右心衰竭的诊断及治疗

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心衰的诊断与治疗

ACEI分类：根据活性部分化学结构

巯基类：卡托普利、芬替普利、匹瓦普利、佐芬普利、阿拉普利。
巯基可清除自由基 / 影响前列腺素代谢
根据巯基耗尽假说，巯基类ACEI 似乎还有可能防止硝酸
盐耐药性的产生
氧膦基类：福辛普利、塞拉普利羧基类：依那普利、赖诺普利、雷米普利、贝那普利、培

哚普利、喹那普利、西拉普利、群多普利、咪达普利、螺普利、地拉普利
症状
（多脏器慢性持续充血→功能改变）：食欲不振、恶心、呕吐、尿少、夜尿、肝区胀痛、黄疸。
体征：
1.原有心脏病体征, 2.三尖瓣区收缩期杂音（RV扩张→TR ）。 3.∵体循环静脉压↑→ a.颈静脉充盈、怒张；肝颈返流征（+）。 b.肝肿大、压痛；肝硬化→黄疸、腹水、肝功能损害。 c.局部水肿（下垂部），全身水肿（重）。 d.胸水（右侧多见，双侧），腹水。 e.紫绀(周围型∵长期右心衰→静脉压↑→静脉血氧↓) 。 f.恶液质（营养不良，消瘦）。
3.心力衰竭分类（按发生机理）
收缩性心衰（常见)：
收缩功能障碍﹑心排血量下降。
舒张性心衰：
心室充盈不良：
二尖瓣狭窄、三尖瓣狭窄、缩窄性心包炎、心包积液、限制性心肌病。
心室舒张功能障碍：
高血压性心脏病、肥厚性心肌病、主动脉瓣狭窄、冠心病。
4.心力衰竭分类（按心输出量）
正常心输出量
正常人
低输出量性心衰
心衰会有什么感觉?
限制患者日常生活能力…
时间 20世纪70 年代以前 70年代至 90年代 90年代以后未来
阶段
认知心肌收缩力下降
治疗洋地黄利尿剂
解剖学
血流动力学
血管扩张剂，前后负荷增 ACEI和非洋加地黄正性肌力药物交感副交感神经， RAS,KAS 基因，细胞再生 β-阻滞剂基因治疗干细胞移植

心力衰竭的诊断与治疗

加强患者教育
加强对心力衰竭患者的健康教育和心理支持，提高患者的自
我管理和治疗依从性。
THANKS
感谢观看
03
心力衰竭的病理生理学
心脏结构与功能异常
心肌细胞损伤与坏死
心力衰竭时，心肌细胞可能因缺血、缺氧、感染等因素而受损或坏死，导致心脏收缩和舒张功能下降。
心脏瓣膜病变
心脏瓣膜在心力衰竭时可能发生关闭不全或狭窄等病变，影响心脏内血流的正常流动，加重心脏负担。
心肌肥厚与纤维化
为了适应长期的心脏负荷增加，心肌细胞可能发生代偿性肥厚，同时心肌间质可能发生纤维化，进一步影响心脏功能。
国内外研究现状
国内研究现状
近年来，国内在心力衰竭的流行病学、发病机制、诊断和治疗等方面取得了重要进展。多项大规模流行病学调查为心力衰竭的防治提供了有力依据。
VS
国外研究现状
国外在心力衰竭的研究领域处于领先地位，不仅在基础研究方面取得了重要突破，还在临床试验和药物研发等方面取得了显著成果。这些研究为心力衰竭的诊断和治疗提供了新的思路和方法。
器械治疗创新
研发更先进的心脏辅助装置、心脏再同步治疗等器械治疗手段，为心力衰竭患者提供更多有效的治疗选择。
提高心力衰竭诊治水平的建议
加强专业培训
加强对心内科医生的专业培训，提高其诊断和治疗心力衰竭
的水平。
推广先进技术
积极推广先进的心力衰竭诊断和治疗技术，让更多的患者受益。
开展多学科合作
加强心内科、心外科、影像科等多学科之间的合作与交流，共同提高心力衰竭的诊治水平。
危险因素及预防策略
危险因素
高血压、冠心病、糖尿病、瓣膜性心脏病等是心力衰竭的主要危险因素。此外，不良生活习惯、环境污染等因素也可能增加心力衰竭的发病风险。

