肺癌治疗发展史
入院病历肿瘤科肺癌范文
入院病历肿瘤科肺癌范文病历编号：2001001患者姓名：张先生性别：男年龄：60岁住院科室：肿瘤科主诉：咳嗽、咳痰、胸闷3个月现病史：患者3个月前开始出现干咳、胸闷、呼吸困难症状。
此后咳嗽逐渐加重，开始有黄色痰，近7天来咳嗽加剧，咳痰量增加，并有咯血现象，量约10ml，咯血后症状缓解。
患者在当地卫生院口服药物无效，经PET-CT检查后转诊入院。
既往史：患者有高血压、糖尿病、骨质疏松症等基础疾病，无手术史、药物过敏史。
个人史：患者习惯吸烟40年，日吸15支，饮酒少量，否认接触放射线、化学品、有毒物质等危险因素。
家族史：患者的父亲、弟弟曾患高血压。
体格检查：患者神志清楚，颜面潮红，消瘦。
血压140/80mmHg，心率80次/分，呼吸频率20次/分。
肺部听诊左肺有湿啰音，右肺呼吸音减弱。
腹部平软，肝肋下未及，质软，无压痛，脾未触及。
辅助检查：1. 血常规：白细胞计数14.36×10^9/L，中性粒细胞比例80.3%；2. 活动细胞计数法：痰液中白细胞为2-5个/HPF，脱落上皮细胞大量，有少量淀粉样物质，无真菌、结核分枝杆菌发现；3. 肝功能、肾功能、电解质、凝血功能等均在正常范围，肿瘤标志物CEA、CA19-9、CYFRA21-1分别为29.6ng/mL、38.4U/mL、33.4ng/mL；4. 进一步检查发现，PET-CT示：右上肺多发结节，肺门、纵隔有弥漫性淋巴结增大，部分有代谢活动。
多普勒超声示|：肝实质内可疑占位。
诊断：右上肺肺癌治疗及护理：1. 给予抗感染治疗，口服磺胺类药物；2. 给予支持治疗，补充氧气、营养支持等；3. 常规化验、护理观察。
讨论：本例患者口吸烟40年，是肺癌高危因素之一。
经过PET-CT检查，患者被确诊为右上肺肺癌，肿瘤标志物CEA、CA19-9、CYFRA21-1均升高，提示肿瘤程度可能较严重。
目前患者已在本科室接受抗感染治疗、支持治疗等，并定期进行化验等观察治疗。
非小细胞肺癌诊治进展
晚期非小细胞肺癌旳治疗策略及进展
非鳞癌
鳞癌
含铂双药
+ 贝伐珠单抗
含铂双药
含铂双药
一线化疗结束后CR/PR/SD
贝伐珠单抗
(+培美曲塞)
厄洛替尼或培美曲塞*
厄洛替尼*
贝伐珠单抗合用
贝伐珠单抗不合用
组织学类型
疾病进展
EGFR活性突变
EGFR-TKI(一代、二代)
II期NSCLC旳治疗策略
首选肺叶切除加肺门纵隔淋巴结打扫术，无法手术患者可行肺段或楔形切除加肺门纵膈淋巴结打扫术完全性切除旳II期患者推荐术后辅助化疗当肿瘤侵犯壁层胸膜或胸壁时，应该行整块胸壁切除。切缘阳性推荐再次手术，无法再次手术，推荐术后化放疗。
III期（局部晚期）NSCLC旳治疗策略
局部晚期：1、可切除旳：T3N1 经新辅助化疗后可降期旳N2 同肺叶存在卫星结节旳T4N0-12、不可切除旳：纵膈融合状淋巴结 T4N2-3 胸膜心包转移
NCCN guideline China version
IASLC/UICC/AJCC NSCLC TNM分期(2023)
T：原发肿瘤T0：无原发肿瘤证据T1: 肿瘤最大径≤3cm，周围包绕肺组织及脏层胸膜，支气管镜见肿瘤侵及叶支气管，未侵及主支气管。T2： 肿瘤最大径>3cm，≤7cm；侵及主支气管，但距隆突≥ 2cm；侵及脏层胸膜；有阻塞性肺炎或者部分肺不张，不涉及全肺不张。T3： 肿瘤最大径>7cm; 直接侵犯下列任何一种器官，涉及：胸壁、膈肌、膈神经、纵隔胸膜、心包；侵及主支气管距隆突<2cm；全肺肺不张或阻塞性肺炎；同一肺叶出现孤立性癌结节。 T4：任何大小肿瘤侵及下列任何一种器官，涉及:纵隔、心脏、大血管、隆突、喉返神经、主气管、食管、椎体；同侧不同肺叶内孤立癌结节。N：区域淋巴结N0：无淋巴结转移N1：同侧支气管周围及(或)同侧肺门淋巴结以及肺内淋巴结有转移 N2：同侧纵隔和/或隆突下淋巴结转移 N3：对侧纵隔、对侧肺门、同侧或对侧前斜角肌及锁骨上淋巴结转移 M：运处转移M0：无远处转移M1：有远处转移
肺腺癌历史
肺腺癌历史
肺腺癌是一种起源于肺部腺体的恶性肿瘤，其历史可以追溯到几个世纪前。
然而，由于当时医学知识和技术的限制，肺腺癌的认识和治疗都相对有限。
随着医学的发展和科学技术的进步，人们对肺腺癌的认识逐渐深入。
在20世纪早期，肺癌的分类主要基于其组织形态学特征，而肺腺癌作为其中的一种类型，开始被单独识别和描述。
在20世纪50年代和60年代，随着病理学和肿瘤学的发展，人们开始认识到肺腺癌的生物学特性和临床行为。
这导致了肺腺癌的分类和治疗方法的不断改进。
例如，细支气管肺泡癌（BAC）作为肺腺癌的一种特殊类型，在1960年代被正式提出，并在随后的几十年中成为了肺癌研究领域的重要研究对象。
在20世纪90年代，随着分子生物学和遗传学的发展，人们开始认识到肺腺癌的分子机制和基因突变在其发生和发展中的重要作用。
