慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2013年修订版)
2013年慢性阻塞性肺疾病诊断和治疗指南精要
谢谢大家！
慢性阻塞性肺疾病 表现 四、检查 五、诊断与鉴别诊断 六、综合评估 七、治疗目标 八、严重COPD急性加重期的治疗原则 九、合并症
一、COPD定义
• 慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有 气流受限特征的可以预防和治疗的疾病， 气流受限呈进行性发展，与肺部对香烟烟 雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应 有关。 • COPD主要累及肺脏，但也可引起全身 (或称肺外)的不良效应 • 慢支和阻塞性肺气肿是导致COPD的最常 见的疾病。当慢性支气管炎、肺气肿患者 肺功能检查出现气流受限，并且不完全可 逆时，则能诊断为COPD；若只有慢性支 气管炎或（和）肺气肿，而无气流受限， 则不能诊断为COPD
COPD的分期治疗原则
• １、稳定期：以预防复发为主。 • ２、急性加重期：以控制感染为重 点，祛痰与镇咳相结合。
稳定期COPD的治疗措施
• １、减少危险因素 （１）、减少对香烟、职业粉尘、化 学物质和室内外大气污染的暴露是 预防ＣＯＰＤ发展和进展的重要措 施。 （２）、减少被动吸烟，从而减少非 吸烟者发生ＣＯＰＤ的危险。
二、COPD危险因素
危险因素
• 引起COPD的危险因素包括个体易感 因素以及环境因素两个方面，两者 相互影响。 • 环境因素如：吸烟、职业性粉尘和 化学物质、空气污染、感染、社会 经济地位等。
三、COPD临床表现
临床表现
• １．慢性咳嗽； • ２、咳痰； • ３、气短或呼吸困难，这是COPD的标志性症状， 是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时 出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也 感气短； • ４、喘息和胸闷，胸部紧闷感通常于劳力后发生， 与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关； • ５、全身性症状：在疾病的临床过程中，特别在 较重患者，可能会发生全身性症状，如体重下降、 食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁 和(或)焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。
2013年修订版慢性阻塞性肺疾病诊治指南
诊断与严重程度分级
（综合体系评估严重程度）
COPD诊断
• 高危因素史 • 临床症状、体征、肺功能检查等 • 必备条件：持续存在的气流受限 即：吸入支气管舒张剂后， FEV1/FVC<70%，排外其他疾病，可诊断 COPD 肺功能检查是诊断COPD的金标准
慢性阻塞性肺疾病诊治指南 2013年修订版
桂林医学院附属医院呼吸内科 蒋明
慢性阻塞性肺疾病——定义
（COPD）是一组持续气流受限为特 征的肺部疾病（气流受限不完全可逆），呈 进行性发展，但是可以预防和治疗 的疾病（包括肺部、肺外器官的损害） 。定义 中强调肺功能检查在诊断COPD中的 地位。
慢性阻塞性肺疾病——定义
初始抗素治疗建议
COPD机械通气
COPD机械通气
COPD与合并症
• 心血管疾病： 缺血性心脏病：
心力衰竭:
COPD与合并症
• 心血管疾病： 心房纤颤：
高血压病:
COPD与合并症
• • • • • 骨质疏松 焦虑和抑郁 肺癌 感染 代谢综合征和糖尿病
COPD病程分期
急性加重期：
指在疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、
气短和（或）喘息加重、痰量增多，呈脓性
或粘液脓性，可伴发热等症状；
稳定期： 指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或 症状轻微。
COPD稳定期治疗
一、治疗目的
