第十五章 肝硬化内科学第8版
肝硬化pptppt课件
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本次课程重点内容回顾
2024/1/26
肝硬化的诊断
病史采集、体格检查、实验室检查和 影像学检查等综合判断
肝硬化的鉴别诊断
与其他肝病的鉴别，如肝炎、肝癌等
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本次课程重点内容回顾
肝硬化的治疗原则
早期诊断、早期治疗，综合治疗，防治并发症
肝硬化的治疗方法
药物治疗、手术治疗、介入治疗等，根据病情选择合适的治疗方案
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并发症预防与处理策略
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上消化道出血预防措施
积极治疗原发病
针对肝硬化病因进行治疗，降低 门脉压力，减少出血、易消化食物为主。
药物预防
使用降低门脉压力的药物，如β 受体阻滞剂等。
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肝性脑病处理方法
去除诱因
积极控制感染，纠正水电解质紊乱，避免 使用肝毒性药物等。
评估患者心理状态
通过专业心理评估工具，了解患者的心理状况和需求。
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提供个性化心理支持
根据患者的具体情况，提供个性化的心理支持和辅导服务，如认 知行为疗法、放松训练等。
建立心理支持小组
组织有相似经历的患者成立心理支持小组，促进患者间的交流和 支持。
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家庭和社会资源整合利用
家庭参与教育
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肝硬化领域前沿动态关注
新型生物标志物的发现与应用
01 用于肝硬化的早期诊断和预后评估
基因组学和精准医学在肝硬化中的应用
02 基因测序和精准治疗策略的探索
肝硬化并发症的防治研究
03
如肝性脑病、肝肾综合征等并发症的预防和治疗新方
法
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内科学8版-肝硬化
02 肝硬化的病因与发病机制
病因
肝炎病毒
乙型肝炎和丙型肝炎是最常见 的病因，长期感染可导致慢性 肝炎，进一步发展为肝硬化。
酒精
长期大量饮酒可引起酒精性肝 炎，最终导致肝硬化。
非酒精性脂肪肝
肥胖、糖尿病、高血脂等代谢 紊乱引起的脂肪肝，可发展为 肝硬化。
药物和毒物
长期或大量服用某些药物，或 接触有毒物质，可能引起肝脏
等特征性表现。
鉴别诊断
慢性肝炎
慢性肝炎与肝硬化在临床表现和实验 室检查上均有重叠，鉴别需依靠影像 学检查和病理学诊断。
肝脏肿瘤
其他原因引起的肝损害
如自身免疫性肝炎、药物性肝炎等， 鉴别需依靠病史、临床表现和实验室 检查。
肝脏肿瘤与肝硬化在影像学检查上有 时难以区分，鉴别需依靠病理学诊断。
05 肝硬化的治疗
损伤，进而发展为肝硬化。
发病机制
肝星状细胞的激活
慢性炎症刺激下，肝星状细胞激活并转化为 肌成纤维细胞，导致肝脏纤维化。
门脉高压的形成
随着肝纤维化的进展，门静脉压力逐渐升高， 导致门脉高压。
胶原合成增多
激活的肝星状细胞合成大量胶原纤维，使肝 脏逐渐失去弹性。
肝功能减退
肝实质的广泛破坏导致肝功能减退，表现为 解毒、合成、代谢等功能下降。
内科学8版-肝硬化
ents
目录
• 肝硬化的定义与分类 • 肝硬化的病因与发病机制 • 肝硬化的临床表现 • 肝硬化的诊断与鉴别诊断 • 肝硬化的治疗 • 肝硬化的预防与预后
01 肝硬化的定义与分类
定义
肝硬化是一种常见的慢性肝病，由一种或多种原因长期作用于肝脏，引起肝脏结 构和功能的改变。
预后
病因
不同病因导致的肝硬化预后不同，如酒精性肝硬化戒酒后可能逆转，而肝炎后 肝硬化则较难逆转。
内科学第八版
内科学第八版简介《内科学第八版》是一本权威的内科学教材，为医学院校的学生和内科医生提供了全面的学习和参考资料。
本文将介绍《内科学第八版》的主要内容和特点。
