艾滋病的研究进展(文献综述)
获得性免疫缺陷综合征(艾滋病)研究进展
获得性免疫缺陷综合征（艾滋病）研究进展艾滋病临床是一组复杂的众多组织器官受累的证候学表现。
如何运用中医理论去认识，并能灵活辨证施治本病和各种机会性感染，这对从事艾滋病临床的医生是至关重要的。
目前国际国内都有很多报道，尤其是在开展中医药治疗艾滋病，提高临床疗效具有一定的指导意义。
一、病因病机赵晓梅认为中医辨证的基点在于病机的判断。
具体地说是对病因、病位，病性、病势的综合分析。
艾滋病的病因不外房室不节、创伤、吸毒等使HIV邪毒侵入机体所致。
毒邪入侵机体后在病位上涉及广泛，某一病理阶段，不同疾病分期，侧重部位也不同。
艾滋病的发生发展中决定病性的主要因素是正气衰盛与邪气力量的对比，在艾滋病的潜伏期和早期，部分病人可以虚实夹杂同时相见，中期和晚期常见有气虚和虚热证，尤其是津液亏损之阴虚证更为突出。
正虚在艾滋病病机中始终居于主导地位。
艾滋病的病情趋势随着各种机会性感染的不断侵袭病势逐渐加重，从肺-脾-肾，可出现几脏俱病，病情多变，慢性迁延，归转多凶险难测。
并认为艾滋病有不同阶段的病因病机，如在早期就诊，病人中无症状出现，仅有多处淋巴结肿大或体重下降。
另一部分病人肺经及皮毛受袭，出现咳嗽、干咳或少痰难咯，伴有胸痛；皮肤丘疹、疱疹、脓疱疹、瘙痒，以四肢为重，病机多属肺气阴两虚。
随着病情的进展，中期出现肺脾同病，除上述症状外还可表现出低热，倦怠乏力、呕恶纳呆、腹泻等症，其中腹泻最为多见，且伴有体重的迅速下降，此属肺脾气虚，水湿不化，湿阻中焦。
久之因腹泻耗气伤津，部分病人可出现阴虚津亏的虚热病机。
艾滋病晚期可以出现脾肾同病或肾阴阳俱虚之证。
但还有的学者认为艾滋病的病理机制属于中医“卫气虚”。
薛伯寿认为艾滋病病因既有内伤因素，又有感邪因素。
新感引动伏邪而邪气鸱张，外感与内伤互为因果而恶性循环。
而新感引动伏邪为无症状艾滋病毒感染者向艾滋病相关复合症、艾滋病发展的因素之一。
吴伯平认为从本病的病因、发病因素、临证表现等方面认为是精气耗伤，肾不藏精，病毒乘虚而入，伏于血络，内舍于营，而为“温邪热毒”之证。
HIV的研究及进展
HIV的研究及进展摘要：科学家们经过多年的探索，已经掌握了HIV病毒的结构及作用机理有了很明确的了解。
有效的HIV疫苗也在研究和寻找当中。
市场上出现的各种治疗HIV的药物大大地延长了HIV病患的生命。
尽管如此，还没有有效的方式来预防HIV。
本文就HIV的结构特点及目前研究的新进展，做一综述。
关键词：HIV CD4+T细胞疫苗1.HIV简单介绍HIV（人类免疫缺陷病毒）引起（获得性免疫缺陷综合征）艾滋病，导致机体不能对外来入侵病毒进行抵御。
HIV病毒属反转录病毒科（Retroviridae）中的灵长类免疫缺陷病毒亚属，该病毒主要有两种，即HIV-1和HIV-2，其中HIV-1是最致病和最致命的品系。
世界上有关HIV的研究主要是针对HIV-1进行的。
比较少见的HIV-2型集中在西非，在其他地方极其少见。
HIV属于Lentivirus，也就是所说的“慢病毒”，顾名思义，就是他们会进入到宿主细胞内，并在宿主体内，存留很长的一段时间。
它们有一种特性，不仅能将自身遗传信息插入到宿主细胞的DNA 上，而且具有在未分化细胞中复制的能力。
因为这种特质，他们被视为最有效的基因递送载体[1]。
HIV感染免疫系统细胞，如CD4+T淋巴细胞，巨噬细胞和树突状细胞[2].CD4+细胞在保卫免疫系统的工作中起着重要的作用。
在感染之后，HIV利用CD4+细胞作为宿主进行复制和感染其他细胞，这导致体内CD4+细胞数量的减少以及免疫系统的崩溃。
从艾滋病病毒到艾滋病的发展是由CD4+细胞的数量快速下滑检查出来的[3]。
2.HIV的结构HIV的鉴定导致分子病毒学领域的集中活动。
HIV在结构上与其他的逆转录病毒在结构上有很大区别。
它的外观大概是一个球体，直径约120nm[4,5].它有3种结构和6种基因能够编码至少15种病毒蛋白，并且控制着HIV感染病毒的能力[6]。
HIV由两个正单链RNA的副本组成。
RNA与核衣壳蛋白和病毒粒子密切相关，还有所必须酶的合成，如逆转录酶，蛋白酶，核糖核酸酶和整合酶[7]。
艾滋病的研究进展(文献综述)
艾滋病的研究进展(文献综述)艾滋病的研究进展（文献综述）引言：艾滋病，全称乙型人类免疫缺陷病毒（HIV）感染引起的获得性免疫缺陷综合征（AIDS），严重威胁全球公共卫生安全。
多年来，科学家、医生和研究人员们在艾滋病领域取得了突破性的进展。
本文将对艾滋病的研究进展进行综述，涵盖病毒传播、病毒治疗和疫苗研发三个方面。
一、病毒传播的研究进展艾滋病主要通过性传播、血液传播和母婴传播途径传播，对这些传播途径的研究成果为预防和控制艾滋病提供了科学依据。
首先，性传播方面的研究表明，正确使用安全套可以大大降低HIV感染的风险。
此外，一些性传播相关的高危行为和疾病如其他性传播感染病（STDs）和阴茎龟头炎也与HIV感染风险密切相关。
因此，科学家们提倡普及性教育，宣传正确的避孕和保护措施。
其次，血液传播方面的研究指出，艾滋病病毒存在于感染者的血液中，但通过规范的血液检测和献血者的筛查，可以有效避免通过输血、器官移植和注射毒品等途径传播。
最后，母婴传播方面的研究主要关注孕妇感染艾滋病病毒后对婴儿的影响以及预防措施。
抗逆转录病毒疗法（ART）的广泛应用使得感染的孕妇可以通过使用药物控制病毒复制，从而降低新生儿感染的风险。
二、病毒治疗的研究进展病毒治疗是目前控制艾滋病流行的重要手段，针对艾滋病毒的治疗药物不断取得新突破。
首先，抗逆转录病毒疗法（ART）的提出是艾滋病治疗的重要里程碑。
ART通过联合使用多种抗病毒药物来抑制病毒复制，延缓疾病进展和死亡率。
然而，ART并不能根除病毒，而且需要长期使用，患者需要定期监测病毒负荷和药物耐药性。
其次，研究者们在探索新的病毒靶点和药物开发方面取得了进展。
例如，核心结合抑制剂（CCR5拮抗剂）被用于阻断病毒进入宿主细胞，糖基化抑制剂（HIV gp120抗体）则可以干扰病毒和宿主细胞融合。
这些新型药物的研究表明，多靶点、多机制的联合药物治疗有望进一步提高疗效。
三、疫苗研发的进展长期以来，疫苗一直被认为是预防艾滋病最有希望的途径之一。
艾滋病病毒的研究及其治疗方法的发展
艾滋病病毒的研究及其治疗方法的发展近年来，艾滋病成为了一个备受人们关注的疾病。
艾滋病病毒是一种致命的病毒，在人体内破坏免疫系统，导致患者的感染力不断加强，最终导致患者身体的各个器官功能衰竭，最终死亡。
当前，科学家对艾滋病的研究已经取得了一些重要的进展，尤其是艾滋病病毒的治疗方法的发展，为早日战胜这种疾病提供了一定的希望。
一、艾滋病病毒的研究艾滋病病毒是一种病毒，属于反转录病毒的一种。
这种病毒比较复杂，它具有RNA基因组和独特的表面包膜。
艾滋病病毒通过感染人体的T淋巴细胞和其他免疫细胞来繁殖和生存。
最初，科学家对艾滋病病毒的研究主要是在病毒基本结构和感染过程的分析上。
然而，随着研究的加深，科学家发现了一种针对艾滋病毒的特殊抗体IgNAR。
这种抗体是鲨鱼血液中的成分，科学家通过对其进行研究分析，发现其可以与艾滋病病毒的表面包膜结合并破坏其构造，从而达到控制艾滋病病毒的目的。