这导致了肺腺癌的分类和治疗方法的进一步改进，特别是针对EGFR基因突变的药物的问世，为肺腺癌的治疗带来了新的突破。
进入21世纪，随着多学科综合分类的发展，肺腺癌的分类更加精细化和个性化。
除了传统的组织形态学分类外，还引入了分子遗传学、免疫学和临床信息等多方面的信息，以更好地指导肺腺癌的诊断和治疗。
总之，肺腺癌的历史是一个不断发展和进步的过程。
随着医学和科学技术的不断进步，人们对肺腺癌的认识和治疗将会越来越深入和精确，为患者带来更好的生存机会和生活质量。
肺腺癌治疗经验与教训
肺腺癌治疗经验与教训
肺腺癌是一种常见的肺癌类型，其治疗经验与教训如下：
1.早期发现和治疗是关键：肺腺癌早期通常无明显症状，因
此早期发现较为困难。
对于有高危因素的人群，如长期吸
烟、家族史等，应定期进行胸部CT筛查，以便早期发现
和治愈。
治疗上，早期肺腺癌通过手术切除可获得较好疗
效，而晚期患者则需综合治疗，包括化疗、放疗和免疫治
疗等。
2.基因检测和靶向治疗：肺腺癌患者应进行基因检测，以寻
找是否存在EGFR、ALK等基因突变。
对于存在突变的患者，靶向药物是重要的治疗手段，如吉非替尼、克唑替尼等。
靶向治疗可显著提高患者生存率，减少副作用，提高生活
质量。
3.化疗和免疫治疗：对于不存在基因突变的患者，化疗是重
要的治疗手段之一。
近年来，免疫治疗在肺腺癌中取得了
一定疗效。
常见的免疫治疗药物包括帕博利珠单抗、纳武
利尤单抗等。
免疫治疗适用于驱动基因阴性、PD-L1阳性
的患者，可提高患者的生存率和生活质量。
4.综合治疗：肺腺癌的治疗需综合多种手段进行。
化疗、放
疗、靶向治疗和免疫治疗可结合使用，以提高疗效。
在治
疗过程中，需注意患者的身体状况和副作用，及时调整治
疗方案。
5.个体化治疗：每个肺腺癌患者的情况不同，应根据个体情
况制定个性化的治疗方案。
患者应与医生充分沟通，了解治疗方案、疗效和风险，以便做出正确的决策。
总之，肺腺癌的治疗需综合考虑患者的具体情况和病情进展，制定个体化的治疗方案。
通过综合治疗和基因检测等手段，可提高患者生存率和生活质量。
小细胞肺癌的治疗
（3）远处转移（M）。 MX：远处转移不能评估。 M0：无远处转移。 M1：有远处转移。 M1a：胸膜播散（包括恶性胸膜积液、恶性心包 积液、胸膜转移结节）；对侧肺叶的转移性结节。 M1b：胸腔外远处转移。 大部分肺癌患者的胸腔积液（或心包积液）是由肿 瘤所引起的。但如果胸腔积液（或心包积液）的多 次细胞学检查未能找到癌细胞，胸腔积液（或心包 积液）又是非血性或非渗出性的，临床判断该胸腔 积液（或心包积液）与肿瘤无关，这种类型的胸腔 积液（或心包积液）不影响分期。
7
TNM分期
（1）原发肿瘤（T）。 TX ：原发肿瘤不能评估，或痰、支气管冲洗液找 到癌细胞但影像学或支气管镜没有可见的肿瘤。 T0 ：没有原发肿瘤的证据。 Tis：原位癌。 T1：肿瘤最大径≤3cm，周围被肺或脏层胸膜所包 绕，支气管镜下肿瘤侵犯没有超出叶支气管（即没 有累及主支气管）。 T1a：肿瘤最大径≤2cm。 T1b：肿瘤最大径 >2cm且≤3cm。
3
小细胞肺癌简介
一般认为小细胞肺癌起源于支气管粘膜或腺上皮内的 Kulchitsky细胞（嗜银细胞），属APUD（amine precursor uptake decarboxylation）瘤。也有人认为其起源于支气 管粘膜上皮中可向神经内分泌分化的干细胞。小细胞肺癌 是肺癌中分化最低，恶性程度最高的一型。多发生于肺中 央部，生长迅速，转移较早。光镜下，癌细胞小而呈短梭 形或淋巴细胞样，胞浆少，形似裸核。癌细胞密集成群排 列，由结缔组织加以分隔，有时癌细胞围绕小血管排列成 团。电镜观察超微结构，瘤细胞胞浆中含有典型的轴样神 经内分泌颗粒，但颗粒的量多少不等，并证明和5-HT及 ACTH有关。从免疫组织化学研究看，瘤细胞对NSE，5-HT， CgA，另有部分病例(10%)对Sy呈阳性反应，证明小细胞癌 具有神经内分泌的功能。另外，在同一肿瘤中同时对CK和 EMA呈阳性免疫组织化学反应。
小细胞肺癌治疗进展ppt课件
P53—— 恶性程度、病期、发展
14
8.小细胞肺癌的神经内分泌属性
神经内分泌肿瘤，起源于Kulchitsky细胞 合成、贮存、分泌——神经胺类、神经肽类
5-HT、ACTH、降钙素、抗利尿激素、 催乳素、蟾皮肽等 监测病情发展 Cushing’s 生存期短 化疗能改善旁癌综合征，但对神经系统综合征无效
2. 术后、放疗后 + 化疗 包括I期，消灭残存的癌组织， 提高长期生存率
3. III期、IV期 4. 治疗后复发或转移
22
（三）SCLC有效化疗药物
1. SCLC常用化疗药物
药名 缓解率(%) 剂量和用法
主要不良反应
IFO 50 1.2g/M2 (v)gtt, d1-5
膀胱出血
