药理学第八版 笔记整理
《药理学》各章节基础知识整理，速记提分！
《药理学》各章节基础知识整理，速记提分！第1章药理学总论——绪⾔名词解释药理学：研究药物与机体（包括病原体）相互作⽤的规律及其原理的科学。
包括药动学和药效药理学学。
药动学：即药物代谢动⼒学，研究药物在机体影响下所发⽣的变化及其规律。
药动学药效学：即药物效应学，研究药物对机体的作⽤及作⽤机制。
药效学第2章药物代谢动⼒学名词解释⾸过消除：从胃肠道吸收⼊门静脉系统的药物在到达全⾝⾎循环前必先通过肝脏，使进⼊全⾝⾸过消除⾎循环内的有效药物良明显减少，这种作⽤称⾸过消除。
肝肠循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进⼊肠腔，然后随粪便排泄肝肠循环出去，经胆汁排⼊肠腔的药物部分再经⼩肠上⽪细胞吸收经肝脏进⼊⾎液循环。
这种肝脏、胆汁、⼩肠间的循环称肝肠循环。
再分布再分布：药物先分布于⾎流量⼤的组织器官，随后向其他组织器官转移的这种现象称为再分布。
如静脉⿇醉药硫喷妥钠(pentothal sodium)先向⾎流量⼤的脑组织分布，药物浓度迅速升⾼⽽产⽣⿇醉效应，但脑组织中的药物很快随⾎流再向脂肪组织转移，浓度迅速下降⽽⿇醉效应消失。
药酶的诱导药酶的诱导：有些药物所诱导的药物代谢酶的底物，因此在反复应⽤后，药物代谢酶的活性增⾼，其⾃⾝代谢也加快，这⼀作⽤称诱导，导致酶活性增⾼。
药酶的抑制：有些药物可抑制肝微粒体酶的活性导致同时应⽤的⼀些药物代谢减慢。
这类抑制药酶的抑制物和药物代谢酶结合，竞争性抑制其他底物代谢。
T1/2：即药物消除半衰期，是⾎浆药物浓度下降⼀半所需要的时间。
表观分布容积：当⾎浆和组织内药物分布到达平衡后，体内药物按此时的⾎浆药物浓度在体内表观分布容积分布时所需体液容积称表观分布容积（V d）清除率：是机体消除器官在单位时间内清除药物的⾎浆容积，也就是单位时间内有多少毫升⾎清除率浆中所含药物被机体清除。
⽣物利⽤度⽣物利⽤度：经任何给药途径给予⼀定剂量的药物后到达全⾝⾎循环内药物的百分率，以及药物进⼊全⾝循环的速度称⽣物利⽤度。
药理学重点汇总笔记材料全
药理学一、名词解释：1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。
2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。
3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。
4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。
它兴奋受体产生明显效应。
5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。
6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。
7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。
8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。
9生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。
10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。
称首关消除。
12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。
11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。
药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。
13有效量：出现疗效的剂量。
14肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。
15最小有效量：在一定剂量范围内，随剂量的增加药物效应逐渐增强，出现疗效的最小剂量称为最小有效量。
药理学复习重点笔记
药理学复习重点笔记《药理学》重点复1、药物——用于治疗、预防和诊断疾病的化学物质。
2、药理学——研究药物与机体相互作用及其规律的学科。
3、药效学——研究药物对机体(病原体）的作用及作用机制的科学。
4、药动学——研究机体对药物的作用，包括药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程以及药物效应与血药浓度随时间消长规律的科学。
5、副作用——用治疗量药物出现的与治疗无关的不适反应。
6、半数中毒量（TD50或TC50）——引起50%的动物产生毒性反应剂量。
7、半数致死量（LD50或LC50）——引起50%动物死亡的剂量。
8、半数有效量(EC50或ED50)——引起50%阳性反应50%最大效应的量。
