钠钾异常

钠钾异常：CSCCM原创--看杜斌教授讲解临床基本知识基础疾病往往可以导致水电解质紊乱，此时寻找病因与纠正异常同样重要。

很多临床表现并非某种电解质紊乱所特有，而是由多种异常共同引起。

临床治疗的紧迫性取决于临床表现而非电解质的绝对水平。

所有严重的电解质紊乱在治疗过程中均需要频繁进行评估水电解质紊乱的诊断与处理是临床医生的基本功之一。

本文仅对血钠和血钾的异常进行介绍（CSCCM原创，转载请注明）一．血钠异常• 钠是机体血液渗透压的主要决定因子，调节细胞外体液容积。

血钠异常主要影响神经和神经肌肉的功能• 正常情况下，人体内总体钠含量为58 mmol/kg，其中70%为可以交换的钠，而可以交换的钠中约85%分布在细胞外（表1）1. 低钠血症• 低钠血症指血钠水平低于136 mmol/L。

研究表明，多达15%的住院患者曾出现血钠水平不足134 mmol/L，而5%的住院患者血钠水平曾低于125 mmol/L• 急性低钠血症显著增加罹患率和病死率，而且轻度低钠血症在治疗过程中病情仍可以进展。

最后，将低钠血症的处理原则简单理解为补充钠盐是完全错误的。

低钠血症的处理取决于诊断。

基于错误诊断的错误治疗有可能导致低钠血症进一步恶化，甚至危及患者生命• 综合病史采集与临床检查常常可以确定低钠血症的原因。

但是，对于低渗性低钠血症，往往需要根据体格检查（评价容量状态）和实验室检查（尿钠）进行鉴别诊断，只通过简单的问诊难以确诊图1 总结了低钠血症的鉴别诊断程序Hyponatremia 低钠血症 Pseudohyponatremia 假性低钠血症 Hypo-osmolar hyponatremia 低渗性低钠血症Yes 多 No 否 Assess 评估Presence of ↑glucose, ↑proteins or lipids, mannitol 出现高血糖，高血脂或甘露醇增多Consider Hyperosmolar Hyponatremia 考虑高渗性低钠血症Volume status 容量状态 Urine osmolarity (Uosm) 尿渗透压 Urine sodium (Una) 尿钠FENaHypovolemia 低容量 Euvolemia 等容量 Hypervolemia 高容量Uosm > 300 mOsm/L Una < 20 mmol/L FENa < 1%Vomiting 呕吐 Diarrhea 腹泻 Third-space fluid loss 第三间隙液体丢失Uosm > 300 mOsm/L Una > 20 mmol/L FENa > 1%Diuretics 利尿剂 Aldosterone deficiency 醛固酮缺乏 Renal tubular dysfunction 肾小管功能障碍Uosm > 300 mOsm/L Una < 10 – 20 mmol/L FENa < 1%Cirrhosis 肝硬化 Congestive heart failure 充血性心力衰竭Renal failure with/without nephrosis 伴/不伴肾病综合征的肾功能衰竭Uosm < 100 mOsm/L Una > 30 mmol/L Polydipsia 多尿Inappropriate water administration to children 儿童不适当的水摄入Uosm > 100 mOsm/L (usually > 300) （常> 300） Una > 30 mmol/LSIADH 抗利尿激素异常分泌综合征 Hypothyroidism 甲状腺功能低减 Adrenal insufficiency 肾上腺皮质功能不全如果实验室检查结果显示血钠水平低于正常值下限，首先需要测定血渗透压。

根据血渗透压水平，可以将低钠血症分为高渗性低钠血症、等渗性低钠血症和低渗性低钠血症1) 高渗性低钠血症• 根据血浆渗透压计算公式：2 ×血钠(mmol/L) + 血糖(mg/dl) / 18 + 血尿素氮(mg/dl) / 2.8，或2 ×血钠(mmol/L) + 血糖(mmol/L) + 血尿素氮(mmol/L)• 高渗性低钠血症时，钠以外的其他溶质导致血浆渗透压升高，临床上以高血糖和血液中甘露醇浓度升高最为常见» 例如，经尿道前列腺电切(TURP)时使用大量甘露醇充盈膀胱，将导致血液中甘露醇水平显著升高，从而造成血液高渗状态，引起细胞内液向细胞外间隙的移动。

细胞外液量增加引起血钠水平降低，亦称移位性低钠血症(translocational hyponatremia)» 高血糖导致高渗性低钠血症的原理与此相同2) 等渗性低钠血症• 等渗性低钠血症又称假性低钠血症，病因包括高血脂和高副蛋白血症• 正常情况下，血浆中水相占93%，其余7%为固相，包括蛋白、盐和脂肪。

任何原因造成血浆中固相成分增加（高血脂，高蛋白血症如多发骨髓瘤或大量使用丙种球蛋白），且测定前血液标本经过稀释，将造成等渗性低钠血症• 目前，国内绝大多数医院均使用间接离子特异性电极法测定血电解质水平，其特点即血液标本需要稀释后才能进行测定• 如表2所示，当血浆中固相成分增加，且标本测定前经过稀释时，血钠测定结果即出现假性降低• 假性低钠血症无需针对低血钠进行治疗3) 低渗性低钠血症• 与低血浆渗透压相关的低钠血症最常见的原因为抗利尿激素(ADH)分泌过多（即等容性低钠血症）• 低渗性低钠血症或稀释性低钠血症亦可有血容量减少（低容性低钠血症）和血容量过多（高容性低钠血症）• 这些低钠血症都是因肾脏排出游离水的能力受损所致对低渗性低钠血症进行鉴别诊断时，首先应当评估细胞外液状态。

