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《病理生理学》课件 缺氧 ppt
缺氧机制
病人PaO2 ：40mmHg CaO2 ：14mmHg
A
V
O2
O2
O2
O2
O2 O2
O2
PaO2↓
(PaO2－PCO2)↓
氧向细胞内弥散速度↓
二、血液性缺氧
（一） 原因
氧容量CO2 max↓
等张性缺氧
1. 贫血:贫血性缺氧
2.CO中毒
氧化剂
3.高铁Hb血症 HbFe2+
肠源性发绀
亚硝酸盐
2023/6/1
四、中枢神经系统变化 对缺氧最敏感
2023/6/1
第五节 缺氧治疗的病理生理基础
1.去除病因 2.吸氧：对各型缺氧都有效，但对乏氧性缺氧
和CO中毒最为有效 3要注意预防氧中毒：其发生取决于氧分压而
不是氧浓度。
2023/6/1
海拔
（km）
0 3 5
8
大气压
（mmHg）
760
大气氧 分压
4.Hb氧亲和力异常增高
2023/6/1
血氧变化的特点
PaO2
贫血 CO中毒 高铁Hb血症
Hb亲和力增高
动脉血 氧含量
血氧容量
动脉血 动-静脉血 氧饱和度 氧含量差
（三）皮肤粘膜颜色变化
1.贫血：苍白 2.CO中毒：樱桃红 3.高铁血红蛋白：类发绀或者咖啡色
2023/6/1
三 、循环性缺氧— Q↓
hypoxia
2023/6/1
教学要求
❖ 掌握概念：缺氧、发绀 ❖ 掌握常用血氧指标血氧分压、血氧容量、血氧含量、血
氧饱和度和动-静脉血氧含量差的概念及其主要影响因素 ❖ 掌握四种类型缺氧的概念、常见原因及其血氧变化特点 ❖ 掌握缺氧时呼吸系统和心血管系统的变化 ❖ 熟悉氧解离曲线的特点和血红蛋白增多的机制 ❖ 熟悉缺氧对中枢神经系统的影响和缺氧时组织细胞的代
病理生理学缺氧PPT课件
病例二：CO中毒导致的缺氧
• 总结词：CO中毒导致的缺氧的症状包括头痛、恶心、呕吐、乏力、呼吸困难 等。
• 详细描述：CO中毒导致的缺氧的症状包括头痛、恶心、呕吐、乏力、呼吸困 难等。头痛是最常见的症状，通常表现为前额或枕部的疼痛，有时伴有恶心和 呕吐。乏力也是常见的症状，表现为肌肉无力、容易疲劳等。呼吸困难是严重 缺氧的表现，表现为呼吸急促、气喘等。
• 总结词：高原性缺氧的预防措施包括逐渐适应高海拔环境、保持良好的生活习 惯和健康状态、携带氧气供应等。
• 详细描述：高原性缺氧的预防措施包括逐渐适应高海拔环境、保持良好的生活 习惯和健康状态、携带氧气供应等。逐渐适应高海拔环境是预防高原性缺氧的 重要措施，建议在到达高海拔地区后逐渐适应环境，避免剧烈运动和过度劳累 。保持良好的生活习惯和健康状态也是预防高原性缺氧的重要措施，包括保持 良好的睡眠、饮食和锻炼习惯，以及避免吸烟和饮酒等不良习惯。如果需要前 往高海拔地区，建议携带氧气供应，以备不时之需。
THANKS
感谢观看
呼吸深度加大
为了获取更多的氧气，机 体在缺氧时会加大呼吸深 度，以增加肺泡通气量。
呼吸道阻力增加
缺氧可能导致气道痉挛或 气道黏膜水肿，从而增加 呼吸道阻力。
对循环系统的影响
心率加快
缺氧会导致交感神经兴奋， 使心率加快以泵送更多血 液。
血压升高
缺氧时，机体会释放出应 激激素，导致血压升高以 维持重要器官的血液供应。
病理生理学缺氧ppt课件
• 引言 • 缺氧的病理生理学机制 • 缺氧对机体的影响 • 缺氧的防治与治疗 • 病例分析
1
引言
目的和背景
01
介绍缺氧研究的背景和意义，阐 述缺氧对人类健康的影响。
病理生理学--缺氧 ppt课件