9、药物的跨膜转运：被动转运：简单扩散、滤过、易化扩散、离子通道蛋白主动转运（逆流转运、上山转运）膜动转运：胞饮或胞吞、胞吐（胞裂外排）10、首关效应——口服药物在胃肠道吸收后首先进入肝门静脉系统，在通过肠及肝脏时,可被代谢灭活,而使进入体循环的药量减少。
11、肝肠循环——许多药物经肝脏排入胆汁，由胆汁流入肠腔，然后随粪便排出。
有些药物在肠腔内又被重吸收，可形成肝肠循环。
13、抗菌药——能抑制或杀灭细菌，用于预防和医治细菌性感染的药物。
14、抗生素——某些微生物产生的代谢物质，对另外一些微生物有抑制或杀灭作用。
15、最低抑菌浓度（MIC）——能够抑制造就基内细菌发展的最低浓度。
16、最低杀菌浓度（MBC）——能够杀灭培养基内细菌生长的最低浓度。
17、抗菌后效应（PAE）——指停用抗菌药物后，仍然持续存在的抗微生物效应。
18、耐药性（抗药性）——指细菌与抗菌药物反复接触后对药物的敏感性降低甚至消失。
19、交叉耐药性——细菌对某一药物产生耐药性后，对其他药物也产生耐药性。
多出现在化构或机制相似的抗菌药物之间。
20、二重感染——长期使用广谱抗生素后，使敏锐细菌遭到抑制，不敏锐细菌乘机在体内大量繁殖，造成二重感染，又称菌群瓜代症。
药理学考研背诵知识点
药理学考研背诵知识点一、知识概述《药理学》①基本定义：药理学就是研究药物与机体（包括病原体）相互作用规律及其机制的科学。
简单说，就是弄清楚药吃进身体里会发生什么、怎么发挥作用的学科。
②重要程度：在医学学科里那可是相当重要的。
就像建房子的基石。
医生开药得根据药理知识，知道这药能治啥病、会不会有不良反应，才能准确治疗患者啊。
③前置知识：得有点生物学知识打底，像细胞结构、生理功能这些。
还有化学的一些基础，毕竟药物的化学成分和反应是药理学的一部分嘛。
④应用价值：实际应用可太多了。
医生开药靠它，药物研发也靠它。
比如研发一种治疗高血压的新药，就需要知道正常血压的调控机制（这就涉及生理学知识了）以及药物如何干预血压，这就是药理学干的事。
二、知识体系①知识图谱：药理学在医学里就像一个大网的很多节点。
它跟生理学、病理学、临床各学科都有联系。
比如说微生物药理学就和传染病学有紧密联系。
②关联知识：和生理学相关在于药物影响生理功能。
和病理学联系在很多药物是针对病理状态来治疗的。
比如抗生素针对感染这种病理状态。
③重难点分析：- 掌握难度：有些概念很抽象。
像药物的作用机制，有受体理论，受体这种微观的东西就不太好想象。
很多药物的不良反应也很复杂，不仅种类多，发生机制也不尽相同。
- 关键点：要理解药物的作用靶点，就像射箭要找准靶子，药物作用的受体、酶等就是靶子。
还有药物的代谢过程，包括在体内的吸收、分布、代谢、排泄这一整套过程。
④考点分析：- 在考试中的重要性：药理学在医学考研里那是必考的呀。
不管是基础医学还是临床医学方向的考研。
- 考查方式：名词解释考察基本概念，像首过消除这种名词。
简答题会让阐述药物的作用机制，论述题可能会结合临床病例让分析用什么药，为什么这么用。
三、详细讲解【理论概念类】①概念辨析：- 药效动力学是研究药物对机体的作用及其作用机制的学科分支。
我觉得这就像是从药物的角度去看它对人体干了啥。
比如说阿司匹林解热镇痛，药效动力学就是研究它为啥能把烧退了，为啥能止痛。
人卫第八版 《药理学》 第七章
第一节
乙酰胆碱酯酶水解乙酰胆碱的过程
AChE
分子组成
第一节
乙酰胆碱酯酶水解乙酰胆碱的过程
第一节
乙酰胆碱酯酶水解乙酰胆碱的过程
第二节 抗胆碱酯酶药
易逆性抗AChE药 新斯的明 毒扁豆碱 他克林 多奈哌齐 Neostigmine Physostigmine Tacrine Donepezil
难逆性抗AChE药 有机磷酸酯类(organophosphate)
第二节 抗胆碱酯酶药
2. N样作用
(1)神经节兴奋；
(2)胃肠道、腺体、眼睛以M样作用占主导地位；
(3)心血管则以肾上腺素能神经占主导地位，
故表现心肌收缩力增强，血压上升； (4)骨骼肌NM受体激动表现为肌束颤动、 肌无 力、肌肉麻痹、呼吸肌麻痹。
第二节 抗胆碱酯酶药
3．CNS症状
早期兴奋为主，后期转为抑制， 中毒晚期出现呼吸中枢麻痹、血管 运动中枢抑制（致死原因）。
青光眼 （glaucoma ）
解毒治疗 阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease）
第二节 抗胆碱酯酶药
新斯的明 Neostigmine
化构中含季铵基团。
1. p.o生物利用度低；
2. 不易透过BBB；
3. 不易透过角膜。
第二节 抗胆碱酯酶药
用途：
① 重症肌无力 (myasthenia gravis)
第二节 抗胆碱酯酶药
其他
－心血管系统 负性频率、负性传导、负性肌力作用 心排出量下降
第二节 抗胆碱酯酶药
其他部位作用
– 增加腺体分泌（高剂量，基础分泌率） – 收缩细支气管平滑肌 – 收缩输尿管平滑肌 – 兴奋中枢，高剂量引起抑制或麻痹
药理学重点笔记复习各章总结
第一章绪论1.药理学是研究药物与机体（包括病原体）相互作用的规律和机制的科学。