此外，还有一种新型的基因编辑技术——CRISPR-Cas9，也在艾滋病病毒的研究中得到了应用。
科学家通过利用CRISPR-Cas9技术，针对艾滋病病毒的RNA基因组进行修剪和编辑，从而达到控制和减少其繁殖的效果。
这种技术的应用为控制艾滋病病毒的传播提供了一种新的思路。
二、艾滋病病毒的治疗方法目前，治疗艾滋病的方法主要有抗病毒治疗和免疫治疗两种。
其中，抗病毒治疗是目前治疗艾滋病的主要手段，其核心思想是通过药物干预控制艾滋病病毒的繁殖和扩散。
最常用的药物类别包括核苷类反转录酶抑制剂、蛋白酶抑制剂、非核苷类反转录酶抑制剂等。
这些药物在临床上已经得到了广泛的应用和验证，能够有效抑制包括艾滋病病毒在内的多种病原体的繁殖，对艾滋病的控制和治疗效果也得到了肯定。
然而，抗病毒治疗虽然可以抑制病毒的繁殖，缓解患者的症状，但并无法有效消除病毒本身。
因此，在艾滋病治疗中，还有另一种技术被广泛应用，即免疫治疗。
免疫治疗是一种通过增强患者自身的免疫能力，从而控制艾滋病病毒的繁殖和患者感染的方法。
国内外艾滋病研究进展
课程论文题目国内外艾滋病研究进展班别生物技术10-2 学号 10114040211 姓名成绩国内外艾滋病研究进展摘要：艾滋病，即获得性免疫缺陷综合征，英文名称Acquired Immune Deficiency Syndrome，AIDS。
是人类因为感染人类免疫缺陷病毒（Human Immunodeficiency Virus，HIV）后导致免疫缺陷，并发一系列机会性感染及肿瘤，严重者可导致死亡的综合征。
目前，艾滋病已成为严重威胁世界人民健康的公共卫生问题。
1983年，人类首次发现HIV。
目前，艾滋病已经从一种致死性疾病变为一种可控的慢性病。
本文将对近几年来艾滋病的治疗及其病毒的研究进展情况作简要阐述。
关键词：艾滋病免疫缺陷感染致死病毒AIDS Research Progress at home and abroadAbstract:AIDS, acquired immune deficiency syndrome, the English name of the Acquired Immune Deficiency Syndrome, AIDS. Lead to immunodeficiency in humans infected with human immunodeficiency virus (Human Immunodeficiency Virus, HIV), complicated by a series of opportunistic infections and tumors, severe cases can result in death syndrome. Currently, AIDS has become a serious threat to the health of the people of the world public health problem. In 1983, the first human found HIV. AIDS from a fatal disease into a controllable chronic disease. In this paper, a brief elaboration recent years the treatment of AIDS and its progress in the research of the virus.Keywords: AIDS ; immunodeficiency; infection progress; lethal; virus引言自20世纪80年代初发现艾滋病以来，世界各国在广泛开展其基础研究的同时，对其纺织业开展了广泛的探索。
国内外艾滋病研究进展
国内外艾滋病研究进展艾滋病是一种由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的严重传染病。
多年来，国内外对艾滋病的研究取得了很多重要进展，在疾病的预防、治疗和管理方面做出了许多努力。
本文将介绍国内外艾滋病研究的最新进展，以期为艾滋病的预防和控制提供帮助。
一、病原学研究进展艾滋病的病原体是HIV，它主要通过血液、性接触和母婴传播。
国内外的研究人员通过深入研究HIV的结构和功能，揭示了HIV的感染机制和致病机理。
此外，研究人员还发现了一些新的病毒亚型，为疫苗设计和药物研发提供了新的思路。
二、病毒学研究进展当前，关于HIV的病毒学研究主要集中在病毒复制的各个环节。
国内外的科研人员通过研究HIV的复制途径和依赖的宿主细胞因子，开发出一系列针对HIV的抗病毒药物。
同时，研究人员也在不断寻找新型的抗病毒药物，旨在提高治疗效果和减少副作用。
三、诊断技术研究进展艾滋病的早期诊断对于控制疾病的传播至关重要。
近年来，国内外的研究人员不断改进和发展艾滋病的诊断技术。
其中，核酸检测技术和抗体检测技术是目前艾滋病常用的诊断方法。
同时，一些新型的检测技术，如快速检测技术和口腔检测技术也正在逐步应用于临床实践。
四、预防控制研究进展艾滋病的传播阻断是预防和控制疾病的关键措施。
国内外的研究人员通过开展艾滋病的干预研究，推广使用安全套、提倡规范献血、推进母婴传播阻断等措施，有效降低了艾滋病的传播率。
此外，在艾滋病高流行区域开展的“艾滋病防治综合干预”项目，也取得了良好的效果。
五、治疗研究进展艾滋病目前无法根治，但通过抗病毒治疗，可以缓解病情，延缓疾病进展。
在国内外的研究中，科研人员通过研究抗病毒药物的联合应用、治疗策略的优化、耐药机制的研究等方面，提高了治疗效果和生活质量。
同时，也有一些新型的治疗方法，如基因治疗和免疫治疗，正在得到越来越多的关注。
六、社会管理研究进展艾滋病的防治工作不仅涉及到医疗和科研方面，还需要广泛的社会管理和参与。
国内外的研究人员通过心理学、社会学等多学科的研究，促进了对艾滋病患者的社会支持和心理疏导。
艾滋病的研究进展
艾滋病的研究进展【摘要】艾滋病即取得性免疫缺点综合征，由人免疫缺点病毒感染而引发的一种疾病。
该疾病因传播速度快、病死率高，且目前尚无法治愈，引发了各国政府的普遍关注。
本文对艾滋病的病原学、发病机制、临床表现、诊断及医治策略等研究进行了综述。
【关键词】 AIDS；HIV；医治；发病机制【Abstract】 The full name of AIDS is called for acquired immunodeficiency syndrome. It’s caused by the human immunodeficiency virus. It infects rapidly, dies highly, and we have no way to cure it at present. So it evokes great concern from whole society and every government. This paper review AIDS’s pathogenesis, clinical manifestation, clinical diagnosis and therapy.【Key words】 AIDS （acquired immunodeficiency syndrome）; HIV （human immunodeficiency virus; therapy; pathogenesis艾滋病全称取得性免疫缺点综合征（AIDS），是一种由人免疫缺点病毒（HIV）感染后解决人类免疫系统引发严峻免疫缺点为要紧特点的性传播疾病。
