科目：口腔黏膜病学-教师：凌天牖
胰岛素样生长因子在口腔黏膜下纤维性变组织中的表达
黏膜组织共 + 例 （ 供体平均年龄 &+ 岁） 来源于同期 口腔手术中多余的颊黏膜， 供体无咀嚼槟榔嗜好。 %& -! 试剂! ,-*%# 原位杂交检测试剂盒 （ 武汉博士 德生物工程有限公司） ； 原位杂交专用盖玻片； OR 柠檬 酸— — —#$$ .9 蒸 馏 水 中 加 柠 檬 酸 （ SN T2 (’ ・ T& ( ） O C， FT &U $ 左右； & V ))S — — —# $$$ .9 蒸馏水 中氯化钠 #’U N C， 柠檬酸三钠 （ SN T3 (’ 08O ・&T& ( ） 2U 2 C； $U 3 .59 W X YZ)— — —# $$$ .9 蒸馏水加氯化钠 O$ C， 08& TY(" ・#&T& ( N C， 08T& Y(" ・&T& ( $U " C， FT ’U & Q ’U N 。 %& L! 方法! 参考试剂盒说明书进行操作， 石蜡切片 经常规脱蜡至水。OR 双氧水室温处理 #$ 分钟以灭 活内源性过氧化物酶。滴加 OR 柠檬酸新鲜稀释的 胃蛋白酶暴露 ./01 核酸片段后杂交。每张切片 上加 &$ !9 含寡核苷酸探针的原位杂交液。将原位 杂交专用盖玻片盖在切片上， 将切片放在湿盒内， 恒 温箱 O’ Q "$[ 杂交过夜。揭掉原位杂交盖玻片， 经 杂交探针稳定液处理后， 进行免疫检测和显色反应。
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中国免疫学杂志 &$$N 年第 && 卷
科目口腔黏膜病学教师凌天牖
科目：口腔黏膜病学教师：凌天牖授课对象：七年制口腔医学专业授课内容：第八章唇舌疾病(《口腔黏膜病学》第二版，李秉奇主编)授课时数：80分钟【教学目的与要求】1、熟悉口腔各种唇炎的病因、病理表现2、掌握口腔各种唇炎的临床表现、诊断标准及其治疗3、熟悉口角炎和舌疾病及味觉异常的临床表现及治疗4、掌握灼口综合征临床表现、诊断及其治疗5、了解各种舌质舌苔的临床表现【教学重点】：1、口腔粘膜各种唇炎及灼口综合征的临床表现及其治疗【教学难点】：1、舌质舌苔的各种临床表现【教学方法】：讲授法【教具】：多媒体课件、电脑、多媒体投影仪、粉笔、黑板、教鞭【教学步骤】：具体内容几时间安排第一节、唇炎 35’唇炎是特发于唇部的炎症性疾病的总称，是特发于唇部的疾病中发病率最高的疾病。
按病程分类：急性和慢性唇炎；按临床症状特征可分为：湿疹型、糜烂型和脱屑型；按病因病理可分为七种慢性非特异性唇炎：腺性唇炎、良性淋巴增生性唇炎、肉芽肿性唇炎、梅—罗综合征、光化性唇炎、变态反应性唇炎。
一、性非特异性唇炎（多媒体图6）定义病因病理临床表现诊断鉴别诊断治疗二、腺性唇炎（多媒体图10）定义病因病理临床表现诊断鉴别诊断治疗三、良性淋巴增生性唇炎定义病因病理临床表现诊断鉴别诊断治疗四、浆细胞性唇炎定义病因病理临床表现诊断鉴别诊断治疗五、肉芽肿性唇炎（多媒体图22）定义病因病理临床表现诊断鉴别诊断治疗六、梅—罗综合征定义病因病理临床表现诊断鉴别诊断治疗七、光化性唇炎（多媒体图30）定义病因病理临床表现诊断鉴别诊断治疗八、变态反应性唇炎（多媒体图35）定义病因病理临床表现诊断鉴别诊断治疗第二节口角炎（多媒体图38） 8定义也称口角唇炎，是发生于两侧上下唇联合处口角区的炎症总称，以皲裂、口角糜烂和结痂为主要症状，故又称口角糜烂。
一、营养不良性口角炎二、感染性口角炎三、接触性口角炎八、创伤性口角炎第三节舌疾病（多媒体图40、41、42） 7’一、地图舌二、沟纹舌三、舌乳头炎四、毛舌五、正中菱形舌炎六、舌扁桃体肥大七、舌淀粉样变八、萎缩性舌炎第四节灼口综合征 8’定义指发生在口腔粘膜，以烧灼样疼痛感觉为主要表现的一组症状，常不伴有明显的临床损害体征、也无特征性的组织学改变。
最新第一章----口腔黏膜病学(3)教学讲义PPT课件
口腔黏膜基本病损类型如下： 1.斑：它的含义是指黏膜或皮肤上的局限 性颜色异常损害。斑的颜色、大小、形状各不 相同，不高于粘膜表面，也不变厚。其颜色比 周围正常黏膜为深。若为黏膜固有层血管扩张、 增生或充血引起的称为红斑。
① 红斑（ergthemaous macule），红斑 压之褪色。
② 若为出血引起的称为淤斑(ecchymosis), 淤斑压之不褪色，常见为坏血病或血小板减少 性紫癜。
