腹水的鉴别诊断方法与治疗方法
腹水的诊断和鉴别诊断
04 腹水的治疗
一般治疗
休息与体位
腹水患者应充分休息，减少活动 量，以降低心脏负担和肝脏负担。
同时，采取半卧位或侧卧位，以 减轻呼吸困难和不适感。
饮食调整
患者应限制钠盐和水的摄入，避免 加重腹水和水肿。同时，增加蛋白 质、维生素和矿物质的摄入，以维 持良好的营养状态。
尿液检查
尿比重降低，尿钠升高， 可能提示腹水。
肝功能检查
肝功能异常可能提示肝脏 疾病导致的腹水。
影像学检查
B超
CT和MRI
B超可发现腹腔内液性暗区，是诊断 腹水的重要手段。
CT和MRI可更准确地判断腹水量和性 质，有助于病因诊断。
X线
X线检查可发现肠管扩张、膈肌下降 等征象，有助于诊断腹水。
诊断性穿刺
病因治疗
针对原发病的治疗
根据腹水的病因，采取相应的治疗方案。例如，对于肝硬化引起的腹水，应积极 治疗肝硬化；对于结核性腹膜炎引起的腹水，应抗结核治疗等。
抑制炎症反应
对于某些炎症性腹水，如腹膜炎等，医生可能会开具抗炎药物，以抑制炎症反应 ，减少腹水的产生。
05 腹水的预防与预后
预防方法
保持健康的生活方式
01
诊断性穿刺是确诊腹水的金标准 ，通过抽取腹腔内液体进行实验 室检查，可明确腹水的性质和病 因。
02
穿刺时应注意无菌操作，避免感 染。同时应尽量抽取少量液体， 以免影响后续治疗。
03 腹水的鉴别诊断
肝硬化腹水
肝硬化腹水是由于慢性肝病导致门静 脉高压，肝功能减退和血浆胶体渗透 压下降，引起腹腔内液体量增多。
诊断依据为腹部超声、肝功能检查和 腹腔穿刺抽取腹水进行化验。
几种腹水的鉴别方法
几种腹水的鉴别方法腹水是指在腹腔内积聚大量液体，造成腹部膨胀的病症。
腹水可以是不同病因引起的，因此对腹水的鉴别诊断非常重要。
以下是几种腹水的鉴别方法：1. 腹水的外观与检查：根据腹部的外观和触诊情况，可以初步判断是否为腹水。
正常情况下，腹部应该是扁平或微凸的，如果触诊时发现腹部鼓胀、呈现圆球状，可能是腹水积聚的表现。
2. 腹水的性质：腹水可以分为渗出液和漏出液两种。
通过腹水的颜色、粘稠度、气味等特点来进行鉴别。
渗出液一般为淡黄色或无色，粘稠度较高，蛋白质含量较高，而漏出液则可能存在颜色较深、粘稠度较低的特点。
3. 腹水的分析：可以通过腹水的化验、细胞学检查等分析来鉴别不同类型的腹水。
化验可以测定腹水中的蛋白质、酶、乳酸脱氢酶、细胞因子等的含量，细胞学检查可以观察腹水中是否存在白细胞、红细胞、恶性细胞等。
4. 腹水的病因分析：根据腹水的病因来进行鉴别。
腹水的病因非常广泛，包括肝硬化、恶性肿瘤、心脏病、肾病、结核等。
对于不同病因引起的腹水，可能会伴随着不同的症状和体征，如腹痛、贫血、黄疸等，进一步帮助鉴别腹水的原因。
5. 影像学检查：腹水可以通过超声、CT、MRI等影像学检查来进行鉴别。
超声检查是最常用的腹水鉴别手段之一，可以确定腹水的存在、积聚程度、位置等。
而CT和MRI可以更加详细地观察腹腔内器官的状况，有助于确定腹水的病因。
6. 腹腔穿刺：对于腹水的鉴别诊断非常关键的是进行腹腔穿刺。
腹腔穿刺可以直接获取腹水样本，通过化验、细胞学检查等进一步鉴别其性质和病因。
其中，细胞学检查对于判断是否为癌性腹水和判断恶性肿瘤的类型非常有帮助。
总结起来，腹水的鉴别方法包括外观与触诊、腹水性质、腹水分析、腹水病因分析、影像学检查和腹腔穿刺等。
综合使用这些方法，可以帮助医生准确诊断和鉴别不同类型的腹水，为针对性的治疗提供依据。
腹水的鉴别诊断与治疗
静脉闭塞性疾病
妊娠脂肪肝
黏液性水肿
特殊化验检查对腹水的鉴别
腹水细菌培养：找结核杆菌;阳性率低 腹水细胞学检查：找瘤细胞;阳性率低;协和28
9% 腹水PH值;腹水感染时;细菌代谢产生酸性物质
增多;PH变小 PH<7 30 腹水葡萄糖低于空腹血糖含量常说明腹腔细菌
感染
特殊化验检查对腹水的鉴别
明显减少;细菌培养转阴 而继发性腹水感染PMN减少 不明显;细菌培养难转阴
继发性腹膜炎的鉴别
当发现肝硬化腹水患者腹水中PMN 计数≥250/mm30 25×109/L；
应当进一步检测总蛋白 LDH 糖及革兰氏 染色以鉴别自发性腹膜炎和继发性腹膜 炎
继发性腹膜炎的鉴别
如患者腹水中PMN计数≥250/mm3;则 应经验性给予抗生素治疗;例如静脉注射 头孢噻污cefotaxime2g;q8h
侧支循环形成→奇静脉 半奇静脉系统压 力↑；横膈通透性改变 肝大或萎缩：
肝硬化的体征
脾肿大：门脉高压→脾静脉回流受阻 腹壁静脉曲张 脐疝及股疝：腹内压增高 肝掌：雌激素↑ 蜘蛛痣：雌激素↑
腹水的鉴别诊断
渗出液
漏出液
颜色与性状 黄色血性脓性乳糜性
淡黄 透 明
白细胞数
>5x108个/L
肝硬化 肿瘤和结核性腹膜炎→90%左右 肝硬化〉肿瘤〉结核性腹膜炎
腹水的诊断
当发现腹部膨隆时;应当叩诊两胁 并检测移动性浊音 如能叩出两胁 浊音;腹水应在1500ml以上；如两 胁无移动性浊音;则腹水的可能性 <10%
腹水的诊断
腹腔穿刺：腹水化验是最好和最简便的 的诊断方法 腹穿位置：最佳位置在左髂前上棘向上 2指;向中线2指 此处的腹壁最薄;腹水 池较大
腹水的鉴别诊断
2.假性Meigs 综合症:假性 Meigs 综合症是非实体性良性卵巢肿瘤引起旳良性腹水和/或胸水旳一种病症。消化系统恶性肿瘤伴有卵巢转移和胸腹水旳患者，反复胸腹水检验不能找到肿瘤细胞时，不能排除假性Meigs’ 综合症 旳可能。