☆减轻症状，阻止病情发展。 ☆缓解或阻止肺功能下降。 ☆改善活动能力，提高生活质量。
COPD综合评估
• A组患者：低风险，症状少。典型的患者其肺功能分级为GOLD 1或 GOLD 2（气流受限 属于轻或中等程度）和/或每年有0～1次急性加 重以及mMRC分级0～1或者CAT分值＜10。
2021版：慢性阻塞性肺疾病诊治指南修订版(最全版)
2021版：慢性阻塞性肺疾病诊治指南修订版（最全版）慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）是最常见的慢性气道疾病。
我国慢阻肺领域的专家们通过检索和整合近年来慢阻肺领域的研究进展，对“慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2013年修订版）”进行了重新修订。
本次修订提出了将危险因素、筛查问卷和普及肺功能应用相结合的策略，期望提高慢阻肺的早期诊断率，减少漏诊；对疾病综合评估、稳定期药物治疗、急性加重的评估、规范化治疗、后续访视和预防未来的急性加重等方面根据最新的研究证据做出了相应的调整，并对慢阻肺诊疗及临床研究方向提出了新的思考和展望。
慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）是最常见的慢性气道疾病，也是健康中国2030行动计划中重点防治的疾病。
慢阻肺诊治指南是临床防治诊治的重要指引，对规范诊治行为，保证医疗质量，提高临床工作水平，从而更有效地减轻患者的病痛，提高生命质量，降低病死率，减轻疾病负担，具有重要的意义。
基于我国实际情况并结合国内外慢阻肺研究进展，尤其是慢阻肺全球倡议（global initiative for chronic obstructive lung disease，GOLD）颁布的“慢性阻塞性肺疾病诊断、处理和预防全球策略”，中华医学会呼吸病学分会组织专家先后编写制定了“慢性阻塞性肺疾病诊治规范（草案）（1997年）”“慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2001年）”“慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版）”“慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2013年修订版）”等，上述文件在临床工作和科学研究中均起到了重要的指导作用。
2013年以来，我国与慢阻肺有关的临床科研工作获得了重大进展，同时国际学术界对慢阻肺的认识也发生了深刻变化。
GOLD学术委员会对GOLD 2017进行了全面的修订，包括定义、发病机制、综合评估、个体化治疗、急性加重和合并症等，GOLD 2018、2019、2020和2021分别在GOLD 2017版本的基础上进行了每年的修订，其中不乏中国研究团队的贡献。
慢性阻塞性肺疾病诊疗指南
慢性阻塞性肺疾病诊疗指南慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD）是一种可逆或不可逆的、异常炎性反应导致的气流受限的慢性疾病。
COPD主要由吸烟、空气污染和遗传因素等引起。
其主要特征为气流受限和进行性呼吸困难。
COPD是一种常见而且严重的疾病，世界卫生组织估计全球有3亿人患有COPD，而且这个数字还在不断增加。
基本概述COPD主要分为慢性支气管炎和肺气肿两种类型。
慢性支气管炎指支气管黏膜，主要是大柱状上皮和腺体细胞增生、肺泡上皮细胞水肿和炎性细胞浸润，导致气道炎症和纤维化，可见支气管黏膜增厚和黏液分泌增加。
肺气肿指肺泡壁结构破坏，包括间隔破坏和肺泡破坏，导致气体在肺组织中积聚，使呼吸功能受限。
根据患者的症状和肺功能测试结果，COPD被分为四个阶段：轻度COPD，中度COPD，重度COPD和极重度COPD。
轻度COPD 患者呼吸困难主要在运动或剧烈活动时出现，中度COPD患者可能会有胸闷、气促和咳嗽。
重度COPD患者可出现持续性呼吸困难，并且卧位呼吸困难加剧。
极重度COPD患者的呼吸困难严重到无法缓解。
诊断COPD的诊断主要基于患者的症状和肺功能测试结果。