1981年，发觉首例AIDS患者，2005年全世界已有HIV感染者约4300万人，且由于性观念的改变，吸毒人数的增加等缘故，艾滋病的感染率愈来愈高，并从高危人群向一样人群传播［1］，艾滋病的相关研究引发了世界的关注。
1 AIDS病原学研究及发病机制1.1 AIDS病原学研究 HIV 属逆转录病毒科，由核心和包膜两部份组成。
大学生艾滋病认知状况研究的文献综述-最新作文
大学生艾滋病认知状况研究的文献综述文献标识码：A自1981年美国研究人员发现世界首例艾滋病病例后，艾滋病在全球范围内迅速蔓延。
中国自1985年发现首例艾滋病病人以来，截止2011年底，中国存活的艾滋病病毒感染者78万人，新增艾滋病病毒感染者约4.8万人，并且有继续向一般人群扩散的趋势。
随着艾滋病的在我国的蔓延，大学生群体也受到了威胁，2005年，卫生部新闻发言人毛群安在清华大学演讲时宣布，大学生是艾滋病传播的高风险人群。
艾滋病传播速度之快、范围之广、危害之大已经严重影响到了社会安定和个人的身心健康。
因此，艾滋病不仅仅是个医学问题，也是一个特殊的社会问题，既然是社会问题，那么包跨社会学在内的社会科学对其也就有了研究的必要。
一、人文社会科学视野下的艾滋病问题研究根据清华大学景军教授，自1985年报告第一例艾滋病患者以来，中国官方对艾滋病的认识经历了三个阶段：从“资本主义生活方式说”到“艾滋病在我们中间说”再到从本世纪初开始的对艾滋病病人的“理解和关爱”。
与此同时，也相继出台了多个《艾滋病控制规划》、“四免一关怀”政策、《艾滋病防治条例》。
从政策走势上看，国家在预防艾滋病方面不仅越来越规范，而且也越来越人性化。
在预防艾滋病方面，国家和社会从思想到行动上的转变离不开包括社会学在内的社会科学的前期探索和努力，并且已有相关的研究成果体现在了国家政策之中。
武汉大学桂希恩教授较早地从医学角度向人们揭开了艾滋病神秘的面纱，促进了人们对艾滋病的正确认识，著有《我所知道的艾滋病》。
对艾滋病在中国流行的风险问题的认识上，景军教授提出了著名的“泰坦尼克定律”，认为中国艾滋病流行的风险认知和实际风险带有社会阶层的烙印；此外，他将艾滋病放在社会转型背景下，进一步研究发现，由于中国社会文化的特殊性以及处于社会变迁的进程之中，在社会信任出现危机的背景下，社会对艾滋病感染者抱有严重的社会成见，并且容易引发对艾滋病的“集体道德恐慌”从而使得公众对艾滋病的恐惧程度远远大于对艾滋病的了解程度；最后他还在《中国艾滋病研究中的民族和性别问题》中指出，中国艾滋病的社会科学研究具有高度的敏感性，这就要求在艾滋病的社会科学研究中，要注重维系一系列的平衡以及确保研究设计的科学性。
艾滋病治疗药物的研究进展情况
艾滋病治疗药物的研究进展情况摘要：艾滋病作为一种难以治愈的传染性疾病，随着患病人数的增加，艾滋病逐渐成为全球各地危害人类健康的流行疾病。
文章主要结合相关参考文献，对艾滋病治疗药物的研究进展情况进行综述。
关键词：艾滋病；治疗药物；研究进展20世纪90年代，人类开始研究艾滋病病毒和艾滋病感染过程的分子生物学，不断创新药物研发技术，使抗病毒药物获得明显成果，特别是抗艾滋病的药物[1]。
在1987年美国FDA首次批准治疗抗艾滋病药物齐多夫定（Zidovudine，AZT）的上市，到目前为止，艾滋病治疗延误已经达到31个品种。
特别是近两年，艾滋病治疗新型药物的出现，为艾滋病患者提供了各种治疗方式，实现了对艾滋病的有效控制。
文章主要针对艾滋病治疗药物的研究进展情况进行综述。
1、艾滋病感染机制和疗效评估人类免疫缺陷病毒作为可侵袭全身免疫系统引起免疫缺陷综合征的病毒，和细胞相比，这一病毒相对比较小，可以寄宿在各种组织、细胞中，特别是潜伏在中枢神经系统细胞中，通过血脑屏障的保护，无法达到痊愈的效果。
血液病毒载量敏感度与细胞计数的变化主要是对患者病情、药物治疗效果进行评估，一旦病毒载量敏感度在5000~10000ml拷贝数，CD4细胞计数小于300ml的时候，就可能感染艾滋，需要药物治疗。
CD4细胞计数不断下降，表明病情已经出现恶化。
病毒载量的变化和治疗效果之间存在相关性，HIV RNA不断减少，提示病情发展和死亡风险减小，而病毒载量有所增加说明治疗失败[4]。
2、艾滋病治疗药物的研究进展情况2.1RTI根据化学结构可分成以下几种：（1）NRTI。
又称为核苷类HIV逆转录酶抑制剂，主要是通过逆转录酶和其天然底物核苷结合的活性部位，隔断病毒DNA链的延长。
恩曲他滨（FTC）是一种新的NRTI，服用以后由于含有磷酸化中细胞活性的5′-三磷酸盐，能够直接进入到病毒DNA链中，和DNA链有机结合，以此终止病毒DNA链，抑制HIV-1逆转录酶和HBV DNA聚合酶活性。
艾滋病抗病毒治疗研究进展
艾滋病抗病毒治疗研究进展从1995年Ho D.D.最先报道HIV抗病毒治疗成功案例，以后高效联合抗逆转录病毒治疗（HAART）的临床疗效得到了肯定。
目前，人类已经有约30种抗逆转录药物构成的有效疗法，尽管迄今为止仍未能成功研究出彻底清除患者体内HIV 的方法及其治疗药物，也未获得有效预防HIV 感染的疫苗，但如果联合用药，它们能够挽救艾滋病病毒感染者生命，使病毒感染者活得更健康，更有品质。
但现实情况是，开始接受治疗时患者免疫功能已经严重受损，机会感染存在、药物不良反应、病毒耐药性等等问题往往导致患者依从性下降，成为影响HAART实施和抗病毒治疗成效的主要原因。
因此，除致力于研发新型抗病毒治疗药物外，探索适合的治疗管理模式、寻求开始抗病毒治疗最佳时机、使用便于应用的药物剂型、最佳药物组合方案、预防或减轻药物不良反应、预防抗病毒药物耐药性的发生等方面问题还有待解决。
现就近年来国内外有关艾滋病抗病毒治疗的新进展回顾如下：1 抗HIV药物研究1.1回顾齐多夫定（zidovudine 或AZT）是第一个有效的抗HIV 药物，于1987年被美国FDA批准上市。
该药属于核苷类抗逆转录酶抑制剂，能显著地减低病毒载量和恢复CD4+淋巴细胞的数量。
但是，在临床应用中，由于HIV极易出现耐药病毒株，因此治疗效果并不理想，AIDS患者的生命未能显著延长。
自20世纪90年代中期以后，非核苷类抗逆转录酶抑制剂（如奈韦拉平、依非韦伦）和蛋白酶抑制剂（茚地那韦）研发成功，以及“鸡尾酒”疗法的应用，AIDS 的治疗才有了根本性的改变。
1.2分类按照针对HIV复制周期的不同阶段常用的抗HIV 药物有：逆转录酶抑制剂、蛋白酶抑制剂、病毒入胞抑制剂、整合酶抑制剂和合剂类等类型。
1.2.1逆转录酶抑制剂 HIV是逆转录病毒，抗逆转录酶抑制剂能够有效抑制病毒复制，其分类可分为核苷类和非核苷类两类。
