病理生理学理论指导：心力衰竭临床表现
病理生理学理论指导：心力衰竭引起心输出量不足
心力衰竭最具特征性的血流动力学变化是心输出量绝对或相对减少，心力衰竭的初期，由于代偿反应，心输出量尚可维持在正常或接近正常的水平，但心脏储备功能已经下降。
如果致病因素（如心肌缺血）使心肌损伤继续加重，或心脏负荷突然增加（如过度劳累，受凉），或代偿反应受限（如严重脱水或使用交感神经阻滞剂），此时心脏的功能储备将消耗殆尽，心输出量开始明显下降，出现一系列外周血液灌注不足的症状与体征，严重时将发生心源性休克。
（一）皮肤苍白或发绀由于输出量不足，加上交感神经兴奋，皮肤血管收缩，因而皮肤的血液灌流减少，患者皮肤苍白，皮温降低，出冷汗等。
严重时，患者肢端皮肤呈现斑片状或网状青紫。
这是由于血流速度下降，循环时间延长，组织摄氧过多，使静脉血氧含量下降，血中还原血红蛋白浓度超过5克％时即可发生紫绀。
如果患者同时有肺循环淤血，影响呼吸功能，使血中还原血红蛋白不能充分氧合，也会导致或加重患者的紫绀。
（二）疲乏无力、失眠、嗜睡心力衰竭时身体各部肌肉的供血减少，能量代谢水平降低，不能为肌肉的活动提供充足的能量；轻度心力衰竭时，由于代偿反应，特别是血流重分布效应可使脑血流仍保持在正常水平，但病情加重，代偿失调后，脑血流开始下降。
中枢神经系统对缺氧十分敏感，脑血流量下降，供氧不足，必然导致中枢神经系统功能紊乱。
病人出现头痛、失眠、烦躁不安、眩晕等症状，严重者发生嗜睡，甚至昏迷。
导致上述中枢神经功能紊乱的机制较为复杂，与能量代谢障碍、ATP生成不足、酸中毒、钙超载及溶酶体酶漏出，神经细胞膜电位下降、神经递质合成紊乱，脑细胞水肿及脑细胞结构破坏有关。
（三）尿量减少心衰时，由于心输出量下降，加上交感兴奋使肾动脉收缩，使肾血液灌流减少，肾小球滤过率下降，肾小管重吸收功能增强，尿量减少。
尿量在一定程度上可反映心功能状况，心功能改善时，尿量增加。
（四）心源性休克轻度心力衰竭由于代偿作用，如：血容量扩大，心率增快，外周血管收缩，虽心输出量有所下降，但动脉血压仍可维持相对正常。
病理生理学 第十三章心力衰竭
去极化
钙
钙
[Ca2+] e [Ca2+] i
10-3—10-2mol/L 10-8—10-7mol/L
SR 钙库 tin
钠 钙
钠~钙 交换体
受体操纵 钙通道
电压依赖 钙通道
Ry-受体 钙释放通道
膜电压依赖性Ca2+通道
去极化，膜内电位变正，通道开放 复极化，膜内电位变负，通道关闭
受体操纵性Ca2+通道
容量负荷 过重
向心性肥大
离心性肥大
Laplaca定律
P×r T = 2h
机制
§ 机械性刺激
负荷↑→室壁张力↑→激活蛋白激酶C→蛋白合成→ 促进心肌肥大
§ 化学性刺激
ATP↓、ADP↑、肌酸、肾上腺素促进蛋白合成 意义 积极作用——心肌收缩力↑，降低室壁张力，氧耗↓ 不利影响——心肌过度肥大，可因心肌的不平衡生长 而发生心力衰竭
钠水重吸收↑
增加心室充盈 增加心输出量
（代偿）
血容量↑
过度
据统计90%左右心衰有诱因
1、感染 ① 发热→代谢率↑→耗氧↑→心脏负荷↑ ② 心率↑→心肌耗氧↑；缩短舒张期 ③ 内毒素直接抑制心肌舒缩功能 ④ 呼吸道感染→肺血管阻力↑→右心负荷↑
2、水、电解质及酸碱平衡紊乱 (1) 酸中毒： ① H＋与Ca2＋竞争 ② 微血管对儿茶酚胺反应性降低，血管容量 增大，回心血量减少，CO下降 (2) 高钾血症和低钾血症： 心肌兴奋性、收缩性、传导性改变 心律失常 (3) 快速、大量输液
意义 提高CO（在一定范围内） 限度 心率≥180次/min失去代偿意义
心率↑ 耗氧↑ 冠脉灌流↓ 影响心室充盈→SV↓
不经济、 往往是心衰的标志
《病理生理学》考试知识点总结
《病理生理学》考试知识点总结第一章疾病概论1、健康、亚健康与疾病的概念健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。
亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”.疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。
2、死亡与脑死亡的概念及判断标准死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。
一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。
脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。
判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。
⑥脑血液循环完全停止。
3、第二节的发病学部分发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。
疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律；⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。
第三章细胞信号转导与疾病1、细胞信号转导的概念细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。
2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。
反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。
造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。
第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱1、三种脱水类型的概念低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。
病理生理学—— 心力衰竭
病理生理学——心力衰竭心力衰竭心力衰竭(Heart Failure)：是指各种病因导致心脏收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心泵功能降低，心排出量绝对或者相对减少，以致不能满足机体代谢需要的病理过程，称为心力衰竭，简称心衰。
病因(causes)：1. 心肌收缩、舒张功能障碍2、心脏负荷过重3.心室舒张受限4. 严重的心律失常（但多数情况下，心律紊乱常作为心力衰竭的诱因出现。
）*心脏收缩时承受的负荷称为压力负荷——后负荷；心脏舒张是所承受的负荷称为容量负荷——前负荷。
诱因(precipitating factor)：1.全身感染2. 心律失常3.电解质与酸碱平衡紊乱（酸中毒、高钾血症）4. 妊娠、分娩5. 其他（过多过快输液、情绪激动、过度运动、气候剧变）心力衰竭按心排出量的水平分类：a、低排出量型：冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎。
B、高排出量型：甲状腺功能亢进、严重贫血、妊娠、重度VitB1缺乏症、动静脉瘘。
