慢性阻塞性肺疾病内科课件
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慢性阻塞性肺疾病健康宣教 ppt课件
25
20 15 10 5 0 说不清
可多选 *P < 0.001 vs ‘中午’, ‘下午’, ‘傍晚’, ‘夜间’ 和 ‘说不清’ 组; P = 0.006 vs ‘非特定时间’组 (所有COPD患者) †P < 0.001 vs ‘中午’, ‘下午’, ‘傍晚’, ‘夜间’ , ’非特定时间’组和 ‘说不清’组; P = 0.001 vs ‘夜间’组 (严重COPD 患者) 15
Partridge MR, et al. Curr Med Res Opin 2009;25:2043-48.
17
COPD患者的主要应对策略是“慢 点做事”和“停下来”
所有COPD患者 (n = 439) 严重COPD患者 (n = 243)
慢点做事 停下来/休息 避免/限制特定活动或环境 借助帮助进行特定活动 使用特殊工具 依赖药物以进行日常活动 6% 5% 15% 23%
11
COPD患者气流受限昼夜的变化-IC
2.8
2.6
2.4
IC大约在中午时为最大值
稳定期COPD患者， N=95
IC清晨时为最小值
IC(L)
2.2 2.0 1.8
9am –2 0 2
1pm 3pm
9pm 8 10 12 14 16
3am 18 20
7 am 9 am
实际时间
4
6
22
24
观察时间(小时)
26
大多数患者在症状加重时继续 原有治疗
用药习惯 日间症状加重(n=2333) 症状加重已好几天(n=2333)
1.改变剂量或每日用药频率
2.增加紧急吸入药物 3.继续原有治疗 4.不知道/不想回答 1 + 2 0
慢性阻塞性肺疾病--内科 2018年1月份
◆ 评价：无呼吸困难发生；
15
焦虑 与病程长，反复，不舒适有关；
1）入院时给予热情接待，注意保持病室的整洁、安静，为患者创造一 个舒适的周围环境；2）鼓励家属陪伴，给患者心理上带来慰藉和亲 切感，消除患者的焦虑；3）随时了解患者的心理状况，多与其沟通， 讲解本病有关知识及预后情况，使患者对疾病有一定的了解，说明不 良情绪对病情的有害无利，积极配合会取得良好的效果；. 4）加强巡 视病房，在患者夜间无法入睡时遵医嘱适当给予镇静治疗。 评价：焦虑减轻
17
◆ 活动无耐力 与心肺功能减退，氧耗失衡有 关 ◆ 1）让病人了解充分休息有助于心肺功能的 恢复，鼓励病人取半卧略抬床尾卧位多休 息，减少机体的氧耗；2）鼓励病人呼吸功 能锻炼，提高活动耐力；3）协助生活护理， 满足病人需要。 ◆ 评价：效果良好
18
◆ 有营养失调的危险 与长期咳嗽咳痰，食欲 减低有关
重度病人或急性加重期出现喘息。
慢性阻塞性肺疾病患者的常见症状
慢性 咳嗽
咳痰
COPD 生活质量下降， 症状 甚至丧失劳动能力
气短或 呼吸困 难
喘息和 胸闷
病因：
◆ 慢阻肺有多种因素共同致病，其中包括纤 毛功能失调、气道结构改变、气道炎症、 系统失调、气流受阻等诸多病理生理改变
6
病史介绍：
患者XXX，女，77岁。因“反复咳痰喘20余年，再发伴加重半月”来 诊。 患者近20年来反复发作咳痰喘，以秋冬季及活动后为甚，多次就诊于 我院及外院，诊断：慢性阻塞性肺疾病，经抗感染、止咳化痰及解痉 平喘等治疗后症状缓解后出院。近半月来患者咳痰喘等症再发，咳少 量白色稀薄样痰，活动后及夜间喘闷不适明显加重，夜间难以平卧， 无胸闷胸痛及呼吸困难，无呕血咯血，无发热盗汗，为求治疗，遂就 诊我院。病程中，患者神清，精神欠佳，夜眠及饮食欠佳，二便无殊， 近期体重无明显改变。患者既往有“慢性阻塞性肺疾病”病史多年， 曾行“脾切除术”及“胆囊切除术”。
内科护理学慢性支气管炎和慢性阻塞性肺疾病护理课件,呼吸系统疾病病人的护理
• 表2-8稳定期COPD病人病情严重程度的综合性评估及主要治疗措 施
（2）COPD急性加重期病情严重程度评估：
• 细菌或病毒感染是导致病情急性加重常见的原因。COPD急性加重 是指咳嗽、咳痰、呼吸困难比平时加重，或痰量增多，或咳黄痰， 需要改变用药方案。根据临床征象将COPD急性加重期分为3级 （表2-9）。
3.氧化应激机制
• 许多研究表明，COPD病人的氧化应激增加。氧化物可直接作用并 破坏许多生物大分子导致细胞功能障碍或细胞死亡，还可以破坏细 胞外基质；引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡；促进炎症反应。
4.其他机制
• 自主神经功能失调、营养不良、气温变化等。上述机制共同作用， 最终产生小气道病变和肺气肿病变，两者的共同作用，造成COPD 特征性的持续性气流受限，COPD发病机制见图2-11。
PART 02
【病理】
• 支气管上皮细胞变性、坏死、脱落，后期出现鳞状上皮化生，纤毛 变短、粘连、倒伏、脱失。各级支气管管壁均有多种炎症细胞浸润， 黏膜充血、水肿，大量黏液潴留。病情继续发展，黏膜下层平滑肌 束可断裂萎缩，黏膜下和支气管周围纤维组织增生。支气管壁的损 伤-修复过程反复发生，瘢痕形成。进一步发展成阻塞性肺气肿时见 肺泡腔扩大、肺泡弹性纤维断裂。