1.2.1.1核苷类目前临床常用的有齐多夫定（zidovudine)、司他夫定（stavudine）、拉米夫定（lamivudine）、阿巴卡韦（abacavir）、扎西他滨（zalcitabine）、恩曲他滨（emtricitabine）、地丹诺辛（didanosine）、和富马酸替诺福韦（tenofovir disoproxil fumarate），其中Zidovudine是治疗AIDS 的首选药。
文献检索论文——关于HIV病毒近10年研究进展
关于HIV病毒近10年研究进展一、选题意义人类免疫缺陷病毒，顾名思义它会造成人类免疫系统的缺陷。
1981年，人类免疫缺陷病毒在美国首次发现。
它是一种感染人类免疫系统细胞的慢病毒。
至今无有效疗法的致命性传染病。
该病毒破坏人体的免疫能力，导致免疫系统的失去抵抗力，而导致各种疾病及癌症得以在人体内生存，发展到最后，导致艾滋病。
为了更加深入的了解HIV病毒研究的现状，于是对HIV病毒的有关期刊的论文进行了研究。
文献检索和分析研究主题的相关文献可以更加全面的了解该研究主题的现状。
通过对HIV病毒近十年的研究分析，可以对HIV病毒的感染方式、人体损害、检测方法及疫苗研制等有更深的了解。
二、检索结果[1]孙立哲,马文丽,孙汉顺,高静宇,郑文岭,. HIV感染动力学模型概述[J]. 生物信息学,2010,(4).[2]柯国涛,李平,胡建平,谭建军,陈慰祖,王存新,. 病毒末端DNA与不同长度HIV-1整合酶四聚体的对接研究(英文)[J]. 生物物理学报,2010,(10).[3]陈红兵,刘晓君,. 一类时滞HIV模型的Hopf分支[J]. 佳木斯大学学报(自然科学版),2010,(5).[4]赵赫龙,赵鹏翔,李政,马雪梅,钟儒刚,曾毅,. HIV假病毒用于p24抗原检测试剂研制的研究[J]. 中国生物工程杂志,2010,(8).[5]李小红,. 4H-甲基咪唑苯二氮HIV-1抑制剂的定量构效关系研究[J]. 新乡学院学报(自然科学版),2010,(2).[6]Luc Montagnier,金毅,陈荣,. DNA的新属性——电磁信号的发生[J]. 生命科学,2010,(3).[7]周玉,王旭,侯炜,胡权,刘满清,周敦金,霍文哲,. Toll样受体3抑制人类巨噬细胞感染HIV的机制研究[J]. 激光生物学报,2009,(5).[8]王大舜,. HIV与免疫响应动力学的时间-空间模型(英文)[J]. 纺织高校基础科学学报,2009,(4).[9]邢培旭,. CD_4~+ T细胞感染HIV病毒模型动力学性质分析[J]. 郑州轻工业学院学报(自然科学版),2009,(4).[10]张剑锋,李玉闽,. CTL免疫反应的HIV感染模型的动力学分析[J]. 漳州师范学院学报(自然科学版),2009,(1).[11]李学志,王海霞,. 具有感染年龄结构的CD4~+T-细胞感染HIV病毒模型分析[J]. 应用数学学报,2009,(2).[12]宋枚枚,刘照军,宋维红,李海霞,. HIV病毒在反应期传播模型的定性分析[J]. 中国科技信息,2008,(7).[13]许丹,郑瑾,孙丽娜,耿宜萍,李旭,王一理,. HIV-1病毒样颗粒真核表达系统的建立[J]. 西北大学学报(自然科学版),2008,(1).[14]祝婷,丁心平,万延民,刘连兴,彭虹,黄相刚,冯晏萌,邬超,阮玉华,韩丽凤,邢辉,王建军,苏斌,徐臣,徐建青,邵一鸣,. GBV-C/HIV共感染对AIDS疾病进程和HIV病毒复制的影响[J]. 病毒学报,2008,(1).[15]袁霖,马丽英,邓素英,纪燕,邵一鸣,. HIV病毒对温度敏感性的实验研究[J]. 中国自然医学杂志,2008,(2).[16]许丹,郑瑾,孙丽娜,耿宜萍,李旭,王一理,. HIV-1病毒样颗粒真核表达系统的建立[J]. 西北大学学报(自然科学版),2008,(1).[17]戚娜,朱利民,. 整细胞酶促合成抗HIV新药D-D4FC[J]. 微生物学通报,2007,(5).[18]宋宜,孙志贤,. DNA双链断裂损伤反应及它的医学意义[J]. 生物化学与生物物理进展,2007,(9).[19]莫嘉琪,张伟江,何铭,. HIV病毒传播的动力学研究的同伦映射解法[J]. 应用数学,2007,(3).[20]张丽娜,姜凤超,. 核酶与AIDS治疗[J]. 中国生物化学与分子生物学报,2007,(2).[21]王松奇,刘新泳,. HIV-1辅助调节蛋白Vpu的结构与功能[J]. 生命的化学,2007,(1).[22]李志强,刘利新,吕凤祥,马静,高光侠,. ZAP融合蛋白抑制HIV病毒模型的构建及功能分析[J]. 生物化学与生物物理进展,2007,(1).[23]郭秀婵,O’Brien J Stephen,曾毅,. 宿主遗传多态性与HIV/AIDS感染和进展的关系[J]. 科学通报,2006,(23).[24]凌华,汪宁,. HIV-1基因分型及其在追踪病毒传播研究中的应用[J]. 中国艾滋病性病,2006,(2).[25]蒋卫民,卢洪洲,潘孝彰,. HIV潜伏感染的细胞和分子机制[J]. 中国艾滋病性病,2006,(1).[26]徐宇伦,张龙,金鑫,宋义新,. HIV病毒抑制剂中间体3,5-二羟基戊苯(olivetol)的新合成方法[J]. 精细化工,2006,(4).[27]程绍辉,马晓慧,何红秋,刘斌,陈慰祖,王存新,. HIV-1整合酶蛋白的可溶性表达及功能研究[J]. 中国生物工程杂志,2006,(1).[28]徐宇伦,张龙,金鑫,宋义新,. HIV病毒抑制剂中间体5-戊基间苯二酚的合成[J]. 精细化工中间体,2006,(1).[29]沙文琼,孙晗笑,张光,莫雪梅,郭钦丽. 重组病毒巨噬细胞炎性蛋白对HIV-1_(SF1)的体外抑制作用[J]. 天津医药,2005,(11).[30]王吉伟,胡智渊,陈记稷,张阳德. 艾滋病疫苗的研究进展[J]. 中国现代医学杂志,2005,(19).[31]罗一帆,许旋,陈剑经,陈子超. 非核苷类逆转录酶抑制剂抗HIV活性与其分子结构的关系[J]. 计算机与应用化学,2005,(2).[32]逄键涛,张敏丽,文思远,王升启. 金标记银增强方法检测HIV抗体的蛋白质微阵列[J]. 军事医学科学院院刊,2005,(3).[33]肖文彦,褚嘉祐. 人类白细胞抗原与HIV/AIDS相关的研究进展[J]. 国外医学.遗传学分册,2005,(3).[34]杨益大,郑临,吕国才,陈亚岗,Maria Salvato. HIV Tat蛋白与单核细胞表达辅助受体CCR5和感染HIV病毒相互关系的研究[J]. 浙江大学学报(医学版),2004,(6).[35]李林,应天翼,庄道民,鲍作义,刘思扬,李韩平,刘永健,杨坤,李钰,王恒良,黄留玉,李敬云. HIV感染导致MT4细胞蛋白表达差异的初步研究[J]. 中国病毒学,2004,(5).[36]梁伟,王亚芹,DA V ALIAN DARIUSH. 一个新的HIV-1治疗靶——Tat转录激活蛋白(英文)[J]. 生物化学与生物物理进展,2004,(9).[37]柳树群,孙之荣. CCR5膜外二硫键Cys20-Cys269对其构象完整性以及功能行使起关键作用[J]. 