为了对口腔黏膜病加深印象，提高诊断和 治疗水平，可以将有共同特点的疾病加以归纳 分组如下：
1.病损单纯或主要发生在口腔黏膜的疾病。 2.口腔黏膜和皮肤同时或先后发生病损的 疾病。 3.全身性疾病在口腔黏膜的表征。
七、口腔黏膜病的临床病损特点 各种口腔黏膜病有自己特别的临床病损， 如复发性口腔溃疡，一定要出现溃疡而不是色 素斑。口腔白斑一定在黏膜上出现白色角化斑 而不是疱疹。所以根据病人口腔黏膜病损的临 床表现，可以初步考虑可能是什么病，是哪一 类疾病。因此，正确诊断口腔黏膜病的第一步， 就是要能正确辨认各种口腔黏膜病损的临床及 其组织病理变化，第二步是要了解各种病损可 以发生在哪些疾病。
7.结节（nodule）或（tuberele） 所谓结节的实质就是有组织增生，形成突 起于黏膜表面的小结。 8.肿瘤（tumor） 肿瘤是一种黏膜表面向外突出的，大小不 同的实质性生长物，按组织病理变化可分为真 性和瘤样病变。真性肿瘤又可分为良性与恶性， 而瘤样病变也可称为假性肿瘤，即具有肿瘤的 生长特点而没有肿瘤的生物学特征。
③ 若为上皮基底层有黑色素沉着引起的 我们称为色素斑（pigmentary macule），色 素斑可以是生理性和病理性的。
生理性的常见有雀斑（ephelides）或黑 色素沉着（melanosis）。病理性的常见为艾 迪生病（Addison’s disease）和色素沉着即： 肠自息肉综合征（Peutz Jeghers Syndrome） 等。这种综合征一般为先天性遗传所致，常见 为以口唇粘膜和口周皮肤出现黑色素斑点为主， 同时也可出现在手指、足趾上。
科目口腔粘膜病学
科目：口腔粘膜病学授课对象：五年制口腔医学专业授课章节、内容：第三章口腔粘膜变态反应性疾病授课时数：50分钟[目的与要求]：1、掌握药物过敏性口炎、过敏接触性口炎、血管神经性水肿的临床特点及治疗；2、多形渗出性红斑的口腔和皮肤病损特征和处理；3、熟悉银汞合金过敏引起的苔藓样变与口腔扁平苔藓的鉴别要点；4、了解I型过敏反应和IV型过敏反应的机制。
[讲授重点]：1、药物过敏性口炎、过敏性接触性口炎、血管神经性水肿的临床特点及治疗原则；2、多形渗出性红斑的口腔表现及皮肤病损特征。
[讲授难点]：1、口腔粘膜变态反应性疾病各型的发病机理中药物过敏性口炎发病机理与临床特点之间的关联；2、药物过敏性口炎与口腔多形渗出性红斑的的鉴别鉴别诊断。
[授课方式]：1、多媒体教学；2、启发式提问；1、下课时布置思考题。
[讲授内容与时间分布]：第三章口腔粘膜变态反应性疾病一、概述10’1、变态反应性定义3’2、变态反应性疾病的分类7’第I型（反应素型）第II型（细胞降解型和细胞毒型）第III型（免疫复合物型）第IV型（迟发型）第V型第VI型二、药物过敏性口炎12’1、定义：2’2、病因及机理2’清热镇痛药安眠药水肿磺胺类药↑红斑再次进入机体渗出糜烂3、病理：上皮内疱、细胞间水肿1’4、临床表现：单纯粘膜病损；口腔粘膜受损+皮损4’5、诊断6、治疗3’停用可兰色药物；抗组胺药；减少渗出；局部用药；预防三、过敏性接触性口炎7’1、定义1’2、临床表现：3’义齿性口炎；银汞合金过敏引起的苔藓样变，抗生素口炎3、治疗：3’去除过敏因素；抗过敏治疗四、血管神经性水肿6’1、定义：1’2、临床表现：3’3、治疗2’五、多形渗出性红斑(erytherna malthforma)：15’1、定义1’2、病因：病毒感染；过敏2’3、病理1’4、临床表现（1）轻型：口腔粘膜；皮肤4’（2）重型：斯—约氏综合症3’5、诊断和鉴别诊断2’6、治疗2’对因治疗；治疗口腔病灶；药物治疗；支持疗法。
口腔粘膜下纤维性变患者角朊细胞分泌细胞因子水平变化
口腔粘膜下纤维性变患者角朊细胞分泌细胞因子水平变化冯云枝;凌天牖
【期刊名称】《华西口腔医学杂志》
【年(卷),期】2000(018)001
【摘要】目的:探讨口腔粘膜上皮角朊细胞(KC)和细胞因子在口腔粘膜下纤维性变(OSF)发生中的作用.方法:分别从正常及OSF组织培养出KC(NM-KC和OSF-KC),用放射免疫法和酶联免疫吸附法测定培养细胞上清液中内皮素(ET)和β1转化生长因子(TGFβ1)的水平.结果:OSF-KC分泌ET和TGFβ1水平均高于NM-KC(P＜0.05),且两者呈正相关关系.结论:外源性刺激导致的KC活化及其分泌的ET和TGFβ1的改变可能在OSF发生中起重要作用.
