ADHD的发病机制及药物治疗
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患儿脑脊液中HAV含量与ADHD症状呈正相关，苯丙胺可 降低其含量，并改善症状。哌甲酯类似。
可预测疗效，HAV水平越高效果愈好。
PET技术研究表明
成人ADHD的原因，可能是前额叶DA能功能失调 儿童主要是中脑DA能的缺陷。
DA转运体（DAT）
定位于人染色体5pl5.3 成人ADHD患者脑纹状体DAT明显高于正常人 对哌甲酯效果好的DAT水平高 推测哌甲酯可阻断DAT，减少DA清除， 提高突触间DA水平而
中枢神经递质DA、NE、5-HT的代谢通路障碍是 ADHD发病的病理基础
NE：
NE能神经元主要分布在脑桥和延髓，分别通过背、腹两 束上行纤维投射全脑，尤其是大脑皮质、海马和小脑皮质 等处
对保持全脑兴奋性、警觉性调节、视觉注意的增强、适应 行为的启动、学习记忆有关
托莫西汀通过阻断NE转运体，提高突触间隙NE含量发挥 抗ADHD作用
1932年Kramer和Pallnow提出 “儿童活动过多综合征” 概念
1937年Bradley指出服用苯丙胺可取得良效
1942年Lindsley指出服用巴比妥类药物可使病情加重
1947年Strauss和Lehtinen从病因学角度提出本病与脑 损伤有关，提出“脑损伤综合征”概念
1949年Gesell等人提出“轻微脑损伤”（minimal brain damage，MBD）诊断名称
此外，还有报道颞叶、顶叶、枕叶皮质以及侧脑室等结构异常与 ADHD相关。
功能磁共振成像技术（fMRI）
可精确反应人脑的解剖结构，还可对人脑的血流动力 学及功能活动进行特异性研究。
ADHD患儿可能存在前额叶及扣带回前部为主的功能低 下脑区。
额叶和皮质运动区的功能对维持注意、控制冲动、调 节攻击和活动有重要作用。
胼胝体（CC）：反映了相应神经轴突数目多少和大小的 差异。提示患儿的连接颞叶和顶叶皮质的胼胝体后部存在 异常。
基底神经节：富含DA神经突触，研究表明，ADHD患儿的尾状核 或苍白球显著小于正常儿童，而且差异随年龄增长和逐渐减少。 提示这种解剖上的异常不是固定不变的。
小脑：影响认知和情感，小脑-皮质环路可能与ADHD的发病相关。 小脑蚓部的结构存在异常，如下后叶（Ⅷ～Ⅹ）的体积缩小， Castellanos发现，ADHD患儿小脑体积的缩小与其注意障碍的程 度呈显著正相关。
1987年DSM- Ⅲ-R 使用了注意力缺陷多动障碍 （attention deficit hyperactivity disorder，ADHD）
1990年ICD-10使用“多动性障碍”强调注意力缺陷和 多动症状两大类表现的同时存在，1992年对多动伴 有品行障碍的定义为“多动伴品行障碍”诊断名。
主要分布于脑边缘区。 其多态性与ADHD相关联
5-HT
5-HT主要分布于视丘下部和旧皮质，其上行纤维投射到黑 质、丘脑、中脑和小脑皮质，下行纤维投射到脊髓前角、 后角和中间外侧核。与攻击行为、暴力行为有关。
5-HT2A受体
评定者因素
家长与孩子：3.0%,2.8% 教师与家长：15%,6%（母亲） 不同国家的医师依据录像评分存在差异
地域因素
不同国家：印度11-12岁——29%；荷兰1.8% 城乡不同：包头（农村15.55%，城市13.63%），山西（城
市3.76%，高山10.28%）
种族差异
非裔（3-18岁，39.5%），白人学生14.2%
这一时期主要集中在多动上，而忽视了注意力的缺 陷
1972年美国Douglas提出儿童分心和冲动是伴随多动 行为更具广泛性和长期性的问题。因此DSM- Ⅲ使用 了“注意缺陷障碍”（ attention deficit disorder， ADD ），而对有明显多动的命名为“注意缺陷伴多 动” （attention deficit disorder whit hyperactivity ， ADDH）