抑制细胞氧 化磷酸化 原因 维生素缺乏 线粒体损伤 氰化物中毒
CN 与线粒体中氧化型 细胞色素氧化酶上的 铁原子结合，使其不 能还原，失去传递电子 的功能，呼吸链中断
-
呼吸酶合成减少
A-VdO2↓
皮肤粘膜
医学
玫瑰 红色
31
Characteristics of blood O2 in four types of hypoxia
用氧
5
缺氧的定义：
由于组织细胞供氧减少或者利用氧障碍 引起细胞发生代谢、功能和形态结构异常变 化的病理过程。
医学
6
授课内容：
缺氧概念
常用的血氧指标
分类、原因和发病机制 缺氧对机体的影响 缺氧治疗的病理生理基础
医学 7
常用的血氧指标
临床上常用血氧指标反映组织供氧和耗氧量的变化
临床上常用血氧指标反映组织供氧和耗氧量的变化
组织供氧量：动脉血氧含量×组织血流量 组织耗氧量：（动脉血氧含量-静脉血氧含量） ×组织血流量
医学
15
授课内容：
缺氧概念
常用的血氧指标
分类、原因和发病机制 缺氧对机体的影响 缺氧治疗的病理生理基础
医学 16
O2
乏 氧 性 缺 氧
O2 O2
原因
医学
22
二、血液性缺氧(Hemic hypoxia）
由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携带氧的能力降低 或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧称为血液性缺氧。 贫血
（anemia） 一氧化碳中毒
Hb数量减少
Hb＋CO—HbCO
HbCO无携氧能力 氧与Hb亲和力增加 2,3-DPG生成减少
呈S形曲线：
CN 与线粒体中氧化型 细胞色素氧化酶上的 铁原子结合，使其不 能还原，失去传递电子 的功能，呼吸链中断
-
呼吸酶合成减少
A-VdO2↓
皮肤粘膜
医学
玫瑰 红色
31
Characteristics of blood O2 in four types of hypoxia
用氧
5
缺氧的定义：
由于组织细胞供氧减少或者利用氧障碍 引起细胞发生代谢、功能和形态结构异常变 化的病理过程。
医学
6
授课内容：
缺氧概念
常用的血氧指标
分类、原因和发病机制 缺氧对机体的影响 缺氧治疗的病理生理基础
医学 7
常用的血氧指标
临床上常用血氧指标反映组织供氧和耗氧量的变化
临床上常用血氧指标反映组织供氧和耗氧量的变化
组织供氧量：动脉血氧含量×组织血流量 组织耗氧量：（动脉血氧含量-静脉血氧含量） ×组织血流量
医学
15
授课内容：
缺氧概念
常用的血氧指标
分类、原因和发病机制 缺氧对机体的影响 缺氧治疗的病理生理基础
医学 16
O2
乏 氧 性 缺 氧
O2 O2
原因
医学
22
二、血液性缺氧(Hemic hypoxia）
由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携带氧的能力降低 或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧称为血液性缺氧。 贫血
（anemia） 一氧化碳中毒
Hb数量减少
Hb＋CO—HbCO
HbCO无携氧能力 氧与Hb亲和力增加 2,3-DPG生成减少
呈S形曲线：
缺氧病理生理PPT课件
❖ Dodd JW, Getov SV, Jones PW. Cognitive function in COPD[J]. Eur Respir J,2010,35:913-922