【总页数】3页(P23-25)
【作者】冯云枝;凌天牖
【作者单位】湖南医科大学附属第二医院口腔科,410011;湖南医科大学附属第二医院口腔科,410011
【正文语种】中文
【中图分类】R3
【相关文献】
1.口腔粘膜下纤维性变患者血液临床检验分析 [J], 齐乐;
2.口腔粘膜下纤维性变患者血液临床检验分析 [J], 齐乐
3.口腔粘膜下纤维性变组织中转化生长因子β1mRNA表达水平 [J], 高义军;凌天
牖
4.细胞因子与口腔粘膜下纤维性变 [J], 李霞;凌天牖
5.口腔粘膜下纤维性变患者牙龈组织病理改变的初步观察 [J], 翦新春;王树芝因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
科目口腔粘膜病学
科目：口腔粘膜病学授课对象：五年制口腔医学专业授课章节、内容：第六章口腔粘膜斑纹类疾病授课时数：150分钟[目的与要求]：1、掌握口腔白斑、口腔扁平苔藓的临床分类、临床表现及治疗原则；2、掌握盘状红斑狼疮的临床特点；3、熟悉口腔白色角化病、白色海绵痣的临床特征；4、了解口腔白斑、扁平苔藓的发病原因；5、熟悉OSF的病因及防治原则。
[讲授重点]：1、口腔白斑、口腔扁平苔藓的各类型的临床特征及治疗原则；2、盘状红斑狼疮的临床特点。
[讲授难点]：1、口腔白斑、口腔扁平苔藓的病因与临床特点之间的关联；2、盘状红斑狼疮的病理改变与临床表现之间的关系。
[授课方式]：1、图片及文字；2、多媒体结合病理学特片进行提问，加深学生的印象。
[讲授内容与时间分布]：第六章口腔粘膜斑纹类疾病一、口腔白色角化病：15’1、病因：2’2、表现6’3、鉴别诊断3’4、治疗：4’二、白色海绵痣10’1、病因1’2、临床表现：4’3、病理1’4、鉴别诊断2’5、治疗2’三、口腔白斑40’1、病因4’2、临床表现及分类：（1）斑块状4’（2）颗粒状5’（3）皱纸状4’（4）疣状5’（5）溃疡型5’3、病理3’4、治疗10’四、口腔扁平苔藓50’1、病因：（1）精神因素2’（2）免疫1’（3）感染1’（4）微循环障碍1’（5）遗传1’（6）其它1’2、临床表现：（1）网状3’（2）环状3’（3）条纹状3’（4）斑块状5’（5）丘疹状3’（6）水疱状3’（7）糜烂型4’（8）萎缩型4’3、鉴别诊断（与白斑的鉴别要点）5’4、病理2’5、治疗8’五、盘状红斑狼疮17’1、定义2’2、发病情况1’3、病因3’i.日晒；ii.感染；iii.内分泌降解iv.药物4、临床表现8’i．下唇ii．头面部皮肤iii．口内粘膜损害iv．全身症状5、防治3’六、口腔红斑病（oral erythroplakia）8’1、临床表现5’（1）均质型红斑（2）颗粒型红斑（3）间杂型红斑2、病理1’3、治疗2’七、口腔粘膜下纤维化（oral submucouse fibrosis）10’1、发病情况2’2、病因2’3、临床表现4’4、治疗2’[教具]：多媒体教学[教学参考书]：1、《口腔内科学》第二、三版2、《口腔粘膜病诊断与鉴别鉴别诊断》3、《口腔内科诊断彩色图谱》4、《皮肤病诊断彩色图谱》[思考题]：1、口腔白斑易癌变的好发部位及类型？2、白斑与口腔扁平苔藓的鉴别诊断？3、白斑的防治原则？附：第六章口腔粘膜斑纹类疾病讲稿第一节口腔扁平苔藓口腔扁平苔藓 (Oral Lichen Planus, OLP)[ 病因]：不明，好发于中年女性1、精神因素：2、内分泌；3、免疫因素；4、感染因素；5、微循环障碍；6、遗传因素；7、其它：糖尿病、肝炎、消化道功能紊乱等[临床表现]：[基本病变]：白色小丘疹组成网状、树枝状、环状、半环状、条纹状、斑块状、水疱型、糜烂型、萎缩型。
标准化病人在《口腔粘膜病学》临床见习教学中的应用