2.药物代谢动力学(药动学) ：即研究机体对药物的处理，包括药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄的动态变化的规律A.D.M.E.3.药效动力学：主要研究药物对机体的作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病的规律4.新药临床试验：分为Ⅰ期（20-30健康者）、Ⅱ期（200-300病者）、Ⅲ期（>400病者）、Ⅳ期（售后的临床监测）临床试验第二章药物代谢动力学1.首关效应（首过效应）：某些药物口服后首次通过肠粘膜及肝脏时被其中的酶代谢，使进入体循环量减少的现象2.影响药物分布的因素：药物与血浆蛋白结合；局部器官的血流量；体液pH；组织亲和力；体内屏障，包括血脑屏障和胎盘屏障。
1）血浆蛋白结合的意义：①药物与血浆蛋白的饱和性：结合达饱和后，继续增加药物剂量，可使游离药物浓度迅速增加，引起毒性反应。
②药物与血浆蛋白的竞争性抑制现象：当两种蛋白结合率高的药物联合使用时，两个药物可能竞争与同一个蛋白结合而发生置换现象，使其中一种或两种游离药物浓度增高。
使药理作用增强或引起中毒。
3.肝药酶诱导：一些药物可使肝药酶的活性增强，加速其它同时使用的药物和自身的代谢，使药理效应减弱，这类药称为肝药酶诱导剂。
如苯巴比妥、苯妥英、利福平、卡马西平、乙醇、奥美拉唑、咖啡因、地塞米松、肼屈嗪等。
4.肝药酶抑制：一些药物则能抑制或减弱肝药酶活性，可使合用的药物代谢减慢，药物活性增强或出现毒性反应，这些药物称为肝药酶抑制剂。
如氯霉素、异烟肼、奎尼丁、喹诺酮类药、红霉素、华法林、氟西汀、西咪替丁、别嘌醇等。
5.肝肠循环：一些药物或代谢物能从肝细胞主动地转运到胆汁中，经胆汁排泄入十二指肠，再被吸收，这种现象叫肝肠循环。
6.一室模型：用药后药物进入血循环并迅速均匀地分布到全身体液和各组织器官中，而迅速达到动态平衡。
单次静脉注射后的药物二室模型：药物在体内组织器官中的分布速率不同，药物首先进入分布容积较小的中央室（全血及血流充盈的组织，如肾、脑、心、肝等），然后较缓慢地进入分布容积较大的周边室（如血流较少，缓慢的肌肉、皮肤、脂肪等）。
《药理学》笔记整理
第一章绪论第二章药效学药理学（pharmacology）：研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律。
药效动力学/药效学（pharmacodynamics）:研究药物对机体的作用及作用原理，不良反应的作用及机制。
药代动力学/药动学（pharmacokinetics）:研究药物在体内的过程，即机体对药物处置的动态变化。
包括药物在体内吸收、分布、代谢和排泄的演变过程和血液浓度随时间的变化。
药物（drug）:用于治疗、预防和诊断疾病或计划生育，能影响机体（包括病原体）的生理机能和生化过程以及细胞生物学过程的化学物质。
药物作用（drug action）:药物与机体细胞相互分子之间的初始作用。
[动因]药理效应（pharmacologic effect）:在药物作用下，引起机体原有生理生化功能或形态的变化。
[结果] 按基本类型分：兴奋：原有功能的增强；抑制：原有功能的减弱选择性：药物在适当剂量时,只对少数组织器官发生比较明显的药理效应, 而对其它器官或组织的作用较小或不发生药理效应。
选择性强——范围窄,针对性强；选择性差——范围广，针对性差，副作用多。
治疗作用：药物产生的符合临床用药目的的作用。
按效果分：对因治疗：治疗病因，治本；对症治疗：改善症状，治标。
补充疗法/替代疗法: 补充体内营养或代谢物质不足。
不良反应（adverse drug reaction/ADR）：药物引起的不符合药物治疗目的，并给病人带来痛苦或危害的反应。
引起的疾病称药源性疾病。
副作用（side reaction）药物在治疗剂量引起的与治疗目的无关的作用。
毒性反应（toxic reaction）用量过大或用药时间过长，药物在体内积蓄过多引起的严重不良反应。
特殊毒性：致癌、致畸胎、致突变。
后遗效应（after reaction）停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残留的药理效应。
变态反应（allergic reaction）药物引起的免疫反应，反应性质与药物原有性质无关。
药理学人卫第八版——作用于呼吸系统的药物共34页
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26、要使整个人生都过得舒适、愉快，这是不可能的，因为人类必须具备一种能应付逆境的态度。——卢梭
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27、只有把抱怨环境的心情，化为上进的力量，才是成功的保证。——罗曼·罗兰
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28、知之者不如好之者，好之者不如乐之者。——孔子
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29、勇猛、大胆和坚定的决心能够抵得上武器的精良。——达·芬奇
药理学人卫第八版——作用于呼吸系 统的药物
