嗜铬细胞瘤
《嗜铬细胞瘤》课件
其他治疗方式
对于无法手术或术后复发的患者，可以考虑其他治疗方式，如放射治疗、化学治 疗等。这些治疗方式主要用于控制肿瘤生长、缓解症状和提高生存质量。
其他治疗方式的效果和安全性需要结合患者的具体情况进行评估和选择。同时， 患者需要了解各种治疗方式的优缺点，以便做出正确的决策。
04
CHAPTER
嗜铬细胞瘤的预防与护理
分析患者患上嗜铬细胞瘤的可能 原因，如遗传因素、生活习惯等
。
治疗方案
医生为患者制定的治疗方案，包 括手术、药物治疗等。
治疗过程
详细描述治疗方案的实施过程， 包括手术过程、药果
患者经过治疗后的情况，是否康复、有无复发等。
经验教训
从案例中总结出的经验教训，如早期发现、及时治疗等。
发病机制
病因
嗜铬细胞瘤的发生与遗传因素、内分泌失调、环境因素等多种因素有关。
发病过程
嗜铬细胞瘤的生长和分泌功能受多种基因和信号通路的调控，其发病机制较为 复杂。
流行病学
01
02
03
发病率
嗜铬细胞瘤的发病率较低 ，约为0.0001%至 0.0002%。
发病年龄
嗜铬细胞瘤可发生于任何 年龄段，但以中青年较为 常见。
长期随访
嗜铬细胞瘤容易复发，患者应定期 进行随访和复查，以便及时发现和 处理潜在问题。
05
CHAPTER
嗜铬细胞瘤的案例分析
典型案例介绍
患者基本信息
患者年龄、性别、职业等。
症状描述
详细描述患者的症状表现，如高血压、头痛、心 悸等。
诊断过程
医生如何通过检查和诊断确定为嗜铬细胞瘤。
案例分析
病因分析
《嗜铬细胞瘤》课件
目录
嗜铬细胞瘤查房护理课件
血压监测
在术前需要密切监测患者 的血压情况，确保患者的 血压处于稳定状态。
药物准备
根据患者的具体情况，可 能需要提前使用一些药物 来控制患者的血压和心率 。
术中护理
监测生命体征
观察病情变化
在手术过程中，需要密切监测患者的 生命体征，包括血压、心率、呼吸等 。
在手术过程中，需要密切观察患者的 病情变化，及时发现并处理任何异常 情况。
统计法
通过数据分析，比较不同护理措施的 效果。
专家评审法
邀请专家对护理效果进行评价和指导 。
评价流程
制定评价பைடு நூலகம்准
根据实际情况制定具体的评价标准。
数据收集
收集患者基本信息、症状、护理操作等相 关数据。
数据分析
结果反馈
对收集到的数据进行分析，评估护理效果 。
将评价结果反馈给相关人员，以便改进护 理工作。
04 嗜铬细胞瘤并发症预防与处理
高血压危象
高血压危象定义
高血压危象是指嗜铬细胞瘤患者在某些强烈刺激因素作用下 ，出现血压急剧升高、头痛、心悸、恶心、呕吐、出汗等症 状，甚至出现肺水肿、急性心力衰竭、脑出血等严重后果。
预防与处理
对于已经确诊为嗜铬细胞瘤的患者，应密切监测血压变化， 避免剧烈运动、情绪激动等诱发因素。在出现高血压危象症 状时，应立即给予紧急处理，包括快速降压、镇静、止痛等 ，同时尽快转送至医院进行进一步治疗。
低血压休克
低血压休克定义
低血压休克是指嗜铬细胞瘤患者在手术、放疗等治疗后，出现血压过低、心输出 量减少、组织灌注不足等症状，可能导致器官功能受损甚至死亡。
预防与处理
对于可能发生低血压休克的嗜铬细胞瘤患者，应密切监测生命体征，尤其是血压 和心输出量。在出现低血压休克症状时，应立即给予紧急处理，包括补充血容量 、升高血压、改善组织灌注等，同时尽快转送至医院进行进一步治疗。
嗜铬细胞瘤诊治的进展
药物治疗的最新研究进展
新型药物的研发
针对嗜铬细胞瘤的发病机制， 研发新型的靶向药物，提高疗 效和安全性。
个体化治疗的研究
根据患者的基因组、表型等特 征，制定个体化的药物治疗方 案，提高治疗效果。
联合治疗的研究
探索多种药物的联合应用，以 提高疗效和减少副作用。
03
嗜铬细胞瘤的手术治疗进展
手术指征与原则
药物治疗
近年来，一些药物如酪氨酸酶抑 制剂等被用于术前准备，以降低 肿瘤组织活性，减少术中出血。
机器人手术
随着机器人技术的不断发展，越 来越多的医生开始采用机器人进 行嗜铬细胞瘤的手术治疗，具有 创伤小、恢复快等优点。
联合治疗
对于无法通过手术切除的肿瘤， 医生可能会采用联合治疗的方式， 如放疗、化疗等，以提高治疗效 果。
05
嗜铬细胞瘤的基因治疗进展
基因治疗的目的与原则
目的
通过修改或纠正异常基因，达到预防、 控制和治疗疾病的目的。
VS
原则
安全、有效、可行、可控，符合伦理道德 。
基因治疗方法与技术
01
02
03
基因转移技术
将正常基因导入靶细胞， 以取代或修复异常基因。
基因编辑技术
通过CRISPR-Cas9等基因 编辑工具，对异常基因进 行精确修复过阻断肾上腺素与α受体的结合， 降低血压和心率，缓解症状。常用 药物有酚妥拉明、哌唑嗪等。
100%
β受体拮抗剂
通过阻断肾上腺素与β受体的结合， 降低心肌收缩力和心率，降低血压。 常用药物有普萘洛尔、阿替洛尔等。
80%
钙通道拮抗剂
通过抑制钙离子进入细胞，降低心 肌收缩力和心率，降低血压。常用 药物有维拉帕米、地尔硫䓬等。
嗜铬细胞瘤诊治进展
嗜铬细胞瘤诊治进展背景介绍嗜铬细胞瘤是一种罕见的神经内分泌肿瘤，通常起源于肾上腺或副交感神经系统的嗜铬细胞。