根据细胞外液的状态，可以将低渗性低钠血症分为低容量性、等容量性和高容量性低钠血症• 生理学的原理告诉我们，通常情况下，水与钠同时出现潴留或丢失。

因此，低容量性低钠血症实际上是以水钠丢失为主的低钠血症，而高容量性低钠血症则相反，以水钠潴留为主要表现尤其对于低容量性低钠血症，需要测定尿钠水平以帮助判断钠丢失的途径（在未使用利尿药物的情况下）。

当尿钠> 20 mmol/L时，提示肾脏排钠是导致水钠丢失的主要途径；若尿钠< 20 mmol/L，则提示肾外途径（通常为胃肠道以及第三间隙）引起水钠丢失• 因此，根据细胞外液状态以及尿钠水平，可以对低容量性低钠血症的病因进行判断（表3）• 如果患者为严重低钠血症或出现明显的临床症状，则应限制游离水摄入，使用袢利尿剂增加游离水排出，静脉输注生理盐水或3%高张盐水补充容量以提高血钠浓度。

对于症状严重的患者（如出现惊厥、昏迷、或即将呼吸停止）需用高张盐水治疗• 有关低钠血症的纠正速度尚有争议，但在最初24小时内应限制在8 – 12 mmol/L 以内。

如出现惊厥等致死症状时，可在治疗早期快速纠正血钠，而在症状缓解后减缓血钠的纠正速度3-a) 低容量性低渗性低钠血症• 低钠血症的临床表现常很轻微，主要特点为细胞外液减少。

血钠浓度降低超过10 – 15 mmol/L 时，常伴有明显的皮肤弹性下降，以及体位性或平卧位低血压• 治疗方法一般为输注生理盐水症状较为严重的严重低钠血症（血钠浓度< 125 mmol/L）患者可考虑输注高张盐溶液进行治疗• 钠缺乏可以通过以下公式进行计算，但是仍须进行血钠浓度的实验室监测钠缺乏= 0.6 x 体重(kg) x（血钠正常值–实际血钠浓度）• 以下公式有助于简单计算需要补充的含钠液体的输注速度：血钠改变=（输注液体中钠浓度–血钠浓度）/（总体水+ 1）• 各种输注液体的钠浓度见表4。

上述公式未将其它液体的出入量（例如尿量）考虑在内，因此仅供治疗时参考• 治疗低钠血症时应频繁监测血钠浓度血钠≥ 125 – 130 mmol/L时，仅限制游离水即可使血钠缓慢恢复至正常血钠浓度纠正过快，尤其对于慢性低钠血症患者，可引起中枢神经系统损伤（如渗透压相关性脱髓鞘综合征）脑耗盐综合征(Cerebral Salt Wasting Syndrome, CSWS) 多见于神经外科术后，发病机制可能与心房利钠因子(Atrial Natriuretic Factor, ANF) 分泌增多有关• CSWS 主要表现为低血容量，低血钠，低血浆渗透压，高尿钠及钠负平衡，血浆或脑脊液ANF可增高• CSWS 尚无统一的诊断标准，出现下列情况有助于诊断：低血钠伴多尿，尿钠升高，低血容量，中心静脉压降低(< 6 mmHg)，体重减轻，脱水表现，补水补钠后病情好转• 补充容量、提高血浆渗透压和纠正负钠平衡是治疗CSWS 的关键。

原发病的治疗对于CSWS 非常重要。

与脑积水或高颅压相关的CSWS 通过脑脊液引流或降低颅压可以很快治愈。

另外，盐皮质激素如氟氢可的松也可能有所帮助• 随机对照试验显示，动脉瘤导致的蛛网膜下腔出血患者口服氟氢可的松0.1 mg，一日3次，8天后水、盐排出量及低钠血症发生率明显降低(6.6% vs. 33.3%)3-b) 等容量性低渗性低钠血症抗利尿激素异常分泌综合征(SIADH) 是最常见的等容性低钠血症• SIADH 的诊断标准包括：尿液渗透压>血浆渗透压，尿钠浓度> 20 mmol/L（一说> 50 mmol/L），无水肿或低血容量，未使用利尿剂（排除利尿药物的影响），甲状腺、肾上腺、肾脏、心脏和肝脏功能正常• 治疗包括病因治疗和限制液体入量液体入量一般限制为1000 – 1200 ml/天（有建议为700 – 1000 ml/天）。

此外，大剂量的盐皮质激素（醛固酮1 mg/天，9a-氟氢可的松2 – 8 mg/天）也有助于低钠血症3-c) 高容量性低渗性低钠血症肝硬化、充血性心力衰竭和肾病综合征是常见的高容量性低钠血症2. 高钠血症高钠血症(Na > 145 mmol/L) 系细胞内容量不足，游离水的丢失量超过了钠丢失量高钠血症的原因见表5• 高钠血症的临床表现与中枢神经系统和肌肉系统的功能有关，包括精神改变、嗜睡、惊厥、昏迷和肌无力多尿提示存在尿崩症或盐和水的摄取过多• 高钠血症的治疗应针对基础病因进行校正。

几乎所有的高钠血症患者都需要补充游离水。

» 可利用下列公式估计机体水分的缺失程度：水缺失量(L) = 0.6* x 体重(kg) x [(血钠测量值/ 血钠正常值) – 1]*女性为0.5[例]：一名体重70 kg的男性患者，血钠160 mmol/L。

其水缺失量为：0.6 × 70 x [(160/140) – 1] = 42 x [1.14 – 1] = 42 × 0.14 = 5.88 L» 开始补充游离水时，输注速度应与症状的严重程度相一致，然后根据患者的状况再决定后续补水速度如果患者的血流动力学状态不稳定（血压过低、体位性心动过速或显著心动过速），在血管内容量得到校正之前应输入生理盐水。