内容概述《内科学第八版》覆盖了全面的内科学知识，包括以下主题：1.内科学基础：介绍内科学的基本概念、疾病分类、病理生理学和诊断原则等内容。
2.常见内科疾病：详细介绍各种常见内科疾病的病因、临床表现、诊断方法和治疗原则。
3.专科内科学：涵盖了心血管内科学、消化内科学、呼吸内科学、血液内科学、内分泌学、感染内科学、神经内科学等专科内容。
4.内科辅助检查和治疗技术：介绍各种内科辅助检查和治疗技术的原理、方法和应用场景。
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2.内科医生：对于内科医生来说，本书是一本重要的参考资料，可以帮助他们提高诊断和治疗水平，及时了解内科学领域的最新研究成果和治疗进展，提供更好的医疗服务。
总结《内科学第八版》是一本权威的内科学教材，全面介绍了内科学的基础知识、常见疾病、专科内科学、辅助检查和治疗技术以及研究方法。
本书具有系统性、实用性、更新性和可读性的特点，对于医学院校的学生和内科医生具有重要的应用价值。
内科学第八版名词解释重点
内科学第八版名词解释重点Last updated at 10:00 am on 25th December 2020名词解释1、慢性支气管炎：简称慢支，是气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
临床以咳嗽、咳痰为主要症状，或有喘息，每年发病持续三个月或更长时间，连续2年或2年以上，并排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病。
2、COPD：慢阻肺，以持续性气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展。
与气道和肺组织的异常慢性炎症反应有关。
3、支气管哮喘：是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。
临床表现为反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状。
4、Hor ner综合症：肺尖部肺癌，易压迫颈部交感神经，引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷、同侧额部或胸壁少汗或无汗。
也常可有肿瘤压迫臂丛神经，造成以腋下为主、向上肢内侧放射的火灼样疼痛，夜间尤甚。
5、原发性支气管肺癌：肺癌，起源于支气管粘膜或腺体的恶性肿瘤6、慢性肺源性心脏病：肺心病，是指由支气管—肺组织、胸廓或肺血管病变导致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构和功能改变的疾病，分为急性和慢性。
7、急性呼吸窘迫征：ARDS，是指由各种肺内和肺外致病因素所导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭。
8、呼吸衰竭：有各种原因引起的肺通气和换气功能障碍，使静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症高碳酸血症，引起一系列病理生理改变和相应的临床表现的综合征。
在海平面，静息状态，呼吸空气条件下，PaO2<60mmHg,伴或不伴PaCO2>50mmHg.9、I型呼吸衰竭：低氧性呼吸衰竭，PaO2<60mmHg,PaCO2降低或者正常。
主要见于肺换气功能障碍10、II型呼吸衰竭：高碳酸性呼吸衰竭，PaO2<60mmHg，同时伴有PaCO2>50mmHg.肺通气不足所致。
11、HF：心力衰竭，各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和射血功能受损，心排出量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征，主要变现为呼吸困难，体力活动受限和体液潴留。
最新内科学笔记——肝硬化1.-药学医学精品资料
二、肝功能失代偿期：症状显著 （一）肝功能减退的临床表现
1.全身症状：一般情况与营养状况较差，消瘦 乏力，精神不振，肝病面容，不规则低热、 浮肿等。
2.消化道症状：食欲不振，甚至厌食，进食后 感上腹部饱胀、恶心或呕吐、腹泻，半数以 上有黄疸。