它们可以分泌儿茶酚胺激素（如肾上腺素和去甲肾上腺素），导致高血压，心动过速和出汗等症状。
因为嗜铬细胞瘤的症状和其他常见疾病非常相似，如高血压和焦虑症，因此它们的诊断和治疗一直是一个挑战。
诊断进展最近的研究表明，许多嗜铬细胞瘤与遗传突变相关联，如多发性内分泌腺瘤和神经纤维瘤病。
因此，家族史是嗜铬细胞瘤疑似患者应该询问的重要问题之一。
现在，诊断嗜铬细胞瘤的关键是通过测量尿液中儿茶酚胺代谢物的含量来检测。
这种检查可以检测到大约90%的嗜铬细胞瘤，但是它有一些缺陷，例如低敏感性和不良特异性。
最近，一些新技术被开发用于诊断嗜铬细胞瘤。
例如，底物类胶体传感器（SBP）和电化学传感器（e-sensor）可以在病人血液或尿液中检测到高灵敏度、高特异性的儿茶酚胺代谢物。
治疗进展嗜铬细胞瘤的治疗目标是完全摘除肿瘤，但该疾病常常处于恶性状态并会迁移到其他部位。
手术切除有助于大多数患者，但对于转移性嗜铬细胞瘤患者，手术可能不是最佳选择。
现在，一些新的治疗方法被开发用于治疗嗜铬细胞瘤。
例如，放射性核素治疗（RNT）和放射性树脂微球治疗（SIRT）可以用于治疗嗜铬细胞瘤的转移性病变。
此外，融合蛋白靶向治疗和免疫疗法也是当前研究的热点。
嗜铬细胞瘤是一种难于诊断和治疗的神经内分泌肿瘤。
最近的研究发展了一些新技术和治疗方法，为嗜铬细胞瘤患者提供了更好的设施。
尽管如此，更多的研究仍然需要开展，以便更好地理解嗜铬细胞瘤的发病机制和治疗方法的有效性和安全性。
嗜铬细胞瘤
❖ 增强检查，肿瘤的对比剂廓清迅速,类似肾上腺腺瘤；可 能是由于瘤内毛细血管网发生改变所致；
❖ 肿瘤细胞内因含丰富的脂质，CT平扫上呈低密度，且MRI 化学位移成像反相位上信号强度有明显下降，被误诊为 肾上腺腺瘤。
❖ 1) CT发现肾上腺区肿块且其表现符合高强化、持续性强 化、密度混杂等特点时应高度怀疑嗜铬细胞瘤可能；
MR
❖常表现为 T1WI 低信号、T2WI 明显高信号（占65%） ，T2WI 也可呈低信号，增强后呈明显强化。同反相 位信号变化常用于区分腺瘤与其他肿瘤，但由于嗜铬 细胞也可发生脂肪变性，反相位上信号可减低，此时 易误诊为腺瘤。
男，37岁，体检发现血压高1年，剧烈运动时伴胸闷不适，休息后 缓解。去甲肾上腺素及肾上腺素升高。病理：异位嗜铬细胞瘤
❖约 2/3 嗜铬细胞瘤为实性，其余为囊性或囊实性
❖ 富血供肿瘤，增强后呈明显强化，延迟扫描缓慢廓清 。注射造影剂 15 min 后的延迟期可帮助鉴别腺瘤与 其他肿瘤。延迟期腺瘤相对廓清率大于 40% 或绝对廓 清率大于 60%，而其他肿瘤如嗜铬细胞瘤相对廓清率 小于 40% 或绝对廓清率小于 60%。
囊性为主嗜铬细胞瘤，64 岁男性，腹部不适 1 年余，既往高 血压史。CT 增强示左侧肾上腺囊性为主肿块，病灶内侧可见 强化壁结节，手术病理证实为嗜铬细胞瘤。
不典型嗜铬细胞瘤的影像表现
❖ 肿瘤的坏死、囊变区较广泛，致其呈均一薄壁的、类似 于囊肿样表现；
❖ 肿瘤在T2WI上表现为较低信号或者低信号，而不是经典 的灯泡征；
❖ 目前认为嗜铬铬细胞瘤具有潜在的侵袭性并可发生转移
概述
❖绝大多数嗜铬细胞瘤好发于 40-50 岁人群，无明 显性别差异。
133例嗜铬细胞瘤病患的并发症及预后分析
133例嗜铬细胞瘤病患的并发症及预后分析让我们了解一下嗜铬细胞瘤。
嗜铬细胞瘤是一种起源于嗜铬细胞的肿瘤，这种细胞主要分布在肾上腺髓质。
肿瘤会过度分泌肾上腺素和去甲肾上腺素，导致患者出现高血压、心悸、出汗等症状。
嗜铬细胞瘤的确切原因尚不明确，但可能与遗传、环境等因素有关。
在分析133例病患的并发症时，我们发现了一些常见的并发症。
其中，高血压是最常见的并发症，由于肿瘤过度分泌肾上腺素和去甲肾上腺素，导致患者血压持续升高。
心悸、出汗也是常见的并发症，由于肾上腺素和去甲肾上腺素分泌过多，导致患者出现心率加快、出汗等症状。
在一些严重的病例中，肿瘤还会导致肾上腺功能减退，进而引发疲劳、体重减轻等症状。
然而，并发症并非都是如此明显。
在一些病例中，患者并未出现明显的症状，而是通过体检或其他疾病就诊时意外发现。
这就要求医生在接诊时，要高度警惕患者的病情，及时进行相关检查，以便尽早诊断和治疗。
在预后方面，嗜铬细胞瘤的预后与肿瘤的大小、位置、是否为恶性以及患者年龄等因素有关。
一般来说，良性肿瘤患者的预后较好，手术切除后复发率较低。
然而，恶性肿瘤患者的预后较差，手术切除后复发率较高。
患者在治疗过程中，还需注意并发症的防治，以提高生活质量。
在分析过程中，我遇到了一个典型案例。
患者张先生，45岁，因“高血压、心悸、出汗”就诊。
经检查，发现右侧肾上腺一枚直径约4cm的肿瘤。
手术切除肿瘤后，张先生的症状得到了明显缓解。
然而，在术后随访过程中，我们发现张先生出现了肾上腺功能减退的症状。
通过积极的药物治疗和生活调整，张先生的病情得到了有效控制。
这个案例告诉我们，在治疗嗜铬细胞瘤的过程中，不仅要关注肿瘤本身，还要关注患者的并发症和生活质量。
重点和难点解析：在参与133例嗜铬细胞瘤病患的并发症及预后分析过程中，我深刻认识到几个关键的细节需要重点关注。
这些细节对于提高患者治疗效果和预后具有至关重要的意义。