最常用的肺功能测试是肺功能检查（spirometry），通过测量患者的呼气峰流速和用力肺活量来评估气流受限程度。
如果患者的呼气峰流速（PEF）与预测值相比，降低了80%或以上，并且患者有典型的COPD症状，那么可以诊断为COPD。
治疗COPD的治疗目标是减轻症状，改善生活质量，并尽量减少进展和并发症的发生。
治疗措施包括药物治疗、吸氧疗法、呼吸康复、手术治疗以及预防措施等。
药物治疗是COPD的基础，常用药物包括支气管扩张剂（长效β2受体激动剂、长效抗胆碱药物和短效β2受体激动剂）、吸入糖皮质激素和磷酸二酯酶-4抑制剂。
这些药物可以缓解症状、减少急性加重和改善肺功能。
需要根据患者的病情和响应调整药物治疗方案。
慢性阻塞性肺疾病诊治指南_(2013年修订版)
体
征
(1)视诊/触诊：胸廓过度膨胀、剑突下增宽和腹部膨凸等， 呼吸变浅、频率增快、辅助呼吸肌参加呼吸，重症者见胸 腹矛盾运动，唇呼吸，加重时采取前倾坐位，低氧血症可 出现皮肤黏膜发绀，伴右心衰可见下肢水肿和肝脏增大； (2) 叩诊：肺过度充气可使心浊音界缩小，肺肝界降低，肺 叩诊可呈过度清音； (3)听诊：呼吸音减低，呼气延长，可闻干啰音，肺底或其 他肺野可闻湿啰音，心音遥远，剑突部心音较清晰响亮。
病
史
(1)危险因素：吸烟史、职业性或环境有害物质接触史； (2)既往史：哮喘史、过敏史、儿时呼吸道感染等； (3)家族史：慢阻肺有家族聚集倾向； (4)发病年龄和好发季节：多于中年后发病，好发于秋冬季， 反复呼吸道感染及急性加重，急性加重渐频繁； (5)合并症：心脏病、骨质疏松、骨骼肌肉疾病和肺癌等； (6) 对生命质量的影响：活动能力受限/丧失、抑郁和焦虑等； (7)慢性肺源性心脏病。
八、诊断与鉴别诊断
o 诊断：根据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室 检查等资料，综合分析确定。任何有呼吸困难、慢性咳 嗽或咳痰，且有暴露于危险因素病史的患者，临床上需 要考虑慢阻肺的诊断。诊断慢阻肺需要进行肺功能检查， 吸入支气管舒张剂后FEV1／FVC<70％即明确存在持续 的气流受限，除外其他疾病后可确诊为慢阻肺。因此， 持续存在的气流受限是诊断慢阻肺的必备条件。
COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关
o 慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后， 患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年以上者。 o 肺气肿是指终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张， 并伴肺泡壁和细支气管破坏而无明显肺纤维化。 o 当慢性支气管炎和肺气肿患者的肺功能检查出现持续气 流受限时，则能诊断为慢阻肺；如患者仅有“慢性支气 管炎”和(或)“肺气肿”，而无持续气流受限，则不能 诊断为慢阻肺。
慢性阻塞性肺病全球倡议慢性阻塞性肺病指南(2013更新版)解读
慢性阻塞性肺病全球倡议慢性阻塞性肺病指南（2013更新版）解读1、有关COPD的诊断主要对临床诊断及肺功能检查操作标准作出要求。
由原来的“有呼吸困难、慢性咳嗽、咳痰并 /或有危险因素暴露史的患者应考虑诊断为COPD”更改为“有呼吸困难、慢性咳嗽、咳痰且有危险因素暴露史的患者应考虑诊断为COPD”。
理由是使用“并 /或”会将部分哮喘患者误诊为 COPD，并且除了部分由哮喘发展成的 COPD外，没有暴露史的 COPD患者罕见。
肺功能检查操作由“肺功能检查中， FVC 及 FEV1取三次测量的最大值，并且要求三次测量中的最大值及最小值差异小于 5%或100 ml”改为“肺功能检查中， FVC及 FEV1取三次测量的最大值，并且要求三次测量中的最大值及最小值差异小于5%或150ml”，目的与其他指南推荐相一致。
2、有关 COPD评估2.1 新增临床 COPD问卷（Clinical COPD Questionnaire，CCQ）评估 COPD症状在原 2011修订版中，推荐使用 COPD评估测试（ COPD assessment test，CAT）或改良英国医学研究理事会（ MRC）呼吸困难指数（ modified british medical research council，mMRC）评估 COPD患者症状。