前额叶系统（负责高级运动控制）兴奋不足与ADHD有 关。
正电子发射断层扫描（PET）
可无创、定量、动态地观察示踪物进入人体后的生理、 生化变化，从分子水平观察代谢物或药物在体内的活 动。
ADHD患儿脑代谢较正常儿童低
单光子发射断层扫描（SPECT）
把能发射γ光子的物质注入体内，该物质在脑内的分布 与局部血流量呈正比，不仅能反映形态学的异常，而 且能显示局部血流量、血容量、氧与葡萄糖代谢等生 理和生化学改变。对判断疾病早期代谢障碍有重要价 值。
儿童多动症的发病机制与临床 药物治疗
儿童多动症名称的沿革
定义和范畴
注意缺陷/多动障碍（attention deficit hyperactivity disorder，ADHD）是儿童期常见的一种行为障碍综合 征，以前称儿童多动综合征症，简称多动症。
表现为在认知参与的活动中，注意力不集中、注意缺 乏持久性，活动量多且经常变换内容，行为冲动、唐 突、不顾及后果。常患有学习困难、品行障碍、抽动 障碍和某些情绪障碍，而智力正常或接近正常。通常 起病于6岁以前，学龄前症状明显，随年龄增大逐渐好 转，部分病例可延续到成年期。
Kornetsky提出ADHD的NE假说，解释右旋苯丙胺（d-AMP） 的作用机制。（促进NE突触释放和再摄取，选择性抑制 MAO-A活性使MHPG下降）
Shekim：对d-AMP无效的ADHD患者血中MHPG下降不明显， 既无效人群存在高肾上腺素状态。（受体与肾上腺结合能力 下降，NE释放增多）
脑诱发电位
脑诱发电位是人体受外界刺激后在中枢神经系统所记录到的 与刺激有关、诱发的脑电活动。脑诱发电位可分早、中、晚 三个成分，其中早、中成分比较稳定，不易受精神状态及外 界因素的影响而变化，而晚成分不稳定，易因精神状态及外 界因素的变化而改变，当注意高度集中时，其波幅可能会有 明显增高，而当注意力不集中时，波幅就会降低。
该病遗传性为0.8或更高，同卵双胞的同病率为32~37.9%，而 且症状越重，其遗传影响越大。
患儿养父母中有酒精中毒、反社会人格或ADHD等病史的情 况远比患儿亲生父母少，但发病率相似，提示遗传因素在家 族聚集性上起主导作用。
影像学研究
可直接评估脑的结构和功能，检验脑功能失调的定 位假说，广泛应用于ADHD的研究之中
1950s发现脑损伤不一定有多动症状，有多动症状， 不一定有脑损伤病史
1962年暂定为“轻微脑功能失调” （minimal brain dysfunction，MBD）
1968年美国精神病学会（APA）在《精神疾病诊断统 计手册》第二版（DSM-Ⅱ），定名为“儿童期多动 反应”
1975年世界卫生组织颁布《国际疾病分类》第9版 （ICD-9） 定为“童年时期多动综合征”
ADHD儿童主动注意时脑诱发电位晚成分的彼幅较小，而被 动注意时波幅降低不多。主动-被动状态之间诱发电位的变 异率减小。疗后这种诱发电位的异常可以得到明显改善。
脑电研究结论
脑成熟迟滞 脑低觉醒状态
生物化学研究
神经系统的活动主要是通过神经递质为媒介进行信 息传递的。神经递质功能的改变可能影响心境、警 觉、活动、认知和很多外在行为。
从脑电严重程度以多动、冲动为主型最重，混合型较 重，注意力缺陷为主型次之。
脑电超慢涨落图
通过对脑α波的涨落过程进行扫描，获得由各振荡频率 优势几率构成的α波涨落竞争图，从而反映α波的能量 分布情况、有序度等。
ADHD患儿额区和颞区的异常明显，常出现α波能量分 布不集中， α波慢化，提示患儿觉醒状态不足；脑有序 度低，提示患儿脑发育迟缓； α波左右不对称，提示左 右脑协同不良。
性别差异
年龄差异
发病机制研究
遗传学研究
ADHD多呈家族性特点：患儿的父母与兄弟姐妹也是易患 ADHD的高危人群。
1971年Silver：40%的ADHD患儿的父母与兄弟姐妹和亲属中 也有患ADHD