Mesna 400mg(v) tid 5
18% 20-25% 14% 10-15%
3
小细胞肺癌（SCLC）——10-25%
SCLC：生长迅速，转移快， 恶性度高，易早期转移 平均自然生存期仅3-6月 预后差
4
SCLC治疗的历史发展
60年代前： 60年代： 70年代：
80年代：
手术 不可手术，化疗 化疗+辅助放疗，手术仍持否定 手术+化疗（后期） 化疗RR：40-50% 化疗+手术+化疗 建立多学科治疗模式 化疗RR：60-90%
5
一、SCLC有关治疗的临床、生物学特点
1. 恶性度最高，治疗需“强” 2. 发展最快，倍增时间（TD）短75.9天
90%SCLC诊断时已有胸内器官、组织 侵犯、淋巴道、远道转移， 局限期：30—40%，广泛期；60-70% 治疗要争速度，抢跑道，打主动仗， 步步紧跟
肺癌病例分析
肺癌病例分析
简介
肺癌是一种严重的恶性肿瘤，常见于吸烟人群。
本文将对一位患有肺癌的病例
进行详细分析，包括病史、临床表现、诊断过程、治疗方案以及预后等方面。
病史
患者为一名男性，60岁，长期吸烟史超过30年。
近期出现持续性咳嗽、咳痰、呼吸困难等症状，经常感到乏力，食欲减退。
就诊时主要抱怨呼吸困难严重，全身乏力。
临床表现
患者面色苍白，呼吸急促，气促明显，体温正常，心率增快，胸部透听呼吸音
减弱，右下肺部听诊可闻及湿啰音。
诊断过程
1.根据患者病史和临床表现，初步怀疑可能患有肺癌。
进行相关检查，
如胸部CT、纵隔CT、肺功能检查、血液检查等。
2.结合影像学和实验室检查结果，发现患者右肺下叶出现肿块，且转移
至纵隔淋巴结，同时检查血液标志物显示肺癌相关标志物升高，最终确诊为晚期肺癌。
治疗方案
由于患者为晚期肺癌，手术治疗已不适用，考虑采用综合治疗方案。
包括放疗、化疗以及靶向治疗等。
放疗主要用于缓解症状和控制肿瘤生长，化疗则可减轻肿瘤负荷，靶向治疗可针对肿瘤的具体靶点进行干预。
预后
晚期肺癌患者预后较差，治疗主要目的是延长生存时间，提高生活质量。
随着
治疗的进行，密切监测病情，及时调整治疗方案，对于患者的安全和舒适都是至关重要的。
结语
肺癌是一种常见且致命的肿瘤，在早期发现早期治疗至关重要。
患者要保持规律的体检，避免吸烟和其他致癌因素，及时就医，早发现早治疗，提高治愈率和生存率。
以上是对一位患有肺癌的病例进行的分析，希望对读者有所帮助，也提醒大家重视自身健康，预防肺癌的发生。
左肺癌根治术手术记录
左肺癌根治术手术记录左肺癌根治术手术记录左肺癌是一种常见的恶性肿瘤，治疗的主要手段是手术切除。
以下是一份关于左肺癌根治术的手术记录，旨在为临床实践提供指导意义。
病例患者为一名61岁的男性，既往有长期吸烟史。
入院时主要症状为咳嗽、咳痰、胸痛持续2个月，并在胸部X光检查中发现左肺部阴影，经进一步检查确诊为左肺癌。
患者身体状况良好，肺功能测定结果显示无明显损害。
根据临床病理讨论和多学科专家团队会诊，决定行左肺癌根治术。
手术在全身麻醉下进行，患者采取侧卧位，经过全程消毒垫鞍手术场。
首先进行左侧胸腔开胸手术，通过第四肋间斜肌切口进入胸腔。
检查胸腔各器官是否有远处转移，发现仅有左肺组织受到侵犯。
随后切开胸膜，观察肺与胸腔粘连情况。
术中发现患者左下肺叶肿瘤紧密粘连于胸膜，经过缓慢而谨慎的分离，成功地将肿瘤与胸膜剥离开。
接着进行淋巴结清扫术，切取周围淋巴结组织进行术中病理检查，结果未见淋巴结转移。
随后，把肿瘤切除，保留肺尖、肺叶，并在边界范围内切除了明显的肿瘤转移组织。
术中顺利控制住出血，注重术中疼痛控制和肺功能保护。
手术结束后，为了预防并发症，快速而周密地进行术后处理：关闭伤口，进行胸腔引流，预防胸腔积液；导管固定，防止导管脱出；给予合理的静脉液体和抗生素治疗，预防感染。
术后患者恢复良好，术后第3天拔除胸腔引流管，胸片示肺叶未见明显异常。
术后恢复期，密切关注患者生命体征、呼吸功能、术后感染等情况。
术后第7天，患者恢复良好，进行胸部CT检查，未见明显残余病灶和转移病灶。
术后第10天，患者出院。
通过这次的左肺癌根治术，成功地切除了患者的肿瘤，没有发生重要并发症。
同时，术中的淋巴结清扫术也未发现转移病灶。
术后恢复顺利，患者的生活质量得到了明显改善。
综上所述，左肺癌根治术是一种安全有效的治疗方法，能够切除肿瘤并保留肺功能，提高患者生活质量。
在手术过程中，需要仔细评估患者的手术适应症、病程评估和全身情况，严格操作，术中术后进行全面管理，以确保手术效果。
(推荐精选)肿瘤医院肺癌病例
后续治疗PET-CT报告（2015年6月培美6周期后）
。。。治疗方案选择
日期
2015/2/12
方案
培美曲塞900mg d1,卡铂700mg d1
CT提示
疗效评估
201/3/5 培美曲塞900mg d1,卡铂700mg d1
2015/3/27 培美曲塞900mg d1,卡铂700mg d1