3.血液检查
• 并发细菌感染时可出现血中白细胞总数和/或中性粒细胞计数增高。
4.痰液检查
• 痰培养可见致病菌。涂片可发现革兰氏阳性菌或革兰氏阴性菌。
PART 05
【诊断要点】
• 依据咳嗽、咳痰或伴有喘息，每年发病持续3个月，并连续2年或2 年以上，并排除其他可以引起类似症状的慢性疾病。
PART 06
（2）饮食护理：
• 注意饮食营养，以增强体质。饮食以高蛋白、高热量、高维生素、 低脂、易消化为宜，多进食如瘦肉、蛋、奶、鱼、蔬菜和水果等。 多饮水，每天不少于1500ml。
（2）COPD急性加重期病情严重程度评估：
• 细菌或病毒感染是导致病情急性加重常见的原因。COPD急性加重 是指咳嗽、咳痰、呼吸困难比平时加重，或痰量增多，或咳黄痰， 需要改变用药方案。根据临床征象将COPD急性加重期分为3级 （表2-9）。
3.氧化应激机制
• 许多研究表明，COPD病人的氧化应激增加。氧化物可直接作用并 破坏许多生物大分子导致细胞功能障碍或细胞死亡，还可以破坏细 胞外基质；引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡；促进炎症反应。
4.其他机制
• 自主神经功能失调、营养不良、气温变化等。上述机制共同作用， 最终产生小气道病变和肺气肿病变，两者的共同作用，造成COPD 特征性的持续性气流受限，COPD发病机制见图2-11。
PART 02
【病理】
• 支气管上皮细胞变性、坏死、脱落，后期出现鳞状上皮化生，纤毛 变短、粘连、倒伏、脱失。各级支气管管壁均有多种炎症细胞浸润， 黏膜充血、水肿，大量黏液潴留。病情继续发展，黏膜下层平滑肌 束可断裂萎缩，黏膜下和支气管周围纤维组织增生。支气管壁的损 伤-修复过程反复发生，瘢痕形成。进一步发展成阻塞性肺气肿时见 肺泡腔扩大、肺泡弹性纤维断裂。
3.血液检查
• 并发细菌感染时可出现血中白细胞总数和/或中性粒细胞计数增高。
4.痰液检查
• 痰培养可见致病菌。涂片可发现革兰氏阳性菌或革兰氏阴性菌。
PART 05
【诊断要点】
• 依据咳嗽、咳痰或伴有喘息，每年发病持续3个月，并连续2年或2 年以上，并排除其他可以引起类似症状的慢性疾病。
PART 06
（2）饮食护理：
• 注意饮食营养，以增强体质。饮食以高蛋白、高热量、高维生素、 低脂、易消化为宜，多进食如瘦肉、蛋、奶、鱼、蔬菜和水果等。 多饮水，每天不少于1500ml。
内科学——慢性阻塞性肺疾
54
预后 肺部代偿能力较大，其预后与FEV1值相关 FEV1<1.2L生存年限为10年，FEV1<1.0L生存年限为5年，<700ml生存年限为2年
55
复习思考题 试述COPD诊断要点？ 试述COPD的防治原则？
56
病例分享 覃XX，女性，84岁。因“反复咳嗽咳痰伴气喘5年余，再发5天”于2014-02-18 12:10非急诊
24
肺功能检查：慢性支气管炎早期正常。有小气道阻塞时可有最大呼气流量—容积曲线在75%肺 容量时呼气流速下降。严重时有阻塞性通气功能障碍
25
实验室和其他检查
Pulmonary function in obstructive disease
Vol.
(L) ▪肺功能检查
4
3 FEV1
FEV1
2
© Novartis
49
50
51
52
其他药物治疗 ①疫苗 减少COPD患者社区获得性肺炎发生率 ②α1抗胰蛋白酶补充疗法 ③抗生素：持续预防性应用抗生素对COPD的急性加重无效 ④祛痰药 ⑤免疫调节剂 ⑥镇咳药
53
稳定期 高危因素：脱离 舒张支气管：β2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类 祛痰药 糖皮质激素 长期家庭氧疗（LTOT）：延缓肺动脉高压发生
21
体征 早期无阳性体征，并发感染时干湿啰音，并发肺气肿时有相应体征 典型体征有桶状胸、呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失，叩诊呈过清音，听诊呼吸音减弱、
呼气时间延长等
22
肋间隙增宽、 肋骨平行、
膈降低且变平， 两肺透亮度增加，
心影狭长
23
实验室和其他检查 胸部影像学检查：诊断手段 X线检查、胸部CT
60
预后 肺部代偿能力较大，其预后与FEV1值相关 FEV1<1.2L生存年限为10年，FEV1<1.0L生存年限为5年，<700ml生存年限为2年
55
复习思考题 试述COPD诊断要点？ 试述COPD的防治原则？
56
病例分享 覃XX，女性，84岁。因“反复咳嗽咳痰伴气喘5年余，再发5天”于2014-02-18 12:10非急诊
24
肺功能检查：慢性支气管炎早期正常。有小气道阻塞时可有最大呼气流量—容积曲线在75%肺 容量时呼气流速下降。严重时有阻塞性通气功能障碍
25
实验室和其他检查
Pulmonary function in obstructive disease
Vol.