3.出血倾向和贫血：出血与肝合成凝血因子减 少、脾功能亢进和毛细血管脆性增加有关。 贫血是由于营养不良、肠道吸收障碍、胃肠 失血和脾功能亢进等因素引起。 4.内分泌紊乱：雌激素增多，雄激素减少，有 时糖皮质激素也减少。继发性醛固酮增多和 抗利尿激素增多，导致钠水潴留。
第十四章
肝硬化
肝硬化是一种以广泛肝细胞变性坏死、肝 组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为 特征的慢性进行性肝病。临床上有多系统受累， 以肝功能损害和门静脉高压为主要表现，晚期 常出现消化道出血、肝性脑病和继发感染等严 重并发症。肝硬化是我国常见疾病和主要死亡 病因之一。肝硬化占内科总住院病人的4.3% ~ 14.2%，发病高峰年龄在35 ~ 48岁，男女比例 约为3.6 ~8 1。
一、血常规：代偿期多正常，失代偿期有轻重 不等的贫血。 二、尿常规：代偿期一般无变化，有黄疸时可 出现胆红素，并有尿胆原增加。 三、肝功能试验：代偿期大多正常或轻度异常， 失代偿期多有较全面的损害，重症者血清胆 红素有不同程度增高。
四、免疫功能检查：细胞免疫降低，体液免疫 增强。自身抗体，病毒性肝炎指标。 五、腹水检查：漏出液
腹水出现前常有腹胀，大量腹水使腹部膨 隆、腹壁绷紧发亮，状如蛙腹，有时膈显著抬 高，出现端坐呼吸和脐疝。部分患者伴有胸水， 多见于右侧。 （三）肝触诊：肝脏大小与肝内脂肪浸润、再 生结节和纤维化的程度有关。质地坚硬，早期 表面尚光滑，晚期可触及结节或颗粒状，通常 无压痛，但在肝细胞进行性坏死或炎症时则可 有轻压痛。
内科学(第七版)消化系统疾病第十五章 原发性肝癌
第十五章原发性肝癌原发性肝癌(primary carcinoma of the liver)是指由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤。
原发性肝癌是我国常见恶性肿瘤之一，其死亡率在消化系统恶性肿瘤中居第三位，仅次于胃癌和食管癌。
其发病率有上升趋势，全世界每年平均约有25万人死于肝癌，而我国占其中的45％。
本病多见于中年男性，男女之比为2～5：1。
【病因和发病机制】原发性肝癌的病因和发病机制尚未完全明确，根据高发区流行病学调查，可能与下列因素有关。
(一)病毒性肝炎在我国，慢性病毒性肝炎是原发性肝癌诸多致病因素中最主要的病因。
原发性肝癌患者中约1／3有慢性肝炎史，流行病学调查发现肝癌患者HBsAg阳性率可达90％，提示乙型肝炎病毒(HBV)与肝癌高发有关。
但是世界各地肝癌患者HBsAg阳性率差别较大，西方发达国家HBV并不是原发性肝癌的主要病因。
有研究表明，肝细胞癌中5％～8％患者抗HCV抗体阳性，提示丙型病毒性肝炎与肝癌的发病可能有关。
(二)肝硬化原发性肝癌合并肝硬化的发生率各地报告为50％～90％。
在我国原发性肝癌主要在病毒性肝炎后肝硬化基础上发生；在欧美国家，肝癌常在酒精性肝硬化的基础上发生。
(三)黄曲霉毒素流行病学调查发现粮食受到黄曲霉毒素污染严重的地区，人群肝癌发病率高，而黄曲霉毒素的代谢产物黄曲霉毒素B1有强烈的致癌作用。
常接触黄曲霉毒素的人群，血清黄曲霉毒素B l-白蛋白结合物水平及尿黄曲霉毒素B1水平亦高，提示黄曲霉毒索B。
可能是某些地区肝癌高发的因素，它可能通过影响ras、c-fos、P53、Survivin等基因的表达而引起肝癌的发生。
(四)饮用水污染根据肝癌高发地区江苏启东的报道，饮池塘水的居民肝癌发病率(60～101／10万)明显高于饮井水的居民(O～19／10万)。
池塘中生长的蓝绿藻产生的藻类毒素可污染水源，可能与肝癌有关。
(五)遗传因素不同种族人群肝癌发病率不同。
在同一种族中，肝癌的发病率也存在着很大的差别，常有家族聚集现象，但是否与遗传有关，还待进一步研究。
(完整word版)内科学第八版教学大纲
《内科学》教学大纲（INTERNAL MEDICINE）一、课程说明课程编码 17110042 课程总学时178（理论总学时98/实践总学时80）周学时（理论学时/实践学时）4/4 学分 8.5课程性质专业必修课适用专业临床医学、眼视光、影像专业1、教学内容与学时安排（见下表）：2、课程教学目的与要求：通过理论授课与临床见习，使学生比较系统掌握内科学的基本理论、基本知识和基本技能，掌握内科常见病、多发病的诊疗基本知识和技能，熟悉内科常见的危重病症的抢救知识与技能，学会正确的临床思维方法，培养学生理论联系实际的能力，为今后从事临床工作打下坚实的基础。