北京大学学报(自然科学版),2004,(4).[38]黎志东,徐志凯. HIV毒株分离及体外感染实验研究[J]. 中国艾滋病性病,2003,(2).[39]杜冰,钱旻. gp120对体内免疫细胞的作用[J]. 国外医学.免疫学分册,2003,(2).[40]田海军,蓝灿辉,姜世勃,陈应华. HIV-1 gp120 V3区的结构特征及其生物学功能[J]. 自然科学进展,2003,(1).[41]孙晓光,宋长征. HIV-1壳体蛋白的结构及其病毒样颗粒疫苗[J]. 生物工程学报,2003,(5).[42]夏宁邵,张军,李少伟,严延生,黄鹤,顾竞飞,林长青,于恩庶,郭庆,陈滨晖,邱子欣,杨海杰,顾颖,彭耿,曾定,. 艾滋病毒重组抗原及第三代艾滋病毒抗体EIA诊断试剂盒的研制[J]. 医学研究杂志,2002,(7).[43]刘瑛,孔伟. HIV的致病机制及抗AIDS药物的研究进展[J]. 山东医药,2002,(36).[44]施文钧,高凯,熊远,徐慧芳,张周斌,陈小平. bDNA技术在HIV感染早期诊断中的应用[J]. 中国卫生检验杂志,2002,(1).[45]陈小平,曹韵贞. 根治HIV感染的一种现行研究策略-HAART+疟疾疗法[J]. 中国艾滋病性病,2002,(3).[46]陈钊,邵一鸣. 人免疫缺陷病毒调控蛋白Tat及其相关药物研究进展[J]. 国外医学.病毒学分册,2002,(6).[47]秦树林,Victor Arendt,Robert Hemmer,Francois Schneider,王爱霞,盛瑞媛. 重组病毒法:一种快速检测HIV药物敏感性方法[J]. 中国医学科学院学报,2002,(5).[48]李太生,邱志峰,王爱霞,马小军,刘正印,盛瑞媛. T淋巴细胞激活亚群在HIV感染中的变化及其临床意义[J]. 中华传染病杂志,2002,(4).[49]诸葛健,赵振锋,方慧英. 功能性多糖的构效关系[J]. 食品与生物技术,2002,(2).[50]李敬云,鲍作义,刘思扬,彭虹,庄道民,王宏霞. 21例HIV感染者/艾滋病患者HIV载量及CD4细胞数分析[J]. 军事医学科学院院刊,2002,(4).[51]苗志伟,冯玉萍,付华,涂光忠,赵玉芬. 2′,3′-双脱氢-2′,3′-双脱氧胸苷(d4T)5′-硫代磷酰氨基酸酯的合成和谱学分析[J]. 化学学报,2002,(10).[52]李太生,孙越,. 抗HIV治疗对艾滋病病人免疫功能的影响[J]. 传染病信息,2001,(1).[53]王军. 用P24抗原、小混合核酸检测和单份血液NAT检测抗体血清学阳转前的HIV病毒血症[J]. 国外医学.输血及血液学分册,2001,(3).[54]薛以乐,郑晓虹,方蕙,金子辰,林庆能,潘启超,康来仪. HIV病毒载量定量测定方法的比较研究[J]. 上海预防医学杂志,2001,(7).[55]方蕙,薛以乐,郑晓虹,金子辰,林庆能,潘启超,康来仪. HIV感染者病毒载量和CD_4淋巴细胞计数的意义[J]. 上海预防医学杂志,2001,(7).[56]张秀海,郭殿京,张利明,李文彬,孙勇如. 兔防御素NP-1基因在转基因番茄中表达的初步研究[J]. 遗传学报,2000,(11).[57]王开发,梁正东. 免疫系统中HIV感染模型的动力学分析[J]. 免疫学杂志,2000,(2).三.结果分析（一）研究专题文献量及其年代的分布从文献量的年代分布可以反映出该研究专题的规模和发展动态，可以在一定程度上推测出其在未来的发展趋势。
艾滋病的研究进展(文献综述)---精品管理资料
艾滋病的治疗药物研究进展摘要：艾滋病是一种难以治愈的传染性疾病,随着HIV病毒的传播，感染人数逐渐增多。
艾滋病已经成为最严重的危害人类健康的全球性流行性疾病之一。
本文收集了近期以来的一些文献进行整理，对治疗艾滋病的药物进行了综述。
关键词：艾滋病抑制剂艾滋病即“获得性免疫缺陷综合症”, 1981年在临床诊断中被发现，我国1985年出现首例报道［1]，1983年证实人类免疫缺陷病毒(Human immunodeficiency virus，HIV）是其病原体，人体感染此病毒后，使患者以CD4+T淋巴细胞减少，免疫机能缺陷[2]，抵抗力降低，导致多种病原体侵袭而发生诸多机会性感染。
抵抗力降低加上机会性感染,成为艾滋病患者死亡的主要原因[3,4].AIDS传播速度惊人，死亡率极高,传播速率稳定[5］，然而迄今为止，艾滋病仍是一种无法治愈的致命性传染性疾病。
所以治愈艾滋病是世界医药工作者的一个重大课题。
随着人类对病毒及其感染过程的分子生物学研究以及药物研发技术的不断创新, 抗HIV的药物有了突飞猛进的发展。
自齐多夫定(zidovudine，AZT）被美国FDA批准上市以来,迄今为止治疗艾滋病的药物已发展到31个品种［6］。
本文通针对艾滋病的治疗药物研究作一综述。
1. HIV 及其感染机制及危害HIV 属于逆转录病毒科慢病毒属［7]，参与HIV进入CD4 T淋巴细胞的主要病毒表面蛋白gp120和gp41 ，使病毒与宿主细胞膜接近，导致病毒包膜与细胞膜最终融合,病毒RNA进入细胞。
HIV基因组为单股正链RNA 形成的二倍体，两条链的5’ 端借氢键形成二聚体,包含了编码多种病毒蛋白的开放读码框区。
其中pol 区编码HIV-1 复制过程中所必需的三种酶：整合酶、逆转录酶和蛋白酶，分别在病毒整合进入宿主细胞基因组、HIV RNA 转录成cDNA 和多聚蛋白的翻译后加工过程中起到关键作用，是目前药物主要作用靶点.HIV 又分为HIV—1 型和HIV-2 型.世界上大部分地区的艾滋病患者是被HIV—1 病毒所感染.［8,9］HIV感染后能激发机体产生特异性细胞免疫反应和对各种病毒抗原产生相应抗体。
艾滋病治疗方法的研究进展综述
华南农业大学期末考试卷2007 学年第一学期考查科目：病毒学考查类型：文献综述题目：艾滋病治疗方法的研究进展综述学号：************姓名：***年级：05级植物保护6班（微生物方向1班）成绩评阅人艾滋病治疗方法的研究进展综述摘要：艾滋病自被发现到现在已有二十多年，但是一直未能找到治愈的有效的安全的方法，一度造成艾滋病传染的的恐慌，因而对艾滋病防治的研究具有重要意义。
本文将对艾滋病的化学和生物治疗方法以及两种方法中比较常用的一些药物以及疫苗等做简单的综述，以便对艾滋病防治研究有更好的了解及对其展望。
关键词：艾滋病治疗预防药物疫苗前言艾滋病字被发现至今，一直是与死亡离不开，威胁着人类的健康和生存。
目前，全球HIV 感染和AIDS患者总人数不断上升，特别是在贫穷落后地区，艾滋病早已成了人们心中的死神。
就我国而言，特别是近几年，HIV感染和AIDS传播速度相当迅猛。
据专家估计，我国实际HIV 感染者已逾80万，WHO预测，至2010年总数可能超过1，000万[1-3]。
因此，如何预防和控制艾滋病已成为我国一项刻不容缓、复杂而长期的艰巨任务。
寻找有效的预防措施和治疗方法，包括化学和生物疗法(重组的细胞因子，HIV／AIDS 疫苗以及基因治疗)是艾滋病治疗领域首先考虑的问题。