心肌肥大的不平衡生长与心肌肥大的区分：心肌肥大是心脏维持心功能的重要代偿方式；但在病因持续存在的情况下过度肥大的心肌可因心肌重量的增加与心功能的增加不成比例即不平衡生长心肌肥大的不平衡生长的机制：1、心脏交感神经元轴突2、线粒体数量3、毛细血管的数量4、肌球蛋白ATP酶的活性5、肌浆网钙处理能力心力衰竭的代偿1. 心脏的代偿反应（1）心率加快（快速）代偿→失代偿（2）心脏扩张（意义：急性，不持久，不伴有能量产生的增多）（3）心肌肥大意义：收缩力↑，心输出量↑，降低室壁张力，降低耗氧量（最经济，持久，有效的代偿方式，形成较慢，伴有能量产生增加）2. 心外的代偿反应血容量增加血流重新分布红细胞增多组织细胞利用氧的能力增强心衰的临床表现：肺循环淤血体循环淤血心输出量不足肺循环淤血————左心衰竭时，表现为各种形式的呼吸困难和肺水肿（一）呼吸困难：1. 呼吸困难机制（肺淤血、肺水肿）（1）肺顺应性降低，（2）低氧血症，（3）气道阻力增大，（4）肺内感受器兴奋性增高2、呼吸困难的表现形式：（1）劳力性呼吸困难；（2）端坐呼阿吸（orthopnea）：心衰病人被迫采取端坐或半卧位以减轻呼吸困难的状态。
心衰的症状有哪些
/1 心衰的症状有哪些心衰是因心脏排血功能减退心脏排血量不足以满足全身组织代谢需要的病理现象，又称心功能不全。
心脏的重要功能是推动血液循环正常心脏有很大的储备力能适应劳动时增加血循环量的需要若储备力降低不能适应额外增加的负担甚至休息时也不能维持有效的血循环即为心力衰竭。
心力衰竭可按发展过程分为急性和慢性两种。
心力衰竭的早期症状一般体力活动时病人既感到疲劳、四肢无力，休息后则能减轻或消除。
在进行稍剧烈的活动时，如：走路稍快些、上楼的速度稍快时则出现呼吸困难需要停下来休息一段时间再继续前进。
这些表现则提示左心衰竭出现的早期症状。
1、急性心力衰竭的症状：短时间内(数分钟或数小时)发生的心力衰竭常因心脏负担急剧加重或心脏突发严重器质性损害等引起，如急性心肌梗死心肌炎、高血压病急性肾炎等心衰发生前心脏可无显著病理变化亦可有慢性器质性心脏疾病或慢性心功能不全心衰可分为左心衰和右心衰，以急性左心衰常见表现为突发的呼吸困难和急性肺水肿，可伴随晕厥休克或心搏骤停急性右心衰较少见多由广泛肺梗塞或急性心肌炎引起表现为急性肺源性心脏病。
2、慢性心力衰竭的症状：慢性心衰有一个长期发展的过程。
早期因心脏有代偿能力心脏排血量能满足机体休息及活动时的需要称为潜在性或代偿性慢性心功能不全随着病情发展代偿调节已不能维持足够的心排血量则称为失代偿性慢性心功能不全无论代偿期或失代偿期均表现为水钠潴留及各器官充血因此称为充血性心力衰竭简称心力衰竭慢性心衰多为器质性心脏病的晚期表现，可由肺部感染、风湿热感染性心内膜炎肺栓塞心房颤动及其它严重心律失常等引起。
3、水肿：体静脉压力升高使皮肤等软组织出现水肿，其特征为首先出现于身体最低垂的部位，常为对称性可压陷性。
胸腔积液也是因体静脉压力增高所致，因胸膜静脉还有一部分回流到肺静脉，所以胸腔积液更多见于同时有左、右心衰时，以双侧多见，如为单侧则以右侧更为多见，可能与右膈下肝淤血有关。
4、颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张是右心衰时的主要体征，肝颈静脉反流征阳性则更具特征性。
心力衰竭的临床表现和心脏瓣膜置换手术
心力衰竭的临床表现和心脏瓣膜置换手术一、心力衰竭的临床表现心力衰竭是一种常见的心脏疾病，其主要特征是心脏无法提供足够的血液来满足身体的需求。
根据发生在左侧或右侧心室，可分为左心衰竭和右心衰竭。
而根据其程度可以分为Ⅰ-Ⅳ级。
二、左心衰竭左心衰竭是指当左室无法将足够的氧气富含血液推送到身体各个部位时发生的状况。
其主要症状包括呼吸困难、咳嗽、乏力和水肿等。
当患者进行体力活动时，其呼吸困难可能会加重。
1. 呼吸困难：患者出现气喘、喉头憋塞感等呼吸不畅的症状。
特别是平卧时，由于尘麻引流减少，患者可出现窒息感。
2. 咳嗽：患者可能伴有阵发性咳嗽，尤其是夜间。
此种咳嗽可能导致呼吸困难。
3. 乏力：患者的心脏无法有效地泵血，导致身体循环不畅、氧供不足，从而出现疲劳和乏力。
4. 水肿：由于心室无法正常泵血，导致液体在组织间隙中堆积起来。