二者主要评估临床症状及对生活状态的影响以及预测日后病死的风险。
新增的 CCQ问卷主要包括 10个项目，分别对症状、功能和精神状态进行评分，有利于发现 COPD临床控制不佳的患者，也可作为追踪治疗效果的客观标准之一[2]。
根据目前的知识，将 CCQ 0～ 1分的患者归入为 A和 C组，即少症状组，将 CCQ＞ 1分患者归入 B和 D组。
与繁冗的圣乔治评分相比， CCQ不但有很好的一致性[3]，而且临床操作性更好。
这一更新有利于更为全面、客观、有效地评估 COPD临床症状。
2.2 危险度评估评估危险度时将“有过 1次或以上需要住院治疗的急性加重”归为高危组。
慢阻肺COPD诊治指南
慢阻肺诊治指南2013年修订版慢性阻塞性肺疾病全球策略(global initiative for chronic obstructive lung disease,GOLD)一、定义慢阻肺就是一种以持续气流受限为特征得可以预防与治疗得疾病,其气流受限多呈进行性发展,与气道与肺组织对烟草烟雾等有害气体或有害颗粒得慢性炎症反应增强有关。
主要累及肺脏,但也可引起全身(肺外)得不良效应。
可存在多种合并症。
急性加重与合并症影响患者整体疾病得严重程度。
肺功能检查对确定气流受限有重要意义。
在吸入支气管舒张剂后,FEV1/FVC<70%表明存在持续气流受限。
慢性咳嗽、咳痰常早于气流受限许多年存在,但非所有具有咳嗽、咳痰症状得患者均会发展为慢阻肺,部分患者可仅有持续性气流受限改变,而无慢性咳嗽、咳痰。
慢阻肺与慢性支气管炎与肺气肿密切相关。
慢性支气管炎就是指除外慢性咳嗽得其她已知原因后,患者每年咳嗽、咳痰3个月以上,并连续2年以上者。
肺气肿就是指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久得扩张,并伴有肺泡壁与细支气管破坏而无明显得肺纤维化。
当慢支与肺气肿患者得肺功能检查出现持续性气流受限,则能诊断为慢阻肺;如果仅有慢支与/或肺气肿,而无持续气流受限,则不能。
慢阻肺与哮喘:二者都就是慢性气道炎症性疾病,但发病机制不同,临表及治疗反应性也有明显差别。
大多数哮喘患者得气流受限具显著可逆性,这就是不同于慢阻肺得一个关键特征。
但部分哮喘患者随着病程延长,可出现较明显得气道重塑,导致气流受限得可逆性明显减小,临床很难与慢阻肺相鉴别。
慢阻肺与哮喘可以发生于同一位患者,且由于二者都就是常见病、多发病,这种概率并不低。
一些已知病因或具有特征性病理改变得气流受限疾病,如支气管扩张症、肺结核、弥漫性泛细支气管炎与闭塞性细支气管炎等均不属于慢阻肺。
二、发病机制尚未明了,吸入有害颗粒或气体可引起肺内氧化应激、蛋白酶与抗蛋白酶失衡及肺部炎症反应。
慢性阻塞性肺疾病诊治指南.
慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2013年修订版)中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary crease，简称慢阻肺)是一种严重危害人类健康的常见病、多发病，严重影响患者的生命质量，病死率较高，并给患者及其家庭以及社会带来沉重的经济负担。
我国对7个地区20 245名成年人进行调査，结果显示40岁以上人群中慢阻肺的患病率高达8.2%。
据“全球疾病负担研究项目（The Global Burden of Disease Study) ”估计，2020 年慢阻肺将位居全球死亡原因的第3位。
世界银行和世界卫生组织的资料表明，至2020年，慢阻肺将位居世界疾病经济负担的第5 位。
为了规范慢阻肺的诊治，保证医疗质量，提高临床工作水平，从而更有效地减轻患者的病痛，提高生命质量，降低病死率，减轻疾病负担，1997年中华医学会呼吸病学分会曾组织我国有关专家参照国际经验，并结合我国实际情况，制定了“慢性阻塞性肺疾病诊治规范（草案）”。