(L) ▪肺功能检查
4
3 FEV1
FEV1
2
© Novartis
49
50
51
52
其他药物治疗 ①疫苗 减少COPD患者社区获得性肺炎发生率 ②α1抗胰蛋白酶补充疗法 ③抗生素：持续预防性应用抗生素对COPD的急性加重无效 ④祛痰药 ⑤免疫调节剂 ⑥镇咳药
53
稳定期 高危因素：脱离 舒张支气管：β2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类 祛痰药 糖皮质激素 长期家庭氧疗（LTOT）：延缓肺动脉高压发生
21
体征 早期无阳性体征，并发感染时干湿啰音，并发肺气肿时有相应体征 典型体征有桶状胸、呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失，叩诊呈过清音，听诊呼吸音减弱、
呼气时间延长等
22
肋间隙增宽、 肋骨平行、
膈降低且变平， 两肺透亮度增加，
心影狭长
23
实验室和其他检查 胸部影像学检查：诊断手段 X线检查、胸部CT
60
慢性阻塞性肺疾病(第8版内科学)
02
体 征
肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标
辅 助 检 查
1、肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标 第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（ FEV1/FVC%），是评价气流受限的一项敏感指标。 第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1%预计值），是评估COPD严重程度的良好指标。 吸入支气管舒张药后： FEV1/FVC <70%可确定为持续气流受限。 FEV1 <80%预计值可确定为不能完全可逆的气流受限 肺总量（TLC）功能残气量（FRC）残气量(RV)增高，肺活量(VC)减低，表明肺过度充气，有参考价值 肺总量（TLC）肺总量为深吸气后肺内所含的气体总量，即等于肺活量加残气量。 男5.09±0.87L；女4.00±0.83L。 异常结果：增加：肺气肿，老年肺。 降低：导致限制性通气障碍的各种情况使肺总量明 注意：肺总量正常不一定代表肺功能正常，因肺活量和残气量的增减可互相弥补。
诊断与稳定期病情严重程度评估
1、症状评估：采用改良版英国医学研究委员会呼吸困难问卷（mMRC问卷）进行评估。 mMRC分级 呼吸困难症状 0级 剧烈活动时出现呼吸困难 1级 平地快步走或爬坡时出现呼吸困难 2级 由于呼吸困难，平地行走时比同龄人慢或需要 停下来休息 3级 平地行走100m左右或数分钟即需要停下来休息 4级 因严重呼吸困难而不能离开家，或在穿衣服时 即出现呼吸困难
GOLD2级：中度 50%≤FEV1%pred＜80%
GOLD3级：重度 30%≤FEV1%pred＜50%
GOLD4级：极重度 FEV1%pred＜30%
诊断与稳定期病情严重程度评估
诊断与稳定期病情严重程度评估
呼吸道及局部防御功能降低 自主神经功能紊乱
01
内科学第九版慢性支气管炎与慢阻肺理论授课课件COPD
2．叩诊
– 过清音，心浊音界缩小，
肺下界和肝浊音界下降。
3．听诊
– 两肺呼吸音减弱,呼气延长，
部分患者可闻及干性罗音和
(或)湿性罗音
23
实验室及特殊检查
24
1.肺功能检查 ---主要客观指标
使用支气管舒张剂后，第1秒用力呼气容积占用力肺活量百分比 (FEVl／FVC 1秒率)＜0.7确定持续气流受限。
全小 叶型 肺气 肿
18
混合型肺气肿
19
copd----病理生理（physiopat hology)
持续气流受限----通气功能障碍-----肺气肿
肺气肿
RV与RV/TLC 毛细血管大量减少---无效腔通气增加 通气不良---------------功能性分流增加 弥散面积减少---------换气功能障碍
用力肺活 量曲线
25
第一秒用力呼气容积占 预计值百分比
(FEVl％预计值)
是评估COPD严重程度 的指标。
Pulmonary function in obstructive disease
Vol. (L) 4
FEF 25–75%
3 FEV1
FEV1
2
FEF25–75%
FEV1 and FEF25–75% reduced
---O2
CO2
-======呼吸衰竭
20
21
COPD 临床表现 症 状
1．慢性咳嗽
2. 咳痰
3．气短或呼吸困难 早期 标志性症状
4．喘息和胸闷 急性加重或重度
5．其他 – 体重下降，食欲减退等。
22
COPD 临床表现 体 征
1.视诊及触诊
– 桶状胸、杵状指、缩唇呼吸
2024版内科学慢性阻塞性肺疾ppt课件
内科学慢性阻塞性肺疾ppt 课件
2024/1/28
1
contents
目录
2024/1/28