Biederman：ADHD病症持续到青春期的患儿，亲属患有 ADHD的比率显著高于病症随年龄减轻的患者
合型的发病率为分别为8.27、2.68、2.63。 另研究表明分别占ADHD患者的45.7、17.9、Βιβλιοθήκη Baidu6.4%
影响因素
诊断标准不同
DSM-Ⅲ：2～9.5,平均4.9% DSM-Ⅲ-R： 1.4～13.3,平均5.9% DSM-Ⅳ： 5.8～11.5,平均7.8%
使用严重程度标准
将多动症儿童与有多动表现的正常儿童分开，如不区分2.4%， 区分1.4%
DA
DA功能异常假说是ADHD发病机制的主要假说，改善 ADHD症状表现的药物的靶点多在DA能系统
中枢DA能神经元主要集中在中脑和间脑，主要对其他神 经元尤其有关情绪和运动的神经元的活动进行抑制调节。 高香草酸（HAV）是其主要代谢产物。
6-羟基多巴胺（6-OHDA）损毁新生鼠DA能神经，幼鼠可 出现活动过度、学习障碍等类似ADHD症状
沿革和命名
1845年德国医生Hoffmann首先提出“多动症”概念
1902年Still提出意志控制力缺乏（deficit in moral control），认为是由先天而不是环境所导致的
1918-1919年人们认为本病是由脑部损伤造成的，而不 是先天因素
1931年winnncoff对本病进行了详细描述，并提出 “儿童多动症”概念
Faraone：ADHD病症持续期长的患者，父母患ADHD的概率 是人群的17倍，父亲患ADHD的，其后代1/3可能患病，小儿 患病，其直系和旁系家庭成员1/3可能患病
双生子研究：
能反映遗传与环境因素的作用
因被寄养而分离的同胞儿童之间的相似性反映了遗传作用， 而无血缘关系的被寄养之间的相似性则反映了环境的作用
1994年DSM-Ⅳ 将本症分为两纬度三亚型，仍命名注 意力缺陷/多动障碍，分多动冲动为主型，注意缺陷 为主型和多动冲动及注意缺陷混合型。
我国1970s开始关注多动症 1989年《中国精神疾病分类方案与诊断标准第二版》
（CCMD-2）及1994年CCMD-2-R定名为儿童多动症 （注意力缺陷/多动障碍） 2001年将多动障碍分“多动症”及“多动症合并品 行障碍”
α2A受体、 α2C受体的基因与ADHD有相关性
合成：酪氨酸羟化酶、多巴胺β羟化酶是NE合成的限速酶
代谢：儿茶酚氧位基氨基转移酶、单胺氧化酶代谢为香草基 扁桃酸（VMA）和3-甲基-4羟苯乙二醇（MHPG），中枢代谢 产物主要为MHPG
ADHD的症状与DβH活性呈负相关，ADHD患儿血清NE水平、 NE/MHPG比值均低于正常儿童。
ADHD患者尾状核、纹状体灌注量低于正常人。患儿右 侧大脑颞叶皮质功能低下。
脑电生理研究
脑电地形图及常规脑电图
ADHD患儿：有45%～90%有脑电图异常，表现为θ慢波 活动增多，α波、β波活动减少，θ/β功率比增加，α波 频率慢化，诊断特异度和敏感度均90%以上，定位以额 叶脑波异常较显著，由脑功能失调为主。
生效。
多巴胺D4受体（DRD4）
主要分布于中枢与注意和抑制相关的区域如扣带回等。 定位于11pl5.5。其多态性影响DRD4的功能，出现DRD4对DA
反应迟钝，出现对行为的克制力减弱。
与寻找更强刺激、探索、兴奋行为的性格特征相连，而易受 新异刺激的影响，出现分心、冲动等ADHD常见症状
多巴胺D5受体（DRD5）
目前所涉及的脑区主要为前额叶、顶叶、颞叶、扣 带回、基底神经节等区域。
磁共振成像研究（MRI）
优势：非损伤、无骨影、任意方位断层等对脑解剖结 构形态学精确表现
患儿右前侧大脑较正常儿小，且较对侧小；胼胝体、 前额叶、基底神经节、小脑异常
前额叶（PFC）：与冲动控制、组织、计划、工作记忆、 持续性主动记忆相关。
DSM-Ⅳ的诊断较ICD-10宽松
儿童多动症的流行病学调查
不同国家、不同地区、不同的诊断标准造成结果大 相径庭
2002年患病率在2~18%，国际上公认的大约在3~9%，男 孩患病率高于女孩，约为2~9:1