高血压的管理是嗜铬细胞瘤治疗中的一个重要环节。
嗜络细胞瘤
雾一二练习作品 ，模板设计
正常肾上腺CT：倒V形、倒Y形、三角形或线状，尖嵴向前，
内外肢后伸。边缘光滑，不出现结节状轮廓。增强呈均一强化。
肾上腺嗜铬细胞瘤的CT表现：
一侧肾上腺类圆形肿块。肿瘤直径3~5cm，甚
至10cm以上。较小肿瘤密度均一，类似肾脏密度； 较大肿瘤密度不均，出血、坏死、囊变，少数点状 或弧线状钙化。
1
病理 ---包膜，易坏死、囊变，可侵犯
2
临床表现 --- “6H”
3
实验室检查 --- VMA↑
4 影像学表现
15
Company name
• 影像学表现
肾上腺肿瘤影像学检查，首选 CT， MRI、USG可作为补充检查手段。
雾一二练习作品 ，模板设计
1
肾上腺的解剖
温故
2 正常肾上腺CT
知新
3 肾上腺嗜铬细胞瘤CT
增强，肿瘤明显强化。
平扫CT（a）示左肾上腺区有较大的类圆形肿块（↑），中心有大片不规则低密 度区，增强CT（b），左肾上腺区肿块（↑）呈不均匀显著强化，中心不规则 低密度区无强化；
CT平扫（B）示左侧肾上腺区一巨大 占位性病变，边缘清楚，密度不均匀， 内部见片状低密度坏死灶和少量点状 钙化灶。周围组织受推压移位，增强 扫描（A、C）病灶呈不均匀明显强 化（↑），内部低密度坏死无强化
Headache(头痛)， Heart consciousness(心悸)， Hypermetabolism(高代谢状态)， Hyperglycemia(高血糖) ， Hyperhidrosis(多汗)。
实验室检查，24h尿中儿茶酚胺的代谢产物 香草基扁桃酸（VMA）明显高于正常值。
Contents
嗜铬细胞瘤
疾病名：嗜铬细胞瘤英文名：pheochromocytoma缩写：别名：chromaffin tumor；chromaffin-cell tumor；chromaffinoma；chromophile tumor；medullary chromaffinoma；medullosuprarenoma；副神经节瘤；肾上腺髓质瘤；嗜铬母细胞瘤；phaeochromocytomaICD号：D37.5分类：内分泌科概述：嗜铬细胞瘤(pheochromocytoma，PHEO)是由嗜铬细胞所形成的肿瘤，肿瘤细胞大多来源于肾上腺髓质，少数来源于肾上腺外的嗜铬细胞。
由于肿瘤或增生细胞阵发或持续性分泌过量的儿茶酚胺(CA)及其他激素(如血清素、血管活性肠肽、肾上腺髓质素和神经肽Y等)，而导致血压异常(常表现为高血压)与代谢紊乱症候群。
某些患者可因长期高血压致严重的心、脑、肾损害或因突发严重高血压而导致危象，危及生命，但如能及时、早期获得诊断和治疗，又是一种可治愈的继发性高血压病。
流行病学：PHEO占高血压人群的0.1%～0.5%，多发生于成人，20～50岁多见，女性多于男性。
据美国Mayo Clinic尸检证实的PHEO患者中，生前从未被怀疑过的高达75%。
据国外统计，约50% PHEO患者呈持续性高血压，45%为间歇性高血压，5%血压正常。
嗜铬细胞瘤是一种少见疾病，但随着近年来诊断技术的进展，本病的发现率逐渐提高，约占高血压患者的1%左右，在肾上腺意外瘤占到4%。
对嗜铬细胞瘤作出正确诊断非常重要。
因为它是一种可以纠正的继发性高血压，经正确诊断和治疗90%的患者可以治愈。
而且肿瘤内储藏大量的儿茶酚胺类物质，释放后会引起高血压危象及导致心、脑等器官严重并发症，如误诊或处理不当可造成生命危险。
80%～90%的嗜铬细胞瘤是良性的。
约10%有家族性，可以是单纯的家族性嗜铬细胞瘤，也可以表现为MEN2型(多发性内分泌腺瘤病2型)、Von Hippel-Lindall病、神经纤维瘤病1型(NFl)等的一部分。
《嗜铬细胞瘤》课件
如何帮助患者恢复、预防复发等。
患者故事与心路历程
患者患病经历
发病原因、症状变化等。
治疗过程感受
对治疗的反应、心理变化等。
康复过程与心路历程
如何面对疾病、如何调整心态等。
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《嗜铬细胞瘤》PPT课件
目
CONTENCT
录
• 嗜铬细胞瘤的概述 • 嗜铬细胞瘤的诊断 • 嗜铬细胞瘤的治疗 • 嗜铬细胞瘤的预防与护理 • 嗜铬细胞瘤的案例分享
01
嗜铬细胞瘤的概述
定义与特性
定义
嗜铬细胞瘤是一种起源于肾上腺髓质、交感神经节等位置的嗜铬 组织的肿瘤。
特性
嗜铬细胞瘤能释放大量的儿茶酚胺激素，引起阵发性或持续性高 血压和多个器官功能及代谢紊乱。
05
嗜铬细胞瘤的案例分享
典型案例分析
01
02
03
04
患者基本信息
年龄、性别、症状等。
诊断过程
如何发现、检查手段、诊断结 果等。
治疗方案
手术、药物治疗或其他治疗方 式。
治疗效果
治疗后恢复情况、有无复发等 。
治疗经验分享
02
01
03
医生经验
如何诊断、治疗过程中的注意事项等。
护理经验
如何照顾患者、注意事项等。
持续性高血压
部分患者可能出现持续性高血压，症状相对较轻。
其他症状
如心功能不全、心律失常、糖代谢异常等，部分患 者还可出现腹部肿块、视力模糊等症状。
02