右心衰竭名词解释

右心衰竭名词解释
右心衰竭（Right Heart Failure），又称为右心功能不全，是一种由严重的心血管疾病或呼吸系统疾病引起的心脏衰竭的概念，指的是右心室功能发生障碍，血液对于肺部的循环受到阻碍。

右心衰竭的症状包括水肿（肝肿大）、心力衰竭、腹部肿胀、低血压和呼吸困难等。

这种病症会导致心血管功能的衰竭，患者会出现心慌气短、乏力等症状，如果不及时治疗，可能会发展为急性心力衰竭，容易导致患者死亡。

治疗右心衰竭主要有药物治疗、血流动力学治疗和手术治疗。

其中，药物治疗主要是降压剂、血管紧张素转换酶抑制剂、抗炎药和钙通道阻滞剂等。

血流动力学治疗主要是积液的抽吸，以及通过改善右心血液流量和心脏负荷，减轻症状。

手术治疗主要是心脏支架置入术和心室膜置换术。

右心衰竭的判断和治疗

右心室特点
（1）壁薄，顺应性好，收缩性差；（2）对前负荷反应不敏感，一定量的前负荷升高反而使右室每搏量（SV）略增；（3）对后负荷升高敏感，肺动脉压急剧升高可发生急性右心衰竭；（4）对强心、利尿、扩血管治疗反应差
右心衰竭病理生理
• 当右室心输出量降低时, 右室收缩末期容量增加，室间隔左移使左室前负荷下降，进而心输出量减少导致低血压，低血压使右冠脉灌注不足，右室心肌缺血进一步加重右心衰竭
右心衰竭的病因
④ 呼吸系统疾病/低氧相关性肺动脉高压 COPD、睡眠呼吸暂停、急性呼吸窘迫综合征（ ARDS）等都能引起肺动脉高压。
⑤ 原因不明和/或多种因素所致的肺动脉高压。（2）引起右室压力负荷过重的原因还有右室流出道梗阻（肺动脉瓣狭窄、双腔右心室、漏
斗部肥厚）、周围肺动脉狭窄、体循环化右心室等 2.右室容量负荷过度（1）三尖瓣返流、肺动脉瓣返流等右心瓣膜病。（2）房间隔缺损，肺静脉异位引流、瓦氏窦瘤破入右房、冠状动脉-右室或右房瘘等先天
缩窄性心包炎可引起右室舒张受限，引起体循环淤血和右心功能衰竭。三尖瓣狭窄和上腔静脉狭窄等引起体循环回流受阻，也可导致右心功能衰竭。
பைடு நூலகம்
右心衰竭的临床表现
右心衰竭的临床表现以体循环静脉如肝、肾等器官和周围静脉淤血的表现为主。
1.症状（1）劳力性呼吸困难、疲乏：由于右心负荷增加，心脏储备能力降低，心排血量减少，运动耐量降低；肺静脉和毛细血管充血也可以引起呼吸困难；继发于左心功能不全的右心衰竭呼吸困难业已存在。（2）消化道症状：胃肠道和肝脏淤血可引起上腹饱胀、食欲不振、恶心、呕吐及便秘等常见症状。长期肝淤血可以引起黄疸、心源性肝硬化的相应表现。（3）下肢浮肿、胸水、腹水：右心衰时体静脉压力升高时可出现。（4）夜尿增多：由于肾脏淤血引起尿量减少、夜尿增多、蛋白尿和肾功能减退。（5）心悸、心律失常：在右心衰竭的患者中，有交感神经系统过度兴奋的证据，因此，存在自主的心脏节律紊乱，表现为心率加快、出现各种心律失常。致心律失常性右室心肌病可引起严重的室性心律失常。