在此基础上，参照2001年慢性阻塞性肺疾病全球倡议（Global initiative for chronic obstructive lung disease,GOLD)颁布的第 1 版“慢性阻塞性肺疾病诊断、处理和预防全球策略”（Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease)，中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组于2002年制定了“慢性阻塞性肺疾病诊治指南”，并于2007年发布了该指南的修订版。
上述文件对提高我国慢阻肺的临床诊治水平以及促进与慢阻肺相关的临床研究工作发挥了重要的指导作用。
2007年以来，我国与慢阻肺有关的临床科研工作获得了重大进展，同时，国际学术界对慢阻肺的认识也发生了深刻变化，GOLD在2011年对其技术文件进行了重要修订。
慢性阻塞性肺疾病(COPD)诊断、处理和预防全球策略(2011、2013年修订版)指南解析
’
． 。 。
１：轻度 ２：中度 ３：重度 ４：非常严重
表３
ＣＯＰＤ问卷评估测试（ＣＯＰＤ
ａ
ｓｓｅｓｓｍｅｎｔ
ｔｅｓｔ，ＣＡＴ）
ＧＯＬＤ２０１３版的症状评价中增加了“ＣＯＰＤ临床 问卷（ＣＣＱ）。ＣＣＱ主要是用来评价ＣＯＰＤ患者的临 床控制情况，有资料证明了这个问卷的效度、信度及 反应性，并且该问卷简单易用㈨。
２
马春薇赵晟殉
慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）是一种严重危害人类 健康的常见病、多发病，严重影响患者的生命质量，病 死率较高，并给患者及其家庭以及社会带来沉重的经 济负担¨。。中国疾病预防与控制中心、美国华盛顿大 学健康指标和评估研究所（ＩＨＭＥ）等机构联合剖析中 国近２０年内疾病谱的变化，提示ＣＯＰＤ与卒中、缺血 性心脏病共同成为２０１０年导致中国人死亡的重要原 因¨ｏ。ＣＯＰＤ也是全球健康性问题，备受关注与重视。 早在１９９８年，美国国立心肺和血液研究所、美国国立 卫生研究院（ＮＩＨ）和世界卫生组织（ＷＨＯ）联合发起 成立慢性阻塞性肺疾病全球倡议（Ｇｌｏｂａｌ
３～重度，ＧＯＬＤ ４一非常严重（表１）。旧版ＣＯＰＤ分 期（Ｓｔａｇｅ）的概念被废除。 ３）急性加重风险评估。采用急性加重病史和肺 功能评估急性加重的风险。上一年发生２次或以上 的急性加重或ＦＥＶＩ％ｐｒｅｄ＜５０％提示风险增加，需要 正确评估合并症并给予恰当的治疗。ＧＯＬＤ２０１３对风 险的判断增加：“因ＣＯＰＤ急性加重住院１次以上者 被认为高风险”，提示临床医生在询问患者急性加重 病史时要关注患者是否有急性加重住院史。 ４）合并症评估。ＣＯＰＤ全身炎症反应可引起心血 管疾病、骨质疏松、焦虑和抑郁、肺癌、感染、代谢综合 征和糖尿病等多种合并症，可发生在轻度、中度、重度 和严重气流受限的患者中，并且分别影响患者的住院 和死亡，应该努力发现患者的合并症并给予适当的治 疗。 ５）ＣＯＰＤ的综合评估。ＧＯＬＤ２０１１对ＣＯＰＤ患者 的症状、气流受限、急性加重风险和合并症进行综合 评估，真实反映了ＣＯＰＤ的复杂性，使ＣＯＰＤ疾病严重 度评估更准确、全面，使临床医生对患者的治疗更有 针对性，从而达到改善ＣＯＰＤ的疾病管理的目的Ｈ。。
慢性阻塞性肺疾病诊治指南(修订版)
年慢性阻塞性肺疾病诊治指南（修订版）年中华医学会呼吸病学分会曾组织我国有关专家参照国际经验，并结合我国实际情况，制定了“慢性阻寨性肺疾病诊治规范（草案）”。
在此基础上，参照年慢性阻塞性肺疾病全球倡议（）颁布的第版“慢性阻塞性肺疾病诊断、处理和预防全球策略”，中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组于年制定了“慢性阻塞性肺疾病诊治指南”，并于年发布了该指南的修订版：上述文件对提高我国慢阻肺的临床诊治水平以及促进与慢阻肺相关的临床研究工作发挥了重要的指导作用。
年以来，我国与慢阻肺有关的临床科研工作获得了重大进展，同时，国际学术界对慢阻肺的认识也发生了深刻变化，在年对其技术文件进行了重要修订。
为了及时反映国内外的研究进展，更好地指导我国慢阻肺的临床诊治和研究工作，中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组组织了对“慢性阻塞性肺疾病诊治指南（年修订版）”的修订工作。