嗜铬细胞瘤的诊断
诊断方法与流程
诊断方法
通过详细的病史询问、体格检查和必 要的实验室及影像学检查，综合分析 以明确诊断。
嗜铬细胞瘤的临床表现
1 甲状腺机能亢进
具有类似的症状，但嗜 铬细胞瘤伴有持续高血 压。
2 心脏瓣膜病
3 甲状旁腺功能亢进
嗜铬细胞瘤可同时影响 多个瓣膜，而心脏瓣膜 病一般为单个瓣膜病变。
不会伴随嗜铬细胞瘤特 有的高血压和肾上腺素 分泌增加。
疾病的发病机制
多巴胺过多
嗜铬细胞瘤通常由多巴胺合成 酶过度表达引起，导致多巴胺 过多。
恶心和呕吐
肿瘤分泌的激素刺激消化系统，导致恶心和 呕吐。
诊断方法和检查
1
初步诊断
根据症状和体征，以及血尿、血肾上腺素和去甲肾上腺素检测初步诊断。
2
成像检查Βιβλιοθήκη 通过CT扫描、MRI或正电子发射断层扫描等进行肿瘤的定位和评估。
3
血样确认
抽取血样进行24小时尿儿茶酚胺测定和血浆儿茶酚胺测定，明确诊断。
嗜铬细胞瘤与其他疾病的区分
嗜铬细胞瘤的临床表现
嗜铬细胞瘤是一种罕见的神经内分泌肿瘤，一般发生在肾上腺。 它会导致多种症状和体征，包括持续高血压、心悸、头痛、出汗过多等。
常见症状和体征
持续高血压
由于肿瘤分泌过多的肾上腺素和去甲肾上腺 素，导致高血压不易控制。
多汗和发热
交感神经兴奋导致多汗和体温升高。
心悸和心绞痛
交感神经活动过剩引起的心悸和缺血性心绞 痛。
4
术后随访
术后需要定期复查肿瘤标志物和成像检查，以及监测血压和症状。
预后和并发症
预后较好
早期诊断和治疗可以明显改善预后，大多数患者能够获得良好的生存率。
高血压并发症
嗜铬细胞瘤可导致高血压并引发心脑血管等并发症。
转移和复发
部分患者可能会发生肿瘤转移和复发，需密切监测。
嗜铬细胞瘤诊断金标准
嗜铬细胞瘤诊断金标准嗜铬细胞瘤是一种常见的内分泌肿瘤，起源于肾上腺髓质嗜铬细胞，其诊断对于患者的治疗和预后具有重要意义。
为了准确地诊断嗜铬细胞瘤，医学界制定了一系列的诊断金标准。
本文将介绍嗜铬细胞瘤的诊断金标准，以及其中应用的一些常见检测方法。
一、临床症状嗜铬细胞瘤的临床症状取决于肿瘤的分泌物质，其中以肾上腺素和去甲肾上腺素分泌最多，临床表现多样化。
常见的症状包括阵发性高血压、心悸、头痛、出汗、恶心、呕吐等。
这些症状在嗜铬细胞瘤发作时表现较为明显，对于嗜铬细胞瘤的初步诊断具有重要意义。
二、血液生化检测血液中的生化指标对于嗜铬细胞瘤的诊断起着至关重要的作用。
常见的生化指标有24小时尿儿茶酚胺、血和尿中的儿茶酚胺代谢产物（如VMA、HVA）等。
这些指标的水平升高可以提示嗜铬细胞瘤的存在，并辅助进一步的检查。
三、影像学检查影像学检查是嗜铬细胞瘤诊断中必不可少的一部分。
其中最常用的是CT和MRI检查。
这些检查可以帮助确定肿瘤的位置、大小以及是否存在转移。
同时，由于嗜铬细胞瘤具有发作性特点，需要进行功能性影像学检查，如MIBG扫描。
这些影像学检查的结果能提供直接的证据用于诊断。
四、内分泌功能测试由于嗜铬细胞瘤是一种内分泌肿瘤，内分泌功能测试在其诊断中具有重要意义。
常用的内分泌功能测试包括静脉采血测定儿茶酚胺、肾上腺皮质激素和肾上腺髓质激素的水平。
这些测试结果能够反映嗜铬细胞瘤是否存在以及肿瘤的分泌功能。
五、组织学检查组织学检查是确诊嗜铬细胞瘤的关键步骤。
通过从瘤组织中取材，进行显微镜下的观察，可以确定肿瘤细胞的嗜铬性，进而确诊嗜铬细胞瘤。
组织学检查通常通过手术切除瘤体进行，是最可靠、最直接的诊断方法。
总结：嗜铬细胞瘤的诊断金标准主要包括临床症状、血液生化检测、影像学检查、内分泌功能测试和组织学检查。
这些检查方法在不同程度上反映了嗜铬细胞瘤的存在和性质。
对于嗜铬细胞瘤的准确诊断，应该综合运用上述各种检查方法，并交叉验证结果，以提高诊断的准确性。
嗜铬细胞瘤.课件
• ②持续性高血压型 往往易被误诊为原发性高血压
• 有以下情况者要考虑本疾病的可能性：
• A、儿童或青年人
• B、对常用降压药效果不佳，但对硝普钠有效
• C、伴交感神经过度兴奋（多汗，心动过速），高代谢（低热，消瘦）头痛， ห้องสมุดไป่ตู้燥
• D、体位性低血压或血压波动大，可骤然降低
• 2．低血压、休克
• 3. 高血压和低血压相交替
留置针等
4.刀口的观察 敷料有无渗血渗液，刀口周围有无血肿等。 5.按时翻身，指导患者床上活动。
6.术后镇痛 、抗炎补液治疗及营养支持。
7.肾上腺危象的观察与处理 术后肾上腺皮质可能有不同
程度的缺血、损伤而导致肾上腺功能不足。
.
17
出院指导
• 出院后的用药，术后血压仍偏高者出院 后需服用降压药，需定期监测血压防止 低血压，服药后须平卧一小时等。
– 左侧呈半月形 – 右侧呈扁平三角形
• 表面包以结缔组织被膜
.
4
醛固酮 皮质醇
儿茶酚胺
.
5
.
6
病理
部位：80-90%的瘤位于肾上腺，大多为一侧性。
• 起源肾上腺以外的嗜铬细胞瘤约占10%； • 恶性嗜铬细胞瘤约占5%～10%，可造成淋巴结、 • 肝、骨、肺等转移。
.
7
临床表现
• 主要是由于大量儿茶酚胺作用于肾上腺 • 素能受体所致，以心血管症状表现为主
• 4．心脏表现
• 心律失常，心肌肥厚，心脏扩大，心力衰竭
.