这种液体积聚通常发生在下肢或腹部。
三、右心衰竭右心衰竭是指当右心室无法将足够的富含二氧化碳的血液推送到肺部进行排气时发生的情况。
主要临床表现包括水肿、腹胀和疲劳等。
1. 水肿：右心衰竭导致机体循环不畅，使得液体在组织间隙中聚集。
这种水肿通常发生在下半身和腹部。
2. 腹胀：右侧心功能不全可以影响消化系统的功能，在摄入食物后可能出现腹胀感。
3. 疲劳：由于机体供氧不足，患者容易感到疲劳和虚弱。
四、心脏瓣膜置换手术心脏瓣膜置换手术是一种手术治疗心力衰竭的方法，通常用于严重的心瓣膜病变。
这个手术通过更换或修复受损的心脏瓣膜来恢复正常的心功能。
1. 瓣膜修复：对于某些轻度和中度的心瓣膜损伤，可能只需要进行修复而不是替换。
在这种情况下，医生会使用特殊技术来修补和加固已受损的瓣膜组织。
2. 人工瓣膜置换：当心瓣膜受到严重损坏并无法修复时，医生会选择将其替换为人工假体。
这种假体可以是机械性的或来自其他动物，例如畸形纤维素。
3. 种植支架：有时候，在进行人工假体替换之前，医生还需要进行额外的步骤以确保新的瓣膜可以被安全地植入。
病理生理学PPT151心力衰竭(2024)
2024/1/28
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目录
2024/1/28
• 心力衰竭概述 • 心脏结构与功能异常 • 神经内分泌调节失衡 • 液体平衡紊乱及电解质紊乱
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目录
2024/1/28
• 治疗方法与药物应用 • 并发症预防与处理 • 总结回顾与展望未来发展趋势
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01
心力衰竭概述
2024/1/28
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利钠肽系统作用减弱
心房利钠肽（ANP）和脑利钠肽（BNP）释放
心力衰竭时，心房和心室壁张力增加，刺激心房和心室肌细胞合成和释放ANP和BNP。
利尿、利钠和扩血管作用
ANP和BNP具有利尿、利钠和扩血管作用，可减轻心脏前负荷和后负荷。
2024/1/28
受体下调或抵抗
长期ANP和BNP作用可能导致其受体下调或产生抵抗，使利钠肽系统的作用减弱。
对于严重电解质紊乱，应及 时采取紧急处理措施。
治疗过程中应注意监测电解 质水平，避免过度纠正或引 发新的紊乱。
针对病因进行治疗，预防电 解质紊乱的再次发生。
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酸碱平衡失调类型和纠正措施
01
酸碱平衡失调类型
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02
代谢性酸中毒
呼吸性酸中毒
03
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酸碱平衡失调类型和纠正措施
危险因素
高龄、高血压、糖尿病、肥胖、吸烟 、高盐饮食、缺乏运动以及家族遗传 等。
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6
临床表现与诊断依据
临床表现
主要为乏力、呼吸困难、水肿等。具体症状包括劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸等。此外，还 可出现咳嗽、咳痰、咯血等症状。
心力衰竭的临床表现
心力衰竭的临床表现