从而发布“慢性阻塞性肺疾病诊治指南（年修订版）”。
年版保持年版框架，增加合并症章节，力求简洁明了，符合我国临床实际。
年版在参考年慢阻肺全球倡议()修订版的基础上，纳入了我国近年慢阻肺流行病学及临床研究成果。
重要修改内容如下：☆修订定义：以“持续气流受限”代替“不完全的气流可逆”，该描述不仅使文字更加简洁、清晰，还体现了慢阻肺气流受限始终不能恢复至正常的本质，即吸入支气管舒张剂后第秒用力呼气容积／用力肺活量<维持不变，但经治疗后气流受限程度在一定时间内可有所改善。
☆增加治疗药物：慢阻肺稳定期患者治疗药物中，长效支气管舒张剂增加茚达特罗和具有抗炎作用的磷酸二酯酶抑制剂罗氟司特。
二者均在国外上市，茚达特罗已在我国上市，罗氟司特已完成注册临床研究。
☆更新慢阻肺管理、合并症等。
因年版于年底定稿，而在年初再次修订，其中对慢阻肺风险评估、茚达特罗等药物评价、慢阻肺管理以及治疗方案等进行了局部调整，此次年修订版未能及时纳入，期待下一修订版能尽快制定和及时纳入。
慢性阻塞性肺疾病临床路径修订版
慢性阻塞性肺疾病临床路径修订版IBMT standardization office【IBMT5AB-IBMT08-IBMT2C-ZZT18】慢性阻塞性肺疾病临床路径一、慢性阻塞性肺疾病临床路径标准住院流程（一）适用对象。
第一诊断为慢性阻塞性肺疾病急性加重期（ICD-10：J44.001或J44.101）（二）诊断依据。
根据《慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2013年修订版）》（中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组）。
1.有慢性阻塞性肺疾病（COPD）病史；2.出现超越日常状况的持续恶化，并需改变基础COPD的常规用药者；3.通常在疾病过程中，患者短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现。
（三）治疗方案的选择。
根据《慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2013年修订版》（中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组）。
1.一般治疗：吸氧，休息；2.对症：止咳化痰、平喘；3.抗生素；4.呼吸支持。
（四）标准住院日为10-22天。
（五）进入路径标准。
1. 第一诊断必须符合慢性阻塞性肺疾病疾病编码（ICD10 J44.101 或ICD10J44.001）；2. 当患者同时具有其他疾病诊断时，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。
（六）入院1-3天检查项目：1．必需的检查项目：（1）血、尿、便常规；（2）肝功能、肾功能、电解质、血气分析、凝血功能、D-二聚体（D-dimer）、红细胞沉降率、c反应蛋白（CRP）；术前免疫八项；（3）痰涂片找细菌、真菌及抗酸杆菌，痰培养+药敏试验，支原体抗体，衣原体抗体，结核抗体，军团菌抗体；（4）胸部正侧位X线片、心电图、肺功能（通气+支气管舒张试验）。
2．根据患者病情选择：（1）超声心动图；（2）肺CT；（3）腹部超声；（4）下肢超声。
（七）治疗方案。
1. 评估病情严重程度；2. 控制性氧疗；3. 抗生素、支气管舒张剂、糖皮质激素治疗；4. 机械通气（病情需要时）；5. 其他治疗措施。
慢性阻塞性肺疾病诊治指南
慢性阻塞性肺疾病诊治指南概述慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD）是一种可以导致呼吸困难和肺功能下降的疾病。
目前，COPD是全球范围内的死亡原因之一。
COPD的主要危险因素是吸烟，但是空气污染，遗传因素和其他一些因素也会增加COPD的风险。
本文档将介绍COPD的诊断和治疗方法。
诊断症状COPD的主要症状是气喘、咳嗽和痰咳。
这些症状可能在很长一段时间内没有显著的影响，但是随着疾病的发展，会逐渐加重。