Nagakura 等报告１例假性Meigs syndrome:患者女性，53岁，结肠癌卵巢转移。Ｂ超显示大量腹水，右侧胸腔积液，反复胸腹水检验未发觉肿瘤细胞。剖腹探查证明无腹膜转移。行根治性乙状结肠切除术和子宫双侧输卵管及卵巢切除术。术后病理诊疗为结肠癌卵巢转移。术后胸腹水均消失。术后52个月病人仍健在。Dig. Surg.2023;17:418-419
★漏出性腹水旳常见病因 1、肝源 性：肝硬化、重症肝炎 2、心源性：充血性心力衰竭、缩窄性心 包炎 3、肾源性：肾病综合症、肾功能不全 4、其 它：营养不良、粘液性水肿、静脉 阻塞
★渗出性腹水旳常见病因1、腹膜炎症（1）结核性胸膜炎（2）其他类型腹膜炎：自发性细菌性腹膜炎、继发性腹膜炎、急性胰腺炎伴发腹膜炎、SLE伴发腹膜炎、嗜酸细胞性腹膜炎2、腹膜转移癌 常由胃、肝、胰、卵巢等脏器旳癌播散所致
2、纤维结合蛋白(Fn)：结核性、肿瘤性腹水经常>75mg/L，而良性腹水多<75mg/L。
3、甘氨酰脯氨酸二肽氨基肽酶(GPDA)：以35u为界值。结核性和肿瘤性腹水阳性率分别为100%和86.1%，而非结核性良性腹水阳性率仅9.1%。
4、芳香基酰胺酶（AAD）：界值15u/ml。对肿瘤性腹水诊疗敏感性、特异性分别为89.7%和96.7%，但无法鉴别结核性与肿瘤性腹水。
Dunn et al. 报告１例46岁女性患者，发觉盆腔有一3.01.8cm 旳肿块，伴有右侧胸腔积液，查胸水CA-125为254U/ml。手术证明肿块为平滑肌瘤伴局部透明、水肿变性。术后４月胸水完全消失。Obstet. Gynecol. 1998;92:648-649
腹水鉴别
血清-腹水白蛋白梯度(SAAG):
以SAAG>11g/L为临界值
诊断有门脉高压，准确率 达 92~98%，梯度越大，门脉高压
越高。
SAAG>11g/L —— 多见于
肝硬化、酒精性肝病、
Budd-Chiari’s综合征、 心衰、门静脉血栓
SAAG<11g/L —— 多见于腹 腔内肿瘤、结核性腹膜 炎、 胰性腹水、结缔组织疾病 所致浆膜炎、肾病综合征、 胆源性腹水等
6．胆源性腹水
外渗的胆汁可导致急慢性腹 水形成。最常见的原因只胆管手 术和腹外伤的并发症。其次见于 经皮肝活检或经皮肝胆管造影； 少见于急性化脓性胆囊炎胆囊自 发破裂。
诊断：腹水呈深黄色，胆红素 水平超过6mg/dl，腹水、血清 胆红素比率大于1。
治疗：取决于胆汁漏出的部位 及漏出的速度和腹水感染程度。 通常需要外科手术修复损伤的 胆管。局限性包裹的外渗胆汁， 可经皮引流，小的胆瘘可自行 愈合。
混浊——感染 乳状——乳糜性 血性——癌肿、损伤
（2）腹水常规检查 细胞计数和分类 比重 白蛋白定性、定量 涂片革兰氏染色 腹水细菌培养
通常认为Rivalta阳性，比重大 于1.018，蛋白定量大于25g/L 的腹水为渗出液。但临床观察 并非完全如此，部分肝硬化患 者腹水的蛋白可高达30g/L，而 有些心源性腹水也可含高蛋白 质。
腹水的病因
胰性腹水 胆漏腹水 尿性腹水 肾原性 系统性红斑狼 其他
• 以上各种病因中
肝硬化最为常见（80%-85%）， 重症肝炎、肿瘤之次（10%）， 其余病因在10%以下。
四、腹水的诊治 （一）门脉高压性腹水的诊治
腹水的出现经常是慢性肝病失代偿 的最早征象之一，常提示门脉高压和 一定程度的肝实质衰竭的存在。
腹腔积液的诊断与治疗
XX
THANKS
感谢观看
REPORTING
。
病情严重程度评估
积液量评估
通过影像学检查测量腹 腔积液的深度和范围，
估算积液量。
症状评估
评估患者腹胀、腹痛、 呼吸困难等症状的严重
程度。
营养状况评估
观察患者有无消瘦、贫 血等营养不良表现。
并发症风险评估
根据患者具体情况，评 估发生感染、电解质紊 乱、肝肾功能衰竭等并
发症的风险。
XX
PART 04
疗。
手术治疗
对于顽固性腹腔积液或合并 其他严重并发症的患者，可 考虑进行手术治疗，如经颈 静脉肝内门体分流术（TIPS
）、肝移植等。
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PART 06
康复期管理与生活调整建 议
REPORTING
康复期注意事项
遵循医嘱
按时服药，不随意更改药物剂量或停 药。
休息充足
保证充足的睡眠时间，避免过度劳累 。
养成良好的作息习惯，有助于身体机能的恢 复。
定期随访和复查安排
定期随访
按照医生建议定期进行随访，以便及时了解 病情变化。
复查项目
根据病情需要，进行腹部B超、CT等相关检 查，以评估治疗效果。
及时处理并发症
如出现腹痛、发热等并发症，应及时就医处 理。
调整治疗方案
根据随访和复查结果，医生可能会调整治疗 方案，患者应积极配合。
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腹腔积液的诊断与治 疗
汇报人：XX
2024-02-05
REPORTING
• 腹腔积液概述 • 诊断方法与技术 • 鉴别诊断与评估 • 治疗方案及选择依据 • 并发症预防与处理策略 • 康复期管理与生活调整建议
目录
腹水鉴别诊断