（一）急性心力衰竭的症状病人常突然感到极度呼吸困难，迫坐呼吸，恐惧表情，烦燥不安、频频咳嗽，咯大量白色或血性泡沫状痰液，严重时可有大量泡沫样液体由鼻涌出，面色苍白，口唇青紫，大汗淋漓，四肢湿冷，两肺满布湿罗音，心脏听诊可有舒张期奔马律，脉搏增快，可呈交替脉。
血压下降，严重者可出现心原性休克。
（二）慢性心力衰竭的症状心力衰竭的临床表现与何侧心室或心房受累有密切关系。
左心衰竭的临床特点主要是由于左心房和（或）右心室衰竭引起肺瘀血、肺水肿；而右心衰竭的临床特点是由于右心房和（或）右心室衰竭引起体循环静脉瘀血和水钠潴留。
1、左心衰竭。
（1）呼吸困难：是左心衰竭的最早和最常见的症状。
主要由于急性或慢性肺瘀血和肺活量减低所引起。
阵发性夜间呼吸困难是左心衰竭的一种表现，病人常在熟睡中憋醒，有窒息感，被迫坐起，咳嗽频繁，出现严重的呼吸困难。
（2）咳嗽和咯血：是左心衰竭的常见症状。
（3）其它：可有疲乏无力、失眠、心悸等。
2、右心衰竭。
（1）上腹部胀满：是右心衰竭较早的症状。
常伴有食欲不振、恶心、呕吐及上腹部胀痛。
（2）颈静脉怒张：是右心衰竭的一个较明显征象。
（3）水肿：心衰性水肿多先见于下肢，呈凹陷性水肿，重症者可波及全身，下肢水肿多于傍晚出现或加重，休息一夜后可减轻或消失。
（4）紫绀：右心衰竭者多有不同程度的紫绀。
（5）神经系统症状：可有神经过敏，失眠，嗜睡等症状。
（6）心脏体征：主要为原有心脏病表现。
3、全心衰竭：可同时存在左、右心衰竭的临床表现，也可以左或右心衰竭的临床表现为主。
2024版病理生理学通用课件心力衰竭
家庭成员的关心和支持对心力衰竭 患者的康复至关重要，可以帮助患 者建立积极的生活态度，增强康复 信心。
定期随访和复查安排
随访时间
根据患者病情稳定情况 和治疗方案，制定个性 化的随访计划，一般每 3-6个月随访一次。
复查项目
包括心电图、超声心动 图、血液检查等，以评 估心脏功能和病情变化 情况。
肾素-血管紧张素系统激活
心力衰竭时，肾素-血管紧张素系统激活，导致血管收 缩、水钠潴留，进一步加重心脏负荷。
炎症因子释放
心力衰竭时，炎症因子释放增加，如TNF-α、 IL-6等，促进心肌细胞凋亡和坏死。
血流动力学改变
心输出量减少
心力衰竭时，心脏每搏输出量和心输出量均减少， 不能满足机体代谢需要。
静脉回流受阻
分类
根据心力衰竭的病程、起病急缓、心脏结构和功能异常等，可分为急性心力衰 竭和慢性心力衰竭两大类。其中，慢性心力衰竭又可分为左心衰竭、右心衰竭 和全心衰竭。
发病原因及危险因素
发病原因
心力衰竭的发病原因多种多样，包括心肌缺血、高血压、心脏 瓣膜病、心肌炎、先天性心脏病等。此外，感染、心律失常、 过度劳累、情绪激动等因素也可诱发心力衰竭。
死亡率
心力衰竭患者的死亡率较高，5 年生存率仅为50%左右。尽管医 疗技术不断进步，但心力衰竭患
者的预后仍然较差。
经济负担
由于心力衰竭患者需要长期治疗 和管理，因此给家庭和社会带来 了沉重的经济负担。据估计，全 球每年因心力衰竭造成的经济损
失高达数百亿美元。
02 病理生理机制
心肌结构与功能异常
心肌细胞凋亡与坏死
少尿及肾功能损害症状
严重的左心衰竭血液进行再分配时，肾血流量首先 减少，可出现少尿。长期慢性的肾血流量减少可出 现血尿素氮、肌酐升高并可有肾功能不全的相应症 状。
病理生理学理论指导：心力衰竭的病理生理
-⼼肌舒缩功能发⽣障碍时，最根本问题是⼼排⾎量下降，引起⾎流动⼒学障碍，维持⼼脏功能的每⼀个代偿机制的代偿能⼒都是有限的，长期维持最终发⽣失代偿，即可引起⼼衰。
（⼀）Frank-Starling机制 前负荷主要受静脉回⼼⾎量和室壁顺应性的影响，它是影响和调节⼼脏功能的第⼀个重要因素。
⼀般⽤左⼼室舒张末期压作为前负荷的指标。
前负荷增加反映舒张末期容量增多，⼼室做功增加。
在运动或应激时，⼼肌肾上腺素能神经冲动增多，循环中⼉茶酚胺浓度升⾼，出现⼼动过速，⼼肌收缩⼒增强，曲线1向曲线2移位。