国内大致在3~10%，男女比例约为4~9:1 有研究表明注意力缺陷为主型，多动冲动为主型，混
可预测疗效，HAV水平越高效果愈好。
PET技术研究表明
成人ADHD的原因，可能是前额叶DA能功能失调 儿童主要是中脑DA能的缺陷。
DA转运体（DAT）
定位于人染色体5pl5.3 成人ADHD患者脑纹状体DAT明显高于正常人 对哌甲酯效果好的DAT水平高 推测哌甲酯可阻断DAT，减少DA清除， 提高突触间DA水平而
中枢神经递质DA、NE、5-HT的代谢通路障碍是 ADHD发病的病理基础
NE：
NE能神经元主要分布在脑桥和延髓，分别通过背、腹两 束上行纤维投射全脑，尤其是大脑皮质、海马和小脑皮质 等处
对保持全脑兴奋性、警觉性调节、视觉注意的增强、适应 行为的启动、学习记忆有关
托莫西汀通过阻断NE转运体，提高突触间隙NE含量发挥 抗ADHD作用
1932年Kramer和Pallnow提出 “儿童活动过多综合征” 概念
1937年Bradley指出服用苯丙胺可取得良效
1942年Lindsley指出服用巴比妥类药物可使病情加重
1947年Strauss和Lehtinen从病因学角度提出本病与脑 损伤有关，提出“脑损伤综合征”概念
1949年Gesell等人提出“轻微脑损伤”（minimal brain damage，MBD）诊断名称
此外，还有报道颞叶、顶叶、枕叶皮质以及侧脑室等结构异常与 ADHD相关。
功能磁共振成像技术（fMRI）
可精确反应人脑的解剖结构，还可对人脑的血流动力 学及功能活动进行特异性研究。
ADHD患儿可能存在前额叶及扣带回前部为主的功能低 下脑区。
额叶和皮质运动区的功能对维持注意、控制冲动、调 节攻击和活动有重要作用。
胼胝体（CC）：反映了相应神经轴突数目多少和大小的 差异。提示患儿的连接颞叶和顶叶皮质的胼胝体后部存在 异常。
基底神经节：富含DA神经突触，研究表明，ADHD患儿的尾状核 或苍白球显著小于正常儿童，而且差异随年龄增长和逐渐减少。 提示这种解剖上的异常不是固定不变的。
小脑：影响认知和情感，小脑-皮质环路可能与ADHD的发病相关。 小脑蚓部的结构存在异常，如下后叶（Ⅷ～Ⅹ）的体积缩小， Castellanos发现，ADHD患儿小脑体积的缩小与其注意障碍的程 度呈显著正相关。
1987年DSM- Ⅲ-R 使用了注意力缺陷多动障碍 （attention deficit hyperactivity disorder，ADHD）
1990年ICD-10使用“多动性障碍”强调注意力缺陷和 多动症状两大类表现的同时存在，1992年对多动伴 有品行障碍的定义为“多动伴品行障碍”诊断名。
主要分布于脑边缘区。 其多态性与ADHD相关联
5-HT
5-HT主要分布于视丘下部和旧皮质，其上行纤维投射到黑 质、丘脑、中脑和小脑皮质，下行纤维投射到脊髓前角、 后角和中间外侧核。与攻击行为、暴力行为有关。
5-HT2A受体
评定者因素
家长与孩子：3.0%,2.8% 教师与家长：15%,6%（母亲） 不同国家的医师依据录像评分存在差异
地域因素
不同国家：印度11-12岁——29%；荷兰1.8% 城乡不同：包头（农村15.55%，城市13.63%），山西（城
市3.76%，高山10.28%）
种族差异
非裔（3-18岁，39.5%），白人学生14.2%
这一时期主要集中在多动上，而忽视了注意力的缺 陷
1972年美国Douglas提出儿童分心和冲动是伴随多动 行为更具广泛性和长期性的问题。因此DSM- Ⅲ使用 了“注意缺陷障碍”（ attention deficit disorder， ADD ），而对有明显多动的命名为“注意缺陷伴多 动” （attention deficit disorder whit hyperactivity ， ADDH）
前额叶系统（负责高级运动控制）兴奋不足与ADHD有 关。
正电子发射断层扫描（PET）