遇到 了困难 ， 一定 程 度 影 响 了 临 床 见 习 的教 学 质 量， 不 利于 口腔 医学生 的 良好培 养． 为 了改善这 种 局面， 提 高 口腔 医学 生 对 口腔 黏 膜 常见 病 的病 史 采 集 能力 、问 诊 技 巧及 与 病 人 的沟 通 能力 ， 本 教
性溃 疡 、 口腔 扁 平 苔藓 ） ， 并按 Ｓ Ｐ标 准 化 的要求 ， 编写 了 ３个病 例 的剧本 ．
口腔 黏膜病 学是 研究 口腔 黏膜 疾 病 的基 础理 论及 临床诊 治 的学科 ， 也 是一 门理 论性 、 实践 性很
为二组 ， Ａ 组 为实验 组 ， ４ ２人 ， 采 用 标 准化 病 人 教
学法 ； Ｂ组 为对 照组 ， ４ １人 ， 接 受 以 门诊 示 教 为 主 的传统 见 习教学 法 ．
１ ． ４ 教 学效 果评 定
两组的学生每一轮 回见习结束时， 均要求进
［ 收稿 日期３ ２ ０ １ ３ －０ ４ －Ｉ Ｏ ［ 作 者简介］董 ￣ － （ １ ９ ６ ６ －） 。 女， 湖 北丹江 口人 ， 湖北 医药 学院副教授 ， 附属十 堰 东风 口腔 医院 主任 医师 ， 口腔 内科主 任， 主要从 事中老年人 口腔疾病研 究．
标 准化病 人 （ ｓ ｔ ａ ｎ ｄ ａ ｒ ｄ ｉ ｚ ｅ ｄ ｐ ａ ｔ ｉ ｅ ｎ ｔ ｓ ， Ｓ Ｐ ） 是 指
那 些经 过标 准化 、 系统 化培 训后 ， 能 准确 表现 病人
研组 初 步尝试将 Ｓ Ｐ教 学 法应 用 到 口腔黏 膜 病临
床 见 习教学工 作 中 ， 以期 为 本 课 程 的 临床 教 学开
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槟榔提取物对口腔黏膜成纤维细胞增殖活性的影响
槟榔提取物对口腔黏膜成纤维细胞增殖活性的影响
李霞;凌天牖
【期刊名称】《中国现代医学杂志》
【年(卷),期】2005(15)8
【摘要】目的探讨口腔黏膜下纤维性变的发病机制.方法体外培养口腔黏膜下纤维性变患者和正常人口腔黏膜成纤维细胞,并用不同浓度的槟榔提取液进行干预,用MTT法检测FB的增殖状况.结果槟榔提取物在高于1×103ng/mL时对口腔黏膜FB的生长有抑制作用;体外培养的正常人FB与口腔黏膜下纤维性变患者FB的增殖能力没有显著差异.结论OSF的发病可能并非槟榔对FB的直接作用.
【总页数】3页(P1204-1206)
【作者】李霞;凌天牖
【作者单位】中南大学湘雅二医院,口腔科,湖南,长沙,410011;中南大学湘雅二医院,口腔科,湖南,长沙,410011
【正文语种】中文
【中图分类】R781.5
【相关文献】
1.槟榔提取物体外诱导人口腔黏膜成纤维细胞增殖模型的建立 [J], 谭劲;李元聪;陈明;陈安;彭楚湘
2.槟榔碱对口腔黏膜成纤维细胞微丝骨架及胶原吞噬的影响 [J], 李辉莉;方厂云;苏征
3.槟榔提取物对口腔黏膜成纤维细胞表达细胞间粘黏分子-1的影响 [J], 冯云枝;凌
天牖
4.槟榔碱干预后的血管内皮细胞上清液对口腔颊黏膜成纤维细胞生物活性的影响[J], 李明;彭解英;庞丹琳;尹晓敏
5.TNF-α和槟榔碱对口腔黏膜成纤维细胞增殖和羟脯氨酸蛋白表达的影响及姜黄素对其影响的作用 [J], 夏丽;王金竹;李冰
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口腔黏膜下纤维性变发病相关基因的功能分析
口腔黏膜下纤维性变发病相关基因的功能分析谢辉;凌天牖;郭金陵;段亚光;周中苏【期刊名称】《口腔医学研究》【年(卷),期】2007(23)2【摘要】目的:应用cDNA芯片技术研究口腔黏膜下纤维性变(oral submucous fibrosis,OSF)颊黏膜上皮组织和正常口腔颊黏膜组织基因的差异表达,并对差异表达基因进行gene ontology(GO)分析,为探讨OSF发病相关基因提供初步筛选资料。