心衰的诊断和治疗

肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中毒
洋地黄类药物常用制剂和用法
制剂适应证给药途径口服静脉作用开始时间 1-2h 10min 峰效时间 4-8h 1-2h 半衰期 1.6d 33h 用法排泄
Digoxin 西地兰
慢性心衰急性肺水肿
0.125-0.25mg/d 0.2-0.4mg/次，24h 总量可达0.8-1.2mg 0.25mg/次，24h总量可达0.5-0.75mg

右心衰的症状和体征

右心衰症状：消化道症状：如胃肠道和肝脏淤血的症状如，腹胀、食欲不振、恶心劳力性呼吸困难体征：水肿，浆膜腔积液颈静脉征肝肿大心脏体征：右室扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音

辅助检查
有助于心衰诊断的辅助检查心电图胸片或CT BNP检测心脏彩超检查有创检查（CI 、PCWP、CVP）

无创检测
应用组织多普勒技术测定E/e比值＞15，则积分1分
当E/e比值＜15而＞8时，仅积分0.5分，
舒张性心衰的诊断

实验室检测能积分0.5分的其他项目包括：
BNP ＞ 200pg/ml 超声血流多普勒检测E/A比率＜1，左房扩大、左室肥厚心房颤动

慢性收缩性心衰的治疗方法
病因治疗：去除或限制病因，消除诱因一般治疗：休息、限盐、限水标准治疗：利尿剂 ACEI（ ARB ） -阻滞剂醛固酮受体拮抗剂地高辛
诊断作用
脑钠肽2
BNP<100pg/ml Pro-BNP<400pg/ml 可排除心衰（未治疗） BNP>400pg/ml Pro-BNP>2000pg/ml 可能是心衰介于二者之间，诊断不确定，还受年龄、性别、肾脏疾病等影响

右心衰竭的药物治疗方案

一、概述右心衰竭是指由于右心室泵血功能减退，导致体循环血液回流不畅，引起全身组织器官灌注不足和静脉回流受阻的一系列临床表现。

右心衰竭是心血管疾病终末期的重要并发症之一，严重影响患者的生存质量。

药物治疗是治疗右心衰竭的重要手段，以下将详细介绍右心衰竭的药物治疗方案。

二、药物治疗原则1. 降压、扩血管、降低心脏负荷，改善心功能。

2. 改善心室重构，降低心肌耗氧量。

3. 预防和纠正心律失常。

4. 抗凝、抗血小板聚集，预防血栓形成。

5. 改善生活质量，延长生存期。

三、药物治疗方案1. 利尿剂利尿剂是治疗右心衰竭的首选药物，可减轻心脏前负荷，降低左心室充盈压，改善心功能。

常用的利尿剂包括：（1）袢利尿剂：如呋塞米、托拉塞米等，起效快，作用时间长。

（2）噻嗪类利尿剂：如氢氯噻嗪、环戊噻嗪等，起效慢，作用时间短。

（3）保钾利尿剂：如螺内酯、氨苯蝶啶等，可减少钾离子丢失。

2. 洋地黄类药物洋地黄类药物可增强心肌收缩力，降低心脏负荷，改善心功能。

常用的洋地黄类药物包括：（1）地高辛：口服给药，起效慢，作用时间长。

（2）毛花苷丙：静脉给药，起效快，作用时间短。

3. 抗心律失常药物抗心律失常药物用于预防和治疗右心衰竭伴随的心律失常。

常用的抗心律失常药物包括：（1）β受体阻滞剂：如美托洛尔、比索洛尔等，可降低心率和心肌耗氧量。

（2）钙通道阻滞剂：如维拉帕米、地尔硫卓等，可降低心肌耗氧量。

（3）抗心律失常药物：如普罗帕酮、利多卡因等，可纠正心律失常。

4. 抗凝、抗血小板聚集药物抗凝、抗血小板聚集药物用于预防血栓形成，降低血栓栓塞事件的发生。

常用的药物包括：（1）华法林：口服给药，起效慢，作用时间长。

（2）阿司匹林：口服给药，起效快，作用时间短。

5. 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）ACEI可降低心脏负荷，改善心功能，降低血压，减少心脏重塑。