❖ 吴彬, 金露, 王小同, 等. 慢性低氧高二氧化碳 对小鼠大脑线粒体功能的影响[J ].温州医学 院学报,20 10 ,4 0:11 5-11 8
2、损伤性变化
PaO2<30mmHg→抑制呼吸中枢 →中枢性呼吸衰竭
二、对心血管系统的影响
(Effects on the cardiovascular system)
代偿性反应 损伤性变化
1、 代偿性反应
心脏功能
❖心率↑ ❖ 心肌收缩力增加 ❖ 心输出量增加
血流重新分布
心、脑血管扩张（乳酸、腺苷） 皮肤、内脏血管收缩(交感神经兴奋)
❖ 教学特色：热爱教学工作，注重师生互动， 不断进行教学改革，因材施教，取得了较好 的教学效果。
❖ 教学成果：主持校级教改课题一项，参与教 改课题两项，指导校级大学生创新课题四项， 参与校科研创新课题两项，发表教改科研论 文十余篇。
教学内容
第一节 常用的血氧指标
第二节 缺氧的类型、原因 和发病机制
↓
一、对呼吸系统的影响
(Effects on respiratory system) 代偿性反应 损伤性变化
1、 代偿性反应
PaO2↓ (<60mmHg)
颈动脉体、主动 脉体化学感受器
呼吸中枢兴奋 呼吸运动↑
肺泡通气量↑
意义
提高肺泡PaO2 ，降低 PaCO2 增加动脉血氧饱和度 有利于氧在血液中的运输
四、对中枢神经系统的影响
(Effects on central nervous system)
❖ 吴彬, 金露, 王小同, 等. 慢性低氧高二氧化碳 对小鼠大脑线粒体功能的影响[J ].温州医学 院学报,20 10 ,4 0:11 5-11 8
2、损伤性变化
PaO2<30mmHg→抑制呼吸中枢 →中枢性呼吸衰竭
二、对心血管系统的影响
(Effects on the cardiovascular system)
代偿性反应 损伤性变化
1、 代偿性反应
心脏功能
❖心率↑ ❖ 心肌收缩力增加 ❖ 心输出量增加
血流重新分布
心、脑血管扩张（乳酸、腺苷） 皮肤、内脏血管收缩(交感神经兴奋)
❖ 教学特色：热爱教学工作，注重师生互动， 不断进行教学改革，因材施教，取得了较好 的教学效果。
❖ 教学成果：主持校级教改课题一项，参与教 改课题两项，指导校级大学生创新课题四项， 参与校科研创新课题两项，发表教改科研论 文十余篇。
教学内容
第一节 常用的血氧指标
第二节 缺氧的类型、原因 和发病机制
↓
一、对呼吸系统的影响
(Effects on respiratory system) 代偿性反应 损伤性变化
1、 代偿性反应
PaO2↓ (<60mmHg)
颈动脉体、主动 脉体化学感受器
呼吸中枢兴奋 呼吸运动↑
肺泡通气量↑
意义
提高肺泡PaO2 ，降低 PaCO2 增加动脉血氧饱和度 有利于氧在血液中的运输
四、对中枢神经系统的影响
(Effects on central nervous system)
《病理学缺氧》课件
1
缺氧与ATP生成
研究缺氧与细胞内ATP的生成过程。
2
缺氧与细胞膜通透性
了解缺氧对细胞膜通透性的影响。
3
缺氧与酸碱平衡
探讨缺氧对细胞内酸碱平衡的调节。
缺氧的临床表现
1 缺氧的症状特征
描述缺氧所导致的常见临床症状。
2 缺氧的影响
讨论缺氧对身体其他系统的影响。
缺氧的诊断和治疗
缺氧的诊断方法
介绍常用的缺氧诊断方法。
《病理学缺氧》PPT课件
欢迎使用《病理学缺氧》PPT课件！本课件将介绍缺氧的定义、分类和对细胞 的影响，以及缺氧的病理生理学、临床表现、诊断和治疗，最后探讨缺氧在 病理学中的重要性和未来发展。
简介
缺氧的定义和分类
了解缺氧的定义，包括各种类型的缺氧。