可无创、定量、动态地观察示踪物进入人体后的生理、 生化变化，从分子水平观察代谢物或药物在体内的活 动。
ADHD患儿脑代谢较正常儿童低
单光子发射断层扫描（SPECT）
把能发射γ光子的物质注入体内，该物质在脑内的分布 与局部血流量呈正比，不仅能反映形态学的异常，而 且能显示局部血流量、血容量、氧与葡萄糖代谢等生 理和生化学改变。对判断疾病早期代谢障碍有重要价 值。
儿童多动症的发病机制与临床 药物治疗
儿童多动症名称的沿革
定义和范畴
注意缺陷/多动障碍（attention deficit hyperactivity disorder，ADHD）是儿童期常见的一种行为障碍综合 征，以前称儿童多动综合征症，简称多动症。
表现为在认知参与的活动中，注意力不集中、注意缺 乏持久性，活动量多且经常变换内容，行为冲动、唐 突、不顾及后果。常患有学习困难、品行障碍、抽动 障碍和某些情绪障碍，而智力正常或接近正常。通常 起病于6岁以前，学龄前症状明显，随年龄增大逐渐好 转，部分病例可延续到成年期。
Kornetsky提出ADHD的NE假说，解释右旋苯丙胺（d-AMP） 的作用机制。（促进NE突触释放和再摄取，选择性抑制 MAO-A活性使MHPG下降）
Shekim：对d-AMP无效的ADHD患者血中MHPG下降不明显， 既无效人群存在高肾上腺素状态。（受体与肾上腺结合能力 下降，NE释放增多）
脑诱发电位
脑诱发电位是人体受外界刺激后在中枢神经系统所记录到的 与刺激有关、诱发的脑电活动。脑诱发电位可分早、中、晚 三个成分，其中早、中成分比较稳定，不易受精神状态及外 界因素的影响而变化，而晚成分不稳定，易因精神状态及外 界因素的变化而改变，当注意高度集中时，其波幅可能会有 明显增高，而当注意力不集中时，波幅就会降低。
该病遗传性为0.8或更高，同卵双胞的同病率为32~37.9%，而 且症状越重，其遗传影响越大。
患儿养父母中有酒精中毒、反社会人格或ADHD等病史的情 况远比患儿亲生父母少，但发病率相似，提示遗传因素在家 族聚集性上起主导作用。
影像学研究
可直接评估脑的结构和功能，检验脑功能失调的定 位假说，广泛应用于ADHD的研究之中
1950s发现脑损伤不一定有多动症状，有多动症状， 不一定有脑损伤病史
1962年暂定为“轻微脑功能失调” （minimal brain dysfunction，MBD）
1968年美国精神病学会（APA）在《精神疾病诊断统 计手册》第二版（DSM-Ⅱ），定名为“儿童期多动 反应”
1975年世界卫生组织颁布《国际疾病分类》第9版 （ICD-9） 定为“童年时期多动综合征”
ADHD儿童主动注意时脑诱发电位晚成分的彼幅较小，而被 动注意时波幅降低不多。主动-被动状态之间诱发电位的变 异率减小。疗后这种诱发电位的异常可以得到明显改善。
脑电研究结论
脑成熟迟滞 脑低觉醒状态
生物化学研究
神经系统的活动主要是通过神经递质为媒介进行信 息传递的。神经递质功能的改变可能影响心境、警 觉、活动、认知和很多外在行为。
从脑电严重程度以多动、冲动为主型最重，混合型较 重，注意力缺陷为主型次之。
脑电超慢涨落图
通过对脑α波的涨落过程进行扫描，获得由各振荡频率 优势几率构成的α波涨落竞争图，从而反映α波的能量 分布情况、有序度等。
ADHD患儿额区和颞区的异常明显，常出现α波能量分 布不集中， α波慢化，提示患儿觉醒状态不足；脑有序 度低，提示患儿脑发育迟缓； α波左右不对称，提示左 右脑协同不良。
性别差异
年龄差异
发病机制研究
遗传学研究
ADHD多呈家族性特点：患儿的父母与兄弟姐妹也是易患 ADHD的高危人群。
1971年Silver：40%的ADHD患儿的父母与兄弟姐妹和亲属中 也有患ADHD
Biederman：ADHD病症持续到青春期的患儿，亲属患有 ADHD的比率显著高于病症随年龄减轻的患者