检查医生可以通过肺功能测试来诊断COPD。
肺功能测试主要包括测量肺活量（Vital Capacity，VC）、呼气流速-容积曲线（Forced Expiratory Volume in 1 second，FEV1）、肺活量和最大呼气流量。
这些测试可以帮助医生确定肺功能是否受损。
诊断标准根据 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease （GOLD）组织的标准，COPD的诊断需要满足以下两个条件之一：•慢性气流受限，通过 FEV1/FVC<0.7 来判断气流受限是否可逆性。
•慢性咳嗽和痰，由吸烟引起或不明原因，且排除肺结核、肺癌和支气管扩张等疾病。
治疗治疗COPD的目标是提高患者的生活质量、减少症状和减少急性加重的发生率。
以下是常用的治疗方法：改善生活方式患者可以通过改善生活方式来控制症状和减轻疾病的影响。
吸烟是COPD的主要危险因素之一，戒烟是减轻症状和减少疾病进展的关键措施。
此外，适量锻炼和健康的饮食也有助于改善患者的状况。
药物治疗药物治疗是治疗COPD的主要方法。
以下是常用的药物类型：•支气管扩张剂：通过扩张气道来缓解呼吸困难。
•糖皮质激素：用于缓解肺部炎症。
但长期大剂量使用有肾上腺皮质功能衰竭、骨质疏松和感染等副作用。
•抗生素：用于治疗COPD引发的细菌感染。
氧疗重度 COPD 患者可能需要氧疗。
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将位居世界疾病经济负担的第5位。
o 1997年中华医学会呼吸病学分会制定了“慢性阻塞性肺疾病诊治 规范(草案)”。
o 中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组于2002年制定了 “慢性阻塞性肺疾病诊治指南”，并于2007年发布了修订版。
o 2007年以来，我国与慢阻肺有关的临床科研工作获得了重大进展， 同时，国际学术界对慢阻肺的认识也发生了深刻变化，GOLD在 2011年进行了重要修订。中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺 疾病学组组织了对“慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2007年修订 版)”的修订工作。
一、定义
o COPD是以持续气流受限为特征的可预防和治疗的疾病，气流受限 多呈进行性发展，与气道和肺组织对烟草烟雾等有害气体或颗粒 的慢性炎症反应增强有关。
o 肺血管改变以血管壁增厚为特征，内膜增厚是最早的结构改变， 接着出现平滑肌增加和血管壁炎症细胞浸润。加重时平滑肌细 胞增生肥大、蛋白多糖和胶原的增多进一步使血管壁增厚。晚 期继发肺心病时，部分患者可见多发性肺细小动脉原位血栓形 成。
四、病理生理学改变
o 黏液高分泌、纤毛功能失调、小气道炎症、纤维化及管 腔内渗出、气流受限和气体陷闭引起的肺过度充气、气 体交换异常、肺动脉高压和肺心病，以及全身的不良效 应。
慢性阻塞性肺疾病诊治指南
(Chronic Obstructive Pulmonary Disease， COPD)
首都医科大学附属北京天坛医院 急诊科 郭伟
慢性阻塞性肺疾病
o 常见病、多发病，严重影响患者生命质量，病死率较高， 并给家庭以及社会带来沉重的经济负担。
o 我国7个地区20245人调查：40以上人群COPD患病率8.2％。 o 据“全球疾病负担研究项”估计，2020年慢阻肺将位居全
o 主要累及肺，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。可存在多种 合并症。急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。
o 肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后， FEV1／FVC<70％表明存在持续气流受限。
o 慢性咳嗽、咳痰常早于气流受限，非所有具有咳嗽、咳痰的患者 均发展为COPD，部分可仅有持续气流受限，而无慢性咳嗽、咳痰。