缺氧对细胞的影响
探讨缺氧对细胞的生理和病理影响。
缺氧的病理生理学
影响。
参考文献
在此列出与病理学缺氧相关的文献引用和参考资料。
缺氧的常见病因和治 疗方法
列举常见的缺氧病因，并 介绍常用的治疗方法。
潜在的治疗策略
探讨缺氧治疗的潜在策略 和进展。
结论
1 病理学缺氧的重要
性
2 技术进步对研究和
治疗的影响
3 未来的发展方向
展望病理学缺氧领域的
强调病理学缺的重要性。
缺氧研究和治疗的积极
病理生理学缺氧ppt课件
O2
5ml/dl
14ml/dl V
第一节 缺氧的类型、原因和发病机制
。
一、低张性缺氧 （hypotonic hypoxia)
由于吸入气中氧分压降低或外呼吸功能障 碍所致的缺氧，也称为乏氧性缺氧
（一)原因
1.吸入气中氧分压过低 2.外呼吸功能障碍 3.静脉血分流入动脉（法洛四联症）
特点 因PaO2降低，使CaO2降低--低氧血
（二）氧离曲线右移 缺氧时红细胞内2，3-DPG增加 曲线右移
四、中枢神经系统变化
（一）中枢神经系统功能障碍
神经细胞膜电位降低，神经递质合成减少， 能量 代谢障碍
（二）脑水肿
脑血管扩张 ATP的生成不足 酸中毒时脑血管通透性升高 脑充血水肿颅内压升高
五、组织细胞变化
（一）代偿性反应 1.细胞用氧能力增加 2.无氧酵解增加 3.肌红蛋白增加 4.低代谢状态
二、循环系统变化
（一）代偿性反应 1.心输出量增加 心率加快 心肌收缩力加强 回心血量 增加 2.血流分布的改变 3.毛细血管增生（心、脑、骨骼肌）
4.肺血管收缩
• 急性缺氧可抑制电压依赖性钾通道（Kv） 的功能—膜去极化，既活钙内流
• 缺氧激活大量缩血管物质的释放 • 肺血管α-肾上腺受体密度较高
N ↓ or N
↓
N
↓
3.皮肤颜色（不发绀）
CO中毒—樱桃红色 重者苍白 严重贫血—不发绀 皮肤苍白 高铁血红蛋白症—咖啡色或青石板色
肠源性紫绀(enterogenous cyanosis)
食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠 道细菌作用使其还原为亚硝酸盐被吸 收后，导致高铁血红蛋白血症
三、循环性缺氧（circulatory hypoxia）
《病理生理学缺氧》课件
血液性缺氧
总结词
血液性缺氧是由于血红蛋白数量减少或性质改变，导致氧合血红蛋白减少引起 的缺氧类型。
详细描述
血液性缺氧常见于贫血、血红蛋白异常等疾病，由于血红蛋白数量减少或性质 改变，导致氧合血红蛋白减少，引起血氧饱和度下降和组织缺氧。
循环性缺氧
总结词
循环性缺氧是由于血液循环障碍 引起的缺氧类型。
炎症反应
缺氧可能触发炎症反应，导致组织损 伤和修复障碍。
04
CATALOGUE
缺氧的诊断和治疗
缺氧的诊断
病史
了解患者是否有呼吸系统疾病、心血 管疾病等可能导致缺氧的基础疾病。
临床表现
实验室检查
通过血氧饱和度、血气分析等检查， 了解患者体内氧含量和酸碱平衡状态 。
观察患者是否有发绀、呼吸困难、乏 力等症状，以及生命体征的变化。
注意力集中困难
缺氧可能导致注意力不集中，影响思维和判 断能力。
运动协调能力下降
缺氧可能导致运动协调能力下降，影响日常 生活。
对组织细胞的影响
细胞能量代谢障碍
缺氧导致细胞能量代谢障碍，影响细 胞正常功能。
细胞损伤和死亡
长时间缺氧可能导致细胞损伤甚至死 亡。
组织水肿
缺氧可能导致组织水肿，影响组织器 官功能。
对呼吸系统的影响
01
02
03
Байду номын сангаас
04
呼吸频率变化