9
代谢紊乱
• 1．基础代谢增高 脂肪分解加速，引起消瘦。 • 2．糖代谢紊乱 血糖升高， • 3．脂代谢紊乱 脂肪分解加速，游离脂肪酸增多 • 4．电解质紊乱 低钾、高钙
嗜铬细胞瘤的鉴别诊断
嗜铬细胞瘤的鉴别诊断嗜铬细胞瘤是起源于神经外胚层嗜铬组织的肿瘤，肿瘤可分泌儿茶酚胺（如肾上腺素／去甲肾上腺素），导致陈发性或持续性高血压／心慌心悸／代谢紊乱等一些列症状及体征，肿瘤若大量释放儿茶酚胺（可导致多器官功能衰竭危及生命。
嗜铬细胞瘤首选手术切除，术前应当采用α受体阻滞剂做充分术前准备，可有效预防术中儿茶酚胺大量释放引起的血压剧烈波动及各种并发症，降低手术风险。
嗜铬细胞瘤大部分为肾上腺来源嗜铬细胞瘤，其余为肾上腺外的嗜铬细胞瘤，又称异位嗜铬细胞瘤，最常见位于腹膜后。
特别是腹膜后其他肿瘤与腹膜后异位嗜铬细胞瘤难以鉴别，应当警惕嗜铬细胞瘤可能，做好充分术前准备。
下面就与大家分享鼓楼医院泌尿外科肾上腺及腹膜后肿瘤中心关于嗜铬细胞瘤诊断经验。
一、肾上腺嗜铬细胞瘤的鉴别诊断肾上腺来源的嗜铬细胞瘤主要与肾上腺皮质腺瘤做鉴别诊断，嗜铬细胞瘤的CT平扫一般CT值较高（与肾脏相当），可有特征性的液化坏死低密度区，增强可见特征性的显著强化或环形强化，但也有强化不明显的；嗜铬细胞瘤的MRI平扫大部分表现为T2高信号（与肾脏对比）/DWI-b1000高信号/ADC低信号；血儿茶酚胺及代谢产物显示去甲变肾上腺素/变肾上腺素升高（若升高2倍以上可基本确定）。
而肾上腺皮质腺瘤的CT值较低，增强显示轻中度强化；MRI平扫显示为特征性的T1反相信号减低，血儿茶酚胺及代谢产物基本正常。
1、典型病例1(肾上腺皮质腺瘤)此例CT平扫值较高且强化显著，CT难以鉴别；但MRI显示特征性的T1反相信号减低；血儿茶酚胺及代谢产物也正常。
2、典型病例2(嗜铬细胞瘤)此例CT平扫值较高且明显强化；MRI显示特征性的T2高信号/DWI-b1000高信号/ADC低信号，T1反相信号不减低；血去甲变肾上腺素升高4倍。
3、典型病例3(嗜铬细胞瘤)此例CT平扫值较高且呈特征性“环形强化”；MRI显示特征性的T2高信号/DWI-b1000高信号/ADC低信号，T1反相信号不减低；血去甲变肾上腺素稍高。
嗜铬细胞瘤预防和措施PPT课件
何时进行筛查？
定期体检
健康成年人建议每年进行常规体检，包括血压监 测。
定期体检有助于发现潜在健康问题。
如何进行预防措施？
如何进行预防措施？
健康生活方式
保持均衡饮食，适量运动，避免过度压力与 烟酒。
健康的生活方式能够增强身体抵抗力，减少 疾病发生。
如何进行预防措施？ 遗传咨询
嗜铬细胞瘤的预防与措施
演讲人：
目录
1. 什么是嗜铬细胞瘤？ 2. 为什么要预防嗜铬细胞瘤？ 3. 何时进行筛查？ 4. 如何进行预防措施？ 5. 如何应对嗜铬细胞瘤？
什么是嗜铬细胞瘤？
什么是嗜铬细胞瘤？
定义
嗜铬细胞瘤是一种源于肾上腺嗜铬细胞的肿瘤， 通常会分泌过多的儿茶酚胺，导致高血压等症状 。
嗜铬细胞瘤会严重影响患者的生活质量，及 时的预防和治疗可以减轻痛苦。
早期干预可以减少并发症的发生。
何时进行筛查？
何时进行筛查？
高风险人群
有家族史或已知遗传综合征的人群应定期进行筛 查。
建议每年进行相关检查，以便及时发现异常。
何时进行筛查？
症状出现时
出现高血压、心悸等症状时，应及时就医并进行 相关检测。
早期诊断是提高治疗成功率的关键。
如何应对嗜铬细胞瘤？ 治疗方案
治疗通常包括外科手术和药物治疗，具体方案应 根据患者情况制定。
选择合适的治疗方案可提高治愈率。
如何应对嗜铬细胞瘤？ 心理支持
患者及家属应寻求心理支持，缓解疾病带来的压 力。
心理健康对患者的恢复十分重要。
谢谢观看
该病通常在中青年人群中发生，尽管也会在儿童 中见到。
什么是嗜铬细胞瘤？ 症状
嗜铬细胞瘤
精品课件
3 体位性低血压
大多数持续性高血压，在治疗前常出现明 显的体位性低血压
原因可能与长期儿茶酚胺水平增高而使血 管收缩、循环血容量减少、肾上腺能受体 降调节、自主神经功能受损致反射性外周 血管收缩障碍等多因素有关
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发作时高血压特点 一般降压药无效
部分阵发性高血压 发作时间很短， 甚至持续不到1分钟而不易观测到发作 时的血压，故给临床诊断带来困难，对 此类短暂发作的血压增高可进行24小时 动态血压监测，为诊断提供手段
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高血压特征性表现 阵发性发作
平时血压可正常 当体位变换、压迫腹部、 活动、情绪变化、排大、小便等均可诱发
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4 嗜铬细胞瘤高血压危象
定义 血压时而急剧增高，时而骤然下降， 出现大幅波动
特点高血压、低血压反复交替发作 甚至出现低血压休克 部分病人可同时伴有全身大汗、四肢厥冷、
肢体抽搐、神志不清及意识丧失 部分病人发生脑出血或急性心肌梗塞
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机制 瘤体突然大量分泌并释放CA作用于血 管舒缩中枢，影响血管运动反射
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嗜铬细胞按其不同的形态、功能及组织 化学特征分为产生E或NE的两种细胞