常用的ACEI包括：（1）卡托普利：口服给药，起效快，作用时间长。

（2）依那普利：口服给药，起效快，作用时间长。

内科学指导：慢性心力衰竭的诊断及治疗方法

慢性心力衰竭的诊断及治疗方法如下：【诊断】1.左心衰竭的诊断（1）症状1）程度不同的呼吸困难：①劳力性呼吸困难：是左心衰竭最早出现的症状。

②端坐呼吸。

③夜间阵发性呼吸困难，重者可有哮鸣音，称之为“心源性哮喘”。

大多于端坐休息后可自行缓解。

④急性肺水肿：是“心源性哮喘”的进一步发展，是左心衰呼吸困难最严重的形式。

2）咳嗽、咳痰、咯血：白色浆液性泡沫状痰为其特点。

偶可见痰中带血丝。

血管一旦破裂可引起大咯血。

3）乏力、疲倦、头晕、心慌。

4）少尿及肾功能损害：长期慢性的肾血流量减少可出现血尿素氮、肌酐升高并可有肾功能不全的相应症状。

（2）体征1）肺部湿性啰音。

2）心脏体征：除基础心脏病的固有体征外，慢性左心衰的病人一般均有心脏扩大（单纯舒张性心衰除外）、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。

3）交替脉：部分病人可见。

（3）特殊检查1）胸部X线：肺门血管影增强，肺野模糊，KerleyB线，肺门呈蝴蝶状。

2）超声心动图：正常左室射血分数（EF值）＞50％，否则提示左室收缩功能不全。

2.右心衰竭的诊断（1）症状1）消化道症状：胃肠道及肝脏淤血引起腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等是右心衰最常见的症状。

2）劳力性呼吸困难：继发于左心衰的右心衰呼吸困难业已存在。

单纯性右心衰为分流性先天性心脏病或肺部疾患所致，也均有明显的呼吸困难。

（2）体征1）水肿：特征为首先出现于身体最低垂的部位，常为对称性可压陷性。

胸腔积液更多见于全心衰时，以双侧多见，如为单侧则以右侧更为多见。

2）颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张是右心衰时的主要体征，肝颈静脉反流征阳性则更具特征性。

3）肝脏肿大：肝脏因淤血肿大常伴压痛，持续慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出现黄疸、肝功能受损及大量腹水。

4）心脏体征：除基础心脏病的相应体征之外，右心衰时可因右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。

（3）特殊检查：颈静脉压＞1.5KPa（15cmH2O）.3.全心衰竭的诊断右心衰继发于左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现之后，右心排血量减少，因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。

心力衰竭的诊断及治疗

1、按发病的缓急，可分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭。 2、按主要受累心腔分，可分为左心衰竭，右心衰竭，全心衰竭。 3、按舒张和收缩功能，可分为舒张功能不全型心力衰竭，收缩功能不全型心力衰竭。 4、按左心室射血分数（LVEF）划分，可分为射血分数降低型心力衰竭（LVEF≤40%），射血分数保留型心力衰竭（LVEF≥50%)，射血分数轻度降低的心力衰竭（LVEF41-49%），射血分数改善的心力衰竭（LVEF≤40%），且再次测量时LVEF＞40%。
常用的利尿剂
2）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）： ①适应证：所有LVEF值下降的心衰患者，都必须且终生使用，除非有禁忌证或不能耐受(Ⅰ，A)。 ②禁忌证：以下为绝对禁忌证：使用ACEI曾发生血管神经性水肿（导致喉头水肿）；妊娠妇女；双侧肾动脉狭窄。以下情况慎用：血肌酐>265mol/L（2.5 mg/dl）或估算的肾小球滤过率（eGFR）<30 ml·min-1·（1.73 m2）-1；血钾>5.5mmol/L；症状性低血压（收缩压<90 mmHg）；左心室流出道梗阻（如主动脉瓣狭窄、肥厚型梗阻性心肌病），双肾动脉狭窄。 ③应用方法及注意事项：尽早使用，从小剂量开始，逐渐递增，每隔2周调整一次剂量，直至达到最大耐受剂量或目标剂量。开始服药和调整剂量后应监测血压、血钾及肾功能，预防肾功能恶化、高钾血症、低血压。调整到最佳剂量后长期维持，避免突然停药。干咳、血管神经性水肿可见于部分患者。
心衰程度分级（NYHA）
I级：体力活动时无明显症状；
II级：日常活动有症状，心脏开始发生结构变化；
III级：轻微活动有症状，有明显的心脏结构改变；
IV级：休息时即表现心衰症状，结构性心脏病，即终末期心衰。
6分钟步行实验