缺氧会导致呼吸频率加快，以 吸入更多氧气。
呼吸深度变化
为了获取更多氧气，个体可能 会增加每次呼吸的深度。
呼吸道扩张
为了增加氧气摄入量，呼吸道 可能会自然扩张。
呼吸肌疲劳
长时间缺氧可能导致呼吸肌疲 劳和无力，影响正常呼吸。
病理生理学-缺氧ppt课件
• （1）交感神经兴奋
• 皮肤、腹腔内脏 器官的血管强烈收缩
• （2）缺氧
•
心、脑血管受局部代谢产
•
物乳酸、腺苷、PGI2作用而扩张
3. 肺血管收缩 4. 毛细血管增生
心、脑、骨骼肌
严重的全身性缺氧导致循环功能障碍
• 1．心肌细胞能量代谢障碍 ： 心肌收 • 缩、舒张性降低，心 输出量减少。 • 2．心律失常： 心动过缓、期前收缩、 • 心室纤颤， 心输出量减少。 • 3．静脉血回流减少： • 严重缺氧呼吸运动减弱，静脉血回流 • 减少 • 严重缺氧 代谢产物乳酸、腺苷产生增 • 加，外周血管扩张。
缺氧
hypoxia
一·概述
•概念 因供应组织的氧不足或
组织利用氧的能力障碍，引起组 织器官的机能、代谢和形态结构 发生变化的病理过程称为缺氧 (hypoxia)。
• 血氧指标
• 氧分压 • 氧容量 • 氧含量 • 氧饱和度 • P50
氧分压 （partial oxygen pressure , PO2）
呼吸系统
• 代偿性反应
• PaO2
颈动脉体、主动脉体化学感受
器 呼吸加深加快 肺泡通气量
• 胸腔负压
肺泡气氧分压
PaO2
静脉血回量 心输出量
•
肺血流量
•
有利于氧的摄取和利用
• 呼吸功能障碍
• ．急性低张性缺氧，可导致肺水 肿。出现呼吸困难、咳嗽、血性 泡沫 痰、肺部湿性罗音。
• ．严重低张性缺氧可抑制呼吸中 枢，出现周期性呼吸，呼吸中枢 麻痹 而死亡。
循环系统
• 代偿性变化
• 1·心输出量增加，可增加组织的供血、供 氧。
Hale Waihona Puke • （1）心率增加 肺泡通气量增加
病理生理学《缺氧》课件
（2）2，3-DPG ↑ →氧离曲线右移→Hb释放 O2↑
HbO2
HHb
2.损伤性变化
Rbc过多→血液粘滞度↑→后负荷↑→心衰
PO2<60mmHg , 2，3-DPG ↑→ Hb 与
O2结合受阻，SO2 , 失去代偿意义。
（四）中枢神经系统的变化
轻度缺氧或缺氧早期：
血流重新分布保证脑的血流供应
重度缺氧或缺氧中、晚期： 功能障碍：脑水肿 脑细胞损伤
（2）肺泡-毛细血管膜通透性； （3）肺泡对水的清除能力↓。 PaO2<30mmHg→缺氧直接抑制呼 吸中枢→中枢性呼吸衰竭
（二）对循环系统的影响
(Effects on the cardiovascular system)
1. 代偿性反应
（1） 心输出量增加
缺氧
交感神经兴奋↑
呼吸↑
（2） 肺血管收缩
溶酶体损伤
三、缺氧对器官与系统的改变 （一）对呼吸系统的影响
1.代偿性反应
PaO2↓ (<60mmHg)
颈动脉体、主动 脉体化学感受器
意义： 提高PaO2 增加回心血量
呼吸中枢兴奋 呼吸运动↑
肺泡通气量↑
特点 缺氧类型 时间不同
呼吸变化也不同
2.损伤性变化
急性低张性缺氧 高原性肺水肿
机制（：1）肺动脉收缩；容量血管收缩， 回心血量。
心率↑ 心收缩力↑ 静脉回流↑
交感兴奋↑
缺
血管活性物不平衡
肺 血
维持V/Q正常
氧
（缩血管大于扩血管） 管
直接对血管平滑肌 作用，使KV关闭
收 缩
肺动脉高压
（3）血流重新分布
缺氧
交感兴奋↑ 代谢产物↑
HbO2
HHb
2.损伤性变化
Rbc过多→血液粘滞度↑→后负荷↑→心衰