2015/4/17 培美曲塞900mg d1,卡铂700mg d1
日期
2015/2/12 201/3/5
2015/3/27 2015/4/17 2015/5/15 2015/6/11
方案
CT提示
培美曲塞900mg d1,卡铂700mg d1
培美曲塞900mg d1,卡铂700mg d1
培美曲塞900mg d1,卡铂700mg d1
培美曲塞900mg d1,卡铂700mg d1
2015/10/20 2015/11/12 2015/12/7
2015/1/7
多西他赛+贝伐珠单抗 多西他赛+贝伐珠单抗
多西他赛 多西他赛+贝伐珠单抗 多西他赛+贝伐珠单抗 多西他赛+贝伐珠单抗
治疗后患者一般情况好，胸部疼痛和咳嗽 症状均有好转
进入慈善赠药
2015.10.9 CT报告（贝伐单抗4周期后）
2015/5/15 培美曲塞900mg d1,卡铂700mg d1
SD
2015/6/11 2015/7/14 2015/8/24
培美曲塞900mg d1,卡铂700mg d1 多西他赛+贝伐珠单抗
多西他赛+贝伐珠单抗
部分病灶较前减少
轻度消化道反应，疼痛好转 SD，未出现明显化疗毒、副反应
修改的小细胞肺癌的治疗新进展
（2）紫杉醇类： 抗有丝分裂药
泰素（Taxol）： 135-250mg/M2 泰素帝（Taxotere）：75-100mg/M2 过敏反应
（3）健择，GEM 抗代谢药物，结构类似Ara-C GEM：1000-1250mg/M2/周2-3次 d1,d8,d15 毒性低，尤其血液毒性
表2、SCLC新药的单药缓解率、毒副反应、用法
小细胞肺癌治疗进展
赵家美 简红 王慧敏 廖美琳 上海市胸科医院
SCLC在肺癌中的特点
中国发病率略低于北美（9.5-18%; 20-25%） 发病和吸烟量、职业接触史有关 恶性程度高、预后恶劣、病程发展迅速 典型全身性疾病——全身性治疗 Myc基因家族为其主要分子生物学表现 非内分泌性内分泌肿瘤
小细胞肺癌在肺癌中的比率
1989 IASLC（国际肺癌协会） LD：同上+对侧锁骨上淋巴结 ED：超出上述范围
1989 Joseph
I 、II、III期同NSCLC IIIA 有胸水，但未找到癌细胞 IIIB 心包积液、心包侵犯 IVA T、N+M1-2 IVB T、N+M3
M1 一个转移 M2 腹腔外转移
M3 多脏器转移
8.小细胞肺癌的神经内分泌属性
神经内分泌肿瘤，起源于Kulchitsky细胞 合成、贮存、分泌——神经胺类、神经肽类
5-HT、ACTH、降钙素、抗利尿激素、 催乳素、蟾皮肽等 监测病情发展 Cushing’s 生存期短 化疗能改善旁癌综合征，但对神经系统综合征无效
9. SCLC的亚型和治疗预后有关
1例HCR
1例T1N0M0，残留极少量癌细胞 1例T2N1M0
CDCT——手术 3例
1例T2N0M0 1例T1N1M0 1例T3N1M0
肺癌家族史家
肺癌家族史家
作为一个肺癌家族史家，我对这种可怕的疾病有着非常深刻的了解。
我的父亲、祖父和曾祖父都因肺癌去世，这种病症已经在我们家族中造成了巨大的伤害。
我认为，肺癌的主要风险因素是吸烟。
在过去的几十年里，我看到许多我的家族成员都是烟民，这可能是导致他们患上肺癌的主要原因。
虽然我已经把吸烟视为非常不健康的习惯，并且从未吸烟过，但我仍然担心我可能会患上这种病症，因为我拥有这个家族病史。
作为一个肺癌家族史家，我非常关注肺癌的预防和治疗。
我鼓励我的家人和朋友们去体检，特别是那些烟民和其他高风险人群。
如果早期发现肺癌，治疗的成功率会更高。
此外，我也支持各种肺癌研究机构，希望有一天我们能找到更好的治疗方法和最终的治愈肺癌方案。
总的来说，作为一个肺癌家族史家，我希望更多的人能够认识到肺癌的危险性，避免吸烟并参与肺癌的防治。
我们必须意识到，肺癌不仅仅是一个人的问题，它会影响整个家族，整个社会。
- 1 -。
肺癌电子病历
入院记录主诉：发现肺癌两年余入院 _____________________________________________________现病史：患者07年11月体检时发现右下肺占位，在***医院行穿刺活检提示右肺腺癌，在***医院行伽马刀治疗，后在外院行GP方案化疗2程，08年3月在我科行厄罗替尼治疗，09年3月出现胸部疼痛，CT提示右第4肋骨破坏，在我科行唑来膦酸治疗多次及中药治疗，此为再次唑来膦酸治疗入住我科，病程中患者一般情况尚可，无胸闷咳嗽，无咳血，纳可，眠佳，二便正常，近期无明显消瘦史。