腹水鉴别诊断腹水：正常腹腔内有少量液体,一般不超过200毫升,当腹腔内积聚过量的游离液体,称为腹水;腹腔内积液一般在1500毫升以上,才能经腹部检查发现有移动性浊音;腹水可为全身水肿的表现之一,以腹水为主要表现者,可由不同性质的疾病引起;机制在正常情况下,门静脉毛细血管循环,组织间隙及腹腔之间的体液交换,取决于血管内外的流体静力压和胶体渗透压;以公式表示为：血浆胶体渗透压-腹水胶体渗透压=门静脉毛细血管压力-腹内流体静脉压力正常门静脉毛细血管动脉压力为4kPa,可促使血管内液体溢入组织间隙;而在静脉端压力则降至血浆渗透压以下,于是液体回流至血管内;如肝硬化引起肝细胞减损,白蛋白合成减少,导致血浆白蛋白浓度降低和胶体渗透压降低,破坏血管内外静脉压和渗透压之间的平衡,促使血浆从血管内渗入腹腔,形成腹水;肝硬化门静脉高压时,由于门静脉毛细血管压升高,促使血管内液体溢入腹腔,加之血浆胶体渗透压降低,血管内液体更易渗入腹腔,形成腹水;正常人体液虽不断进入腹腔,但毛细血管与毛细淋巴管回流,两者保持动态平衡;腹水属于组织间液,但不同于一般的组织间液,因此它处于“分隔腔”内;研究指出腹水的吸收速度是有限的,正常腹膜每天最多只能吸收约900毫升进入腹腔的组织间液,如果后者的量超过腹膜能吸收的速度,即可形成腹水;各种疾病发生腹水的有关机制常不是单一的,往往有多种因素参与,现分述如下;一、血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压的作用是将体液从组织间隙吸收到血管内,而血浆胶体渗透压主要靠血浆白蛋白来维持;由于白蛋白的相对分子量较小,它形成的渗透压远较球蛋白为大,因此血浆胶体渗透压主要取决于白蛋白的浓度;一般当血浆白蛋白浓度低于25g/l时,因血浆胶体渗透压明显降低,导致毛细血管内液体漏入腹腔或组织间隙,出现腹水与水肿;低白蛋白症形成的原因包括摄入不足、蛋白质吸收障碍、肝细胞损害影响白蛋白合成及肾病综合症从尿中丢失大量白蛋白等,使血浆胶体渗透压随之降低;二、肝内血流动力学改变与门静脉高压正常情况下,肝血流输入道肝动脉与门静脉和肝流出道肝静脉的血管床容量大致相等,输入血流量与输出血流量保持平衡;肝硬化时,肝内血管床被压迫、扭曲、狭窄与改道,最终使肝血管床与肝血流量明显减少,并以肝静脉床受累最为明显,门静脉床次之,肝动脉分支影响最晚;当输入血流量受阻而其量相对地大于流出量时,门静脉压力增高,其属支与腹膜内脏毛细血管静脉压也增高,于是腹水形成;根据Starling体液平衡理论,自毛细血管滤出的液体总量与组织间隙返回血液的液体总量几乎相等,组织间隙液体保持相对恒定;在顽固性心力衰竭、心包缩窄或肝静脉阻塞综合症等,肝静脉回流受阻,或在肝硬化因门静脉阻塞,导致门静脉压力增高,使肝血窦与门静脉系毛细血管静水压升高,液体即积聚于腹腔而形成腹水;动物实验与临床实践证明单纯门静脉阻塞很少引起腹水,往往需要有血浆胶体渗透压降低这一因素,才使门静脉系血管内液体更易渗入腹腔;因此,肝硬化门脉高压患者并发上消化道大出血或其它原因致使血浆白蛋白降低时,则腹水迅速形成;当血浆白蛋白恢复正常水平后,虽然门静脉高压依然存在,但腹水却消退明显;三、肝脏淋巴液外漏及回流受阻正常胸导管的淋巴液,一半来自肝脏,其余来自腹腔内脏;肝硬化引起肝内血管阻塞,导致肝静脉外流受阻,肝淋巴液生成增多,可外漏进入腹腔,成为腹水形成的又一重要因素;正常人每天约有100克蛋白质从血液滤出进入组织间隙,其中约95%的蛋白质系经淋巴管再回流入血液;当门静脉高压发生在肝窦前,则胸导管及肠系膜的淋巴流增加,腹水主要来源于肝外门脉血管床的淋巴液,其蛋白质的含量低,一般见于血吸虫病性肝纤维化;如门脉高压发生于肝窦后,则肝脏及胸导管的淋巴流增加,腹水主要主要来自肝包膜下与肝门淋巴丛的淋巴流,其蛋白质的含量较高,一般见于小结节性与坏死后肝硬化、右心衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉阻塞或肝静脉出口的近段下腔静脉阻塞;如胸导管、乳糜池、腹腔内淋巴管阻塞或损伤以至破裂,则淋巴液回流受阻而漏入腹腔,可形成乳糜池性腹水;四、肾脏血流动力学的改变主要表现为有效肾血流量减少,肾内血流量重新分布以及肾小球滤过率进行性降低,最终导致钠、水潴留,从而促使和加重腹水的形成;导致有效肾血流量减少的因素有：1、肝硬化、心力衰竭、缩窄性心包炎等患者循环血容量可能增加,但有较大部分血容量被“分隔”于扩大的门静脉,内脏静脉血管床或侧支循环中,不参与有效循环;2、晚期肝硬化、心力衰竭、缩窄性心包炎等并发大量腹水直接压迫下腔静脉和肾动脉,也使肾血流量减少;3、肾有效血流量减少可导致肾血管收缩,则对肾小球旁细胞的牵张减弱,成为肾小球旁细胞有效刺激因素,使肾素分泌增加；或在肝病因肝脏对舒血管物质灭能减弱,致使舒血管物质增多并刺激肾小球旁器的压力感受器,使肾素释放增多;肾素作用于血管紧张素原,使之形成血管紧张素I,进而与循环中的转化酶作用,形成血管紧张素II,即具有强烈的生理活性,进而使肾小动脉强烈收缩,肾血流量及肾小球滤过率均减少,形成恶年性循环;血管紧张素II又作用于肾上腺皮质球状带细胞,促使醛固酮分泌增加,作用于肾远曲管使钠的重吸收增强,继而使氯、水的重吸收也增加;肾血管收缩又是引起肾内动脉短路并导致肾内血流重新分布的原因;正常情况下,流经肾脏的血流绝大部分首先通过肾小球,自肾小球流出后,有两条不同的循环途径,一是皮质肾单位系统血管,受交感神经或肾素-血管紧张素调节,平时约有90%-93%的肾血流通过这一条通路;另一是近髓质肾单位系统血管,位于皮质的内部与深部,通过这一途径的肾血流,平时只有7%-10%,但对钠、水重吸收的能力较强;五、钠、水潴留钠、水潴留对腹水形成的影响有不同的看法;经典的“灌注不足学说”认为：肝静脉阻塞和门静脉高压导致腹水形成,随着有效血容量的不足,继而刺激醛固酮分泌增多,引起肾脏钠、水潴留,加剧腹水的形成,而“泛滥学说”则认为肾脏钠、水潴留是始因,可能由于某种肝肾反射或调节肾脏钠、水平衡的激素水平发生改变所引起