16、自己选择的路、跪着也要把它走 完。 17、一般情况下)不想三年以后的事， 只想现 在的事 。现在 有成就 ，以后 才能更 辉煌。
18、敢于向黑暗宣战的人，心里必须 充满光 明。 19、学习的关键--重复。
20、懦弱的人只会裹足不前，莽撞的 人只能 引为烧 身，只 有真正 勇敢的 人才能 所向披 靡。
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30、意志是一个强壮的盲人，倚靠在明眼的跛子肩上。——叔本华
Байду номын сангаас
谢谢！
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药理学知识点归纳考点全面（八版）
药理学知识点归纳（第八版）1药物：预防、治疗和诊断疾病的物质。
特点：安全、有效、质量可控药效学：研究药物对机体的作用及其作用机制药动学：研究机体对药物的吸收、分布、代谢及排泄等体内过程药物作用：严格地说是指药物与机体细胞间的初始作用或原发作用，是动因，是分子反应机制药物效应：也称药理效应，是药物作用的结果，实际上是机体器官原有功能水平或形态的改变药物作用的类型1．根据用药目的可分为：⑴对因治疗：针对病因所进行的治疗。
（治本）如：用抗生素消除体内致病菌。
⑵对症治疗：改善症状所进行的治疗。
（治标）如：用阿司匹林的解热作用。
2．按药物作用的部位来分⑴局部作用：指药物在吸收入血以前对其所接触组织的直接作用如局麻药对感觉神经的麻醉作用，滴眼药水的扩瞳作用，口服硫酸镁的导泻作用及某些外用药的作用⑵全身作用：指药物吸收进入血循环后引起全身多种器官系统的反应，又称为吸收作用3、按药物的作用产生的先后来分⑴原发作用：又称直接作用，是指药物对机体最先产生的作用，如洋地黄直接加强心肌收缩力的作用⑵继发作用：又称间接作用，是由直接作用所引起，如：洋地黄强心后使心输出量↑→肾血流量↑→尿量↑，有利于消除心性水肿。
洋地黄的利尿作用就为间接作用。
药物的基本作用：1.调节功能：使机体原有机能活动↑称为兴奋；使机体原有机能活动↓称为抑制2.抗病原体及抗肿瘤3.补充不足：补充机体代谢所需的激素、维生素、微量元素等药物作用的选择性：药物效应的专一性称为选择性。
选择性决定药物引起机体产生效应的范围。
特点：⑴选择性是相对的，与剂量有关。
如咖啡因在小剂量时主要兴奋大脑皮层，剂量加大可兴奋延脑呼吸中枢，使呼吸加深加快。
⑵选择性高的药物针对性强，作用单纯；选择性低的药物作用广泛，针对性差，副作用多。
剂量：药物每天所的用量。
是决定血药浓度和药物效应的主要因素。
在一定范围内，药物的剂量与其在血液中的浓度（血药浓度）的高低和药理效应的强弱成正比。
无效量→最小有效量→常用量→极量→最小中毒量→中毒量→最小致死量→致死量量效曲线1.量反应：药理效应的强弱可用连续增减的数量来表示。
药物分析第8版重点知识总结
药物分析第8版重点知识总结药物分析学是一门研究药品及各种制剂的组成、理化性质、真伪鉴别、纯度检查及其有效成分的含量测定等的一门学科。
我们在进行药物分析方面的复习时要注意以下几点，略述一下。
在药物分析的基本知识方面的要求：对于药物分析工作者来说，在熟练掌握药物分析原理与操作技能的基础上，正确理解药典和药典中各项条文规定。
例如药典的内容包括那些方面，各个条文的注意点，附录中规定的片剂通则中规定的重量差异是多少，对崩解时限有何规定，高效液相色谱中的用于反相层析的常用固定相，药典中标准品，对照品与试药的区别及选用原则；正文部分的主要内容，熟悉药品质量制定的原则和内容，凡例中内容，例如药典采用的计理单位，符号与专门术语，如溶解度中的一些概念，药典中法定计量单位应如何表示；黏度如何表示；压力如何表示；什么是恒重；原料药含量百分数如规定100%以上时，应如何理解，等等都要熟练掌握，以及中国药典和其他各国药典的差异如美国药典，美国国家处方集，英国药典，日本药局方等等以及有代表性的外国药典的基本内容和特点。
熟悉误差理论，掌握常用的统计学处理方法和分析效能的评价指标（包括精密度、准确度、检测限、定量限、选择性、线性及范围以及耐用性）以及它们的意义。
掌握药品质量标准的主要内容和要求。
杂质是药物中存在的无治疗作用或影响药物的稳定性和疗效，甚至对人们健康有害的物质。
杂质按来源分为一般杂质和特殊杂质。
在药物的一般杂质项目包括氯化物、硫酸盐、铁盐、重金属、砷盐、有机溶剂残留量、干燥失重等等，重点掌握砷盐、重金属检查方法的内容，操作过程中的注意点，干燥失重测定法的热分析法具体方法及应用范围。
对一些公式的掌握，如比旋度的公式、标示量的公式、滴定度的公式等等。
在药物制剂分析方面，我们重点掌握片剂、注射剂、滴眼剂的稳定性考查，以及它们的检查项目。
掌握药物制剂分析的特点，掌握含量均匀度和溶出度检查法，掌握apc复方制剂分析法和乳酸格林注射液的含量测定法。
《药理学》要点归纳(第八版)
药理学第二章药物代谢动力学药物代谢动力学：研究药物的体内过程（吸收、分布、代谢和排泄），并运用数学原理和方法阐释药物在机体内的动态规律。