1 化学治疗(chemotherapy)如同大多数疾病的治疗，艾滋病的化学治疗方法以药物治疗为主，目前艾滋病的治疗药物发展相对较快，已有上市和临床应用的药物。
1.1已上市的抗HIV 药物自齐多夫定(Zidovudine，6 )——第一个抗HIV药物于1987年被美国FDA获准上市后，抗HIV药物的研究发展相当迅速。
目前，国外已有15个药物上市。
分别为核苷类逆转录酶抑制剂(NRTI)齐多夫定、双脱氧肌苷(ddI)、双脱氧胞苷(ddC)、司塔夫定(d4T)、拉米夫定(3TC)和阿巴卡韦(abacavir)等[4]。
上述15个抗HIV药物已在临床上应用，主要用于联合治疗HIV-1感染和AIDS。
艾滋病的诊疗进展
第50卷第12期2020年12月新摟医学XINJIANG MEDICAL JO U R N A LV〇1.50 N o. 12December.2020•文献综述.艾滋病的诊疗进展李海霞，潘珂君，买买提艾力•吾布力，鲁晓擘(新疆医科大学第一附属医院感染性疾病中心，乌鲁木齐830054)中图分类号:R512.91 文献标识码:A 文章编号：1001—5183(2020)12—1305—03艾滋病又叫人获得性免疫缺陷综合征(acquired immune deficiency syndrome,AIDS)，是因为感染人 免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)而导致的一种传染性疾病，这种病毒感染人体后会 杀死CD4+T淋巴细胞，使人体免疫功能下降，从而 出现各种感染(opportunistic infections，0IS)和肿瘤【11，最终发展成人获得性免疫缺陷综合征，它是造成人 获得性免疫缺陷综合征患者死亡的主要原因，但这 个感染过程的个体化差异时间跨度较大，短的半 年,长的可以达到20年[2]。
1艾滋病的现状1981年美国CDC首次报道了大多数发生在男 男同性恋者、瘾君子等发病前类似健康人的患者的 身上发生的一种少见的卡氏肺囊虫肺炎[31。
同年7 月w发现了多例原因不明、性质相似的卡氏肉瘤患 者，这预示着有可能流行了一种新的传染病，随后 被命名为“人获得性免疫缺陷综合症”即艾滋病[51，最开始只了解到它的病理表现是免疫性缺陷，但是 它的病因并没有被人们认清,随后法国科学家分离 出淋巴结病相关病毒叭并命名为人类免疫缺陷病 毒（HIV)%我国是在1982年的时候传人该病，1985年发现了第一例艾滋病患者，之后人数逐年 上升。
截至到2019年全球有7490万人感染了艾滋 病病毒,3290万人死于艾滋病相关疾病'2018年 中国新发艾滋病呈上升趋势人数达148589例，其 中死亡38134例，截至2018年底全国报告存活人 数861042例，它主要是通过性传播、血液传播、母 婴传播的[\2艾滋病的诊断最新中国艾滋病诊疗指南―提出HIV/A1D S的 诊断：18月龄以上人群实验室检査符合分离试验阳性或者抗体筛査试验阳性和补充试验阳性即可 确诊，18月龄及以下人群，符合下列二项者即可诊 断:（1)其母亲为人免疫缺陷病毒感染。
HIV的病原学研究进展
HIV的病原学研究进展艾滋病（AIDS）是由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的一种慢性感染性疾病。
自1981年首次报道以来，HIV/AIDS在全球范围内迅速传播，给人类健康带来了巨大的威胁。
了解HIV的病原学有助于深入探究疾病的发病机制、发现新的治疗方法以及预防策略。
本文将概括近年来HIV病原学的研究进展，包括病毒基因组结构与功能、病毒复制机制、疫苗研究等方面，以期为未来的研究提供方向和建议。
病毒基因组结构与功能HIV是一种逆转录病毒，其基因组由单链RNA组成。
RNA包含三个结构基因（gag、pol和env）和若干调节基因（如nef、vif、vpr、vpu 等），共同编码病毒的结构和功能蛋白。
其中，gag基因编码病毒的核心蛋白，pol基因编码逆转录酶、整合酶和蛋白酶等，env基因编码病毒的主要表面抗原。
调节基因则参与病毒的复制、转录、装配和释放等过程。
HIV复制过程分为吸附、穿入、脱壳、逆转录、整合、转录、翻译和装配等步骤。
病毒与靶细胞表面的CD4受体结合，随后通过辅助受体（CXCR4或CCR5）进入细胞。
进入细胞后，病毒核酸释放入细胞浆，在逆转录酶的作用下，以RNA为模板合成互补DNA。
随后，DNA进入细胞核，在整合酶的作用下，与宿主细胞的DNA整合。
整合后，病毒DNA转录成mRNA，翻译成病毒蛋白。
病毒蛋白和RNA组装成完整的病毒颗粒，通过细胞膜释放出细胞。
尽管全球科学家在HIV疫苗研究方面付出了巨大的努力，但目前尚无能够完全预防HIV感染的疫苗问世。
近年来，以mRNA-1273为代表的一些新型疫苗在临床试验中展示了良好的效果。
这些疫苗能够在体内产生有效的抗体，阻止HIV病毒的入侵。
还有基于病毒载体和蛋白质亚单位的疫苗正处于临床试验阶段。
近年来，HIV病原学研究取得了显著成果。
在疫苗研发方面，mRNA-1273等新型疫苗的临床试验结果表明，它们能够激发机体产生有效的抗体反应，阻止HIV病毒的入侵。
文献综述-艾滋病治疗的研究进展
艾滋病治疗的研究进展据WHO统计，截至2015年全球HIV-1感染者约3600万，每年新增感染者超过200万，而获得抗逆转录病毒治疗（ART）的患者只有1820万。
获得性免疫缺陷综合征（AIDS，也称艾滋病）是一个术语，指艾滋病毒感染的最后阶段。
出现20余种机会性感染中的任一种感染，或与艾滋病毒相关的任一种肿瘤，即可定义为艾滋病。
目前对艾滋病患者的治疗主要包括ART、抗体治疗、基因工程治疗等。
药物治疗迄今为止，FDA批准用于治疗抗HIV-1的药物超过25种，按照其作用机制不同分为6类，核苷类反转录酶抑制剂（NRTIs）、非核苷类反转录酶抑制剂（NNRTIs）、蛋白酶抑制剂（PIs）、融合抑制剂（FI）、整合酶链转移反应抑制剂（INSTIs）、CCR5抑制剂（CCR5）。
但单独使用1种药物，很容易使病毒发生变异，产生耐药性，在这种情况下，HAART最大限度的抑制了病毒复制，提高患者的生活质量，减少免疫重建炎症反应综合征（IRIS）。
该治疗方法作用于HIV-1感染的各个环节，使ART的疗效大大提高，然而长期用药仍会使HIV-1产生抗药性，导致疗效下降。
为了弥补ART的上述不足，HIV-1感染者治疗指南不断更新，2016版HIV-1治疗指南在综合了药物的疗效、潜在不良反应、给药频率、药物的相互作用、成本以及耐药性等各方面的因素，最优化地制定了成人和青少年治疗的方案。
新的指南主要增加了包含替诺福韦艾拉酚胺富马酸（TAF）的方案，同时指南指出由于洛匹那韦+利托那韦（LPV/r）+2-NRTI方案中，LPV/r由于每日须服用2次，并且代谢并发症多和胃肠道不良反应明显而被另外的PIs与药物代谢动力学增强子配伍的药物所取代。
尽管HIV-1的ART方案不断更新，早期ART可以很大程度地抑制病毒血症的发生，控制体内病毒载量，重建机体免疫系统，但是，即便是感染的第3天就开始ART，也还是不能完全清除体内的病毒；长时间的ART会影响肝肾功能；另外，一旦停止ART，HIV-1的感染进程将会加快。