,继而出现容量扩张而形成腹水;晚近,Schrier等又提出“周围动脉扩张学说”认为周围动脉扩张是肾脏钠、水潴留的始动因素,周围动脉扩张引起动脉灌流不足,使动脉压力感受器被兴奋,其结果是三个系统作用增强,包括交感神经系统活动增强、肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性提高及非渗透性血管加压素系统反应亢进,促使肾小管钠、水重吸收增加,引起机体钠、水潴留,最终导致血容量扩张而形成腹水;周围动脉扩张学说兼容“灌注不足学说”和“泛滥学说”的特点,可以较好地解释肝硬化腹水形成的过程；但不足之处在于外周动脉扩张的确切原因未明和目前尚缺乏直接测量外周动脉阻力的方法;Epstein等用浸水试验将头部以外的躯体与四肢完全浸入水中,观察到血容量分布的改变,中心血容量增加25%;在大多数肝硬化患者可使排钠、排钾及利尿明显增加,在浸水4-5小时的最后一小时,尿排钠量达浸水前的20倍;通过浸水研究,表明在肝硬化腹水,由于动脉灌流不足与有效血容量降低,可影响神经-体液多种因素,其间相互影响、制约的关系密切;现分述如下;1、交感神经系统肝硬化患者血浆肾上腺素、去甲肾上腺素水平及24小时尿肾上腺素、去甲肾上腺素排出量均显著增高,在腹水患者尤为明显;这些发现系因动脉灌注不足使肾交感神经活动增强,从而可引起：①肾血管收缩,肾血流量及肾小球滤过率下降;②改变肾内血流分布,增加近髓层肾单位血流量,后者有很长的髓襻,对钠回吸收很强;③通过β1肾上腺素能受体促使肾素释放;④通过α肾上腺素能受体直接作用于近端肾小管,增加钠的回吸收;2、非渗透性血管加压素系统精氨酸血管加压素AVP是垂体后叶释放的抗利尿激素,是体内调节水代谢的非渗透性因素;正常人于水负荷后的血中AVP受抑制而明显下降,排尿增多,但肝硬化患者水负荷常出现排出障碍,其AVP水平并不降低,说明水负荷不能抑制肝硬化患者AVP的分泌,故不产生非渗透性利尿作用;这是由于肝硬化、心力衰竭、心包缩窄等有效细胞外液容量减少,即有效血容量降低,从而刺激心房容量感受器及颈动脉窦压力感受器,使垂体后叶释放更多的AVP,故血中AVP水平增高,产生抗利尿作用;AVP水平高低与水排出障碍程度呈高度相交;AVP水平越高,水清除率越低,但后者与钠潴留间缺乏直接关系;3、肾素-血管紧张素-醛固酮系统RAAS 醛固酮的代谢有85%由肝脏转变为四氢醛固酮后从尿中排出,只有15%通过肾脏变为18-透明质酸醛固酮自尿中排出;肝功能失代偿时,尿中排出的四氢醛固酮减少,而18-透明质酸醛固酮相对增多,说明醛固酮灭活减少;由于醛固酮灭活减少,造成继发性醛固酮增多症,引起肾远曲小管对钠重吸收增强,导致钠、水进一步潴留,从而有利于腹水形成;肝硬化、心力衰竭时血浆RAAS值均显著增高,24小时尿钠排出量显著减少,肝硬化腹水比无腹水者尤为显著,也随心衰程度加重;晚期肝硬化腹水患者血浆RAAS的增高与肝降解能力减弱、低钾或低钠血症有关;浸水试验证明,有效血容量降低和动脉灌注不足是RASS增高的主要原因,这也与肾交感神经活动增强及肾前列腺素受抑制有关;有些资料认为醛固酮是肝硬化钠潴留的决定因素,但大多素肝硬化患者醛固酮升高不显著,有些患者醛固酮甚至降至最低水平,却没有或仅有少量利钠作用;这种醛固酮受抑制与缺少利钠反应的分离现象尚有待于进一步阐明;4、前列腺素PG 肾前列腺素是肾脏排钠的必要条件,它由肾髓质间质细胞或集合管上皮细胞产生;由于PG有强烈的扩张血管作用,可降低入球小动脉阻力,增加肾血流量及肾小球滤过率,且PGF2有抑制髓襻升支和集合管钠的重吸收,从而产生利钠作用;PG也有抑制抗利尿激素的作用,使到达肾远曲小管的液体量增加,提高水清除率,增加尿排出量;晚期肝硬化腹水患者尿PG排出低于无腹水患者的尿PG排出量增加3倍,且与尿钠、尿量增加显著相关,使用吲哚美辛消炎痛因抑制内源性PG的产生,则可见尿PG排出量减少；尿钠与尿量下降均说明PG对失代偿性肝硬化的钠潴留有重要意义;尿PG的代谢失衡还与肝肾综合症的发生有密切联系,在后者尿PGF2排出量显著减少;尿PG排出减少还可能与激肽释放酶-激肽系统受到抑制有关;5、利钠激素 de Wardener和森濑敏夫等分别指出,从利钠作用的角度看,利钠激素主要包括心钠素ANF和洋地黄样免疫活性物质DLIS两种;目前已确认两者均为参与调节机体水、钠代谢的体液因子;ANF是从哺乳动物心房肌中提取的一种多肽类激素;DLIS又称内源性洋地黄物质,产生于哺乳类动物的丘脑下部第三脑室前腹侧区;ANF与DLIS均有利钠利尿作用,但作用机制完全不同;前者主要通过增加肾小球滤过率-肾小管反馈调节而促进尿钠排出,后者则直接抑制肾小管上皮细胞的Na+、k+、ATP酶活性,减少钠的重吸收;两者对心血管系统的作用也不同,ANF具有扩张血管、降低血压的作用,DLIS则通过心脏正性肌力作用和血管平滑肌收缩作用而引起血压增高;此外,ANF还可拮抗RAAS;两者的产生部位、化学结构、作用机制和生物效应虽各不相同,但通过相互协调和制约,共同参与机体钠、水代谢的调节;大量的临床研究证实肝硬化腹水、心力衰竭患者血浆ANF水平多有显著增高,肝硬化腹水有时ANF也可相对降低或正常,其降低原因可能是有效血容量减少、心房内压力降低导致ANF 释放减少;血浆ANP值明显增高的机制是：病态的肝脏和肾脏对ANF的降解功能减低,还可能因周围血管扩张,回心血量大增,导致心房释放ANF增加;继而,由于ANF的扩血管作用,而使ANP 