急性右心衰竭的治疗

急性右心衰竭的治疗急性右心衰竭主要针对病因进行治疗。

（一）右心室心肌梗死伴急性右心衰竭1.发生心源性休克时，在监测中心静脉压（CVP）或肺动脉楔压（PAWP）的基础上谨慎地进行扩容治疗。

可选用人工胶体液或含钠晶体液20ml/min静脉滴注，直至PAWP上升至15～18mmHg，血压回升和周围组织灌注得以改善。

如右心室心肌梗死同时合并广泛左心室心肌梗死，则不宜盲目扩容，防止发生急性肺水肿。

吸入一氧化氮可以选择性扩张肺动脉，减低右心室后负荷，改善右心室梗死合并心源性休克患者的急性血流动力学障碍；同时并不影响体循环血压及肺脏通气血流比。

2.对于充分扩容而血压仍低者，可给予多巴酚丁胺或多巴胺等正性肌力药物。

如存在严重左心功能衰竭，不宜使用扩张血管的药物，应考虑主动脉内球囊反搏治疗。

3.禁用利尿剂、吗啡和硝酸甘油等血管扩张剂，以避免进一步降低右心室充盈压。

（二）急性大块肺栓塞所致急性右心衰竭1.对症治疗给予吗啡或哌替啶缓解疼痛；鼻导管或面罩吸氧6～8L/min。

2.血流动力学不稳定，合并心源性休克的患者给予血管活性药物升压治疗。

3.溶栓治疗急性期用尿激酶或人重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）溶栓，停药后应继续肝素治疗，持续滴注5～7天。

用药期间监测凝血酶原时间，使之延长至正常对照的1.5～2.0倍。

停用肝素前3天加用华法林长期口服抗凝治疗。

4.介入或手术治疗经内科治疗无效的危重患者，若经肺动脉造影证实为大块肺动脉栓塞，可行介入治疗；必要时可在体外循环下紧急切开肺动脉摘除栓子。

（三）右心瓣膜病所致急性右心衰竭右心衰竭的治疗主要应用利尿剂，以减轻水肿；但要防止过度利尿造成心排血量减少。

此外，对基础心脏病如肺动脉高压、肺动脉狭窄以及合并肺动脉瓣或三尖瓣关闭不全、感染性心内膜炎、肺源性心脏病等合并的急性右心衰竭，相应地予以对因治疗。

右心衰竭的判断和治疗

右心衰竭的判断和治疗北京协和医院作者：朱文玲 2011-7-30右心衰竭定义为任何原因导致心脏和血管结构或功能异常，损害右心室充盈或射血能力的一种复杂临床综合征。

对右心衰竭和右心功能的研究大大落后左心功能，并且缺乏右心衰竭和右心功能的循证医学证据及相关指南，然而右心室对存在心肺疾病症状和体征患者的发病率和致死率具有重要意义。

右心衰竭病残率和死亡率高于左心衰竭，也是左心衰竭预后的独立因素，为此，右心衰竭的研究已引起心肺领域专家的广泛重视。

1 右室特点：（1）壁薄，顺应性好收缩性差；（2）对前负荷反应不敏感，一定量的前负荷升高反而使右室每搏量（SV）略增；（3）对后负荷升高敏感，肺动脉压急剧升高可发生急性右心衰竭；（4）对强心、利尿、扩血管治疗反应差。