PO2<60mmHg , 2，3-DPG ↑→ Hb 与
O2结合受阻，SO2 , 失去代偿意义。
（四）中枢神经系统的变化
轻度缺氧或缺氧早期：
血流重新分布保证脑的血流供应
重度缺氧或缺氧中、晚期： 功能障碍：脑水肿 脑细胞损伤
（2）肺泡-毛细血管膜通透性； （3）肺泡对水的清除能力↓。 PaO2<30mmHg→缺氧直接抑制呼 吸中枢→中枢性呼吸衰竭
（二）对循环系统的影响
(Effects on the cardiovascular system)
1. 代偿性反应
（1） 心输出量增加
缺氧
交感神经兴奋↑
呼吸↑
（2） 肺血管收缩
溶酶体损伤
三、缺氧对器官与系统的改变 （一）对呼吸系统的影响
1.代偿性反应
PaO2↓ (<60mmHg)
颈动脉体、主动 脉体化学感受器
意义： 提高PaO2 增加回心血量
呼吸中枢兴奋 呼吸运动↑
肺泡通气量↑
特点 缺氧类型 时间不同
呼吸变化也不同
2.损伤性变化
急性低张性缺氧 高原性肺水肿
机制（：1）肺动脉收缩；容量血管收缩， 回心血量。
心率↑ 心收缩力↑ 静脉回流↑
交感兴奋↑
缺
血管活性物不平衡
肺 血
维持V/Q正常
氧
（缩血管大于扩血管） 管
直接对血管平滑肌 作用，使KV关闭
收 缩
肺动脉高压
（3）血流重新分布
缺氧
交感兴奋↑ 代谢产物↑
病理生理学缺氧PPT课件
第五章 缺氧
病理生理学教研室
掌握 熟悉
大纲要求
缺氧、发绀、肠源性紫绀的概念； 四种类型缺氧的原因、机制及血氧 指标变化。
缺氧时机体功能与代谢变化；
了解 影响缺氧耐受性的因素及氧疗。
概述
ATP 来源于氧化反应。 成年人需氧量： 250ml/min。 机体内储存氧量：1500ml。 无氧供应下，20∽30秒出现症状，
脊髓高 位损伤
脊髓前角 细胞受损
气道狭窄 或阻塞
呼吸中枢抑制
呼吸肌 无力
运动神经受损
胸壁损伤
弹性阻 力增加 呼吸膜 损伤
3.静脉血流入动脉血：
右→左分流 先天性心脏病： 房间隔缺损、室间隔缺损、 动脉导管未闭、法洛四联症
法洛氏四联症
室间隔缺损、肺动脉狭窄、主动脉骑跨、右心室肥厚
（二）血氧变化特点
⒈ PaO2 ⒉ CO2max 正常 ⒊ CaO2 ⒋ SaO2 ⒌ CaO2－CvO2
（三）皮肤、黏膜颜色
毛细血管中脱氧血红蛋白≥50g/L，使皮肤、 粘膜呈青紫色,称为发绀(cyanosis)
≤26g/L
缺氧﹖=发绀
HHb
≥50g/L
正常
HbO2
缺氧
案例分析
• 病史：患者，男，77岁，咳、痰、喘进行性加重20年， 3天前受凉后症状加重伴发热入院。
张力
血液内 Hb 所结 氧量
量的差值
合的氧量
正 PaO2 100mmHg
常 值
PvO2
40mmHg
CO2max 201ml /L
CaO2 190ml/L CaO2 -CvO2 SaO2 95-97% CvO2 140ml/L 50 ml/L SvO2 70-75
病理生理学教研室
掌握 熟悉
大纲要求
缺氧、发绀、肠源性紫绀的概念； 四种类型缺氧的原因、机制及血氧 指标变化。
缺氧时机体功能与代谢变化；
了解 影响缺氧耐受性的因素及氧疗。
概述
ATP 来源于氧化反应。 成年人需氧量： 250ml/min。 机体内储存氧量：1500ml。 无氧供应下，20∽30秒出现症状，
脊髓高 位损伤
脊髓前角 细胞受损
气道狭窄 或阻塞
呼吸中枢抑制
呼吸肌 无力
运动神经受损
胸壁损伤
弹性阻 力增加 呼吸膜 损伤
3.静脉血流入动脉血：
右→左分流 先天性心脏病： 房间隔缺损、室间隔缺损、 动脉导管未闭、法洛四联症