2．空气污染：化学气体、烟尘等对气管黏膜有刺激和细胞 毒性作用；为细菌入侵创造条件。大气中直径2.5-10ug 的颗粒物，即PM(particulate matter)2.5和PM10可能与 慢阻肺的发生有一定关系。
状细胞增多使黏液分泌增加。 o 外周气道内，慢性炎症反应导致气道壁损伤和修复的过程
反复发生。修复过程导致气道壁结构重塑，胶原含量增加 及瘢痕组织形成，这些病理改变造成气道狭窄，引起固定 性气道阻塞。
o 典型的肺实质破坏表现为小叶中央型肺气肿，涉及呼吸性细支 气管的扩张和破坏。病情较轻时这些破坏常发生于肺的上部区 域，但随病情发展，可弥漫分布于全肺并破坏毛细血管床。
COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关
o 慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后， 患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年以上者。
o 肺气肿是指终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张， 并伴肺泡壁和细支气管破坏而无明显肺纤维化。
o 当慢性支气管炎和肺气肿患者的肺功能检查出现持续气 流受限时，则能诊断为慢阻肺；如患者仅有“慢性支气 管炎”和(或)“肺气肿”，而无持续气流受限，则不能 诊断为慢阻肺。
这种概率并不低。 o 一些已知病因或具有特征性病理表现的气流受限疾病，如支扩、肺结
核、弥漫性泛细支气管炎和闭塞性细支气管炎等均不属于慢阻肺。
二、发病机制
o 慢阻肺的发病机制尚未完全明了； o 吸入有害颗粒或气体引起肺内氧化应激、蛋白酶和抗蛋白酶失衡
及肺部炎症反应； o 肺内炎症细胞以肺泡巨噬细胞、中性粒细胞和CD8+T细胞为主，激
o 黏液高分泌和纤毛功能失调导致慢性咳嗽和多痰，这些 症状可出现在其他症状和病理生理异常发生之前。肺泡 附着的破坏使小气道维持开放能力受损，这在气流受限 的发生中也有一定作用。
o 随疾病进展，外周气道阻塞、肺实质破坏和肺血管异常等降低了肺气 体交换能力，产生低氧血症，并可出现高碳酸血症。
o 长期慢性缺氧可致肺血管广泛收缩、肺动脉高压、血管内膜增生，某 些血管发生纤维化和闭塞，导致肺循环的结构重组。进而产生慢性肺 源性心脏病及右心衰竭。
o 还可导致全身不良效应，包括全身炎症反应和骨骼肌功能不良，并加 重合并症发生等，全身炎症表现有全身氧化负荷异常增高、循环血液 中促炎症细胞因子浓度异常增高及炎症细胞异常活化等，骨骼肌功能 不良表现为骨骼肌重量逐渐减轻等。全身不良效应可使患者的活动能 力受限，生命质量下降，预后差。
五、危险因素
o 包括个体易感因素和环境因素，两者相互影响。 o (一)个体因素：慢阻肺有遗传易感性，已知的遗传因素
支气管哮喘与COPD
o 二者都是慢性气道炎症疾病，但发病机制不同，临床表现及对治疗的 反应性也有明显差别。
o 多数哮喘的气流受限具有显著的可逆性,不同于COPD。 o 部分哮喘随病程延长可出现较明显的气道重塑，导致气流受限的可逆
性明显减小，临床难与COPD鉴别。 o COPD和哮喘可发生于同一患者，且由于二者都是常见病、多发病，
为α1-抗胰蛋白酶缺乏，重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与非吸 烟者的肺气肿形成有关；哮喘和气道高反应性是慢阻肺 的危险因素，气道高反应性可能与机体某些基因和环境 因素有关。
(二)环境因素
1．吸烟：吸烟者的肺功能异常率较高，FEV1年下降率较 快；被动吸烟也可能导致呼吸道症状及慢阻肺的发生。 孕妇吸烟可能会影响胎儿肺脏的生长及其在子宫内的发 育，并对胎儿的免疫系统功能有一定影响。
活的炎症细胞释放多种炎性介质，包括白三烯B4、IL-8、 TNF -α 等，其能够破坏肺的结构和促进中性粒细胞炎症反应； o 自主神经系统功能紊乱(如胆碱能神经受体分布异常)等也在慢阻肺 的发病中起重要作用。
三、病理学表现
o 慢阻肺特征性的病理学改变存在于气道、肺实质和肺血管。 o 中央气道，炎症细胞浸润表层上皮，黏液分泌腺增大和杯