既往史：否认药食物过敏史，既往有高血压病，糖尿病，前列腺增生慢性病史，无心脏病及外伤史，否认肝炎、结核等传染病史个人史：否认疫区、疫水接触史，无冶游史 _______________________________________ 月经、婚育史：适龄结婚，配偶及子女均体健 _____________________________________ 家族史：否认家族遗传病史体格检查T：℃P：次/分R：次/分BP： mmHg一般情况：神志清楚，精神可，营养中等，步入病房，查体合作，对答切题皮肤黏膜：全身皮肤、粘膜无明显黄染 ___________________________________________ 浅表淋巴结：浅表淋巴结未触及明显肿大 _________________________________________ 头部及器官：头颅无畸形，双瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，耳、鼻、口无异常颈部：颈软，气管居中，甲状腺未触及肿大 _______________________________________胸部：胸廓对称，胸廓扩张度正常，语颤正常，双肺叩诊清，听诊呼吸音低，双肺未闻及明显的干湿啰音，右侧肋骨压痛可疑，心前区未见明显隆起，心尖搏动有力，心界向左下扩大，心率次/分，律齐，各瓣膜未闻及明显杂音腹部：腹软，平坦，腹壁静脉未见明显怒张，全腹无压痛及反跳痛，肝脾肋下未及，墨菲氏征阴性，肠鸣音不亢。
adagrasib的发展历史
adagrasib的发展历史
Adagrasib（也称为MRTX849）是一种针对KRAS基因突变的药物，用于治疗多种癌症，包括肺癌、结直肠癌和胰腺癌等。
下面是Adagrasib的发展历史概述：
1. 2018年：在AACR年会上，Mirati Therapeutics首次公布了Adagrasib的临床试验数据，显示其对KRAS突变的肿瘤具有抗肿瘤活性。
2. 2019年：根据Phase 1/Phase 1b临床试验的数据，Mirati Therapeutics宣布，Adagrasib在KRAS G12C突变肿瘤中展示了14个患者中有45%的总反应率。
3. 2020年：根据Phase 1/Phase 1b临床试验的更新数据，Adagrasib在肺癌患者中展示了尚未治疗过的KRAS G12C突变患者中达到了45%的总有效率。
4. 2021年：根据Phase 1/Phase 1b试验的最新数据，Adagrasib 的长期治疗效果在不同类型的癌症患者中得到了验证，并且在肺癌和结直肠癌中取得了显著的抗肿瘤活性。
5. 2021年11月：根据Mirati Therapeutics发布的新闻稿，Adagrasib被美国食品药品监督管理局（FDA）授予了加速审批资格，用于治疗具有KRAS G12C突变的局部晚期或转移性非小细胞肺癌（NSCLC）。
Adagrasib的发展历史仍在继续，目前正在进行更多的临床试验以评估其在不同类型癌症中的安全性和疗效。
赴美治疗肺癌实例
赴美治疗肺癌实例发表人：时间：2012-10-24 14:19:00姓名：李XX性别：男出生日期：1966.X.X身高：165cm体重：70kg诊断:晚期肺癌赴美治疗经过1 预约医生为：麻省总医院肺部癌症治疗权威专家Fidas，美国哈佛大学医学院教授，是非小细胞肺癌治疗的世界级权威。
2 美国医生认为李先生的癌症有可能存在基因突变，且化疗对李先生癌症并没有效果，因此对癌组织进行了全基因检测。
3 基因检测报告结果提示李先生癌症存在ALK基因突变，之后给予美国已经上市的Criz otinib基因靶向药物治疗。
患者本人对美国治疗的评价当我的基因报告出来后，医生当时并没有给我开基因靶向药物，说这个药物很贵。
我当时以为是医生认为我没有钱，看不起我。
谁知在我第二次看医生的时候，医生兴高采烈的告诉我，因为这个药物的基础研发工作是哈佛完成的，因此他本人已经向药厂给他免费申请了一个名额，这样我就可以终身免费使用此药了。
而且医生让我留了地址，即使在我回到中国，他也可以把药寄给我。
我当时感动的不知说什么好了，也为自己当时对医生的误解感到深深自责。
美国医生的职业道德简直让我无话可说! 这和我在中国国内看医生脸色、求人看病形成了鲜明的对比。
我觉得我在美国受到了病人应有的尊重，美国这么权威的医生也是设身处地的为患者着想，单单就这点，国内没有一个医生和专家能够做到！附：中国国内病情介绍（记录日期：截止2012年8月15日）主诉：咳嗽6个月，发现肺部阴影10余天现病史：患者缘于2012年2月无明显诱因出现咳嗽，给予对症等治疗，效果不明显。
2012年8月2日在北京xx医院行肺部CT提示：右肺门及纵膈多发肿大淋巴结；右肺上叶前段支气管及下叶背段分支开口处可疑变窄；建议进一步检查排除肿瘤性病变。
2012年8月6日行支气管镜+活检，病理提示低分化腺癌。
2012-8-10行PET/CT检查提示转移（报告详见辅助检查）。
个人史：偶吸烟，1-2支/天，共10余年。
肺癌治疗发展历史