进一步增加;血浆DLIS水平增高则见于有钠、水潴留的高血压病、心力衰竭、肾功能衰竭及肝硬化患者,以肝硬化腹水的DLIS水平增高更加显著,并与血钠水平及尿钠排出量呈显著相关;由于促使丘脑下部释放DLIS的主要刺激为血容量扩张和高钠负荷,因而有理由认为肝硬化患者血中DLIS水平显著增高与钠、水代谢失衡有密切关系,并可能是对钠、水潴留,血容量超负荷及门静脉高压的一种反应性改变;虽然肝硬化腹水患者含有高水平的DLIS,但并无相应的利钠、利尿作用,这可能与肾脏丧失对DLIS的敏感性有关;人工合成的ANF用于治疗充血性心力衰竭和肝硬化患者,使尿钠和尿量明显增加,腹水明显消退,足以证明ANF与钠、水潴留的密切关系;六、激素代谢紊乱门脉高压的85%-90%由肝硬化引起,当肝功能不全时,体内皮质类固醇和儿茶酚胺等激素障碍,可引起胃和十二指肠黏膜损害,同样也可以损害结肠黏膜;高动力循环与肝硬化门静脉高压症患者的扩血管物质如胰高血糖素、前列腺素、血管活性肠肽及生长抑素等生成增多,灭活减少及门体分流等因素有关;另一方面,门静脉系统对缩血管物质敏感性增高,如5-羟色胺对门静脉的血管收缩作用导致门静脉阻力更为增加;据报道肝硬化门脉高压时血浆胰高血糖素常超出正常范围2-6倍,通过选择性舒张毛细血管前阻力血管使内脏毛细血管增加,进而维持和增高门脉压;胰生血糖素抗血清及胰升血糖素生理拮抗剂可明显降低门脉压;据报道肝功能不良时,大量的血管活性肠肽进入体循环,使血管扩张,末梢血管阻力下降,内脏血流量普遍增加,形成肝硬化时的高动力循环及动脉短路开放等现象;生长抑素有收缩血管及减少门脉血流,降低门脉压作用;在肝硬化时,生长抑素作用不明显可能是因为血管活性肠肽在高动力循环中起主导作用;以上所述诸因素最终可导致门脉压进一步升高,使肠血流动力学发生异常;门脉高压时肠血流动力学异常,肠血流缓慢,肠黏膜下静脉、毛细血管阻塞性扩张淤血,使养和营养物质输送到黏膜的时间延长,代谢产物不能及时清除,肠为循环障碍,黏膜出现缺血性改变;门静脉高压时,肠壁小静脉及毛细血管扩张达70%,包括痔静脉及直肠、乙状结肠静脉曲张,血流量增加,但肠黏膜有效血循环减少,由于肠黏膜血流量改变而影响其屏障功能,致使黏膜发生充血、水肿、糜烂、溃疡,黏膜上皮细胞及黏膜下毛细血管均发生超微结构的病理变化;七、内毒素内毒素有很强的缩血管作用,肝脏是内毒素廓清和解毒的主要器官;正常肝巨噬细胞对入肝脏的毒素、微生物和大分子化合物具有清除作用;所以正常机体并不存在内毒素血症;当肝巨噬细胞受到抑制或肝内外存在门体分流时,肠道吸收的内毒素经侧枝循环进入体循环,未被肝脏解毒,而产生内毒素血症;内毒素激活激肽系统,使组织缺血、缺氧、细胞代谢障碍,致黏膜抵抗力降低,导致糜烂、溃疡,又促使其产生细菌性炎症,使内毒素吸收增加,加重内毒素血症,形成恶性循环;八、腹膜毛细血管通透性增加腹膜的炎症性改变、癌肿浸润或受胃液、胰液、胆汁、血液等刺激都可损害脏层与壁层腹膜毛细血管,使其通透性增加,从而引起大量液体与蛋白质渗入腹腔,形成出血性腹水;九、腹腔脏器穿孔破裂腹内空腔脏器急性穿孔或实质性脏器破裂,使内容物、血液积聚于腹腔内,引起急性腹膜炎或血腹;胰管破裂可见于胰腺急性炎症、外伤或肿瘤,使胰液不断漏入腹腔,胰液对腹膜的化学性刺激引起腹水;有时胰液外渗后被胃后壁、横结肠及其系膜包绕,形成假性囊肿,囊肿内容物可以漏入腹腔形成腹水;病因一、肝脏疾病小结节性肝硬化、坏死后肝硬化、亚急性肝坏死、急性重型肝炎、肝癌与胆汁性肝硬化;二、静脉阻塞性疾病1、门静脉阻塞门静脉血栓形成与慢性门静脉炎;2、肝静脉阻塞综合症Budd-Chiair 包括肝静脉血栓形成、癌栓、外来压迫等;3、肝静脉开口的近段下腔静脉阻塞主要由血栓形成、栓塞性静脉炎、肿瘤压迫与膜阻塞等所致;三、腹膜病变1、腹膜炎急性腹膜炎、自发性细菌性腹膜炎、结核性腹膜炎、多发性浆膜炎、阿米巴肝脓肿破裂;2、腹膜癌病肝脏、胃、结肠、胰腺、胆道、卵巢癌肿等的转移;3、其他肺吸虫性腹膜炎、系统性红斑狼疮并发腹膜炎、胆固醇性腹膜炎;四、腹内脏器急性穿孔与破裂1、女性生殖系异位妊娠娠、黄体破裂、卵巢囊肿破裂;2、空腔脏器胃、小肠、结肠、阑尾、胆囊、膀胱等急性穿孔;3、实质性脏器肝、脾破裂出血、原发性肝癌结节破裂出血、阿米巴肝脓肿破裂、腹主动脉瘤破裂;五、淋巴管、胸导管阻塞或损伤腹腔或腹膜后恶性肿瘤如淋巴瘤、胃癌、胰腺癌、卵巢癌等转移,胸腔与纵膈肿瘤,或丝虫病、腹内结核、外伤等引起淋巴管或胸导管阻塞与损伤,淋巴管先天畸形、纵隔淋巴结炎、左锁骨下静脉栓塞、腹膜粘连带等;六、胰管破裂急性与慢性胰腺炎、胰腺损伤;七、心脏疾病充血心性心力衰竭、心包积液、慢性缩窄性心包炎;八、肾脏疾病肾炎与肾病综合征、类脂质肾病、青少年型多囊肾;九、营养缺乏低白蛋白血症、维生素B1缺乏症;十、其他黏液性水肿、MEIG症卵巢纤维瘤伴有腹水或胸水;诊断方法首先应认真识别腹水;腹部的膨隆程度与腹壁紧张度取决于腹水形成的速度、腹内压与腹水量;如腹水形成很快,腹部可呈对称性膨隆,腹壁紧张度增加,外貌如球形,甚至可出现脐疝;如腹水形成较慢,腹壁有充分适应过程,当有大量腹水时,在仰卧位腹水流向两侧肋腹,形成蛙腹,直立位则腹水流向下腹部使其膨出;在识别腹水时,须与其他原因腹部膨隆加以鉴别：①肥胖：有全身性肥胖,腹壁脂肪层厚,腹部呈球形膨胀而无蛙腹,脐下馅,无移动性浊音;②胃肠胀气：急性胃扩张、慢性肠梗阻、吞气症患者因胃肠高度充气而腹部膨隆,叩诊全腹呈鼓音,无移动性浊音;有时由于胃肠腔内体液潴留过多,叩诊也有移动性浊音,不应误诊为腹水;常发现胃肠型、振水声和腹部平片所见胃肠充气或肠腔液平面,可资鉴别;③巨大卵巢囊肿：腹部明显膨胀,