⼼搏量和⼼排⾎量增加反映⼼室作功增加，但舒张末期压⼒和容量则⼏乎⽆变化（A点向B点移位）。
运动使肌⾁⾎管扩张，降低周围⾎管阻⼒和主动脉阻抗。
运动时动脉压仅轻度升⾼，⼼排⾎量却明显增加，由于Frank-Starling机制，剧烈运动时⼼排⾎量可达到⽔平，左室舒张末期压和容量仅轻度上升（B点移向C点）。
中度收缩性⼼衰时（曲线3），通过Frank-Starling机制的调节，⼼肌舒张末期纤维长度增长，⼼室舒张末期容量（⼼室前负荷）增加，静息时⼼排出量和⼼室作功可维持在正常⽔平。
肺⽑细⾎管压异常升⾼与左⼼室舒张压升⾼有关，使⼼衰者在静息时也发⽣呼吸困难（D点）。
⼼衰通常伴有去甲肾上腺素（NE）储备减少，⼼肌β肾上腺素能受体密度下降，因此对⼼脏肾上腺素能神经刺激的变⼒性反应亦降低，结果肾上腺素能神经系统活动不能使⼼室功能曲线上升⾄正常⽔平，运动时⼼肌收缩⼒不能相应增强。
运动时旨在增加⼼室充盈的因素，可使衰竭⼼室的功能曲线更加低平，引起⼼室舒张末期容量和压⼒显著升⾼，肺⽑细⾎管压亦随之升⾼，加重了呼吸困难，使⼼衰者的活动明显受限。
当左⼼室功能曲线压低（曲线4）⾄⼼排出量不能满⾜静息时周围组织的需要或左⼼室舒张末期压和肺⽑细⾎管压升⾼时即产⽣肺⽔肿（E点）。
（⼆）⼼肌肥厚 ⼼肌肥厚是⼼脏负荷增加的主要代偿机制之⼀。
当引起肥厚的初始刺激是压⼒负荷过重时，其结果是引起收缩期室壁张⼒的急剧增加导致肌原纤维对称性复制，单个⼼肌细胞增⼤和向⼼性肥厚。
心力衰竭的症状体征有哪些
心力衰竭的症状体征有哪些心力衰竭是各种心脏疾病的严重表现或终末阶段，它会给患者的身体带来一系列明显的症状和体征。
接下来，让我们详细了解一下心力衰竭的症状体征都有哪些。
首先，呼吸困难是心力衰竭患者最常见也最突出的症状之一。
这种呼吸困难在不同程度的心衰患者中表现有所不同。
轻度心衰患者可能在剧烈活动或劳累后出现呼吸急促、气短的感觉；而随着病情的加重，患者在轻微活动甚至休息时也会感到呼吸困难。
比如，有些患者在夜间睡觉时会突然感到憋气，需要坐起来或者垫高枕头才能缓解，这种情况被称为“夜间阵发性呼吸困难”。
严重的心衰患者可能会出现持续性的呼吸困难，即使在安静状态下也无法缓解，感觉就像被人捂住了口鼻，难以呼吸到足够的氧气。
心力衰竭还常常导致患者出现乏力和疲劳的症状。
由于心脏的泵血功能减弱，身体各个器官和组织得不到充足的血液供应和氧气，能量代谢受到影响，所以患者会感到全身无力，做一点事情就觉得特别累，即使经过休息也难以完全恢复。
比如，以前能够轻松爬几层楼梯的人，现在可能爬一层就气喘吁吁、两腿发软。
咳嗽和咳痰也是心力衰竭的常见症状之一。
特别是左心衰竭的患者，由于肺部淤血，容易引发咳嗽。
这种咳嗽通常在夜间或平卧时加重，有时还会咳出白色泡沫状或粉红色泡沫状的痰。
如果咳嗽持续时间较长，并且伴有呼吸困难、乏力等其他症状，就需要警惕心力衰竭的可能。
另外，心力衰竭患者的消化系统也会受到影响。
由于胃肠道淤血，患者会出现食欲不振、恶心、呕吐、腹胀等症状。
很多患者会误以为是胃肠道本身的疾病，从而忽视了心脏的问题。
所以，如果没有明显的胃肠道诱因，却出现了上述症状，尤其是在同时伴有呼吸困难、乏力等表现时，应该考虑到心力衰竭的可能性。
心力衰竭患者的尿量也会发生变化。
在病情早期，由于肾脏的血流灌注减少，患者可能会出现尿量减少的情况。
而随着病情的发展，肾脏功能受损，可能会出现夜尿增多、尿比重降低等情况。
如果发现自己的排尿规律突然发生了改变，并且找不到其他明显的原因，也需要关注心脏的健康。
心衰的临床表现及体征
心衰的临床表现及体征
心力衰竭常常会表现出多种症状表现，心力衰竭，不同的阶段的症状也会有所不同，患者的心脏功能会逐渐的减退，在从事一些轻体力劳动的时候，也会感到心慌气短，感到呼吸困难，在夜间睡眠的时候，总是希望头侧的电子能够垫高一些，另外饮食常常会出现不良，常常会导致恶心，呕吐，便秘等症状表现。