• 慢性阻塞性肺疾病概述 • 临床表现与诊断 • 治疗原则与措施 • 患者教育与心理支持 • 康复训练与营养支持 • 预后评估及随访管理
2
01 慢性阻塞性肺疾 病概述
2024/1/28
3
定义与流行病学
定义
病情恶化的应对措施
教育患者在病情恶化时如何采取应对措施，如及 时就医、调整治疗方案等。
16
心理支持策略
认知行为疗法 通过帮助患者改变不良的思维和行为 模式，减轻焦虑和抑郁症状。
放松训练
指导患者进行深呼吸、渐进性肌肉松 弛等放松训练，以缓解紧张和焦虑情 绪。
2024/1/28
心理教育
向患者提供关于慢性阻塞性肺疾病对 心理健康影响的信息，增强其自我认 知和自我调节能力。
2024/1/28
运动强度和时间
根据患者的耐受能力和 运动目标，制定合适的
运动强度和时间。
运动频率和周期
根据患者的实际情况和 需求，制定合适的运动
频率和周期。
22
注意事项
在运动过程中，要注意 监测患者的生命体征和 症状变化，及时调整运
动处方。
06 预后评估及随访 管理
2024/1/28
23
预后评估指标
社会支持
鼓励患者参加社交活动，寻求家人、 朋友和社区的支持，减轻孤独感和无 助感。
17
家庭护理指导
家庭环境改善
指导患者改善家庭环境，如保持室内清 洁、通风良好、避免过敏原等。
运动锻炼
2024/1/28
鼓励患者进行适当的运动锻炼，如散 步、太极拳等，以增强身体素质和改
2024/1/28
1
contents
目录
2024/1/28
• 慢性阻塞性肺疾病概述 • 临床表现与诊断 • 治疗原则与措施 • 患者教育与心理支持 • 康复训练与营养支持 • 预后评估及随访管理
2
01 慢性阻塞性肺疾 病概述
2024/1/28
3
定义与流行病学
定义
病情恶化的应对措施
教育患者在病情恶化时如何采取应对措施，如及 时就医、调整治疗方案等。
16
心理支持策略
认知行为疗法 通过帮助患者改变不良的思维和行为 模式，减轻焦虑和抑郁症状。
放松训练
指导患者进行深呼吸、渐进性肌肉松 弛等放松训练，以缓解紧张和焦虑情 绪。
2024/1/28
心理教育
向患者提供关于慢性阻塞性肺疾病对 心理健康影响的信息，增强其自我认 知和自我调节能力。
2024/1/28
运动强度和时间
根据患者的耐受能力和 运动目标，制定合适的
运动强度和时间。
运动频率和周期
根据患者的实际情况和 需求，制定合适的运动
频率和周期。
22
注意事项
在运动过程中，要注意 监测患者的生命体征和 症状变化，及时调整运
动处方。
06 预后评估及随访 管理
2024/1/28
23
预后评估指标
社会支持
鼓励患者参加社交活动，寻求家人、 朋友和社区的支持，减轻孤独感和无 助感。
17
家庭护理指导
家庭环境改善
指导患者改善家庭环境，如保持室内清 洁、通风良好、避免过敏原等。
运动锻炼
2024/1/28
鼓励患者进行适当的运动锻炼，如散 步、太极拳等，以增强身体素质和改
内科学课件ppt课件
定义
哮喘是一种过敏性疾病，以气 道炎症、气道高反应性为特征 ，通常与过敏原接触有关。
症状
喘息、气短、胸闷、咳嗽等， 常在夜间或清晨发作。
诊断
通过症状评估、肺功能测试、 过敏原检查等手段进行诊断。
治疗
主要包括避免过敏原、药物治 疗、呼吸锻炼等。
2023/11/29
5
肺癌
定义
肺癌是一种恶性肿瘤，起源于 肺组织，通常与吸烟、职业暴
内科学课件
汇报人：
2023-11-27
REPORTING
2023/11/29
1
2023/11/29
• 呼吸系统疾病 • 循环系统疾病 • 消化系统疾病 • 泌尿系统疾病 • 内分泌与代谢性疾病 • 血液系统疾病
2
目录
PART 01
呼吸系统疾病
REPORTING
2023/11/29
3
慢性阻塞性肺疾病
预防方面主要是加强疫苗接种、注意个人卫生习惯等。治疗方面包括抗
病毒治疗（如乙型肝炎）、保肝治疗、抗纤维化治疗等。
13
肝硬化
肝硬化的定义
是一种慢性增生，导致肝脏结构的改变。
肝硬化的病因
通常由慢性肝炎、长期酗酒、营养不良等原因引起。部分 病例可能与遗传因素有关。
定义
症状
慢性阻塞性肺疾病是一种常见的呼吸系统 疾病，以持续气流受限为特征，通常与吸 烟、职业暴露、空气污染等因素有关。
慢性咳嗽、咳痰、气短、呼吸困难、喘息 等。
诊断
治疗
通过肺功能测试、影像学检查、症状评估 等手段进行诊断。
主要包括药物治疗、氧疗、呼吸锻炼等。
2023/11/29
4
哮喘
01
人卫版第9版《内科学》精品课件—慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病全文
D组
高风险，症状多
≥2 次*
≥2 级 或≥10
首选治疗药物
SAMA 或 SABA，必要时 LAMA 或（和）LABA LAMA，或 LAMA 加 LABA 或 ICS 加 LABA LAMA 加 LABA，或加 ICS
合并症评估
慢阻肺病人的全身合并疾病，如心血管疾病、骨质疏松、焦虑和抑郁、肺癌、感染、代谢 综合征和糖尿病等，治疗时应予兼顾