法洛氏四联症
室间隔缺损、肺动脉狭窄、主动脉骑跨、右心室肥厚
（二）血氧变化特点
⒈ PaO2 ⒉ CO2max 正常 ⒊ CaO2 ⒋ SaO2 ⒌ CaO2－CvO2
（三）皮肤、黏膜颜色
毛细血管中脱氧血红蛋白≥50g/L，使皮肤、 粘膜呈青紫色,称为发绀(cyanosis)
≤26g/L
缺氧﹖=发绀
HHb
≥50g/L
正常
HbO2
缺氧
案例分析
• 病史：患者，男，77岁，咳、痰、喘进行性加重20年， 3天前受凉后症状加重伴发热入院。
张力
血液内 Hb 所结 氧量
量的差值
合的氧量
正 PaO2 100mmHg
常 值
PvO2
40mmHg
CO2max 201ml /L
CaO2 190ml/L CaO2 -CvO2 SaO2 95-97% CvO2 140ml/L 50 ml/L SvO2 70-75
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张力
血液内 Hb 所结 氧量
量的差值
合的氧量
正 PaO2 100mmHg
常 值
PvO2
40mmHg
CO2max 201ml /L
CaO2 190ml/L CaO2 -CvO2 SaO2 95-97% CvO2 140ml/L 50 ml/L SvO2 70-75
影 吸入气氧分压 Hb 的质和量 响 外呼吸的功能状态 因 静脉血掺杂程度 素
PaCO240mmHg时, SO290％; 当PaO2<60mmHg, 至曲线陡直部分, SO2明显降低
影响氧离曲线移动的因素
100 左移 亲和力↑
S(%O当→)2 [氧68H00 解+]↑离、曲PC线O右2↑移、，T↑氧、易[P2HC,释+3O]-↑出2D↑pPH到G↓组↑ 织。 反之40 左移，氧不易释出，T2,↑3组DP织G缺↑ 氧。
意 义 反映组织的耗氧量大小
五、血氧饱和度（SO2 ）
定义
正常值
影响 因素
血红蛋白与氧结合的百分数 SaO2≈95%∽97%;SvO2≈70%∽75 % SO2高低主要取决于PaO2高低
意 义 反映Hb与氧的结合程度
计算: SO2 =
血氧含量 血氧容量
100%
意义: 表示PaO2与SO2的关系
特点： 当PaO260mmHg,
二、血氧容量（CO2max ）
定定义义：100ml血液中的Hb所结合的氧量。
PO2150mmHg,
正常值 201 ml/L PCCOO2m24a0xmmHg,
影 因
响 素
取决于 Hb T的=H13b质.8结3℃与4合×量11.5304（ml每O克2）
意 义 血氧容量大小反映血液携氧能力
三、血氧含量（CO2 ）
0 760 159
100 95% -
3
530 110
5 405 85
62
90% +
45
75% ++
8 270 58
30
58% 大多数
死亡
温压弹爆炸时的燃烧耗氧使爆心周围的氧分压 降到正常值的1/3 (相当于海拔>8000m)，加 之产生的CO等可使人极度缺氧，数分钟内死亡。
2.外呼吸功能障碍：
肺通气障碍、肺换气障碍→呼吸性缺氧
脊髓高 位损伤
脊髓前角 细胞受损
气道狭窄 或阻塞
呼吸中枢抑制
呼吸肌 无力
运动神经受损
胸壁损伤
弹性阻 力增加 呼吸膜 损伤
房间隔缺损、室间隔缺损、 动脉导管未闭、法洛四联症
法洛氏四联症
室间隔缺损、肺动脉狭窄、主动脉骑跨、右心室肥厚
（二）血氧变化特点
动脉血氧分压（arterial partial pressure of oxygen， PaO2)