髓质嗜铬细胞主要产生肾上腺素
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流行病学
国外尸解患病率为0.3~0.95% 国内报道占高血压病人的1% 可发生于任何年龄，高峰为20~50
岁 儿童占10% 男女发病无明显差异
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二 临床表现
嗜铬细胞瘤 阵发或持续性分泌释放过量CA 不同组织a-及β-肾上腺能受体，不同效应 不同分泌方式、肿瘤大小、E和NE分泌量的多 少及比例不同等差异使临床表现复杂多变
嗜铬细胞瘤
两者作用相当 1 HR上升、CO增加、脂肪分解
病理
嗜铬细胞瘤80％～90%位于肾上腺 80%以上为单侧腺瘤；双侧腺瘤约为10% 单侧肾上腺腺瘤＋肾上腺外腺瘤约为10% 90%为良性, 恶性约10%
Pheochromocytoma
0.01-0.1% of HTN population Found in 0.5% of those screened M=F 3rd to 5th decades of life Rare, investigate only if clinically suspicion: Signs or Symptoms Severe HTN, HTN crisis Refractory HTN (> 3 drugs) HTN present @ age < 20 or > 50 ? Adrenal lesion found on imaging
decarboxylase)
(norm etanephrine, N M N )
n o r a d dr eon aplianme ine 3 、 4 -二 羟 苦 杏 仁 酸
腺素 a d ren a lin e
β-羟化酶 3-甲氧去甲肾上
3-甲 氧 肾 上 腺 素 (m etanephrine, M N )
儿茶儿酚茶胺酚的胺代的谢代 谢
T y ro sTinye rosine
酪 氨 酸 羧酪化氨酶 酸(ty羧r o s化in e酶c a(rtbyo xryolassien) e
carbodxoyp alase)
多巴脱羧
dopa
嗜铬细胞瘤
嗜铬细胞瘤知识简要摘要嗜铬细胞瘤是一种源于肾上腺髓质或副神经节的神经内分泌肿瘤，其特征是分泌过多的儿茶酚胺。
本文详细介绍了嗜铬细胞瘤的临床表现、常用术语、病理过程、病因、发病机制、类型、并发症、诊断方法、鉴别诊断、治疗及预防等方面的系统知识，旨在为医学生和患者提供全面的了解与指导。
文末附有典型病例分析以增强理解。
临床表现及特征嗜铬细胞瘤的临床表现主要与儿茶酚胺（如肾上腺素和去甲肾上腺素）的过量分泌有关。
常见症状包括：•高血压：约90%的患者表现为阵发性或持续性高血压。
阵发性高血压常伴有心悸、头痛和出汗“三联征”。
•心血管症状：心悸、心动过速、心律失常。
•神经系统症状：头痛、焦虑、震颤。
•胃肠道症状：恶心、呕吐、腹痛、便秘。
•代谢紊乱：体重减轻、糖耐量异常或糖尿病。
常用术语解释•嗜铬细胞：位于肾上腺髓质和副神经节的细胞，能够分泌儿茶酚胺。
•儿茶酚胺：包括肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺，是由嗜铬细胞分泌的激素，调节心血管系统和代谢活动。
•肾上腺髓质：肾上腺的内层，主要由嗜铬细胞组成。
•副神经节：位于脊柱两侧的神经节，亦可产生嗜铬细胞瘤。
病理全过程嗜铬细胞瘤的病理过程涉及嗜铬细胞的异常增生和功能失调。
以下是其病理特点：1.肿瘤发生：嗜铬细胞瘤起源于肾上腺髓质或副神经节的嗜铬细胞。
2.儿茶酚胺分泌过多：肿瘤细胞分泌过多的儿茶酚胺，引起一系列临床症状。
3.肿瘤增大：随着肿瘤增大，可能引起局部压迫症状和远处转移。
病因和发病机制嗜铬细胞瘤的病因尚不完全明确，可能与遗传因素、环境因素和偶发突变相关。
常见的遗传因素包括：•多发性内分泌腺瘤2型（MEN 2）：一种常染色体显性遗传病，患者易患嗜铬细胞瘤。
•冯·希佩尔-林道综合征（VHL）：一种常染色体显性遗传病，伴有嗜铬细胞瘤风险。
•神经纤维瘤病1型（NF1）：一种遗传性疾病，患者有嗜铬细胞瘤的风险。
发病机制主要涉及以下几个方面：•遗传突变：导致嗜铬细胞增生和功能失调。
嗜铬细胞瘤疾病详解
疾病名：嗜铬细胞瘤英文名：pheochromocytoma缩写：别名：chromophile tumor疾病代码：ICD：M8700/0概述：嗜铬细胞瘤(pheochromocytoma)发源于肾上腺髓质，交感神经节，旁交感神经节或其他部位的嗜铬组织，故可发生自颈交感神经链至盆腔的部位。
这些细胞产生血管活性的胺类。
肾上腺素仅产生于肾上腺髓质及主动脉旁体(organs of Zuckerkandl)的肿瘤，而正肾上腺素产生于交感神经链的肿瘤。
绝大多数小儿的嗜铬细胞瘤手术时约为 4～6cm，切面呈棕黄至浅褐色，被受压的正常肾上腺组织完整包绕，有出血或囊性坏死区。
镜下检查很难鉴别为良性或恶性，主要根据临床，如有复发或转移，则认为是恶性。
在小儿很少是恶性，但较成人更多见肾上腺外病变，约占30%，常见部位是主动脉分叉部及主动脉旁体。
术中及术后即刻死亡多由于未发现有第2 个肿瘤。
在小儿嗜铬细胞瘤另一特点是，有更多家族遗传及并发多发内分泌肿瘤。