方法:对切取OSF和正常对照颊黏膜组织进行总RNA抽提,逆转录制备探针,纯化后与含有21571条基因的人类全基因组寡核苷酸芯片杂交,杂交后信号经扫描仪检测和计算机分析筛选OSF发病相关差异表达基因,并进行GO分析。
结果:GO分析发现,2372条差异表达基因涉及细胞组成的基因群主要集中于细胞外基质和细胞骨架,与溶酶体囊胞、细胞小凹等蛋白相关基因多呈上调表达。
结论:细胞外基质、细胞骨架、溶酶体囊胞、细胞小凹等蛋白相关基因群差异表达可能与OSF发病有关。
【总页数】4页(P128-131)【关键词】口腔黏膜下纤维性变;基因表达;cDNA芯片【作者】谢辉;凌天牖;郭金陵;段亚光;周中苏【作者单位】中南大学湘雅二医院口腔科;湖南长沙市口腔医院【正文语种】中文【中图分类】R781.5【相关文献】1.槟榔在口腔黏膜下纤维性变发病机制中的作用 [J], 李忠海;郑锦星;袁列江;曾琪;钟海雁2.上皮组织在口腔黏膜下纤维性变发病中的作用 [J], 刘健;凌天牖3.整合素α1在口腔黏膜下纤维性变发病机制中的作用 [J], 方厂云;夏宇;苏征;张雪梅;李辉莉;曹莹4.脆性组氨酸三联体基因及P16基因甲基化与口腔黏膜下纤维性变癌变的关系研究 [J], 高峥嵘;谢小燕;高义军;尹晓敏5.口腔黏膜下纤维性变及相关口腔癌患者血清SCC-Ag、Cyfra21-1、NSE及CEA 的水平变化和意义 [J], 于然;宋江园;丁玉梅;许智因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
高压氧治疗口腔粘膜下纤维性变显效1例报告
高压氧治疗口腔粘膜下纤维性变显效1例报告
凌天牖;唐杰清
【期刊名称】《中国现代医学杂志》
【年(卷),期】1997(7)1
【摘要】高压氧治疗口腔粘膜下纤维性变显效１例报告湖南医科大学附二院口腔科（４１００１１）凌天牖柳志文湖南湘潭市中西口腔医院唐杰清患者，男，３６岁，个体户，湖南省沅江市人，因进食刺激性食物口腔灼痛１年，张口受限７个月于１９９２年３月２０日来本院口腔科就诊，患者...
【总页数】2页(P49-50)
【作者】凌天牖;唐杰清
【作者单位】湖南医科大学附二院口腔科;湖南湘潭市中西口腔医院
【正文语种】中文
【中图分类】R781.59
【相关文献】
1.口腔粘膜下纤维性变癌变(附三例报告) [J], 翦新春;唐瞻贵;苏彤;彭解英;沈勤
2.涂擦中药雄黄引起口腔粘膜下纤维性变1例报告 [J], 何克新;杨亦萍
3.8例口腔粘膜下纤维性变喉镜检查结果报告 [J], 唐杰清
4.高压氧治疗口腔粘膜下纤维性变性20例体会 [J], 周海文
5.高压氧治疗促进局部丹参和确炎舒松注射治疗口腔粘膜下纤维性变的研究 [J], 蒋校文;鲁坤;张号;杨寿康;孙国良
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中药Ⅰ号口服液治疗口腔白斑的临床研究
3.中药减肥口服液治疗儿童单纯性肥胖的临床研究 [J], 肖红;赵卫国;杨凤爱;李琼;杨红梅
4.中药1号口服液治疗口腔白斑30例临床观察 [J], 朱群强;翦新春;凌天牖;肖坚;周芳
5.中药Ⅰ号联合转移因子治疗口腔白斑的临床观察 [J], 朱买
中药Ⅰ号口服液治疗口腔白斑的临床研究
朱群强;翦新春;凌天牖
【期刊名称】《口腔医学》
【年(卷),期】2003(023)001
【摘 要】目的观察中药Ⅰ号口服液治疗口腔白斑的效果.方法将60例口腔白斑患者随机分成两组,治疗组口服中药Ⅰ号口服液,对照组按常规治疗.结果治疗组总有效率为100%,治愈率为70%;对照组有效率为40%,无治愈.两组对比有显著差异(P＜0.01).结论中药Ⅰ号口服液能治愈口腔白斑.