慢性呼吸衰竭 自发性气胸 慢性肺源性心脏病
并发症
治疗
教育与管理：最重要的是劝导吸烟的病人戒烟，对吸烟的病人采用多种宣教措施， 必要时使用辅助药物。脱离污染环境
支气管扩张药：依据病人病情严重程度及用药后的反应等因素选用。联合应用不同 药理机制的支气管扩张剂可增加支气管扩张效果
支气管扩张剂
mMRC 分级 0级 1级 2级 3级 4级
mMRC问卷
呼吸困难症状 剧烈活动时出现呼吸困难 平地快步行走或爬缓坡时出现呼吸困难 由于呼吸困难，平地行走时比同龄人慢或需要停下来休息 平地行走 100 米左右或数分钟后即需要停下来喘气 因严重呼吸困难而不能离开家，或在穿衣脱衣时即出现呼吸困难
未来急性加重风险评估
临床表现
症状：咳嗽、咳痰、或伴有喘息。缓慢起病，病程长，反复急性发作而病情加重。呼 吸道感染是急性加重的主要原因
体征：早期多无异常体征。急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿啰音，咳嗽后可 减少或消失
临床表现
X线检查：早期无异常。反复发作者肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影， 以双下肺明显
肺功能检查
是判断持续气流受限的主要客观指标。吸入支气管扩张剂后，FEV1/FVC<70%可确定为 持续气流受限。肺总量（ TLC ）、功能残气量（FRC）和残气量（ RV ）增高，肺活量 （ VC ）减低，表明肺过度充气
内科小讲课ppt课件
出血性疾病
1 2
血小板减少性紫癜
血小板减少性紫癜是由于血小板减少导致的皮肤 黏膜出血，常表现为皮肤瘀点、瘀斑、鼻出血、 牙龈出血。
白细胞减少性紫癜
白细胞减少性紫癜是由于白细胞减少导致的皮肤 黏膜出血，常继发于病毒感染或药物不良反应。
3
过敏性紫癜
过敏性紫癜是由于过敏原导致的皮肤黏膜出血， 常表现为双下肢对称性紫癜，可伴有关节痛、腹 痛、肾炎等症状。
THANKS
04
消化系统疾病
胃炎
急性胃炎
通常由应激或药物引起，表现为上腹疼痛、恶心、呕吐和 食欲不振。
慢性胃炎
可能与幽门螺杆菌感染、自身免疫反应等因素有关，分为 非萎缩性胃炎和萎缩性胃炎，其中萎缩性胃炎可能导致肠 上皮化生和异型增生，增加癌变风险。
胃炎的预防
注意饮食卫生，避免暴饮暴食和刺激性饮食，戒烟限酒。
治疗
治疗哮喘的方法包括避免过敏原、使用吸入 性糖皮质激素、长效β受体激动剂等。
慢性阻塞性肺疾病
定义
慢性阻塞性肺疾病是一种以持续 气流受限为特征的疾病，通常与 吸烟、空气污染、职业暴露等因
素有关。
症状
患者常出现慢性咳嗽、咳痰、气短 、呼吸困难等症状，且病情逐渐恶 化。
治疗
治疗COPD的方法包括戒烟、使用 吸入性药物、进行肺康复训练等。
消化性溃疡
胃溃疡
病变位于胃，与胃酸和胃 蛋白酶的消化作用有关， 表现为周期性上腹痛，疼 痛与饮食相关。
十二指肠溃疡
病变位于十二指肠，与胃 酸和胃蛋白酶的消化作用 有关，表现为周期性上腹 痛，疼痛与饮食相关。
消化性溃疡的预防
避免过度劳累和紧张，保 持良好作息和饮食习惯， 戒烟限酒。
肝硬化
内科学：慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)精选全文
肺功能检查
年龄在40岁以上...
实验室检查
肺功能 胸部X线检查 胸部CT检查 血气检查
COPD： HRCT影像学改变
*
Can Respir J 2013;20(2):91-96
COPD的异质性
*
COPD的异质性
*
肺功能检查
*
肺功能检查
TLC、FRC、RV增高，RV/TLC增高，VC减低 DLCO 与 DLCO/VA 可逆试验
*
Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of COPD. Updated 2017 Hogg JC, et al. Lancet 2004;364(9435):709-721
气流受限 （通过肺功能检测评估）
慢阻肺气流受限发病机制1：
基因与环境暴露及危险因素相互作用对肺功能的影响
Lange et al NEJM 2015;373:111-22
正常肺功能
“小肺”
50% COPD患者为肺功能快速下降
50% COPD患者为异常肺发育
*
3. COPD的病理、病理生理和发病机制
*
INFLAMMATION IN COPD
Small Airways Disease Airway inflammation Airway fibrosis, luminal plugs Increased airway resistance
我的日常活动需要花更长的时间才能完成，如走出户外、上楼梯等，以至于不得不提前计划才能完成
体 征
早期可无异常体征 典型COPD患者有肺气肿的体征 晚期呼吸困难加重，缩唇呼吸，前倾坐位 急性加重期 肺部可闻及哮鸣音 呼吸衰竭和肺心病表现
年龄在40岁以上...