血氧容量(blood oxygen binding capacity,CO2 max) 血氧含量(blood oxygen content,CO2) 动静脉血氧含量差（CaO2 - CvO2) 血氧饱和度(blood oxygen saturation,SO2)
定定义：100ml血液中实际含有的氧量。
正常值
影响 因素 意义
CaO2 190 ml/L; CvO2 140 ml/L 取决于 氧分压与氧容量 提示血液实际供氧水平。
四、动静脉血氧含量差（CaO2-CvO2 ）
定 义 动脉血氧含量与静脉血氧含量的差值 正常值 50 ml/L
影 因
响 素
组织代谢率;血氧分压；血流速度; ODC
一、动脉血氧分压（ PaO2 ）
定定义：溶解于动脉血浆中氧分子所产生的张力
正常值 PaO2 100 mmHg PvO2 40 mmHg
影响 因素
①吸入气体的PO2 ：环境因素 ②肺呼吸功能：肺通气 异物、炎症、肿瘤
肺换气 呼吸膜损伤
③静脉血掺杂程度
意 义 PaO2高低直接影响动脉血氧含量（O2与Hb 结合）、血氧饱和度、氧弥散速度。
20
右移 亲和力↓
20 40 60 80 100
PaO2 (mmHg)
反映血红蛋白和 氧亲和力的指标， 指SO2为50%时的PO2。
P50P↓50 P50↑ 26-27mmHg
动脉血氧分压 血氧容量 血氧含量 血氧含量差 血氧饱和度
概 溶解在动脉血浆中 PO2150mmHg ， 100 毫 升血 液 动脉血氧含量 Hb 与氧结的百 念 的氧分子所产生的 T38 ℃ ， 100mL 内实际有含的 与静脉血氧含 分数
⒈ PaO2 ⒉ CO2max 正常 ⒊ CaO2 ⒋ SaO2 ⒌ CaO2－CvO2
（三）皮肤、黏膜颜色
毛细血管中脱氧血红蛋白≥50g/L，使皮肤、 粘膜呈青紫色,称为发绀(cyanosis)
≤26g/L
缺氧﹖=发绀
HHb
≥50g/L
正常
HbO2
缺氧
案例分析
• 病史：患者，男，77岁，咳、痰、喘进行性加重20 年，3天前受凉后症状加重伴发热入院。
数分钟内死亡。
External Respiration
Gas Transport
Internal Respiration
O2
O2 O2
缺氧
hyOp2oxia
Hb
O2
供氧过程
利用氧
缺氧 （Hypoxia）
由于机体供氧不足或组织利用氧障碍 引起的机体代谢、功能和形态结构改变的 病理过程称为缺氧。
第一节 常用的血氧指标
PaO2 血氧容量
组 织 代 谢 率 ; PaO2 血氧分压；血 流速度; ODC
第二节 缺氧的分类、原因和发病机制
肺部摄氧— 血液携氧 — 循环运氧 — 组织用氧
乏氧性 缺氧
血液性 缺氧
循环性 缺氧
组织性 缺氧
缺氧的原因和血氧指标的变化特点
一、低张性缺氧 （hypotonic hypoxemia）
[病理生理学]缺氧
大纲要求
掌握 熟悉
缺氧、发绀、肠源性紫绀的概念； 四种类型缺氧的原因、机制及血氧 指标变化。
缺氧时机体功能与代谢变化；
了解 影响缺氧耐受性的因素及氧疗。
概述
ATP 来源于氧化反应。 成年人需氧量： 250ml/min。 机体内储存氧量：1500ml。 无氧供应下，20∽30秒出现症状，
定义：以PaO2下降为基本特征的缺氧。 特点：PaO2降低。
（一）原因与机制
1.吸入气PO2过低： 3km以上高空、高原
大气性缺氧 矿井、坑道、气体被稀释
(atmospheric hypoxia)
海拔 大气压 大气氧分压 PaO2 SaO2 症状
（km） （mmHg） （mmHg）
（mmHg） （mmHg）