艾滋病实验室检测进展(文献综述)
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辅助诊断，后者常用于监测ｍＶ感染者的病程进展和抗病毒 治疗效果。ⅢＶ核酸定性检测通常使用ＰｃＲ或逆转录ＰｃＲ （ＲＴ—ＰＣＲ）技术，使用分子生物学实验室通用的基因扩增试 剂，引物可来自文献或自行设计，应尽量涵盖所有的或常见
酶（ＨＩｕＰ）标记的刖抗体，在抗原上又结合了酶标记的抗
体，加底物显色后，在酶标仪上读结果。近年来为了提高检 测血清中Ｐ２４抗原的敏感性，将血清中免疫复合物解离 （ＩＣＤ）后再进行测定，发展了ＩｃＤ Ｐ２４抗原测定试剂，用于 ｌ玎ⅣＰ２４抗原测定。
５卸Ⅳ细胞培养
常规方法是将病人淋巴细胞与正常人的淋巴细胞共同
ｍ～批准使用第１代ＥｕＳＡ检测试剂，第ｌ代试剂主要以病
毒裂解物或部分纯化的病毒抗原包被反应板，以检测血清中 的抗体。由于包被的抗原不很纯，假阳性率较高，结果不令 人满意。１９９０年，第２代试剂应运而生，该试剂使用基因工 程方法得到的重组抗原和合成肽包被反应板，由于纯化抗原 的使用，特异性有了很大提高。１９９２年美国研究出第３代试
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艾滋病研究综述
艾滋病研究综述专业：中药资源与开发姓名：邱国娟学号：1046019 班级：10460摘要：随着人们生活水平的提高，人们越来越多的疾病得到了治愈，可是艾滋病一直作为一种至今都无法治愈的疾病困扰着一代又一代的科学专家。
本文主要介绍关于艾滋病的发病机制，传播途径，临床表现，流行现状，治疗药物等几方面。
关键词：艾滋病、传播、诊断、治疗艾滋病，即获得性免疫缺陷综合征，英文名称Acquired Immune Deficiency Syndrome，AIDS。
是人类因为感染人类免疫缺陷病毒（Human Immunodeficiency Virus，HIV）后导致免疫缺陷，并发一系列机会性感染及肿瘤，严重者可导致死亡的综合征。
目前，艾滋病已成为严重威胁世界人民健康的公共卫生问题。
1983年，人类首次发现HIV。
目前，艾滋病已经从一种致死性疾病变为一种可控的慢性病。
发生机制：（一）病毒感染过程1.原发感染HIV需借助于易感细胞表面的受体进入细胞，包括第一受体和第二受体。
HIV进入人体后，在24—48小时内到达局部淋巴结，约5天左右在外周血中可以检测到病毒成份。
继而产生病毒血症，导致急性感染。
2.HIV在人体细胞内的感染过程吸附及穿入：HIV-1感染人体后，选择性的吸附于靶细胞的CD4受体上，在辅助受体的帮助下进入宿主细胞。
经环化及整合、转录及翻译、装配、成熟及出芽，形成成熟的病毒颗粒。
3.HIV感染后的三种临床转归由于机体的免疫系统不能完全清除病毒，形成慢性感染，在临床上可表现为典型进展者、快速进展者和长期不进展者三种转归。
（二）抗HIV免疫反应抗HIV免疫反应包括特异性免疫和非特异性免疫反应，以特异性免疫反应为主。
包括特异性体液免疫和特异性细胞免疫，人体免疫系统主要通过针对HIV蛋白的各种特异性抗体、特异性CD4+ T淋巴细胞免疫反应和CTL直接或分泌各种细胞因子(如肿瘤坏死因子,干扰素等)，抑制病毒复制。
（三）免疫病理1.CD 4+ T淋巴细胞数量减少感染HIV后体内CD4+ T淋巴细胞数量不断减少，分为3个阶段：①急性感染期：CD4+ T淋巴细胞数量短期内一过性迅速减少，大多数感染者未经特殊治疗，CD4+ T淋巴细胞数可自行恢复至正常水平或接近正常水平；②无症状感染期：CD4+ T淋巴细胞数量持续缓慢减少，多在800～350/mm3之间，此期持续数月至十数年不等，平均持续约8年左右；③有症状期：CD4+ T淋巴细胞再次较快速的减少，多在350/mm3以下，部分晚期病人降至200/mm3以下，并快速减少。
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艾滋病的治疗药物研究进展摘要：艾滋病是一种难以治愈的传染性疾病,随着HIV病毒的传播，感染人数逐渐增多。
艾滋病已经成为最严重的危害人类健康的全球性流行性疾病之一。
本文收集了近期以来的一些文献进行整理，对治疗艾滋病的药物进行了综述。
关键词：艾滋病抑制剂艾滋病即“获得性免疫缺陷综合症”, 1981年在临床诊断中被发现,我国1985年出现首例报道[1]，1983年证实人类免疫缺陷病毒(Human immunodeficiency virus, HIV)是其病原体，人体感染此病毒后,使患者以CD4+T淋巴细胞减少，免疫机能缺陷[2]，抵抗力降低,导致多种病原体侵袭而发生诸多机会性感染。
抵抗力降低加上机会性感染,成为艾滋病患者死亡的主要原因[3,4]。
AIDS传播速度惊人,死亡率极高,传播速率稳定[5]，然而迄今为止,艾滋病仍是一种无法治愈的致命性传染性疾病。
所以治愈艾滋病是世界医药工作者的一个重大课题。
随着人类对病毒及其感染过程的分子生物学研究以及药物研发技术的不断创新, 抗HIV的药物有了突飞猛进的发展。
自齐多夫定(zidovudine,AZT)被美国FDA批准上市以来,迄今为止治疗艾滋病的药物已发展到31个品种[6]。
本文通针对艾滋病的治疗药物研究作一综述。
1. HIV 及其感染机制及危害HIV 属于逆转录病毒科慢病毒属[7]，参与HIV进入CD4 T淋巴细胞的主要病毒表面蛋白gp120和gp41 ,使病毒与宿主细胞膜接近,导致病毒包膜与细胞膜最终融合,病毒RNA进入细胞。
HIV基因组为单股正链RNA 形成的二倍体，两条链的5' 端借氢键形成二聚体，包含了编码多种病毒蛋白的开放读码框区。
其中pol 区编码HIV-1 复制过程中所必需的三种酶：整合酶、逆转录酶和蛋白酶，分别在病毒整合进入宿主细胞基因组、HIV RNA 转录成cDNA 和多聚蛋白的翻译后加工过程中起到关键作用，是目前药物主要作用靶点。
HIV 又分为HIV-1 型和HIV-2 型。
世界上大部分地区的艾滋病患者是被HIV-1 病毒所感染。
[8,9] HIV感染后能激发机体产生特异性细胞免疫反应和对各种病毒抗原产生相应抗体。
最终致使CD4+T淋巴细胞减少，还可造成其他免疫活性细胞和免疫组织的损伤。
另外周淋巴组织(包括淋巴结和脾脏)是HIV不断复制的场所,所以淋巴组织受到不断破坏。
HIV感染时,嗜神经性HIV毒株对大脑的感染所致中枢神经系统紊乱，HIV感染人体后还会破坏胃肠道系统，吸收不良、营养不良和腹泻等结果[10]。
2.艾滋病治疗药物的作用机制抗艾滋病药物的作用机制是阻断HIV生命周期的某一个或几个关键步骤,从而抑制病毒的复制和感染。
HIV-1病毒粒子与宿主细胞表面受体结合并穿透细胞膜,在靶细胞的细胞质中脱去蛋白质外壳,释放出基因RNA和逆转录酶(reverse transcriptase, RT)，然后在逆转录酶的催化作用下,病毒RNA逆转录成前病毒DNA。
前病毒DNA与病毒编码的整合酶(inte-grase,IN)结合,形成前整合复合物(preintegrationcomplex, PIC),并被移位进入细胞核。