2 右心衰竭病理生理：当右室心输出量降低时, 右室收缩末期容量增加，室间隔左移使左室前负荷下降，进而心输出量减少导致低血压，低血压使右冠脉灌注不足，右室心肌缺血进一步加重右心衰竭。

右心衰竭病因不外乎右室压力负荷过重（肺高压最为常见）；右室容量负荷过重和先天性发育异常。

包括：（1）左心缺血性/非缺血性心肌疾病及二尖瓣/主动脉瓣膜病导致左心衰竭继而发生右心衰竭，血液动力学特点为肺静脉压升高，肺毛细血管坎顿压（PCW P）>15mmHg, 肺动脉压（PAP）升高。

PAP和PCWP差值<12mmHg；（2）呼吸系统疾病/缺氧（阻塞性肺病COPD，间质性肺疾病，夜间睡眠呼吸暂停综合征OSAS，慢性高原病等）；（3）慢性肺栓塞；（4）特发性肺动脉高压 (PAP升高，PCWP正常)；（5）结缔组织病性肺血管病；（6）先天性心脏病如房间隔缺损（ASD），肺动脉瓣狭窄，Ebstein畸形，Fallot四联征术后肺动脉瓣关闭不全，主动脉窦瘤破裂破入右心房，Eisenmeng er 综合征等；（7）三尖瓣关闭不全 (器质性/功能性)；（8）右室心肌疾病，如心肌淀粉样变/限制型心肌病，致心律失常右室心肌病 (ARVC)和右室梗死；（9）甲亢性心脏病心力衰竭 (右心衰竭多见)。

心衰定义、新分类、心衰诊断评估及晚期心衰和右心衰竭诊断标准

心衰定义、新分类、心衰诊断评估及晚期心衰和右心衰竭诊断标准心衰定义和新分类心衰是复杂的临床综合征，包含三个方面：（1）心脏结构和（或）功能异常导致心室充盈（舒张功能）和（或）射血能力（收缩功能）受损；（2）产生相应的心衰相关的临床症状和（或）体征；（3）通常伴有利钠肽水平升高，和（或）影像学检查提示心原性的肺部或全身性淤血，或血液动力学检查提示心室充盈压升高。

根据LVEF水平，可分为不同类型的心衰，增加射血分数下降心力衰竭、改善的射血分数保留的心力衰竭，具体定义见图1。

心衰分4期：控制危险因素和保持健康生活方式有助于预防或延缓心衰发生。

心衰发生发展分为4期：A期为心衰风险期，B期为心衰前期，C 期为症状性心衰期，D期为晚期心衰。

针对心衰患者的一级预防，指主要通过控制心衰的危险因素和保持健康的生活方式来减少或延缓心衰的发生。

心衰诊断和评估心衰的评估包括临床评估、实验室检查、影像学检查、血液动力学监测、远程监测评估、运动耐量评估、生活质量评估、容量状态评估等方面。

其中临床评估除考虑病史、临床表现，还应注中家族史，对于可疑家族性/遗传性心肌病导致心衰患者，应开展包括至少3代亲属的家族史采集。

关于HFrEF的治疗，目前研究显示，可以显著降低慢性HFrEF患者全因或心血管死亡和心衰住院风险的指南指导的药物治疗（GDMT），主要包括ARNI/ACEI（或ARB）、β受体阻滞剂、MRA及SGLT2i四类药物，称为“新四联（quadruple）”。

患者在血液动力学稳定并且无禁忌证情况下，尽早、小剂量、同时启动“新四联”药物；如果患者不能耐受“新四联”药物同时启动，可以根据患者个体情况和药物特点个体化选择1—2种药物先启动，然后根据患者的耐受情况，在4—6周内序贯启动“新四联”药物。

启动“新四联”药物治疗后应根据血压、心率等生命体征及肾功能、血钾等指标，评估患者的耐受性，滴定剂量至靶剂量或最大耐受剂量。

HFpEF患者，多合并有高血压、肥胖、代谢综合征、2型糖尿病、房颤及慢性肾脏病，常缺乏体力活动，缺血性心脏病比例相对较低，诊断流程、药物治疗推荐见下。