酷似腹水,但其病史长,起病缓慢,无明显全身症状,平卧位腹部向前膨隆较两侧为明显,脐向上移位,最大腹围在脐下水平,外形多不对称,脐至两侧髂前上棘的距离不相等,两侧肋腹多呈鼓音,阴道检查可提示囊肿起源于卵巢;④腹内其他囊肿与肾盂积水：腹膜后、胰腺、大网膜的巨大囊肿或肾盂积水均可引起腹部膨隆,易与腹水混淆,但其特点是病史长,起病缓慢,无明显全身症状,腹部外形不对称,肠被推移至一侧或双侧腰肋部而叩诊呈鼓音;放射钡餐检查与静脉肾盂造影有时可确定囊肿起源的部位,B型超声检查有鉴别意义;一、病史1、年龄青年人多为结核性腹膜炎,恶性淋巴瘤,中年以后常见于肝硬化,也应考虑腹膜癌病;2、性别男性患者以肝硬化腹水多见,女性应考虑卵巢癌或异位妊娠、黄体、卵巢囊肿破裂等引起的腹水与血腹;3、往史有血吸虫流行区疫水接触史者,考虑血吸虫性肝纤维化的可能；有病毒性肝炎往史者,常为坏死后性肝硬化；有腹部近期外伤史者,要考虑如肝、脾、大血管及空腔脏器等破裂；有急性胰腺炎往史者,应想到胰源性腹水;二、症状和体征1、水肿腹水伴有全身水肿者,常见于充血性心力衰竭、肾病综合症、心脏压塞或缩窄性心包炎、营养缺乏等;如腹水出现于水肿之后,或下肢水肿程度甚于腹水者,除上述情况外,还应考虑下腔静脉阻塞；下肢水肿出现于腹水之后者,主要考虑肝硬化失代偿、腹膜癌病、恶性淋巴瘤、结核性腹膜炎等;2、发热腹水伴有发热者应考虑急性腹膜炎、结核性腹膜炎、急性胰腺炎、阿米巴肝脓肿破溃、恶性淋巴瘤、系统性红斑狼疮并发腹膜炎等;3、呕血与黑便上消化道大出血后,可因血浆白蛋白浓度降低而出现腹水,常为肝硬化伴门静脉高压所引起;癌性腹水由肝癌、胃癌、胰腺癌、总胆管癌、壶腹癌患者,或肾性腹水伴尿毒症时,可有呕血与黑便;4、黄疸在小结节性肝硬化失代偿期、顽固性充血性衰竭、肝静脉阻塞、慢性胰腺炎压迫胆总管可见腹水伴有轻度黄疸；急性重症肝炎、坏死后性肝硬化、原发性与转移性肝癌腹水可同时出现黄疸;5、肝肿大在原发性肝癌、充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉阻塞、下腔静脉阻塞可见腹水伴有明显的肝肿大；肝硬化、重症肝炎的腹水多伴有肝脏轻度肿大,后者可在腹水出现后肝脏呈进行性缩小;6、脾肿大腹水伴有脾肿大者应考虑肝硬化、慢性门静脉血栓形成、慢性肝静脉阻塞、恶性淋巴瘤等;7、腹壁静脉曲张以肝硬化或门静脉、下腔静脉、肝静脉阻塞为多见;门静脉或肝静脉阻塞时,腹壁静脉血流方向正常,即血流方向在脐水平以上者向上,脐水平方向以下者向下；下腔静脉阻塞时,则见腹壁静脉血流方向均向上;8、出血倾向肝硬化、重症肝炎、肝癌、肾病伴尿毒症时,常有鼻出血、齿龈出血或皮下出血等出血倾向;9、蜘蛛痣、肝掌在肝硬化、慢性活动性肝炎或其他严重肝病,因雌激素灭能障碍而常见蜘蛛痣、毛细血管扩张、肝掌;10、腹痛腹水伴有腹痛者常见于腹膜炎、胰腺炎、腹腔内脏器穿孔破裂、恶性肿瘤等;11、腹部肿块腹腔肿瘤、腹部结核、淋巴瘤、胰腺假性黏液瘤、卵巢纤维瘤时,除发现腹水外,常可触及肿块;12、呼吸困难、颈静脉怒张在充血性心力衰竭、缩窄性心包炎等特别明显;13、胸水严重右心衰竭时,扩大的右心房压迫奇静脉,可出现右侧胸水；小结节性肝硬化时时,因奇静脉压升高与右侧横膈有较丰富的淋巴管道连接腹腔与右侧胸腔,腹水或淋巴液。
腹水的诊断和鉴别诊断
乳糜腹水
乳糜性
乳糜样
由于淋巴液漏入腹腔 由于脓细胞变性坏死
所致
所致
病因：恶性肿瘤， 病因：
特别是淋巴瘤、腹部 TB
手术、损伤、丝虫病、 先天性淋巴管扩张
腹膜癌
高血清-腹水白蛋白梯度
肝静脉血栓形成
（Budd-chiari综合症）起源于肝静脉流出道梗阻。 该病原发较少，多为继发。
腹水骤增、肝性脑病，可以无腹膜炎体征 对感染反应差→体温不升 脾功能亢进→白细胞不高 腹水性质：介于漏出液与渗出液之间 腹水细菌培养
细菌学
SBP的致病菌47％为大肠杆菌，链球菌属占 19％，克雷白菌属或其它革兰氏阴性肠菌占 26％。厌氧菌一般不引起SBP。
血培养与腹水培养为同种致病菌的占53％。 绝大多数为单一菌种感染，多种细菌感染仅占 8％。
速尿 起效快 排钾 起始40mg/d 最大量160mg/d
调节两者比例100/40，使血钾水平保持正常
放腹水治疗
是强利尿剂问世前治疗腹水的主要手段 八十年代其作用重新得到肯定 一次放腹水３-５升 同时补充胶体溶液
白蛋白:５-８g /L 右旋糖酐
自发性细菌性腹膜炎
发生率：10-27% 腹水蛋白浓度低于10g/L，SBP危险性增加 临床表现：
大于250） 敏感性100%，准确性83-92%
选择性腹水检查项目
细胞学检查：2/3恶性肿瘤相关性腹水阳性 革兰氏染色：腹水离心染色，细菌阳性率低； LDH：恶性肿瘤升高； 淀粉酶：胰源性腹水； ADA
少用的腹水检查项目
结核菌涂片+ 培养：阳性率低， 细菌培养：较难 甘油三酯：乳糜腹水
诊断步骤
病史
➢ 大多数（～80％）腹水患者由肝硬化引起； 其余20％由肝外原因引起；极少部分肝硬化 的患者，其腹水的发生可能合并肝硬化以外的 原因，如结核、肿瘤等。
肝腹水的鉴别诊断方法是什么
肝腹水的鉴别诊断方法是什么肝腹水疾病是一种比较难治疗的疾病，并且该病还比较和其他疾病混淆，因为肝腹水的早期症状会出现腹胀呕吐的现象，患者往往会误以为是消化道的问题，其实这是非常错误的认为。
所以患者在身体出现不适的时候一定要去正规的医院进行诊断检查，确诊了就要及时的接受治疗。
1、结核性腹膜炎当本病病史较长、腹水量较大时，腹水蛋白含量往往降低，甚至为阴性，腹膜炎症状多不典型，常被误诊为肝硬化腹水。