实验室检查
肺功能 胸部X线检查 胸部CT检查 血气检查
COPD： HRCT影像学改变
*
Can Respir J 2013;20(2):91-96
COPD的异质性
*
COPD的异质性
*
肺功能检查
*
肺功能检查
TLC、FRC、RV增高，RV/TLC增高，VC减低 DLCO 与 DLCO/VA 可逆试验
*
Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of COPD. Updated 2017 Hogg JC, et al. Lancet 2004;364(9435):709-721
气流受限 （通过肺功能检测评估）
慢阻肺气流受限发病机制1：
基因与环境暴露及危险因素相互作用对肺功能的影响
Lange et al NEJM 2015;373:111-22
正常肺功能
“小肺”
50% COPD患者为肺功能快速下降
50% COPD患者为异常肺发育
*
3. COPD的病理、病理生理和发病机制
*
INFLAMMATION IN COPD
Small Airways Disease Airway inflammation Airway fibrosis, luminal plugs Increased airway resistance
我的日常活动需要花更长的时间才能完成，如走出户外、上楼梯等，以至于不得不提前计划才能完成
体 征
早期可无异常体征 典型COPD患者有肺气肿的体征 晚期呼吸困难加重，缩唇呼吸，前倾坐位 急性加重期 肺部可闻及哮鸣音 呼吸衰竭和肺心病表现
内科学习课件 COPD
慢阻肺: ⑴具有气流阻塞的慢支 ⑵具有气流阻塞的肺气肿 ⑶具有气流阻塞的慢支合并肺气肿 ⑷气流阻塞为不可逆的哮喘： 又称重叠综合征（ACOS）
气流受限、慢性支气管炎、肺气肿、 慢阻肺的关系
慢性支气管炎
肺气肿
慢阻肺
气流阻塞
二、病因和发病机理
( 1) 吸烟 （焦油、尼古丁、氢氰酸） ( 2) 职业性粉尘和化学物质
1 终末细支气管
2 3
呼吸性细支气管 肺泡管
4
肺泡囊
肺气肿
四、病理生理
1、通气功能障碍：
Forced vital capacity, FVC↓ Forced Exp Volume in 1 sec , FEV1.0↓ Maximal voluntary ventilation, MVV↓ RV↑
反复咳嗽、咳痰、咯血。肺部可闻 固定湿啰音。X－ray，CT提示支气管扩 张改变
结核毒血症状，痰检可发现结核杆 菌，X-ray见结核病灶
充血性心力
肺底可闻湿啰音，X-ray心脏扩
衰竭
大。
弥漫性泛细 支气管炎
多为男性，非吸烟者，有慢性鼻 窦炎，X-ray及CT提示弥漫性小叶 中心性小结节影。
肺癌
慢性咳嗽、咳痰、痰中带血， Xray及CT提示肺部占位性病变。
（1）ß2肾上腺素受体激动剂 ① 沙丁胺醇 雾化吸入： 0.1～0.2mg bid ② 博利康尼: 2.5mg p.o bid ～ tid ③ 沙美特罗: 长效ß2 受体激动剂
50ug/ 次，Q12h吸入
（2）茶碱类: 抑制磷酸二酯酶，环磷酸腺苷 （ cAMP)↑ 氨茶碱：4～6mg/kg缓慢 ivdrip 总量<1.2g/d
持续气流受限
三、病理改变
内科慢性阻塞性肺部疾病护理课件
呼吸道湿化护理
总结词
详细描述
护理人员需对患者进行呼吸道湿化护理，保持呼吸道湿 润，防止干咳、痰痂形成。
康复护理
总结词
指导患者进行呼吸功能锻炼
详细描述
护理人员需指导患者进行呼 吸功能锻炼，如深呼吸、腹 式呼吸等，以改善呼吸功能
。
总结词
指导患者进行运动锻炼
详细描述
护理人员需根据患者的具体情况，指导患 者进行适当的运动锻炼，提高身体素质和 免疫力。
总结词
提供心理支持
详细描述
护理人员需关注患者的心理健康状况，提 供心理支持，帮助患者树立信心，积极配 合治疗和康复。
04
慢性阻塞性肺部疾病的预防 与控制
预防措施
戒烟
戒烟是预防慢性阻塞性肺部疾病最重要的措 施，能显著降低发病风险。
室内空气净化
保持室内空气流通，定期进行空气净化，有 助于减少空气中的污染物。
定义
慢性阻塞性肺部疾病（COPD）是一 种常见的呼吸系统疾病，以持续气流 受限为特征，通常与长期吸烟、空气 污染、职业暴露等环境因素有关。
分类
根据病程和严重程度，COPD可分为 稳定期和急性加重期，其中急性加重 期又可分为轻度、中度和重度。
病因与病理生理
病因
吸烟是最主要的危险因素，长期吸入有害气体和颗粒物也会增加患病风险。此 外，遗传、气道高反应性、免疫系统异常等也可能与COPD发病有关。
06
详细描述
护理人员应向患者及家属说明药物治疗的重要 性，提高患者的用药依从性，确保治疗效果。
氧疗护理
总结词
监测氧疗效果
详细描述
护理人员需密切监测患者的氧疗效 果，如血氧饱和度等指标，及时调 整氧流量，保证治疗效果。
慢性阻塞性肺疾病的肺功能检查【呼吸内科】 ppt课件
The official statement of ATS/ERS in 2015: “Stage at risk”is proposed in COPD severity grade
危险期：(1)患者吸烟或者有污染物接触史； (2)患者有咳嗽d、if多fer痰en或tia呼l d吸iag困no难sis； (3)患者有慢性呼吸系统疾病的家族史。
慢阻肺综合评估中的肺功能分级
The grade of pulmonary function in comprehensive assessment of COPD
I 级：轻度(mild )
FEV1/FVC < 0.70 FEV1 > 80% 预计值
II 级：中度(moderate)
FEV1/FVC < 0.70 50% < FEV1 < 80% 预计值
948慢阻肺患者支气管舒张剂可逆试验bronchialdilationtestcopdpatients结果fev绝对值增加大于200ml且较应用支气管舒张剂前的fev基础值改善大于12讣为有意义临床经常同时报告fev绝对值的改变ml和由基础值改善的百分比帮助评价改善情况fev1改善率吸药后fev1吸药前fev1吸药前fev1100absolutevalueincreasdmorethan200mlimprovedover12comparedbasevaluesbeforebronchodilatorwhichclinicalreportscoverbothabsolutevaluemlimprovementoverbasevaluesassistassessingimprovementfev1improvementpostdosefevpredosefevpredosefev100differentialdiagnosis丌主张应用气流受限的可逆程度鉴别慢阻肺和哮喘recommended
危险期：(1)患者吸烟或者有污染物接触史； (2)患者有咳嗽d、if多fer痰en或tia呼l d吸iag困no难sis； (3)患者有慢性呼吸系统疾病的家族史。
慢阻肺综合评估中的肺功能分级
The grade of pulmonary function in comprehensive assessment of COPD
I 级：轻度(mild )