【总页数】2页(P22-23)
【作 者】朱群强;翦新春;凌天牖
【作者单位】湖南省邵阳市中心医院口腔科,422000;中南大学口腔医学院长沙,410008;中南大学湘雅医学附属第二医院口腔科,长沙，410007
【正文语种】中 文
【中图分类】R276.8
【相关文献】
1.中药复方“通脉口服液”治疗慢性肾炎气虚血瘀证的临床研究 [J], 钟丹;杨霓芝;赵代鑫;刘明平;
槟榔碱诱导口腔角质形成细胞凋亡研究
槟榔碱诱导口腔角质形成细胞凋亡研究高义军;凌天牖;尹晓敏;李霞;黄琰【期刊名称】《口腔医学研究》【年(卷),期】2007(23)6【摘要】目的:了解槟榔碱(arecoline)对体外培养的人口腔黏膜角质形成细胞(keratinocyte,KC)凋亡的影响。
方法:不同浓度的槟榔碱以及在不同时间处理体外培养的KC,在荧光显微镜下观察KC凋亡形态学改变并计算凋亡百分率,用比色法检测Caspase-3活性的改变。
结果:1)槟榔碱能以一定时间和浓度依赖方式诱导培养的KC发生凋亡,其细胞凋亡率较正常对照组明显增高(P<0.05)。
2)槟榔碱作用KC,其Caspase-3活性较正常对照组明显增高(P<0.05)。
结论:槟榔碱可诱导KC凋亡,Caspase-3可能参与了这一细胞凋亡过程的调控。
KC凋亡异常可能是口腔黏膜下纤维性变的重要发病机理之一。
【总页数】4页(P624-627)【关键词】槟榔碱;角质形成细胞;细胞凋亡;Caspase-3;口腔黏膜下纤维性变【作者】高义军;凌天牖;尹晓敏;李霞;黄琰【作者单位】中南大学湘雅二医院口腔科;中南大学湘雅医院口腔科【正文语种】中文【中图分类】R781.5【相关文献】1.槟榔碱预处理的口腔角质形成细胞对肌成纤维细胞分化的影响及机制 [J], 李霞;凌天牖;高义军2.槟榔碱对口腔角质形成细胞端粒酶逆转录酶表达的影响 [J], 高义军;凌天牖;尹晓敏;李霞;黄琰3.槟榔碱及尼古丁对口腔角质形成细胞端粒酶逆转录酶表达的影响 [J], 高义军;凌天牖;尹晓敏;李霞;黄琰4.槟榔碱及口腔角质形成细胞对成纤维细胞胶原酶活性的影响 [J], 李霞;凌天牖;高义军5.氧化苦参碱诱导角质形成细胞凋亡研究 [J], 张峻岭;陈学荣;殷金珠因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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科目：口腔黏膜病学授课对象：五年制口腔医学专业授课内容：第九章口腔性传播疾病 (《口腔黏膜病学》第二版，李秉奇主编) 授课时数：100分钟【教学目的与要求】1、了解各种口腔性传播疾病的传播途径2、掌握梅毒、淋病、尖锐湿疣的临床表现及治疗3、掌握艾滋病的口腔表现及诊断标准【教学重点】：1、梅毒、淋病、尖锐湿疣的临床表现及治疗2、艾滋病的口腔表现及诊断标准【教学难点】1、梅毒、尖锐湿疣的临床表现2、艾滋病的口腔表现及诊断标准【教学方法】：讲授法【教具】：多媒体课件、电脑、多媒体投影仪、粉笔、黑板、教鞭【教学步骤】：具体内容几时间安排概述口腔性传播疾病的现状 5’第一节梅毒（多媒体图76、77、78、79、80、81） 30’定义病因病理临床表现：先天梅毒后天梅毒一期梅毒二期梅毒三期梅毒治疗第二节淋病 10’临床表现鉴别诊断：急性球菌性口炎急性假膜型急球菌口炎急性坏死性龈口炎第三节尖锐湿疣（多媒体图91、92、93） 10’定义病因临床表现诊断鉴别诊断治疗第四节艾滋病（多媒体图113、114、115、116、117、118、119、120、121） 40’定义病因分期窗口期和潜伏期临床感染分期典型的HIV感染从开始到死亡经历以下自然阶段：1、HIV体内播散期2、原发HIV播散期3、症状HIV感染期4、爱滋病前期5、爱滋病期6、爱艾滋病晚期艾滋病病毒感染的口腔表现1、真菌感染2、毛状白斑3.Kaposi肉瘤4.口腔疱疹5.AIDS相关牙周病变6.坏死性口炎7.复发性阿弗他溃疡8.非霍奇金淋巴瘤9.涎腺疾病10.乳头状瘤/局灶性上皮增生11.儿童患者的口腔表现实验室检查诊断鉴别诊断治疗预防小结 5’【思考题】1、梅毒、尖锐湿疣的临床表现及治疗2、口腔艾滋病的临床表现及诊断标准【教学参考书】1、《口腔黏膜病学》2003年6月第二版，李秉奇主编人民卫生出版社2、《皮肤性病学》2002年11月第五版，张学军主编人民卫生出版社【课后记】【板书计划】口腔性传播疾病一、梅毒二、淋病三、尖锐湿疣四、艾滋病附：第八章口腔性传播疾病讲稿导言：第一节梅毒1、定义：▪梅毒是由苍白螺旋体引起的一种慢性、系统性传染病2、病因：▪病源体为苍白螺旋体（TP），在体外干燥条件下易失去活力，而在厌氧及潮湿环境中可生存很久。