★心力衰竭分为三度：
★ⅰ级：心脏储备能力正常，一般体力活动不受限制，不出现疲劳、乏力、心悸、呼吸困难及心绞痛等症状，无心力衰竭体征。
通常称心功能代偿期。
★ⅱ级：心脏储备能力轻度减低，体力活动稍受限制，休息时无症状，但中等体力活动时，如常速步行500-1000米或登３－４层楼即出现疲乏、心悸、呼吸困难、心绞痛等症状及心力衰竭体征，如心率增快、肝肿大等。
亦称ⅰ度或轻度心力衰竭。
★ⅲ级：心脏储备能力中度减低，体力活动明显受限，休息时无症状，轻微体力活动，如：日常家务劳动、常速步行５００－１０００米、登二层楼等，即出现心悸、呼吸困难或心绞痛等症状及肝肿大、水肿等心力衰竭体征。
卧床休息后症状好转，但不能完全消失。
亦称ⅱ度或中度心力衰竭。
★ⅳ级：心脏储备能力重度减低，不能胜任任何体力活动，休息时仍有乏力、心悸、呼吸困难、心绞痛及明显的心力衰竭体征。
亦称ⅲ度或重度心力衰竭。
★心衰的早期症状：
一般体力活动时病人既感到疲劳、四肢无力，休息后则能减轻或消除。
在进行稍剧烈的活动时，如：走路稍快些、上楼的速度稍快时则出现呼吸困难需要停下来休息一段时间再继续前进。
疲劳、乏力、嗜睡、烦躁，自感呼吸困难、呼吸费力、气短、频率加快、鼻翼煽动等。
这些表现则提示左心衰竭出现的早期症状。
心力衰竭名词解释病理生理学
心力衰竭名词解释病理生理学
：心力衰竭是一种心脏疾病，其病理生理学是指心脏功能衰竭的病理变化和
生理机制。
本文将对心力衰竭的名词解释和相关病理生理学进行客观完整的介绍。
心力衰竭是指心脏无法有效泵血，导致全身组织器官供血不足的一种疾病。
心力衰竭常见的病理生理学表现包括收缩功能障碍、舒张功能障碍和心排血量减少等。
首先，收缩功能障碍是心力衰竭的主要特征之一。
心脏正常收缩是通过心肌的收缩力产生足够的泵血压力。
但在心力衰竭患者中，心肌收缩力减弱，导致心脏泵血能力下降。
这可能由于心肌细胞的损伤、肥厚或扩张等引起。
此外，神经内分泌系统的紊乱也会影响心肌的收缩功能。
其次，舒张功能障碍也是心力衰竭的常见病理生理学表现。
舒张功能指心脏在舒张期间充分松弛并吸收血液，以便下一次收缩。
然而，在心力衰竭患者中，心肌舒张过程受到阻碍，导致心脏充盈不足。
一些原因包括心肌纤维的僵硬、心室内的血液滞留或心包压力的升高等。
最后，心输出量减少也是心力衰竭的病理生理学特征之一。
心输出量是指心脏每分钟所泵出的血液量。
在心力衰竭患者中，心脏泵血功能减弱，导致心输出量下降。
这可能由于心肌收缩力减弱、心腔扩大以及心脏瓣膜功能异常等因素引起。
总之，心力衰竭的病理生理学包括收缩功能障碍、舒张功能障碍和心排血量减少。
这些病理生理学变化导致心脏无法有效泵血，进而
导致全身组织器官供血不足。
中山大学病理生理学课件心力衰竭(Heart Failure)
ATP生成
酶（VitB1）↓
能量储存障碍
（2）能量利用障碍
M－ATPase活性↓， 过度肥大，衰老
3、兴奋－收缩偶联障碍（胞Ca++↓及效用↓） （1） Ca++内流减少
胞浆Ca++减少 SR摄、储、释Ca++障碍
摄取减少：CA↓→SR CaATPase活性↓→ 释↓ 储存减少：H+ →储Ca++蛋白结合力↓ → 释↓
V ↑/Q → A V
V/Q失调
V/Q ↓ → 死腔通气
（2）呼吸困难表现形式
劳力性呼吸困难
端坐呼吸
膈肌下移 → 肺活量 ↑
机理：重力
V回流↓→ 肺淤血↓
夜间阵发性呼吸困难（心性哮喘）
端坐呼吸反面
机理
夜间N活动特点（副交感 ↑反应性↓）
2、体循环淤血（右、全心衰竭）
右心房压 ↑静脉回流↓ VP↑ 机理
（一）病因学治疗
防治原发病 消除诱因
（二）发病学治疗
1、改善心脏的舒缩功能 （1）改善心肌的收缩性 正性肌力药物 （2）改善心肌的舒张性 钙结抗剂 （3）减少心肌过度代偿 β受体阻滞剂