只有血浆蛋白结合率高、分布容积小、消除慢自己治疗指数低的药物在血浆蛋白结合部位上相互作用才有意义自身诱导：药物本身是其所诱导的药物代谢酶的底物，反复应用后自身代谢加快。
有苯巴比妥、苯妥英钠、格鲁米特、保泰松一级消除动力学：体内药物按恒定比例消除，单位时间内消除量与血浆药物浓度成正比，其药-时曲线在常规坐标图呈曲线，在半对数坐标图呈直线（线性动力学）。
大多药以一级动力学消除零级消除动力学：体内药物以恒定的速率消除，单位时间内消除的药物不变，其药-时曲线在常规坐标图上呈直线，在半对数坐标图上呈曲线（非线性动力学）混合消除动力学：低浓度或低剂量时，按一级动力学消除，达到一定高浓度或高剂量时，按零级动力学消除，如苯妥英钠，水杨酸、乙醇消除半衰期：血浆药物浓度下降一半所需要的时间，一级动力学时半衰期＝0.693/K，按零级动力学半衰期＝0.5×C/K；通常给药间隔为一个半衰期清除率：一级动力学不变，零级动力学可变第三章药物效应动力学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物的不良反应：1、副反应：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，又称反跳反应。
5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。
6、特异性反应：先天性遗传异常所致，反应程度与剂量成正比量反应的量-效曲线：以药物的剂量或浓度为横坐标，以效应强度为纵坐标作图可获得直方双曲线，将药物浓度改用对数值则呈典型对称S曲线，为量-效曲线1、最小有效量：刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度2、最大效应：又称效能3、半最大效应浓度：指能引起50%最大效应的浓度4、效价强度：能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小强度越大，曲线陡药效剧烈，曲线平坦药效温和5、治疗指数（TI）：LD50/ED50或LD5/ED95，治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全药物与受体结合与亲和力和内在活性有关。
药理学第八版精编版
名词解释药理学：研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，既研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学，也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学。
药物：指可以改变或查明机体的生理卫生功能及病理状态，可用以预防、诊断和治疗疾病的化学物质。
药物吸收：指药物自用药部位进入血液循环的过程。
首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。
药物分布：指药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程。
药物代谢：指体内药物在酶的作用下发生结构变化，以便消除；是药物消除的重要途径。
排药物泄：指药物及其代谢物排出体外的过程。
一级消除动力学：体内药物按瞬时血药浓度以恒定的百分比消除，称一级动力学消除，又称恒比消除。
微分方程：dC/dt =-k.C1,血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低时，单位时间内消除的药物也相应降低,多数药物以一级动力学消除。
零级消除动力学：药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。
血浆半衰期：指血浆药物浓度下降一半所需的时间。
生物利用度：指药物吸收进入体循环的相对量，是评价药物制剂质量的重要指标。
公式：F=A/D*100% A：进入体循环的量 D：服药剂量对因治疗：指用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病的治疗作用。
对症治疗：指用药目的在于改善症状的治疗作用。
对症治疗不能根除病因，但对病因未明暂时无法根治的疾病却是必不可少的。
副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时，其他效应就称为副反应（通常也称副作用）。
治疗剂量下与治疗目的无关的作用毒性反应：指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。
毒性反应一般是可以预知的，应该避免发生。
药理学重点汇总笔记记录全.doc
药理学重点汇总笔记全药 理 学一、名词解释：xx 进入肝脏，在进入体循环前 后出现直立性低血压、心悸、1 不良反应：对机体带来 被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活昏厥等。
不适，痛苦或损害的反应。
或结合贮存，使进入体循环的2 血浆半衰期：是指体内 药量明显减少。
称首关消除。