合型的发病率为分别为8.27、2.68、2.63。 另研究表明分别占ADHD患者的45.7、17.9、Βιβλιοθήκη Baidu6.4%
影响因素
诊断标准不同
DSM-Ⅲ：2～9.5,平均4.9% DSM-Ⅲ-R： 1.4～13.3,平均5.9% DSM-Ⅳ： 5.8～11.5,平均7.8%
使用严重程度标准
将多动症儿童与有多动表现的正常儿童分开，如不区分2.4%， 区分1.4%
DA
DA功能异常假说是ADHD发病机制的主要假说，改善 ADHD症状表现的药物的靶点多在DA能系统
中枢DA能神经元主要集中在中脑和间脑，主要对其他神 经元尤其有关情绪和运动的神经元的活动进行抑制调节。 高香草酸（HAV）是其主要代谢产物。
6-羟基多巴胺（6-OHDA）损毁新生鼠DA能神经，幼鼠可 出现活动过度、学习障碍等类似ADHD症状
沿革和命名
1845年德国医生Hoffmann首先提出“多动症”概念
1902年Still提出意志控制力缺乏（deficit in moral control），认为是由先天而不是环境所导致的
1918-1919年人们认为本病是由脑部损伤造成的，而不 是先天因素
1931年winnncoff对本病进行了详细描述，并提出 “儿童多动症”概念
Faraone：ADHD病症持续期长的患者，父母患ADHD的概率 是人群的17倍，父亲患ADHD的，其后代1/3可能患病，小儿 患病，其直系和旁系家庭成员1/3可能患病
双生子研究：
能反映遗传与环境因素的作用
因被寄养而分离的同胞儿童之间的相似性反映了遗传作用， 而无血缘关系的被寄养之间的相似性则反映了环境的作用
1994年DSM-Ⅳ 将本症分为两纬度三亚型，仍命名注 意力缺陷/多动障碍，分多动冲动为主型，注意缺陷 为主型和多动冲动及注意缺陷混合型。
我国1970s开始关注多动症 1989年《中国精神疾病分类方案与诊断标准第二版》
（CCMD-2）及1994年CCMD-2-R定名为儿童多动症 （注意力缺陷/多动障碍） 2001年将多动障碍分“多动症”及“多动症合并品 行障碍”
α2A受体、 α2C受体的基因与ADHD有相关性
合成：酪氨酸羟化酶、多巴胺β羟化酶是NE合成的限速酶
代谢：儿茶酚氧位基氨基转移酶、单胺氧化酶代谢为香草基 扁桃酸（VMA）和3-甲基-4羟苯乙二醇（MHPG），中枢代谢 产物主要为MHPG
ADHD的症状与DβH活性呈负相关，ADHD患儿血清NE水平、 NE/MHPG比值均低于正常儿童。
ADHD患者尾状核、纹状体灌注量低于正常人。患儿右 侧大脑颞叶皮质功能低下。
脑电生理研究
脑电地形图及常规脑电图
ADHD患儿：有45%～90%有脑电图异常，表现为θ慢波 活动增多，α波、β波活动减少，θ/β功率比增加，α波 频率慢化，诊断特异度和敏感度均90%以上，定位以额 叶脑波异常较显著，由脑功能失调为主。
生效。
多巴胺D4受体（DRD4）
主要分布于中枢与注意和抑制相关的区域如扣带回等。 定位于11pl5.5。其多态性影响DRD4的功能，出现DRD4对DA
反应迟钝，出现对行为的克制力减弱。
与寻找更强刺激、探索、兴奋行为的性格特征相连，而易受 新异刺激的影响，出现分心、冲动等ADHD常见症状
多巴胺D5受体（DRD5）
目前所涉及的脑区主要为前额叶、顶叶、颞叶、扣 带回、基底神经节等区域。
磁共振成像研究（MRI）
优势：非损伤、无骨影、任意方位断层等对脑解剖结 构形态学精确表现
患儿右前侧大脑较正常儿小，且较对侧小；胼胝体、 前额叶、基底神经节、小脑异常
前额叶（PFC）：与冲动控制、组织、计划、工作记忆、 持续性主动记忆相关。
DSM-Ⅳ的诊断较ICD-10宽松
儿童多动症的流行病学调查
不同国家、不同地区、不同的诊断标准造成结果大 相径庭
2002年患病率在2~18%，国际上公认的大约在3~9%，男 孩患病率高于女孩，约为2~9:1
国内大致在3~10%，男女比例约为4~9:1 有研究表明注意力缺陷为主型，多动冲动为主型，混