肝硬化腹水因全身抵抗力低下又可并发结核性腹膜炎，此外，在本病血浆蛋白降低时，加之腹水量较大，腹水被稀释，腹水可以不表现为渗出性，在缺乏典型腹膜炎体征情况下，往往诊断发生困难，有报道误诊率达55%。
结核病史、腹膜以外结核病灶、结核中毒症状、腹水出现前先有腹痛、腹壁增厚、腹壁深压痛、伴肠结核者常有腹泻伴腹内肿块、缺乏门脉高压表现、腹水为渗出液是鉴别要点。
此外值得注意的是本病不典型时常与SBP表现相似，有人认为如按SBP治疗，无明显缓解时，应考虑并发结核性腹膜炎可能，进行抗结核的实验治疗。
2、柏-查氏综合征突发性肝区疼痛(慢性者肝区疼痛可不显著)、肝脏进行性肿大、腹水生长迅速、腹壁静脉曲张位于侧胸及两侧腹壁、脐以下曲张静脉的血流方向向上为鉴别要点。
此外本病多无明显的肝功能异常，这与肝硬化大量腹水伴肝功能受损不同。
下腔静脉或选择性肝静脉造影对本病具有诊断价值。
3、胰源性腹水凡有酗酒、慢性胰腺疾病或腹部外伤史者，出现慢性进行性大量腹水，在无明显腹痛或腹部压痛时，应考虑本病。
腹水淀粉酶升高为本病特点。
有人提出Somogyi法测腹水淀粉酶大于300U即可认为是胰源性腹水。
4、嗜酸性腹水本病在无明显腹痛，单纯表现为腹水亦无过敏现象，外周血嗜酸性细胞并不增高时，常被误诊为肝硬化或结核性腹膜炎。
本病常常伴有腹痛，并具周期性发作和自发性缓解的特点，腹水中有大量嗜酸性粒细胞，肾上腺皮质激素治疗效果明显等具有诊断价值。
当患者为女性时，还应注意与巨大卵巢囊肿进行鉴别。
腹水的鉴别诊断
添加 标题
肾源性腹水：由于肾脏疾病导致尿量减少、 钠水潴留，引起腹腔内脏血管床静水压增高， 组织液回吸收减少而漏入腹腔。
添加 标题
肝源性腹水：由于肝脏疾病导致门静脉高压、 低白蛋白血症、淋巴回流障碍以及继发感染 等因素，引起腹腔内脏血管床静水压增高， 组织液回吸收减少而漏入腹腔。
添加 标题
营养不良性腹水：由于长期营养不良导致血 浆白蛋白浓度降低，引起腹腔内脏血管床静 水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔。
01
腹水的鉴别诊断流程
初步判断腹水性质
检测腹水的比重、蛋白含量 等理化指标
观察腹水的颜色、透明度等 特征
结合患者病史、症状和体征 进行综合分析
必要时进行腹水穿刺活检以 明确诊断
确定腹水来源
病史采集：了解 患者是否有肝病、 肾病、肿瘤等病 史
体征检查：观察 患者是否有黄疸、 水肿、腹部肿块 等症状
实验室检查
腹水检查：观察 腹水的颜色、透 明度、比重等指 标
细胞计数：计数 腹水中白细胞、 红细胞和血小板 数量
生化检查：测定 腹水中蛋白质、 糖、脂肪等生化 指标
细菌培养：对腹 水进行细菌培养 ，以确定是否存 在感染
影像学检查
X线检查：观察膈肌位置和胸腔积液情况 超声检查：诊断腹水和评估肝脏、胰腺和肾脏等器官 CT检查：观察腹腔内器官和淋巴结等情况 MRI检查：提供更详细的软组织信息和血管情况
治疗方案的具体实施：根据选择的治疗 方案，制定具体的治疗方案，包括治疗 方式、治疗周期、治疗过程中的注意事 项等。
治疗方案的效果评估：在治疗过程中，需 要定期评估治疗效果，根据评估结果及时 调整治疗方案。
治疗方案的风险控制：针对可能出现的 风险和并发症，制定相应的预防和应对 措施，确保治疗过程的安全和有效性。
腹水的鉴别诊断
详细描述
患者青年女性，因持续低热、腹胀就诊，查 体发现腹部膨隆，移动性浊音阳性。实验室 检查提示结核感染。经抗结核治疗后症状缓 解。提示对于低热、腹胀的患者，应警惕结
核性腹膜炎的可能性。
X线检查
可观察胃肠道是否有扩张 、积液等情况，有助于判 断腹水是否为胃肠源性。
PART 03
常见病因的鉴别诊断
心源性腹水与肝源性腹水
心源性腹水
通常由于心脏疾病导致体循环淤血， 液体渗入腹腔。常见于右心衰、缩窄 性心包炎等。患者常有心脏病史，查 体可见颈静脉怒张、肝大等。
肝源性腹水
由于肝脏功能受损，门静脉回流受阻 ，导致腹腔液体增多。常见于肝炎、 肝硬化、肝癌等。患者常有肝功能异 常、黄疸等症状，查体可见肝大、蜘 蛛痣等。
鉴别诊断流程
初步判断
症状观察
观察患者是否有腹痛、腹胀、呼 吸困难等症状，以及腹部是否出 现移动性浊音等体征，初步判断 是否为腹水。
病史询问
询问患者是否有肝病、肾病、心 脏病等病史，以及近期是否有用 药史、感染史等，为后续病因分 析提供线索。
病因分析
实验室检查
进行肝功能、肾功能、心功能等相关实验室检查，以确定腹水是否由肝脏疾病、肾脏疾病、心脏疾病 等引起。
PART 05
鉴别诊断注意事项
病史采集的准确性
详细询问患者腹水出现的时间、症状、伴随症状以及既往 病史，有助于判断腹水的病因。
注意了解患者的生活习惯、饮食习惯以及居住环境，有助 于发现可能的诱因。
体格检查的细致性
对患者的腹部进行பைடு நூலகம்致的触诊，了解腹水的性质、量以及分布情况，有助于鉴别 诊断。
注意观察患者的生命体征，如体温、血压、呼吸等，以及心肺听诊，有助于发现 可能的并发症。
腹水的诊断以鉴别诊断(吐血总结)
胞为主
巴细胞为主
方法一：
80年代前腹水分类的概念 渗出液
漏出液
总蛋白质含量
> 25g/L
< 25g/L
From: Nathan M.Bass. in Sleisenger & Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Disease. 6th Edition, 1998,W.B Saunders.