20 稳态浓度：按一级消除动力学规律，如恒速静脉滴注 血药浓度下降一半所需要的 12. 首过效应 : 口服经 xx 药物，血药浓度平稳上升， 没 时间，是表示药物消除速度的 进人肝脏的药物， 在进人体循 有任何波动，约经 5 个半衰期 一种参数。
环前被代谢灭活或结合储存， 达到稳态浓度，此时给药速率3 选择性作用：在一定剂 使进人体循环的药量明显减 与消除速率达到平衡， 其血药少。
浓度称为稳态浓度。
量范围内，多数药物吸收后， 只对某一 . 两种器官或组织产 11 肝肠循环：药物自胆汁 21 反跳现象长期用药因 生明显的药理作用， 而对其它 排泄到十二指肠后， 在肠道被 减量太快或骤然停药所致原 组织作用很小甚至无作用， 药 再吸收又回到肝脏的过程 病复发加重的现象。
物的这种特性称为选择性。
12 量效关系：在一定的范 22 半数有效量：是指药物4 激动剂：药物与受体有 围内，药物的效应与靶部位的 在一群动物中引起半数动物 较强的亲和力，也有较强的内 浓度 xx 相关，而后者决定于 阳性反应的剂量 在活性。
它兴奋受体产生明显 用药剂量或血中药物浓度， 定23 二重感染：正常人体内 效应。
量地分析与阐明两者间的变5 拮抗剂：药物与受体亲 化规律称为量效关系。
药物剂 的菌群处于一种平衡共生状量与效应之间的规律性变化 态，长期应用广谱抗生素后， 和力较强，但无内在活性， 故 为量效关系。
使敏感菌受到抑制， 不敏感菌 不产生效应，但能阻断激动药 13 有效量：出现疗效的剂 乘机在体内繁殖生长， 造成新与受体结合，因而对抗或取消的感染，称为二重感染。
中药药理学8-JC精心整理
痹症
自身免疫性疾病、骨与骨关节病及软组织疾病等
功效与特点
1、袪风止痛药 ：有明显的抗炎、镇痛作用 2、袪风通络药：1＋调节免疫的作用 3、袪风强筋药：1、2＋提高抗疲劳能力
二、共同的药理作用 抗炎
与清热药不同之处在于不仅对一般性炎症有作用，多数药对免疫性炎症也有作用。
镇痛 免疫
二、主要药理作用 1、与功效主治相关的药理作用
（l）抗炎 作用特点：对急慢性炎症模型均有抑
制作用，对一般性炎症及 免疫性炎症均有抑制作用 。 作用机制：减少炎症介质的释放及作用。
(2)对免疫功能 的影响 细柱五加水煎液：免疫抑制 五加皮总皂苷和多糖：
提高机体免疫功能
镇静、镇痛、抗应激作
2.其他药理作用 降血糖、抗溃疡
一、 概述 功能与主治
防已
利水消肿，祛风止痛 水肿脚气、小便不利 湿疹疮毒、风湿痹痛
主要成份
粉防己碱 、粉防己碱 汉防已丙素、轮环藤酚碱等。
二、主要药理作用 1、与功效主治相关的药理作用
（1）抗炎 有效成份：粉防己碱、防己诺林碱 作用特点：对一般性炎症早中期有抑制作用 作用机制：与促进肾上腺皮质功能，拮
2.其他药理作用
（l）抗肿瘤 1、升高血糖 ：升高血糖，降低肝糖元。
机理：促进AD的释放。 2、降压：血压降低，心率减慢，心输出量减少。
机理：直接抑制心脏。
一、 概述 功能与主治
五加皮
祛风湿，补肝肾，强筋骨 风湿痹痛、筋骨痿软、小儿 行迟、体虚乏力小便不利、 水肿、泄泻、淋浊、带下
主要成份
猪苓多糖 、猪苓酸A、 猪苓酸 C
抗钙和钙调素抑制PLA2有关
(2)镇痛、免疫抑制、抗过敏
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药理学第八版笔记整理名词解释药理学：研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，既研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学，也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学。
药物：指可以改变或查明机体的生理卫生功能及病理状态，可用以预防、诊断和治疗疾病的化学物质。
药物吸收：指药物自用药部位进入血液循环的过程。
首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。
药物分布：指药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程。
药物代谢：指体内药物在酶的作用下发生结构变化，以便消除；是药物消除的重要途径。
排药物泄：指药物及其代谢物排出体外的过程。
一级消除动力学：体内药物按瞬时血药浓度以恒定的百分比消除，称一级动力学消除，又称恒比消除。
微分方程：dC/dt =-k.C1,血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低时，单位时间内消除的药物也相应降低,多数药物以一级动力学消除。
零级消除动力学：药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。
血浆半衰期：指血浆药物浓度下降一半所需的时间。
生物利用度：指药物吸收进入体循环的相对量，是评价药物制剂质量的重要指标。
公式：F=A/D*100% A：进入体循环的量 D：服药剂量对因治疗：指用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病的治疗作用。