肺癌治疗发展历史20世纪70年代1972年首次描述肺癌淋巴结分布图放疗被引入SCLC和NSCLC的综合治疗试验中1974年罗莎琳·雅洛（Rosalyn S. Yalow）发现小细胞肺癌（SCLC）是一种分泌异位激素的肿瘤1975年发现SCLC和NSCLC对化疗药的反应不同，后者反应较差，前者反应稍好1976年通过细胞学明确了肺癌的组织学类型确定了吸烟剂量和烟龄与肺癌死亡的关系石棉与肺癌的相关性被揭示首次报道采用卡介苗（BCG）对早期肺癌进行免疫治疗1978年纵隔镜用于手术术式的选择胸部CT用于肺癌分期和放疗计划1979年顺铂获得美国食品药品管理局（FDA）批准，该药联合依托泊苷在SCLC中显示出高活性20世纪80年代1980年60 Gy 被认为是放疗治疗NSCLC的最有效剂量1983年揭示二手烟对肺癌的影响采用有创性较小的支气管针吸活检术进行纵隔淋巴结分期1985年建立100余种SCLC细胞系1986年提出新的肺癌分期系统术后辅助化疗可改善NSCLC患者生存1987年化疗联合胸部放疗有助于改善SCLC的局部控制明确化疗作为体能状态（PS）评分较好的SCLC患者的标准治疗1989年生活质量（QoL）评估工具获确认不推荐胸部X线和痰液检查用于肺癌筛查FDA批准卡铂用于治疗NSCLC20世纪90年代1992年提出非小细胞肺癌（NSCLC）的新亚型：基底细胞癌EGFR被确认是肺癌防治的靶点/肺癌QQ群2970957放化疗联合较单纯放疗有利于改善NSCLC患者生存在SCLC治疗中，三药联合证实并不优于两药联合紫杉醇获得FDA批准1993年肺癌和心肺疾病与空气污染密切相关1994年长春瑞滨获得FDA批准1995年明确正电子发射断层扫描（PET-CT）作为胸部手术术前分期的组成部分1996年吉西他滨被FDA批准与顺铂联合用于NSCLC的治疗1997年修订TNM分期，包括将Ⅰ期和Ⅱ期细化为ⅠA、ⅠB和ⅡA、ⅡB期格伦沃尔德（Grunenwald）术式被明确用于难治性肺尖部癌的外科治疗1998年卟吩姆钠（porfimer sodium）被FDA批准用于早期NSCLC的治疗21世纪2000年吸烟导致女性肺癌死亡率增加新辅助治疗显示出有利结果2002年唑来膦酸被FDA批准2003-06年吉非替尼、厄洛替尼（肺癌QQ群2970957）和贝伐珠单抗依次被批准用于NSCLC的治疗2004年PET-CT可改善NSCLC 放疗计划中的靶区定义发现某些EGFR突变与EGFR- 酪氨酸激酶抑制剂（TKI）疗效相关培美曲塞联合顺铂被FDA批准用于恶性胸膜间皮瘤的治疗2005年提出在化疗和靶向治疗前须明确组织学类型的治疗流程2007年在NSCLC中发现了EML4-ALK融合基因拓扑替康被FDA批准用于SCLC的治疗2008-09年培美曲塞（肺癌QQ群2970957）被批准用于局部进展或转移性NSCLC的联合治疗和维持治疗2010年在约60%的肺腺癌患者中明确了可作为靶标的遗传学异常揭示支持和姑息治疗对患者生存和治疗依从性的影响通过确定生物标志物来明确最佳治疗，迎来个体化医学时代FDA批准地诺单抗用于骨转移的治疗2011年克唑替尼被FDA批准用于ALK阳性NSCLC患者的治疗2012年明确了靶向PD-1/PD-L1通路在肺癌中的临床活性紫杉醇联合卡铂被FDA批准用于NSCLC的治疗2013年FDA批准阿法替尼/肺癌QQ群2970957/用于治疗EGFR突变型NSCLC患者总部位于美国丹佛的国际肺癌研究协会（IASLC）是唯一致力于肺癌和胸部恶性肿瘤研究的全球性组织，也是世界肺癌大会（WCLC）的主办单位，该协会的成员包括80余个国家的近4000 名肺癌专家。
肺癌病例书写范文
肺癌病例书写范文患者姓名：老张。
一、现病史。
老张啊，他是个烟不离手的老烟枪，抽了好几十年了。
这几个月他就开始感觉不太对劲儿，老是咳嗽，那咳嗽声听着就揪心，不是那种偶尔清个嗓子的小咳，是一阵一阵的，感觉肺都要咳出来了。
问他有没有痰呢，他说有，而且有时候痰里还带着血丝，就像在白纸上滴了几滴红墨水一样，怪吓人的。
喘气也变得困难了，以前爬个几层楼都不带喘气的，现在呢，走两步平路都觉得气不够用，像个风箱似的呼呼直喘。
他自己也觉得浑身没劲儿，就像被抽走了精气神一样，吃啥都不香，体重也跟着往下掉，那肉啊，就像秋天的树叶一样，刷刷地掉。
二、既往史。
老张身体以前还算是可以的，没什么大病。
就是有高血压，也没太当回事儿，有时候想起来就吃点降压药，想不起来就拉倒。
不过他这个抽烟的毛病可真是个大问题，家里人劝他戒烟，就像对牛弹琴似的，根本不听。
三、体格检查。
我一看到老张，就觉得他精神不太好。
脸色有点灰暗，就像蒙了一层灰似的。
嘴唇呢，也有点发紫，感觉像缺氧似的。
让他把衣服撩起来听听肺，那呼吸音可粗糙了，而且在肺部的某个地方还能听到一种咕噜咕噜的声音，就像水在管子里冒泡一样，不太正常。
四、辅助检查。
拍了个胸部的X光片，好家伙，不看不知道，一看吓一跳。
肺部有个阴影，就像一团乌云似的笼罩在那里。