FEV1/FVC < 0.70 FEV1 > 80% 预计值
II 级：中度(moderate)
FEV1/FVC < 0.70 50% < FEV1 < 80% 预计值
948慢阻肺患者支气管舒张剂可逆试验bronchialdilationtestcopdpatients结果fev绝对值增加大于200ml且较应用支气管舒张剂前的fev基础值改善大于12讣为有意义临床经常同时报告fev绝对值的改变ml和由基础值改善的百分比帮助评价改善情况fev1改善率吸药后fev1吸药前fev1吸药前fev1100absolutevalueincreasdmorethan200mlimprovedover12comparedbasevaluesbeforebronchodilatorwhichclinicalreportscoverbothabsolutevaluemlimprovementoverbasevaluesassistassessingimprovementfev1improvementpostdosefevpredosefevpredosefev100differentialdiagnosis丌主张应用气流受限的可逆程度鉴别慢阻肺和哮喘recommended
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G ro s s s e c tio n o f lu n g . D ila te d , s a c c u la r a irs p a c e s . In c a s e s o f d is e a s e d u e to a -a n titry p s in d e fic ie n c y ,
G ro s s s p e c im e n . In v o lv e m e n t te n d s to b e m o s t m a rk e d in u p p e r p a rt o f lu n g
© N o v a r tis
19
慢性阻塞性肺疾病(COPD)
是一种气流受限为特征的疾病，且气流受限不完全 可逆，呈进行性发展
慢性支气管炎与肺气肿肺功能检查呈气流受限且不 完全可逆可诊断为COPD
一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病 如囊性肺纤维化、DPB（弥漫性泛细支气管炎）不 属于COPD
慢性阻塞性肺疾病
(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)
1
COPD定义
• 具有气流阻塞特征 • 气流阻塞呈进行性发展 • 部分有可逆性 • 可能伴有气道高反应
2
COPD与慢性支气管炎、哮喘、肺气肿的关系
3
慢性支气管炎
•概念:气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特 异性炎症 •特征:反复咳嗽、咳痰或伴有喘息的慢性过程 •患病率:人群患病率3.2%，>50岁者高达15% •危害:可进展为阻塞性肺气肿和肺心病
肿
小叶 中央 型肺 气肿
17
In panlobular emphysema, the enlargement and
destruction of air space involve the acinus more
or less uniformly.
© N o v a rtis
P a n a c in a r (p a n lo b u la r) e m p h y s e m a
18
C e n tria c in a r (c e n trilo b u la r) em physem a
M a g n ifie d se ctio n . D iste n d e d , in te rc o m m u n ic a tin g , s a c -lik e sp a c e s in ce n tra l a re a o f a cin i
In centrilobular emphysema, respiratory bronchioles
are selectively and dominantly involved.
M ic ro s c o p ic s e c tio n . D is te n tio n o f a irs p a c e s w ith ru p tu re o f a lv e o la r w a lls
1
lo w e r p a rt o f lu n g te n d s to b e m o re a ffe c te d
M a g n ifie d
s e c tio n .
D iffu se
in vo lv e m e n t
o f a ll
p o rtio n s
o f a cin i
© N o v a r tis
• 体征：早期无阳性体征，并发感染时干湿啰音， 并发肺气肿时有相应体征
8
实验室和其他检查
•胸部影像学检查：诊断手段 •肺功能检查：早期正常。有小气 道阻塞时可有最大呼气流量—容 积曲线在75%肺容量时呼气流速 下降。严重时有阻塞性通气功能 障碍 •血常规检查：有感染或过敏时有 意义 •痰检查：细菌培养有助于指导治 疗
Neutrophil elastase Cathepsins MMP-1, MMP-9, MMP12 Granzymes, perforins Others……..
1-Antitrypsin SLPI
Elafin
TIMPs
15
病理
镜检肺泡壁很薄、胀大、破裂形成大泡，血液供应减少 16
病理分类
全小 叶型 肺气
4吸烟、感染（病毒、细菌、支原体等）、
空气污染、职业粉尘和化学物质等 • 内因包括呼吸道局部防御及免疫功能减低和植
物神经功能紊乱等
5
病理
6
吸烟者肺
正常人肺
7
临床表现
• 症状：慢性起病、反复发作和病程较长 1、咳嗽：慢性、长期、反复 2、咳痰：以白色粘痰为主，可有脓痰 3、喘息：部分病人出现
Neutrophil elastase
PROTEASES
Cathepsins
Matrix metalloproteinases
Alveolar wall destruction Mucus hypersecretion
(Emphysema)
(Chronic bronchitis)
14
PROTEASE-ANTIPROTEASE IMBALANCE IN COPD
9
诊断标准
• 典型症状加上一定时间（≥3月/年ⅹ2年）可以 考虑诊断，但应除外其它慢性肺部疾病（如肺 结核、尘肺、支扩等）
• 病程不足但有明确的肺部影像学表现或肺功能 表现也可诊断
10
• 分型： 1、单纯型：咳嗽、咳痰 2、喘息型：伴有喘息（实质上为慢支加哮喘）
11
慢性支气管炎
支气管腔 不完全性
阻塞
吸气时管腔 相对扩张， 气体易入
呼气时阻塞 加重，气体
难出
终末气道 压力升高
扩张
阻塞性 肺气肿
12
参与因素
• 肺泡壁因受压血供减少，肺组织营养障碍 • 支气管软骨破坏，支架作用丧失 • 慢性气道炎症、烟雾刺激释放蛋白分解酶增加 • 其它因素：如a1抗胰蛋白酶缺乏
13
CELLULAR MECHANISMS OF COPD
CD8+
?