2、减轻心脏前后负荷
（1）降低心脏后负荷 A扩张药 （2）调整心脏前负荷
过高：V扩张药物、利尿 过低：补液
3、控制水肿
→心脏失代偿 3、RBC↑（EPO↑）→ 血氧容量↑
粘度↑→后负荷↑ 4、组织利用氧能力↑
三、心衰的发病机理
（二）心肌收缩性降低的机理
1、正常结构被破坏
原发（收缩物质减少）：坏死、凋亡
继发（肥大不平衡）
2、能量代谢障碍（ATP的生成及利用降低）
慢性心力衰竭临床表现
慢性心力衰竭临床表现1.早期表现初期可无症状，或仅出现心动过速、面色苍白、出汗、疲乏和活动耐量降低等。
2.左心衰竭主要表现为肺循环淤血。
症状有以下几个方面：(1)呼吸困难：心力衰竭的基本表现。
最早出现的是劳力性呼吸困难，经休息后缓解;最典型的是阵发性夜间呼吸困难，严重者可发生急性肺水肿;晚期出现端坐呼吸。
(2)咳嗽、咯血：咳嗽于早期即可发生，常发生在夜间，咳痰呈白色泡沫样，如发生急性肺水肿，则咳大量粉红色泡沫痰，为肺泡和支气管瘀血所致。
(3)其他症状：由于心排血量降低，患者常感倦怠、乏力，脑缺氧导致头昏、失眠、嗜睡、烦躁等精神症状。
体征为心率加快、第一心音减弱、心尖区舒张期奔马律、有些患者可出现交替脉，为左心衰竭的特征性体征、两肺底湿罗音和发绀，急性肺水肿时可出现哮鸣音。
3.右心衰竭主要表现为体循环静脉淤血。
症状为食欲不振、恶心、呕吐、少尿、夜尿和肝区胀痛等。
体征：(1)水肿：早期在身体的下垂部位出现凹陷性水肿，可下地活动的患者以足背、内踝和胫前明显，长期卧床的患者以腰背部和骶尾部明显。
严重的右心衰竭患者可出现全身水肿，并伴有胸水、腹水和阴囊水肿。
(2)颈静脉怒张和肝颈静脉回流征阳性：(3)肝脏肿大和压痛：急性肝瘀血者可出现肝脏肿大和压痛;长期右心衰竭者，肝脏持续瘀血，肝细胞缺氧坏死，发展成心源性肝硬化，此时肝脏压痛不明显，肝颈静脉回流征不明显，伴有黄疸和肝功能损害。
中心静脉压(5~10cmH20)升高。
(4)发绀：由于体循环静脉瘀血，血流缓慢使血液中还原血红蛋白增多所致。
4.全心衰竭同时有左心衰竭和右心衰竭的表现。
但当右心衰竭后，肺淤血的临床表现可减轻。
病理生理学心衰
压力负荷过度
（一）原发性心肌受损
1、心肌病变：心肌炎、 心肌病、心肌梗塞 病变速度、程度、范围 2、能量代谢障碍 ：冠心病 、重度贫血、低 血压、Vit B1酶A
VitB1
（二） 心脏负荷过度
1 压力负荷过度（pressure overload） 2 容量负荷过度(volume overload)
循环衰竭：循环系统中任一组分（如心脏、血管及 血容量等）发生改变而导致的心输出量不足。
充血性心力衰竭(congestive heart failure) 当心力衰竭呈慢性经过时往往伴有血容量和组织间 液的增多并出现水肿。 心功能不全：包括心脏泵血功能受损后的完全代
偿阶段直至失代偿的全过程。 心力衰竭指心功能不全的失代偿阶段，二者本质 上相同
蛋白激酶激活
核转录因子 基因转录
分泌细胞因子、 局部激素
静止胎儿基因激活
胎儿型蛋白 合成增加
细胞表型 改变
2、非心肌细胞及细胞外基质的变化
细胞外基质—存在于细胞间隙、肌束之间及血管周围的结构糖 蛋白、蛋白多糖及糖胺聚糖的总称。主要为Ⅰ型胶原、Ⅲ型 胶原。 Ⅰ型胶原：80% 与心肌肌束平行排列的粗大胶原纤维的主要 成分 Ⅲ型胶原：20% 较细的纤维网状结构
高血压病
肺动脉高压、 肺动脉狭窄 瓣膜性疾病（二尖瓣 狭窄）
心肌病
瓣膜性疾病（主动脉 狭窄和关闭不全、二 尖瓣关闭不全）
心肌炎
细菌性心内膜炎
慢性阻塞肺疾病、 肺栓塞
贫血、动-静脉瘘
二、按心肌收缩与舒张功能障碍分类 收缩功能不全性心力衰竭（收缩性衰竭） 舒张功能不全性心力衰竭（舒张性衰竭）
三、按起病及病程发展速度
正性肌力作用 急性、早期：维持心输出量