TP只感染人类▪TP利用多糖酶吸附作用，分解宿主细胞的粘多糖，获得自己才能合成的N—乙酰—D半乳糖胺，宿主细胞的粘多糖是宿主组织和血管支架的重要基质成分3、病理：4、基本病理变化血管内膜炎，内皮细胞肿胀与增生，晚期梅毒有上皮细胞和巨细胞组成的肉芽肿浸润，并有坏死5、临床表现：一期梅毒硬下疳，生殖器和口腔是好发部位二期梅毒感染后7—10周，TP经淋巴系统播散，引起全身淋巴结无痛性肿大，皮肤粘膜损害，皮肤梅毒疹＋口腔粘膜损害三期梅毒发生于感染后两年，皮肤损害，结节性梅毒疹，扁平或腕豆大小棕红色结节与溃疡，梅毒树胶肿,口腔粘膜损害（一）后天梅毒一期梅毒头部下疳中口腔占89.80％，口腔下疳中，唇部占78％、舌8％、龈1.5％、腭0.5％、扁桃体12％初发时下疳，粟粒大小，浸润性丘疹或硬结，1—2周后，黄红至暗红的园形成椭园形单个溃疡、边缘整齐、略隆起、界限清楚、上覆棕黄色薄痂、无痛。
溃疡基底平坦、触之软骨样硬结，相应区域淋巴结肿大、无痛、坚硬、不粘连。
唇部下疳：肿胀，中等程度巨唇，表面棕色薄痂或光滑面舌部下疳：舌前1/3，表面光滑呈粉红色，覆以灰色假膜二期梅毒梅毒性口炎，粘膜呈弥漫充血，可形成溃疡梅毒性舌炎，粘膜萎缩，肥厚梅毒粘膜斑，灰白色，光亮，微隆的斑块，0.5—1cm圆形、椭园形或环形损害，易发生糜烂、溃疡，但无疼痛三期梅毒口腔粘膜损害：三期梅毒舌炎、舌白斑和树胶样肿三期梅毒舌炎初期D为1～1.5cm乳头消失区，损害区光滑充血，逐渐扩至整个舌前1/3白斑是三期梅毒舌炎的一种严重并发症，易恶变树胶肿，三期梅毒的标志，3—5年舌树胶肿，舌体深层，一个，鸽蛋大小，质地韧腭树胶肿，发生于软硬腭交界处，或舌腭弓附近（二）先天梅毒桑椹牙与哈钦森牙是晚期先天梅毒的特征之一6、诊断：审慎梅毒螺旋体检查梅毒血清学试验7、鉴别诊断：硬下疳——鳞癌二期梅毒——白色角化病、白斑、DLE、药疹、扁平苔藓三期梅毒——牙源性脓肿8、治疗：普鲁卡因青霉素G混悬液80万μ／日×10天苄星青霉素，240万μ／日×2天红霉素第二节淋病1、定义：淋病双球菌所致的泌尿生殖系统化脓性炎性疾病，主要为性交直接传播，是最常见的性传播疾病2、病因：淋病双球菌不耐干热，干燥环境中1～2小时死亡，55℃下5’死亡细菌含有IgA酶，使附着容易3、临床表现：▪男性淋病主要是尿道炎，20％可以无症状▪女性淋病，60％无症状，女性治疗约15％出现明显症状，表现为淋球菌性宫颈炎，尿道炎和前庭大腺炎▪淋球菌性口炎，全口粘膜充血，发红，有浅表溃疡，并覆以黄白色假膜，假膜易擦去，呈现出血创面，唾液分泌增加，粘稠度加大▪淋球菌性咽炎,咽干、不适、扁桃体充血、肿大4、鉴别诊断：急性球菌性口炎急性假膜型急球菌口炎急性坏死性龈口炎5、治疗：注意用药需规则，药物剂量需足够头孢曲松钠，250mg/d，一次肌注氧氟河星，400mg/d，一次口服环丙沙星，500mg/d，一次口服第三节尖锐湿疣定义人类乳头状瘤病毒感染所致的一种性传染病，又称性病疣1、病因：HPV，有60多种抗原型，与本病有关的为HPV6、11、16及18型，尤其是与HPV-6型有关，性滥交是本病流行的主要原因CA发生与卫生习惯较差，局部潮湿不洁有关也与机体免疫功能，特别是细胞免疫功能失调密切相关CD8+↑ CD4+/CD8+↓ NK细胞活性↓外周单核细胞产生r干扰素、白介素—а能力↓免疫功能缺陷者，某些药物如免疫抑制剂和皮质类固醇的长期应用可促其发生2、临床表现：本病好发于外阴潜伏期1—6个月，通常为3个月淡红色小丘疹，逐渐增大，数目增多，逐渐融合，增大成疣状，蒂形成后，表现为乳头状，蕈样或鸡冠样增殖口腔内病损可累及舌、颊、唇、腭、牙龈，表现细小为淡红色丘疹，表面凹凸不平，易发生糜烂，触之易出血，也可表现为乳头状增生，病损区前后有数个乳头状隆起皮损裂缝，每因瘙痒搔抓而引起继发感染3、诊断：病史，发病部位和在短时间内具有明显增大的乳头状病损4、鉴别诊断：迷脂腺症乳头状增生乳头状瘤鳞状细胞癌5、治疗：CA易于复发，目前尚无根除HPV感染的方法主要为去除外生性疣为主，冷冻、激光、手术切除全身用干扰素治疗第四节艾滋病1、病因：HIV属逆转录病毒科的慢病毒属不耐高温的脆弱病毒，离开人体不能生存56℃下30分可灭活，病毒耐寒在-75℃冰冻状态下，仍生存3个月，对紫外线不敏感，选择性地浸犯有CD4+受体的淋巴细胞主要为CD4+淋巴细胞，造成CD4+淋巴细胞缺损→细胞免疫系统失控2、传染源：艾滋病患者及HIV携带者3、传染途径：性接触、血及血制品感染、胎儿和围产期感染4、临床表现：20～40岁多见，成年感染HIV到发展成AIDS，长者约需10年，短者只需几个月。
窗口期和潜伏期▪窗口期▪指从感染HIV到抗体形成时期、平均45天▪潜伏期▪指从感染HIV到出现艾滋症状和体征的时间▪成人平均2年来，个别可＞5年，最长14.2年，最短6天5、临床感染分期▪无症状HIV感染▪急性感染期▪艾滋病相关综合症▪艾滋病典型的HIV感染从开始到死亡经历以下自然阶段：▪ HIV体内播散期▪原发HIV播散期：又称为急性HIV感染。
在感染后2-4周出现。
▪血清转换期：通常感染3周后产生HIV的血清抗体，95%以上的患者在感染后5-8个月内可检测出HIV抗体。
▪无症状HIV感染期：无临床症状，一般体检无异常，部分病人可查到持续性全身性淋巴结病。
▪艾滋病前期：CD4细胞数≥200/mm3▪艾滋病期: CD4细胞数＜200/mm3▪艾滋病晚期: CD4细胞数＜50/mm36、艾滋病病毒感染的口腔表现爱滋病的口腔表现是诊断爱滋病的重要指征之一（1）.真菌感染a、口腔念珠菌病最为常见,常在早期就表现出来,是免疫抑制的早期征象特点: ①发生于无任何诱因的健康年青人或成人②常表现为红斑型或假膜型白色念珠菌病③红斑型多发生于上腭和舌背,颊粘膜偶见累及附着龈、咽部、软腭、悬雍垂的假膜型和累及颊部的红斑型白色念珠菌病具有高度提示性b、组织胞浆菌病为确诊AIDS的指征之一特点:①发生于舌、腭、颊部的慢性肉芽肿或较大的溃疡、坏死等病变②病理改变为肉芽炎性增生（2）.毛状白斑对爱滋病有高度提示性特点:①双侧舌缘的白色或灰白斑块②呈垂直皱褶，不能擦去③需检测证实病损内疱疹病毒的存在④女性患者很少罹患（3）.Kaposi肉瘤AIDS最常见的口腔肿瘤，分为斑块期和结节期，女性患者少见。
（4）.口腔疱疹若病损持续一个月以上，应作AIDS的相关检查。
由Ⅰ型单纯病毒引起的感染多见，Ⅱ型单纯病毒感染除口腔损害外，常伴生殖器疱疹带状疱疹巨细胞病毒感染（5）.AIDS相关牙周病变牙龈线形红斑AIDS相关牙周炎急性坏死性牙龈炎(6).坏死性口炎(7).复发性阿弗他溃疡(8).非霍奇金淋巴瘤为确诊AIDS的指征之一。
常以无痛性颈、锁骨上淋巴结肿大为首要表现(9).涎腺疾病多累及腮腺，其次为颌下腺(10).乳头状瘤/局灶性上皮增生(11).儿童患者的口腔表现7、实验室检查（1）.抗体检测可引起假阳性或假阴性结果（2）.病毒抗原检测敏感性较低（3）.HIV核酸检测 HIV RNA变化≥50%有意义（4）.病毒分离培养 HIV分离阳性表明人体内有一定量的病毒（5）.CD4细胞数检测正常CD4细胞数为500~1400/mm3,爱滋病前期CD4数≥200/mm3,百分率<14%,CD4:CD8<1.0（6）.全血细胞计数 HIV患者常伴有贫血,白细胞减少,血小板减少（7）.肝炎血清学检测 HIV患者各型肝炎发病率较高,半数以上的患者肝功异常（8）.梅毒血清学检测（9）.病原体检查8、诊断严重的机会性感染、少见性肿瘤及CD4明显下降。
9、鉴别诊断（1）、边缘性龈炎（2）、口腔白斑病、斑块型扁平苔藓（3）、白色念珠菌病（4）、单纯疱疹、三叉神经带状疱疹(5)、成人牙周炎10、治疗▪口腔念珠菌病：局部和全身使用抗真菌药物▪毛状白斑：局部可用维甲酸和抗真菌剂，复发可用大剂量无环鸟苷维持治疗。
▪Kaposi肉瘤：采用手术切除、烧灼刮除或冷冻治疗▪口腔疱疹：单纯疱疹可用阿昔洛韦、膦甲酸、泛昔洛韦、阿糖胞苷▪AIDS相关牙周病：进行常规洁刮术，注意操作时动作宜轻柔▪复发性阿弗它溃疡：局部使用皮质类固醇和抗菌含漱液▪口干症▪乳头状瘤11、预防（1）、控制传染源（2）、切断传播途经（3）、保护易感人群（4）、口腔医护人员的防护小结：临床表现、治疗结束语。