lymphocyte
Cigarette smoke
Alveolar macrophage
MCP-1
Neutrophil chemotactic factors Cytokines (IL-8) Mediators (LTB4)4))
Neutrophil
PROTEASE
INHIBITORS
-
G ro s s s p e c im e n . In v o lv e m e n t te n d s to b e m o s t m a rk e d in u p p e r p a rt o f lu n g
© N o v a r tis
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慢性阻塞性肺疾病(COPD)
是一种气流受限为特征的疾病，且气流受限不完全 可逆，呈进行性发展
慢性支气管炎与肺气肿肺功能检查呈气流受限且不 完全可逆可诊断为COPD
一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病 如囊性肺纤维化、DPB（弥漫性泛细支气管炎）不 属于COPD
慢性阻塞性肺疾病
(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)
1
COPD定义
• 具有气流阻塞特征 • 气流阻塞呈进行性发展 • 部分有可逆性 • 可能伴有气道高反应
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COPD与慢性支气管炎、哮喘、肺气肿的关系
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慢性支气管炎
•概念:气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特 异性炎症 •特征:反复咳嗽、咳痰或伴有喘息的慢性过程 •患病率:人群患病率3.2%，>50岁者高达15% •危害:可进展为阻塞性肺气肿和肺心病
肿
小叶 中央 型肺 气肿
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In panlobular emphysema, the enlargement and
destruction of air space involve the acinus more
or less uniformly.
© N o v a rtis
P a n a c in a r (p a n lo b u la r) e m p h y s e m a
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C e n tria c in a r (c e n trilo b u la r) em physem a
M a g n ifie d se ctio n . D iste n d e d , in te rc o m m u n ic a tin g , s a c -lik e sp a c e s in ce n tra l a re a o f a cin i
In centrilobular emphysema, respiratory bronchioles
are selectively and dominantly involved.
M ic ro s c o p ic s e c tio n . D is te n tio n o f a irs p a c e s w ith ru p tu re o f a lv e o la r w a lls
1
lo w e r p a rt o f lu n g te n d s to b e m o re a ffe c te d
M a g n ifie d
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D iffu se
in vo lv e m e n t
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p o rtio n s
o f a cin i
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• 体征：早期无阳性体征，并发感染时干湿啰音， 并发肺气肿时有相应体征
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实验室和其他检查
•胸部影像学检查：诊断手段 •肺功能检查：早期正常。有小气 道阻塞时可有最大呼气流量—容 积曲线在75%肺容量时呼气流速 下降。严重时有阻塞性通气功能 障碍 •血常规检查：有感染或过敏时有 意义 •痰检查：细菌培养有助于指导治 疗
Neutrophil elastase Cathepsins MMP-1, MMP-9, MMP12 Granzymes, perforins Others……..
1-Antitrypsin SLPI
Elafin
TIMPs
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病理
镜检肺泡壁很薄、胀大、破裂形成大泡，血液供应减少 16
病理分类
全小 叶型 肺气
4吸烟、感染（病毒、细菌、支原体等）、
空气污染、职业粉尘和化学物质等 • 内因包括呼吸道局部防御及免疫功能减低和植
物神经功能紊乱等
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病理
6
吸烟者肺
正常人肺
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临床表现
• 症状：慢性起病、反复发作和病程较长 1、咳嗽：慢性、长期、反复 2、咳痰：以白色粘痰为主，可有脓痰 3、喘息：部分病人出现
Neutrophil elastase
PROTEASES
Cathepsins
Matrix metalloproteinases
Alveolar wall destruction Mucus hypersecretion
(Emphysema)
(Chronic bronchitis)
14
PROTEASE-ANTIPROTEASE IMBALANCE IN COPD
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诊断标准
• 典型症状加上一定时间（≥3月/年ⅹ2年）可以 考虑诊断，但应除外其它慢性肺部疾病（如肺 结核、尘肺、支扩等）
• 病程不足但有明确的肺部影像学表现或肺功能 表现也可诊断
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• 分型： 1、单纯型：咳嗽、咳痰 2、喘息型：伴有喘息（实质上为慢支加哮喘）
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慢性支气管炎
支气管腔 不完全性
阻塞
吸气时管腔 相对扩张， 气体易入
呼气时阻塞 加重，气体
难出
终末气道 压力升高
扩张
阻塞性 肺气肿
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参与因素
• 肺泡壁因受压血供减少，肺组织营养障碍 • 支气管软骨破坏，支架作用丧失 • 慢性气道炎症、烟雾刺激释放蛋白分解酶增加 • 其它因素：如a1抗胰蛋白酶缺乏
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CELLULAR MECHANISMS OF COPD
CD8+
?
lymphocyte
Cigarette smoke
Alveolar macrophage
MCP-1
Neutrophil chemotactic factors Cytokines (IL-8) Mediators (LTB4)4))
Neutrophil
PROTEASE
INHIBITORS
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