腹水、血清总蛋白比值=腹水总蛋白/血清总蛋白
以SAAG 11.1g/L认为存在门脉压 梯度< 11.1g/L为非门脉高压，相关性好（r=0.73）， 准确性可达97%
1.SAAG的理论基础
Starling曾提出：水肿液的蛋白含量可体现该水肿液的渗透压，其与血 清蛋白含量之差可以反映相应的毛细血管之间静水压梯度。
这是诊断的主要指标。
假性乳糜性腹水是由于细菌性腹膜炎或肿瘤引起细胞破坏，从而导致 腹水浑浊呈乳糜样 。 假性乳糜性腹水比重<1.012，静置后无乳酪膜，有沉渣，脂肪含量 微量，苏丹3染色与乙醚试验:可鉴别真假乳糜性腹水。
乳糜性腹水(诊断）
淋巴管核素显像 应作为乳糜性腹水的必要检测方法，与传统的淋巴系 造影方法相比创伤小，利用99mTc标记的人血白蛋白 显示腹腔内淋巴液积聚，同时可以提供淋巴液动力学 特点。
乳糜性腹水(病因）
主要见于各种病变累及大淋巴管
1.原发性淋巴管疾病：儿童中多见。常见淋巴系统某处闭锁或狭窄、肠系膜淋巴 干或乳糜池裂隙、肠淋巴管扩张等。包括原发性淋巴管扩张症、原发性淋巴性 水肿、淋巴管瘤等。
2.继发性淋巴管疾病 1）损伤性因素：手术、外伤 2）阻塞性因素：
腔内阻塞（丝虫病、结核病、平滑肌瘤、淋巴瘤、急性早幼粒细胞白血病等）
临床胸腹水的常规检查分析
结核性胸膜炎需要与细菌性胸膜炎、病毒性胸膜炎、肿瘤性胸膜炎等相鉴别。需要根据患者的病史、 症状、体征以及实验室检查结果进行综合判断。
恶性胸水的诊断与鉴别诊断
诊断
恶性胸水通常由恶性肿瘤转移至胸膜腔 引起，可能伴有消瘦、乏力、低热等症 状。胸腔积液检查可发现肿瘤细胞阳性 ，CEA（癌胚抗原）增高，胸水肿瘤标志 物阳性等表现。
活动程度。
免疫学检查分析
免疫球蛋白
胸腹水中免疫球蛋白的含量可以反映浆膜腔的免 疫反应强度和病因。
补体
胸腹水中补体的含量可以反映浆膜腔的炎症程度 和病因。
肿瘤标记物
胸腹水中肿瘤标记物的含量可以协助诊断胸腹膜 肿瘤。
肿瘤标记物检查分析
癌胚抗原（CEA）
是一种广谱性肿瘤标志物，可在多种肿瘤中表达，脏器特异 性低，在临床上主要用于结直肠癌的复发监测。
异常细胞学表现
细胞形态异常
01
细胞形态发生改变，如大小不一、形状不规则、出现胞质空泡
等。
细胞数量增多或减少
02
细胞数量超出正常范围，或明显减少，可能与炎症、肿瘤、免
疫反应等因素有关。
细胞分类比例失调
03
某些细胞分类比例明显增高或降低，可能与某些疾病或病理状
态有关。
肿瘤细胞学表现
肿瘤细胞形态
肿瘤细胞形态不规则，大小不一，胞质丰富，核大深染，可见核 仁等。
甲胎蛋白（AFP）
是一种糖蛋白，正常情况下由幼稚的肝细胞产生，肝癌细胞 是尚未分化的肝细胞，能大量分泌AFP，造成AFP在血液中含 量显著升高。
04
细胞学检查分析
正常细胞学表现
细胞形态
正常细胞形态规则，大小一致，无异常改变。
细胞数量
腹水的鉴别诊断方法与治疗方法
腹水的鉴别诊断方法与治疗方法正常状态下，人体腹腔内有少量液体(一般少于200ml)，对肠道蠕动起润滑作用任何病理状态下导致腹腔内液体量增加超过200ml时，称为腹水。
当患者患有腹水，好多人都忽视了，因为好多人不懂得鉴别方法，放任它，最后达到了无法估计的后果，给家庭造成了巨大的经济损失和精神的压力。
下面为大家介绍一下，腹水的鉴别诊断方法和治疗。
鉴别诊断方法1．巨大卵巢囊肿女性病人应与巨大卵巢囊肿相鉴别。
卵巢囊肿在仰卧位时腹部向前膨隆较明显，略向上移位，腹两侧多呈鼓音；卵巢囊肿的浊音不呈移动性。
尺压试验：若为卵巢囊肿，腹主动脉的搏动可经囊肿传到硬尺，呈节奏性跳动如为腹水则硬尺无此跳动。
阴道及超声检查均有助于鉴别。
2．漏出液与渗出液的鉴别。
3.良恶性腹水的鉴别良恶性腹水鉴别指标较多，主要有腹水细胞学生物化学免疫学及影像学等指标，但均为非特异性指标，为减少和避免判断失误还应结合临床资料综合分析，联合检测，不宜过分依赖某项指标。
Gerbes认为鉴别良、恶性腹水的诊断程序为：第一步是选用敏感性较高的胆固醇作为筛选，排除良性腹水胆固醇在恶性腹水中显著增高尤其大于2.85μmol/L时，鉴别价值更大；第二步联合使用特异性高的癌胚抗原(CEA)、乳酸脱氧酶(LDH)腹水铁蛋白(FA)含量和细胞学检测作为确诊依据。
腹水CEA>15mg/L，腹水CEA/血清CEA>1；腹水LDH>1270U/L或腹水LDH/血清LDH>1.0，腹水FA>100μg/L，腹水FA/血清FA>1，则恶性腹水可能性大若腹水中找到肿瘤细胞即可明确诊断；继之是影像学诊断以明确病变的部位和范围。
治疗方法1．限制水、钠的摄入腹水患者，尤其是低蛋白血症所致者，应严格控制钠盐的摄入量，其次是水的摄入量；饮食上宜进高糖、高蛋白、高维生素、低脂饮食；低盐饮食也适用于所有的漏出性或渗出性腹水患者，目的是尽可能多的将体内多余的水经肾脏排出体外。
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腹水的鉴别诊断方法与治疗方法
导语：正常状态下，人体腹腔内有少量液体(一般少于200ml)，对肠道蠕动起润滑作用任何病理状态下导致腹腔内液体量增加超过200ml 时，称为腹水。
当患
正常状态下，人体腹腔内有少量液体(一般少于200ml)，对肠道蠕动起润滑作用任何病理状态下导致腹腔内液体量增加超过200ml时，称为腹水。
当患者患有腹水，好多人都忽视了，因为好多人不懂得鉴别方法，放任它，最后达到了无法估计的后果，给家庭造成了巨大的经济损失和精神的压力。
下面为大家介绍一下，腹水的鉴别诊断方法和治疗。
鉴别诊断方法
1．巨大卵巢囊肿女性病人应与巨大卵巢囊肿相鉴别。
卵巢囊肿在仰卧位时腹部向前膨隆较明显，略向上移位，腹两侧多呈鼓音；卵巢囊肿的浊音不呈移动性。
尺压试验：若为卵巢囊肿，腹主动脉的搏动可经囊肿传到硬尺，呈节奏性跳动如为腹水则硬尺无此跳动。
阴道及超声检查均有助于鉴别。
2．漏出液与渗出液的鉴别。
3.良恶性腹水的鉴别良恶性腹水鉴别指标较多，主要有腹水细胞学生物化学免疫学及影像学等指标，但均为非特异性指标，为减少和避免判断失误还应结合临床资料综合分析，联合检测，不宜过分依赖某项指标。
Gerbes认为鉴别良、恶性腹水的诊断程序为：第一步是选用敏感性较高的胆固醇作为筛选，排除良性腹水胆固醇在恶性腹水中显著增高尤其大于 2.85μmol/L时，鉴别价值更大；第二步联合使用特异性高的癌胚抗原(CEA)、乳酸脱氧酶(LDH)腹水铁蛋白(FA)含量和细胞学检测作为确诊依据。
腹水CEA>15mg/L，腹水CEA/血清CEA>1；腹水
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