病毒的蛋白酶(protease,PR)将基因表达产生的多聚蛋白裂解,变成各种有活性的结构和功能蛋白,与复制的遗传物质RNA组装成为成熟的子代病毒,释放出来进一步感染更多的体细胞。
目前，抗HIV 药物的设计主要针对HIV 复制周期中的自带三个关键酶，即逆转录酶、蛋白酶、整合酶，以及HIV 侵入过程。
根据药物作用靶点的不同可将抗HIV 药物分成四大类，即逆转录酶抑制剂、蛋白酶抑制剂、进入抑制剂、整合酶抑制剂。
HIV对宿主细胞的依附、辅受体相互作用以及HIV与细胞的融合属于病毒的入侵过程,抑制这3个步骤所涉及到的受体或酶的药物分子都称为HIV-1进入抑制剂[6,8]。
3.逆转录酶抑制剂在HIV-1 的生命周期中，逆转录酶在RNA 指导的DNA合成、RNA 水解反应。
因此，逆转录酶成为了抗HIV 药物设计的一个重要靶点。
所以治疗艾滋病的逆转录酶抑制剂主要分为核苷逆转录酶抑制剂(NRTIs, 如齐多夫定) 和非核苷逆转录酶抑制剂[11]。
核苷类逆转录酶抑制剂，这类药物进入被感染的细胞后,磷酸化形成活性的三磷酸化合物掺入延长的DNA链中,导致病毒DNA合成受阻,从而抑制病毒复制。
1987年，第一个被FDA批准上市脱氧胸苷的类似物齐多夫定(AZT/ZDV)是的治疗艾滋病的NRTI,可使CD4细胞计数升高,亦可减少病毒的垂直传播,但不良反应多且严重。
在此之后，先后上市了一系列的核苷逆转录酶抑制剂。
1991年的地丹诺辛(DDI,双脱氧肌苷)、1994年的脱氧胸苷的类似物司他夫定(D4T)、1998年的阿巴卡韦(ABC) 、2001年的坦那夫韦(TNF)和2003年的恩曲他滨(FTC) [12]。
非核苷类逆转录酶抑制物，这类药物与核苷无关,但能选择性的作用于逆转录酶特定位点, 极低剂量对转录酶有很好的抑制作用，使其失去活性或活性下降从而抑制HIV复制,缺点是对HIV-2无活性,且容易产生耐药株和使部分氨基酸发生变性。
目前临床上用于治疗HIV感染的非核苷类逆转录酶抑制剂只有3个,即奈韦拉平、地拉韦啶、依非韦伦[11,13]。
逆转录酶抑制剂类药物虽然对HIV阳性有一定效果,可降低死亡率和机会性感染率,但都不能治愈艾滋病,并有严重的毒副反应,因此现在已很少单独使用。
4.HIV 蛋白酶抑制剂在水解过程中,一个水分子被天冬氨酰残基的羧基活化,水分子中的氧原子亲核进攻要断裂的酰胺键的羰基,产生一个四面体型过渡中间体,然后分裂形成氨基和羧基化合物[14]。
自1986年Kramer等首次报导HIV蛋白酶可作为潜在的艾滋病药物“靶标”以来,研究人员已开发了多种药物。
目前已在临床广泛应用的HIV 蛋白酶抑制剂有:沙奎那韦(saquinavir1)、茚地那韦( indinavir2)、利托那韦(ritonavir3)、奈非那韦(nelfinavir4)、安普那韦(amprenavir5)和洛匹那韦( lopinavir6),其中洛匹那韦是和低剂量的利托那韦做成复合制剂,少量的利托那韦是用來抑制洛匹那韦的代谢以增加它在血液中的浓度,从而加强其抗HIV作用[3,14]。
蛋白酶抑制剂的使用虽然降低了艾滋病的发病率和病死率,但不能清除或阻止病毒感染新的靶细胞,加之耐药毒株的常产生使得治疗尚需终生进行。
长期使用这些蛋白酶抑制剂易产生明显的毒副作用和耐药性。
脂代谢紊乱是多种副作用中最突出且最复杂的,病人出现高甘油三脂血症和高胆固醇血症、乳酸和血糖升高等。
同时为避免服用期间尿结石的产生,应确保足够水化,建议患者日饮水1500mL以上[14,15]。
5.抑制HIV 病毒的进入抑制剂针对病毒进入细胞分子机制的每一步骤都有候选药物分子被发现并进入临床或临床前开发。
HIV进入抑制剂可以阻断HIV病毒进入人体细胞,具有新的作用机制。
联合应用不同种类药物的高效联合抗逆转录病毒治疗(HAART)能够阻断人类免疫缺陷病毒(HIV)的复制,明显降低艾滋病的发病率和死亡率。
随着作用于HIV复制中不同环节的新抗HIV药物不断被开发研究,新一类的抗病毒药物HIV 进入抑制剂(HIV entry inhibitors)成为了现在抗病毒研究中的一个热点。
按其靶点分类,主要包括CD4和gp120抑制剂、辅助受体(通常是CCR5或CXCR4)抑制剂和gp41融合抑制剂[16]。
6.整合酶抑制剂HIV-1的DNA整合到宿主细胞染色体的过程包括DNA剪切(3’-过程(3’-P))和接合两步反应。
在逆转录之后,病毒cDNA首先在胞质中进行剪切。
在整合的过程中,需要HIV-1整合酶和病毒cDNA的参与。
整合酶识别病毒DNA长链末端重复序列的特殊位点[17]。
整合酶是HIV DNA进入宿主基因中进行特殊的DNA 重组反应的关键酶,对整合过程中的3′末端过程和链转移过程起重要的催化作用,而且人体内无其功能类似物,因而被认为是设计高效、低毒的抗HIV理想的药物靶点。
目前已报道有许多化合物具有抑制整合酶的作用。
MK-0518,是第一个被批准用于治疗HIV-1感染的抗逆转录病毒的HIV整合酶抑制剂,也是目前唯一一个已经进入临床III期试验的抑制剂,对正在治疗并对其他药物类型耐药的病人体内抗病毒效力突出。
Elvitegravir是另一种在试验中的整合酶抑制剂药物。
HIV整合酶抑制剂与逆转录酶,蛋白酶抑制剂同时使用对抗病毒有协同作用。
7.疫苗由于人免疫缺陷病毒（human im-munodeficiency virus，HIV）（AIDS 病毒）的特殊性，以及人们对HIV 感染与免疫保护认识的不足，HIV／AIDS 疫苗至今尚未研制成功[18]。
继2003 年以中和抗体为主的蛋白亚单位疫苗Ⅲ期和2007 年以细胞免疫为主的腺病毒重组疫苗Ⅱb 期临床无效后，2009年在泰国用蛋白亚单位和重组痘苗病毒联合免疫的Ⅲ期临床研究显示了一定保护效果，提示兼顾体液和细胞免疫是AIDS疫苗研究应重新考虑的策略。
现有疫苗多是以产生中和抗体为其保护机理[19]。
8.总结近年来研究人员已经积累了大量研发抗HIV药物的经验和教训,这对于今后这类药物的发展有着广泛而深远的影响。
抗AIDS药物治疗的主要问题是耐药变株的产生,其中非核苷类逆转录酶抑制剂最突出,其次是蛋白酶抑制剂,再者是核苷类逆转录酶抑制剂。
目前已着重对耐药变株进行分子生物学的深入研究。
为了解决以往药物的耐药性问题,寻求抗病毒效力强、毒性低、耐药位点改变、代谢动力学改善的新型抗HIV药物, 21世纪以来,研究人员的视线已集中到很多新的靶点上。
近年来,抗HIV药物有了新的进展,一些新的蛋白酶和逆转录酶抑制剂即将上市,同时,基于新的作用机理的药物也在动物试验或不同的临床试验阶段中取得了良好的抗病毒效果,其中部分新化合物已进入临床前及临床研究阶段,与传统的抗艾滋病毒药物相比,它们具有药效明显,专一性强,不良反应低等优点。
另外,目前有30多种艾滋病疫苗正在19个国家进行临床前或临床应用试验,随着科学的发展,人们对艾滋病研究的深入进行,不久的将来一定会有一系列高效低毒、小剂量、价格便宜、且不会产生耐药性的抗HIV药物问世,人类攻克艾滋病必将成为现实。
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