流行病学：本病占儿童高血压 1%，嗜铬细胞瘤精确的发病率不清楚。
国外统计尸检发现率为0.094%～0.25%，占高血压的0.4%～20%，国内发病率估计不低于国外水平。
以20～50 岁为多见。
病因：发病原因尚不清楚，与神经外胚层细胞的发育生长有直接关系。
有些嗜铬细胞瘤与遗传因素有关，且常伴其他疾病，如多发性内分泌肿瘤。
多发性神经纤维瘤、节性硬化症、Sturge-Weber 综合征，von Hippel-Lindau 病等。
发病机制：嗜铬细胞瘤多为良性，多数为单发，也可以多发，肿瘤呈圆形或卵圆形，表面光滑，有完整包膜，周围血管丰富，直径一般在2～6cm，重量多在100g 以内，但有体积很大者。
镜下肿瘤细胞较大，形态不规则，胞浆中颗粒较多，可被重铬酸盐染色，嗜铬细胞瘤的良、恶性单从形态上不能鉴别，只有广泛浸润邻近脏器或组织，以及在正常无嗜铬细胞的器官和组织内发生转移才能确诊为恶性。
嗜铬细胞瘤诊断金标准
嗜铬细胞瘤诊断金标准一、概述嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤是一种罕见的神经内分泌肿瘤，起源于肾上腺髓质、交感神经系统或其他部位的嗜铬细胞。
该病的主要特点是分泌大量儿茶酚胺，引起持续或阵发性的高血压、心悸、出汗等症状。
嗜铬细胞瘤的发病率约为1-2/100,000，好发于30-50岁之间。
二、诊断嗜铬细胞瘤的方法1.临床表现嗜铬细胞瘤的临床表现主要包括：持续或阵发性高血压、心悸、多汗、头痛、焦虑、恶心、呕吐等。
但这些症状缺乏特异性，易与其他疾病混淆。
2.实验室检查（1）血液检查：嗜铬细胞瘤患者血清中儿茶酚胺水平升高，尿中香草扁桃酸（VMA）增多。
（2）尿液检查：尿中儿茶酚胺代谢产物增多，如香草扁桃酸（VMA）、5-羟吲哚醋酸（5-HIAA）等。
（3）影像学检查：B超、CT、MRI等影像学检查有助于发现肾上腺肿瘤。
对于可疑肿瘤，可进行核素标记的儿茶酚胺代谢物扫描（MIBG），以定位肿瘤部位。
3.确诊手段确诊嗜铬细胞瘤主要依赖病理检查。
手术切除肿瘤后，病理检查发现肿瘤细胞含有嗜铬粒蛋白A，即可确诊。
三、嗜铬细胞瘤的治疗与预防1.外科手术治疗：手术是嗜铬细胞瘤的首选治疗方法，尤其是对于早期、局限性的肿瘤。
手术切除肿瘤后，患者的生活质量明显改善。
2.内分泌治疗：对于不能手术或术后复发的患者，可采用内分泌治疗，如生长抑素类似物、多巴胺激动剂等。
3.靶向药物治疗：针对肿瘤细胞的特定分子靶点，如RET、EGFR等，采用相应的靶向药物进行治疗。
4.预防措施：定期体检，尤其是有高血压、心悸、多汗等症状的患者，及时就医，早期发现、早期治疗。
四、总结嗜铬细胞瘤是一种罕见的神经内分泌肿瘤，诊断依赖临床表现、实验室检查和影像学检查。
治疗以手术为主，辅以内分泌治疗、靶向药物治疗等。
预防措施包括定期体检，及时发现和治疗早期症状。
嗜铬细胞瘤疾病演示课件
放射治疗及其他辅助治疗手段
放射治疗
利用高能射线破坏肿瘤细胞的 DNA，使其失去增殖能力。适用 于无法手术切除或术后复发的患
者。
化学治疗
通过静脉或口服给药，使用化疗药 物杀死肿瘤细胞。适用于已发生远 处转移或无法耐受手术的患者。
介入治疗
通过导管将药物直接注入肿瘤内部 ，提高局部药物浓度，增强治疗效 果。适用于肿瘤较大、血供丰富的 患者。
在随访过程中，加强对患 者的健康教育，提高患者 对疾病的自我管理能力。
心理支持
为患者提供持续的心理支 持，帮助患者应对疾病带 来的心理压力和挑战，提 高患者的生活质量。
06 总结回顾与展望未来发展趋势
本次嗜铬细胞瘤研究成果总结回顾
遗传学研究成果
通过对嗜铬细胞瘤相关基因的深入研究，揭示了嗜铬细胞 瘤的遗传背景和发病机制，为精准诊断和治疗提供了重要 依据。
随着基因测序和生物信息学技术的不断发展，未来嗜铬细胞瘤的治疗 将更加精准，个体化治疗方案将得到广泛应用。
创新药物和治疗方法的研发
针对嗜铬细胞瘤的发病机制，未来将有更多创新药物和治疗方法问世 ，为患者提供更多有效的治疗选择。
多学科协作的深入发展
未来嗜铬细胞瘤的研究和治疗将更加注重多学科协作，通过多学科团 队的紧密合作，提高诊疗水平和患者生存率。
对于心理问题严重的患者，可采用心 理治疗，如认知行为疗法、放松训练 等，以改善患者的心理状态。
心理疏导
针对患者的焦虑、抑郁等心理问题， 进行心理疏导和安慰，帮助患者缓解 不良情绪。
建立完善随访制度，提高生活质量
定期随访
建立定期随访制度，对患 者的病情、心理状况和生 活质量进行持续关注和评 估。
健康教育
能显示儿茶酚胺的肿瘤摄取率，因而对嗜铬 细胞瘤有很高的特异性，可检出直径>1厘 米的肾上腺或肾上腺外嗜铬细胞瘤。
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儿茶儿酚茶胺酚的胺代的谢代谢
TyTryosrionseine
酪氨酪酸氨羧酸化羧酶化(酶tyr(otysirnoescinarebcoaxyrblaosex)ylase)
dodpaopa
多巴多脱巴羧脱酶羧(酶do(pdaodpeacadrebcoaxryblaosxe)ylase)
dodpaompainme ine
3-甲氧3--甲4羟氧苦-4杏羟仁苦酸杏仁酸 (vani(lvlyalnmilalynldmeliacnadceidli,cVaMciAd）, VMA）
肾上腺素能受体(adrenergic receptor)的功能