对症治疗：指用药目的在于改善症状的治疗作用。
对症治疗不能根除病因，但对病因未明暂时无法根治的疾病却是必不可少的。
副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时，其他效应就称为副反应（通常也称副作用）。
治疗剂量下与治疗目的无关的作用毒性反应：指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。
毒性反应一般是可以预知的，应该避免发生。
剂量过大或时间过长引起的病变后遗效应：指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
停药反应：是指突然停药后原有疾病加剧。
例：心得安后心绞痛；激素停后靶器官危像 LD50：即半数致死量，指能引起半数动物死亡的剂量。
治疗指数（TI）：药物的LD50/ED50（半数致死量/半数有效量）的比值，用以表示药物的安全性；治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。
激动药：指既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应，可分为完全激动药和部分激动药。
部分激动药：有较强亲和力，但内在活性不强（<1），与激动药并用还可拮抗激动药的部分效应。
对激动剂作用双重性：小剂量激动，大剂量拮抗拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性（=0）的药物；可分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。
竞争性拮抗药：可逆性地与激动药竞争相同的受体；增加激动药的浓度可与拮抗药竞争结合部位，可使激动药量效曲线平行右移，但斜率和最大效应不变。
非竞争性拮抗药：与受体结合是相对不可逆的；通过增加激动药剂量也不能恢复到无拮抗药时的最大效应（ Emax ），随着此类拮抗药剂量的增加，激动药量效曲线逐渐下移，斜率、最大效应降低。
受体脱敏：指久用激动药，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。
受体增敏：指受体长期反复与拮抗药接触产生的受体数目增加或对药物的敏感性升高。
耐受性：指连续用药后机体对药物反应性降低。
耐药性：病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低，也称抗药性。
★注：1.分子小、脂溶性大、极性小、非解离型的药物易通过生物膜。
2.多数药物为弱酸性或弱碱性药物。
弱酸性药物在酸性环境中解离少，分子态多，易通过生物膜；弱碱性药物则相反。
3.改变尿液的pH值可明显改变弱酸性或弱碱性药物的解离度，从而改变药物在肾小管的重吸收程度。
第五章传出神经系统药理概论解剖学分类：传出神经系统包括自主神经系统和运动神经系统。
前者主要支配心肌、平滑肌和腺体等效应器，其活动为非随意性的；后者则支配骨骼肌，通常为随意活动。
末梢释放递质：传出神经可分为胆碱能神经和去甲肾上腺素能神经，前者释放乙酰胆碱，后者主要释放去甲肾上腺素。
胆碱能神经：（1）副交感神经节前、节后纤维（2）支配肾上腺髓质的交感神经节前纤维（3）运动神经（4）交感神经节前纤维，部分交感神经节后纤维：汗腺分泌神经、骨骼肌血管舒张神经肾上腺素能神经：几乎全部交感神经节后纤维传出神经受体分类：与乙酰胆碱结合的受体，称为乙酰胆碱受体，根据其特异性配基的不同又可分为毒蕈碱受体（M-AChR）和烟碱受体（N-AChR）；与去甲肾上腺素结合的受体称为肾上腺素受体，也可分为α肾上腺素受体（α受体）和β肾上腺素受体（β受体）。
α、β各功能见附表乙酰胆碱受体： M受体分布(M1 、M2和M3)：心脏、腺体、平滑肌中枢：神经节N受体分布 N1（Nn）受体：神经节N2（Nm）受体：运动神经末梢肾上腺素受体：α受体：α1 皮肤粘膜腹腔内脏血管α2 突触前膜β受体：β1主要分布心脏β2 主要分布支气管冠脉骨骼肌血管β3主要分布脂肪组织传出神经系统药物基本作用：（1）直接作用于相应受体（2）影响递质第六章胆碱受体激动药一、M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH) 胆碱能神经递质，化学性质不稳定，易被乙酰胆碱酯酶水解。
药理作用1、M样作用：（1）心血管系统：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降（2）胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋（3）腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。
2、N样作用：（1）激动N1胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升；过大剂量由兴奋转入抑制（2）激动N2胆碱受体，使骨骼肌收缩。