然后又做了个CT检查，这就看得更清楚了，肺部有个肿块，边缘还不太规则，就像一个长得奇形怪状的石头一样。
为了进一步确定，又做了个病理活检，结果出来了，确诊是肺癌。
这个消息就像一颗炸弹一样，把老张和他的家人都炸懵了。
五、诊断。
肺癌（具体类型根据病理结果），同时伴有高血压（之前就有这个毛病）。
六、治疗计划。
我就和老张还有他的家人商量治疗方案。
首先呢，因为他这个肺癌发现的时候已经不是早期了，手术可能不能完全切除干净，但是还是可以尝试做一下减瘤手术，把能切的肿瘤先切掉一部分。
然后呢，就是化疗了，我跟他们说化疗可能会有一些副作用，像掉头发啊，恶心呕吐啊之类的，就像一场暴风雨要来临一样，但是这也是为了把那些看不见的癌细胞尽可能地消灭掉。
中国肺癌外科治疗的历史_现状及未来_周清华
因此 手 术 的熟练 程 度 可 能 较 国
外 医 生 更 明显
1/ 4
。
目前 我 国 肺癌 的发 病 率 已 高 于 全 世 界 平 均水 平
,
,
而 美 国每 年新 发 病 例 数 不 足 我 国 的
第二
。
,
在 局 部 晚 期 肺 癌 以 外 科 手 术 为主 的综 合 治 疗方 面 0 年前 2
第五
,
我 国 在肺 癌 外 科 治 疗 加 中 医 药 辅 助 治 疗方 面 有我
们 的特 色 和一 定 优 势
。
但是
,
我 们 也 应 该 清 醒地 看 到 我 国 肺 癌 外 科 与 西 方 发达 国家 比较 在 一 些领 域仍 有 一定差 距
,
。
主
要 表 现 在我 国 肺癌 外 科 治 疗 的规 范 化 治 疗 不 够普 及
,
1964年
,
黄 国 俊教 授施 行 了 我 国首 例 支 气 管袖状
。
成 型 肺 叶 切 除术 7 0 年 代 后 期 国 内 一 些 大 的 医 学 中心 逐渐 开 始 支 气 管 重 建 外 科手 术 治 疗 中心 型 肺癌
1 9 8 2 年 华 西 医 科 大 学 附 属 第 一 医 院 施行
,
术使 我 国在 局 部 晚 期 肺癌 外 科 治 疗 领域 处 于 国 际 领 先 水 平 0 年 代 初才 开 始涉 及 9
疗 的 常 规 术式
。
对 于 腔镜 微创 外 科 技 术
,
我 国 于 上 世纪
,
并于 9 0 年代 末 期
、
本世 纪 初 开 始 迅速 发展 起 来
目前 已 成 为早 期 肺癌 外 科 治
恶性肿瘤综合治疗
可能达到的疗效 经常症状改善 有效率 30%～70%
有效率 30%左右 有效率 5%～25% 有效率 10%～30% 有效率 30% 有效率<20%
疗效分级 有时延长生存期 50%以上可治愈
姑息治疗
化疗的适应证
1.造血系统恶性疾病 白血病、多发性骨髓瘤、淋巴瘤等 2.化疗效果交好的实体瘤 皮肤癌、绒毛膜上皮癌、恶性葡萄胎
二、干扰蛋白质合成的药物
1. 影响微管蛋白装配、干扰有丝分裂中纺锤体 形成，使细胞停止于分裂中期：VCR、VLB、 VP-16、秋水仙碱和紫杉类
2. 干扰核蛋白体功能阻止蛋白质合成：三尖杉 酯碱
3. 影响氨基酸供应阻止蛋白质合成：L-门冬酰 胺酶
三、直接与DNA结合，影响其结构和功能的药物
1. 烷化剂：氮芥（HN2）、环磷酰胺（CTX）、 噻替哌
各种肿瘤
前列腺癌和乳腺癌 乳腺癌 恶性淋巴瘤 白血病、淋巴瘤和多发性骨髓瘤 急性白血病和绒癌 慢性粒细胞白血病 急性白血病 肾母细胞瘤、睾丸肿瘤、绒癌 乳腺癌、消化道癌 子宫内膜癌 淋巴瘤、实体瘤 肾上腺皮质癌 淋巴瘤、白血病等 消化道癌
肿瘤内科治疗的发展(二)
年代 1960～1965
1965～1970 1970～1980
CR 率 90%
姑息治疗 姑息治疗 60%可得治愈 50%以上可治愈
当前肿瘤化学治疗的疗效（二）
疾病
常用药物
可能达到的疗效
疗效分级
乳腺癌
睾丸肿瘤 （生殖细胞） 前列腺癌
性激素，抗雌激素类，5FU,MTX CTX,ADM,紫杉醇，泰索帝，Herceptin ACD,VCR,MTX,VLB,N-甲，BLM PDD 雌激素
Burkitt 淋巴瘤 CTX,MTX,VCR
一例肺癌骨转移癌痛病人治疗经过
病史简介（疼痛史及用药情况）
•患者，女，36岁，既往史、个人史、家族史无特殊。
•患者2023年12月胸部CT发觉右肺占位，纤维支气管镜活检病理示：中 分化鳞状上皮癌。2023年01月手术。术前骨扫描、头颅MRI（-）。术后 病理诊疗：右肺低分化鳞癌胸膜转移（pT2aN1M1a IV期）。
7
8:00
NRS6分
16：00
NRS3分
吗啡片30mg
10:00
NRS5分
吗啡片10mg
20:00
NRS2分 吗啡片30mg
12:00
NRS3分
吗啡片30mg
24:00
NRS2分
吗啡片60mg
患者入院时口服奥施康定30mg q3h,总量 30mg*8=240mg 除以2为第一天1次首剂量120mg.