❖ 去甲肾上腺素能优势（noradrenaline advantage） 1 AV收缩、BP上升、瞳孔扩大 2 位于交感神经突触前体，抑制NA释放 ❖ 肾上腺素能优势（adrenaline advantage） 2平滑肌松弛、A血管扩张；交感神经突触释放NA ❖ 两者作用相当 1 HR上升、CO增加、脂肪分解
显微镜观：细胞呈多边形，可有梭形双核等，细胞大小不 一，直径在15～45μm，排列紧密，胞浆内富含颗粒，易 被重铬酸钾(potassium dichromate) 染色。恶性者有包膜浸润， 细胞排列不规则，有细胞分裂象，血管内有癌栓或有远处 转移等
临床表现
一、心血管系统表现
(一) 高血压
嗜铬细胞瘤发生率占高血压的0.1%(儿童高血压中比例增高) 1.阵发性高血压型 本病特征性表现,发生率约45％,平时血压正常。
❖ 胸腔后纵膈、左右腰椎旁间隙、腹腔神经丛 ❖ 颈部、颅内
肾 上 腺 外 嗜 铬 细 胞 瘤
胸椎T1-加权MRI 增强扫描
右侧脊柱旁嗜铬细胞瘤, 光滑，边界清晰, 密度不均。
肿块位于第7～9胸椎, 形似扇形
肾 上 腺 外 嗜 铬 细 胞 瘤
切片显示包膜完整, 棕红色, 灶状出血, 与肋骨粘连
肾上腺肿瘤中最大。重量数克至数公斤不等良性嗜铬细胞 瘤，包膜完整，表面光滑，呈棕红色，切面呈颗粒状，瘤 体中可有囊性变及出血
嗜铬细胞分泌儿茶酚胺(catecholamine, CA)，包括多 巴胺(dopamine, D)，肾上腺素(adrenaline A， epinephrine E)，去甲肾上腺素(noradrenaline, NA; norepinephrine, NE)
正常肾上腺髓质CA分泌量，依大小分别为 E>NE>D
发作时(以分泌NA为主者) BP:200～300mmHg/130～180mmHg 重要症状: 剧烈头痛、面色苍白、大汗淋漓、心动过速 其他表现: 恐惧、恶心、呕吐、胸闷、胸痛或腹痛、视力模糊, 重者 心衰、肺水肿、脑溢血等
▪ 发作终止后迷走神经兴奋：两颊皮肤潮红、全身发热、流涎、 瞳孔缩小等
▪ 发作时间：数秒钟或数分钟，1～2小时至数十小时 ▪ 发作频率：数月一次或一日数次。发作渐频、时间渐频趋势。
病理
❖ 嗜铬细胞瘤80％～90%位于肾上腺 ❖ 80%以上为单侧腺瘤；双侧腺瘤约为10% ❖ 单侧肾上腺腺瘤＋肾上腺外腺瘤约为10% ❖ 90%为良性，恶性约10%
肾上腺外嗜铬细胞瘤
❖ 腹主动脉旁(约10%～15%)、肾门、肾上极、肝 门区、肝-下腔静脉之间、胰头部、髂窝或附近、 血管旁(直肠后、卵巢、膀胱内)
▪ 交感神经过度兴奋如出汗、心动过速 ▪ 高代谢状况如低热、体重下降、一过性高血糖 ▪ 直立性低血压伴心动过缓(长期过量CA，血容量不足、交感抑制、
肾上腺素能受体敏感性降低)
(二)低血压、休克或高血压与低血压交替
▪ 肿瘤骤然出血、坏死，CA释放骤减或停止 ▪ 心肌损害、心律失常、心衰，致心排出量锐减 ▪ 过度分泌肾上腺素兴奋β2-受体，周围血管扩张 ▪ 血管强烈收缩，组织缺氧，微血管通透性增加，血浆外渗，有
▪ 血糖升高：儿茶酚胺为升糖激素，可加速肝糖原分解，抑制胰岛 素分泌，糖异生加强，引起高血糖，糖耐量减退等
最终可成持续性高血压 ▪ 诱因：精神刺激、弯腰、排便、排尿、触摸腹部，按压肿块、
麻醉诱导期、药物(组胺、胍乙啶、胰升血糖素、胃复安、三环 类抗抑郁药)等
2. 持续性高血压 约50% 特点：持续性高血压伴阵发性加剧有以下情况要考虑嗜铬细胞瘤：
▪ 常用降压药：神经节阻断剂（胍乙啶）、利血平、-肾上腺素能阻 断剂、肼苯哒嗪等效果不佳，而钙离子拮抗剂、硝普钠、-受体阻 断剂有效
效血容量降低，血压下降 ▪ 分泌舒血管肠肽、肾上腺髓质素致血压下降 ▪ 血压大幅波动，极高血压反射性兴奋迷走神经中枢；释放多巴
胺除NA升压作用
(三) 心脏表现
儿茶酚胺性心肌病伴心律失常，或心肌退行性 变、坏死；高血压性心肌肥厚、心脏扩大、心衰
二、代谢紊乱
▪ 基础代谢率增高：氧耗量增加，基础代谢率增高，而甲状腺功能 正常，发作时体温可上升1～2OC
肾上腺嗜铬细胞瘤时可分泌NE和E, 分泌量分别为 NE>NE和E>E
家族性嗜铬细胞瘤只分泌E 肾上腺外嗜铬细胞瘤只分泌NE 交感神经节后纤维嗜铬细胞瘤可分泌NE和D
嗜铬细胞瘤分泌的其他多肽激素及其作用
❖ 舒血管肠肽、P物质 — 面部潮红 ❖ 鸦片肽、生长抑素 — 便秘 ❖ 舒血管肠肽、血清素、胃动素 — 腹泻 ❖ 神经肽Y —血管收缩、面色苍白 ❖ 舒血管肠肽、肾上腺髓质素 — 低血压、休克
讲授目的和要求
1．掌握本病的临床表现、诊断与治疗 2. 了解本病发病机制
讲授主要内容
概述 病理 临床表现 诊断标准 鉴别诊断 治疗
概述
嗜铬细胞瘤起源于肾上腺髓质、交感神 经节和其他部位的嗜铬组织。分泌大量儿茶 酚胺，作用于肾上腺素能受体，引起以高血 压及代谢紊乱为主的综合征候群，严重时并 发高血压危象、休克、颅内出血、心力衰竭、 心室纤颤、心肌梗死等
β-羟β-化羟酶化酶 3-甲3氧-甲去氧甲去肾甲上肾腺上素腺素
(norm(neotarnmeeptharnineep, hNrMinNe,) NMN)
nonraodrraednraelinnaeline
3、43-二、羟4-二苦羟杏仁苦酸杏仁酸
adarednraelninaeline
3-甲氧3-甲肾氧上肾腺上素腺素 (meta(mneeptharnineep,hMriNn)e, MN)