3、中枢作用：先兴奋后抑制二、M胆碱受体激动药：毛果芸香碱药理作用：1、眼：（1）缩瞳（2）降低眼内压（3）调节痉挛：视近物清楚，远物模糊2、腺体：分泌增加，汗腺和唾液腺明显临床应用：1、青光眼（降低眼压，主治毕角型青光眼） 2、虹膜炎（与扩瞳药合用，防止虹膜与晶状体粘连）吸收后的不良反应主要为M样作用，可用阿托品拮抗三、N胆碱受体激动药：烟碱第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药一．易逆性胆碱酯酶抑制剂：新斯的明：口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。
药理作用（机制）：1.强大的骨骼肌兴奋作用，机理：①抑制AchE，使Ach堆积②直接兴奋N2受体③促进运动神经末梢释放Ach.2.对胃肠道、膀胱平滑肌有较强的兴奋作用3.对心血管、腺体、眼及支气管平滑肌作用较弱【眼：缩瞳、降低眼内压、调节痉挛】4.对心脏的作用：抑制AchE，使Ach上升，M受体兴奋导致心跳减慢。
临床应用： 1.重症肌无力（机制：抑制胆碱酯酶和激动骨骼肌N胆碱受体；注意：剂量过大，神经-肌肉接头持久去极化而阻断受体作用，出现胆碱能危象，反而使肌无力症状加重）2.手术后腹气胀及尿潴留3.阵发性室上性心动过速4.肌松药的解毒（筒箭毒碱）★新斯的明与毛果芸香碱的区别（家兔-去除动眼神经）新斯的明抑制AchE，使Ach堆积而产生作用，这与直接作用胆碱受体的毛果芸香碱不同。
当胆碱能神经损伤，神经末梢不能释放ACh时，新斯的明不产生药效，而毛果芸香碱则仍有作用。
另有：毒扁豆碱：局部用于治疗青光眼，作用较毛果芸香碱强而持久，，但刺激性较大（对眼治疗毛果芸香碱是直接作用，毒扁豆碱是间接作用）二．难逆性胆碱酯酶抑制剂：有机磷酸酯类中毒机制：可与AChE牢固结合，形成难以水解的磷酰化AChE，使AChE失去水解ACh的能力，造成体内ACh大量积聚而引起一系列中毒症状中毒症状：（1）急性轻度中毒：M样症状（2）急性中度中毒：M样症状+N样症状（3）急性重度中毒：M样症状+N样症状+中枢症状中毒表现：1.M样作用症状：⑴胃肠道症状:恶心、呕吐、腹痛、大便失禁⑵腺体症状：流涎、出汗、甚至大汗⑶眼部症状：眼痛、视力模糊⑷呼吸道症状：呼吸困难⑸泌尿系统症状：尿失禁⑹心血管系统症状：心率减慢、血压下降2.N 样作用症状：⑴N1受体兴奋：①同M样症状（交感神经节）②Bp升高（副交感神经节）⑵N2受体兴奋：：骨骼肌震颤、痉挛、麻痹3.中枢抑制系统症状：先兴奋后抑制，出现呼吸麻痹而致死亡中毒解救：1 迅速消除毒物避免继续吸收 2 对症治疗减轻中毒症状：吸氧、补液、补电解质 3 使用解毒药：① 阿托品；②AchE复活药：碘解磷定、氯解磷定解救机理：（1）阿托品为M受体阻断药，直接与游离毒物结合，防止其继续毒害胆碱酯酶（2）碘解磷定与胆碱酯酶形成磷酰化解磷定，使ACh复活第八章胆碱受体阻滞药1、M胆碱受体阻滞药：平滑肌解痉药：阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱2、N1胆碱受体阻滞药：又称神经节阻断药，主用降血压，有六甲双铵、美加明3、N2胆碱受体阻滞药：骨骼肌松驰药，用于麻醉辅助剂，有琥珀胆碱、筒箭毒碱一．M胆碱受体阻滞药：阿托品：与Ach-R结合，不产生拟胆碱作用，阻碍Ach 或其他激动药与受体结合药理作用：○1腺体分泌：随剂量增加依次抑制唾液腺、汗腺、支气管腺体、胃腺的分泌○2内脏平滑肌：松弛内脏平滑肌，尤其当平滑肌处于痉挛状态时，效果更明显。
胃肠道、膀胱>胆道、支气管>子宫颈○3眼：扩瞳、眼压升高（青光眼禁用）、调节麻痹（视远物清楚，近物模糊）○4心脏：低剂量阿托品阻断副交感神经节后纤维M1受体，抑制负反馈，使ACh 释放增加，导致部分患者的心率轻度短暂地减慢。
中高剂量阿托品阻断窦房结M受体，使迷走神经对心脏的抑制作用被减弱或阻断，导致心率加快○5血管与血压：治疗剂量阿托品不影响动脉血压；大剂量时，有扩张小血管、解除微循环痉挛、改善微循环的作用，机制未明，与抗M样作用无关○6中枢神经系统：治疗剂量对中枢神经系统作用不明显，较大剂量可兴奋延髓呼吸中枢临床应用：1.解除平滑肌痉挛：与度冷丁合用治疗胆绞痛、肾绞痛（对疼痛的治疗不能单纯使用镇痛药物应同时给予阿托品解除痉挛）2.抑制腺体分泌：全身麻醉前给药（东莨菪碱），内镜检查前用药，严重盗汗、流涎3.眼科：虹膜睫状体炎、眼底检查、验光4.抗体克：感染中毒性休克（山莨菪碱）5.抗心率失常6.解救有机磷酸酯类中毒中毒解救：用镇静药或抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状，用胆碱受体激动药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化”。
★给犬注射M－受体阻滞剂（阿托品）后，再注射大剂量Ach，犬的血压、心率将有何改变？血压升高，心率加快阿托品：M受体阻断剂，同时可可扩张血管，血管扩张与M受体无关，对血压影响不明显大剂量乙酰胆碱：能够同时激动M受体和N受体，主要是神经节激动，总体效应是血压升高。