•2023年9月15日因“腰痛加重”入院。患者不能行走平车送入病房。查 体：腰椎扣击痛（+），NRS评分：7-8分。
影像学检验
2023-09-17行全脊柱核磁共振检验示T12、L3椎体及部分附件骨质破坏、L3 椎体周围软组织异常信号，结合病史考虑转移瘤；L3椎体楔形变伴骨质破坏 ，继发椎管狭窄。
入院时疼痛评估
时间 滴定时
吗啡剂量滴定过程
滴定过程
经过癌痛评估， 疼痛评分为7分，属于重度疼痛，据前日使用 总量，拟定口服吗啡初始剂量为10mg，塞来昔布0.2g qd。
第1个60分钟 第2个60分钟 第3个60分钟
疼痛没有变化，疼痛评分仍为7分，予以增长剂量100%，即予 以吗啡20mg口服。
疼痛有所好转，疼痛评分为5分，降为中度疼痛，予以增长剂 量50%，即予以吗啡30mg继续滴定。
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肺癌治疗发展史
癌症的英文来自拉丁文的“螃蟹”，可见最初取名便考虑了这种病症在人类中的横行霸道。
其中，又属肺癌的发病率和死亡率最高。
不过，人类在与肺癌持久的抗争中，掌握了很多种对抗癌症的方法！
肺癌到底从何而来？
其实每个人都是带”癌”生存的，比如原癌基因，别恐慌，它是个正常基因。
人体的细胞生长是动态平衡的，这种平衡的维持就需要原癌基因和肿瘤抑制基因的相互配合，这仿佛就像一辆车要平稳运行，需要“刹车”、“油门”默契配合一样。
一旦这些基因位点在刺激下发生突变，细胞无序生长，便像滚雪球一样持续积累，形成肿瘤。
抽烟，空气污染，电离辐射……这些都可能会损害呼吸系统，而所有的不良后果中，最让人闻之色变的，当属肺癌，其中非小细胞肺癌占了全部肺癌的85%，因此这种肺癌类型，更是医学界关注的重点。
“简单粗暴”很有效——手术治疗
在远古时候，便有了对癌症的描述，称之为肿块、瘤。
显然直接切除是最容易想到的治愈方法。
但是直到19世纪，麻醉技术，无菌技术……等逐渐成熟，手术才成为治疗癌症的主要方式。
直到今天，若能早期就得到诊断，手术切除原发病灶仍是有效方法。
不过，不是所有患者都有手术机会。
超过50%的非小细胞癌患者在确诊时，已经是肺癌晚期，出现全身多发转移，这时已经完全错过了手术治疗时机。
据国际抗癌联盟统计，目前只有不到40％的患者有机会和条件接受手术治疗，超过60％的肺癌患者由于晚期病情或身体条件的限制不得不另寻出路。
这一现实逼迫我们不得不另辟蹊径，寻求其他替代治疗。
大面积扫射——化疗和传统放疗
二战期间的毒气、生物武器等等，偶然间也给了医学界一种新思路——化疗。
化疗是化学药物作用于肿瘤细胞的合成代谢，从而起到抑制肿瘤生长的作用。
对
于不能接受手术治疗的晚期患者，化疗是容易实现的治疗方式之一。
但是化疗药物在杀伤肿瘤细胞的同时，也将正常细胞和免疫细胞一同杀灭，因此，强烈的副作用在所难免。
放疗是用放射线来杀伤肿瘤细胞。
放射治疗大多数疗效确切，能够显著巩固化疗或手术的疗效，延长肺癌患者的生存期。
相比化疗来说，放疗定位准确，正常组织损伤小。
但是局部治疗也有局限性，因为照射范围小，不能保证照射区域的完整。
所以放疗经常配合手术、化疗一起实施，这种综合治疗方案，需要医生对病人情况准确得评估判断才能有效。
一击必中——靶向治疗
放化疗的方法像是“蒙着眼睛打靶”，命中率低。
而靶向药物的出现，则大大提高了治疗的精确度及有效性。
靶向治疗的前提是要找到正确靶点，一旦明确了致癌的分子靶点，人体内的癌细胞就好像是带有标志的目标，更容易被狙击手找到，
一枪毙命。
比如融合基因EML4-ALK就是偶然发现的一个新靶点，更重要的是，在非小细胞肺癌中，这个融合位点的出现率高达3%—5%。
攻克此位点，将会给肺癌靶向治疗带来突破性进展。
美好前景促使科学家们致力于研究专门针对此靶点的ALK 抑制剂。
不过，因为分子靶点众多，有的在癌细胞上，有的在其信号传导通路上，研究者需要先明确这个靶点和“癌”的关系，然后才能寻求最合适的方法抑制它。
就好像要攻克一个大部队，除了直面敌军，切断食物供给、通讯线路都是有效的办法。
治疗最终的目的是打击癌细胞，又让正常的细胞不受伤害。
这种个体化的靶向治疗方案，也正在将肺癌治疗带入一个新时代。
医生在处方前，先对病人进行基因筛选，针对ALK等相关基因靶点突变阳性的患者，选择临床批准使用的相关药物，便可得到明显的治疗效果。
目前靶向治疗已经成为治疗晚期肺癌的热点，非小细胞肺癌的任何阶段患者，只要明确了致癌靶点，靶向治疗都是首选的治疗方案，因为它比较精准地作用于肿瘤细胞，对正常细胞影响少，毒性和不良反应之小也都是放化疗所无可比拟的。
因此为了更好的治疗，我们需要更好的基因筛选方法，更多的肺癌致病基因和靶向药物有待继续发现。
精确制导导弹——现代高端放疗
随着科技的进步，影像学及机械技术各个方面的发展，放射治疗也迎来了新一轮的发展，进入21世纪以来，伽马刀率先出现，成为治疗肺癌的利器，尤其对于手术和化疗都无可奈何的肺癌转移症有着相当不错的疗效。
随后，TOMO和RapidArc瑞普达放疗系统的出现，又将放疗技术提上了另一个巅峰。
他们精确无比的治疗精度，可以治疗包括颅脑部肿瘤以及胰腺癌等极其复杂的癌症，这些在以往都被认做真正的绝症的病种，也被这些高端放疗技术开始征服。
肺癌很容易出来脑转移或其他脏器转移，对于这些转移症，手术是根本无法治疗的，化疗或靶向治疗都只能“尽人事，听天命。
”而高端放疗则把它们列入可治疗的范畴之内，最起码也能有效减轻患者病痛，提高生活质量，延长寿命。
而这在以往是不可想像的。
科幻激光枪——未来的高端放疗
科学还在发展，放疗这种随着科技的进步而进步的医术也自然会得到发展，目前已经有科学家在试验中子机和质子机，它们的原理通俗一点说就是将一条能量射
线直接打入人体内，在不需要射线发挥作用的部位，它就不会有用，在癌细胞存在的地方，射线就会进行能量放射，并且精确度保证不伤害到任何正常组织。
但目前这种技术在我们看来还属于带有科幻色彩的，虽然中子和质子技术已经进入到实质性的实验当中，但其成本高昂得令人咋舌，不过相信在未来，这种技术很快便会真正进入到实际的医疗领域。
与肺癌抗争的路很长，走得也很艰难，说短时间内完全消灭它，显然太过狂妄。
但是通过这些行动和努力，至少让我们在有限的时间里，可以得到更多拯救健康，延长生命的机会。