3、本门课程与其它课程关系：内科学在临床医学中占有极其重要的地位，范围广，专业多，它不仅是临床医学各科的基础，而且与许多医学基础和临床学科有密切关系。
内科学的教学对于培养有科学创新精神的优秀临床医学生具有普遍性意义。
4、推荐教材及参考书：推荐教材内科学（第8版）葛均波徐永健主编人民卫生出版社2013年参考书实用内科学（第14版）陈灏珠主编人民卫生出版社2013年Cecil Textbook of Medicine 23rd Edition Goldman等主编美国Saunders 公司2007年Davidson's Principles and Practice of Medicine 20th edition Nicholas等主编Churchill Livingstone Elsevier 2006年5、课程考核方法与要求：考核采用闭卷笔试。
建立了完备的试题库，理论考试主观题和客观题的比例适当。
主观题分名词解释和问答题两种，注重内科学临床基本知识、基本技能的考核，选择题由试题库筛选，以临床病例分析为主，注重考察学生的分析问题和解决实际问题的能力。
6、实践教学内容安排：见习带教内容以内科常见病、多发病为主。
指导学生复习理论知识，以病例为中心，选择典型的病人，演示并指导学生如何正确的查体、问诊、收集临床资料、诊断治疗等，培养正确的临床思维。
【内科学】肝硬化(最终版)
肝肾综合征(HRS)
特征：自发性少尿或无尿 氮质血症 稀释性低钠血症和低尿钠 肾脏无明显病理改变
原因：自发性细菌性腹膜炎 大量的腹水 上消化道出血、休克、和强烈利尿 内毒素血症 水、钠代谢紊乱等
II 侧枝循环的建立和开放
对门脉高压症的诊断有特征性意义。 ➢超过200mmH2O时，正常消化管和脾的回 心血液流经肝受阻,导致门-体侧枝循环。 ➢超过300mmH2O时，腹腔内脏血管床静水 压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔。
• 分支 门静脉系 腔静脉系
• 食管胃底静脉 胃左、胃短静脉 食管、肋间、奇静脉
• 世界性疾病，所有种族、不论国籍、年 龄或性别、均可罹患。
• 年龄35～50岁最多
• 男：女为3.6～8.1 ：1。
病因
• 病毒性肝炎（60%-80%）
• 酒精中毒：80g/d, 10年（15%）• 工业毒物、药物
• 非酒精性脂肪性肝炎
• 自身免疫性肝炎
• 胆汁淤积
• 血吸虫病
• 肝静脉回流受阻
见于严重肝病患者，是以代谢紊乱为基础的中 枢神经系统的综合症。是肝硬化最常见的死亡原因， 亦可见于重症肝炎、肝癌、严重的阻塞性黄疸及门 腔静脉分流术后的病人。临床上以意识障碍和昏迷 为主要表现。
继发感染
肝硬化患者抵抗力低下，肝脏枯否氏细胞功 能减退，加之肠道瘀血，细菌易透过肠壁进入腹 腔，或进入门脉、经侧支直接进入体循环。
• 门静脉血流量增多
血管活性因子失调形成心输出量增加、低 外周血阻力，内脏充血
内科学复习资料：第24章 肝硬化
第24章肝硬化一、A 型题：在每小题给出的A 、B 、C 、D 四个选项中，只有一项是最符合题目要求的。
833. 隐源性肝硬化是指A. 药物性肝硬化B. 营养不良性肝硬化C. 病因不明的肝硬化D. 无明显临床症状的肝硬化834. 我国肝硬化最常见的病因是A. 慢性酒精中毒B. 病毒性肝炎C. 营养不良D. 血吸虫病835. 男，50 岁，乙型肝炎病史30年。
腹胀、乏力双下肢水肿伴尿少1 个月。
B 超示肝脏回声增粗，不均匀，中等量腹水。
该患者肝脏病理最可能的表现是A. 肝细胞脂肪变性B. 假小叶形成C．淤血性改变D. 小胆管普遍淤胆836. 关于肝硬化的病理改变，不正确的是A. 假小叶形成是特征性病理改变B. 晚期肝体积肿大C. 肝包膜增厚D. 小结节性肝硬化最常见837. "蛇皮状”改变常用于描述门静脉高压症时A. 跻周静脉异常曲张B. 食管和胃底静脉曲张C. 腹壁静脉曲张D. 门脉高压性胃病838. 对肝硬化门静脉高压症具有特征性诊断意义的临床表现是A. 脾大B. 肝肿大C. 腹水D. 跻周静脉水母状改变839. 下列不属于肝硬化门静脉高压症表现的是A. 腹壁静脉曲张B. 食管静脉曲张C. 肝大D. 腹水砌．鉴别肝性和心包疾患引起的腹水，下列哪项最有价值？A. 脾大B. 肝大C. 下肢水肿D. 腹水841. 肝硬化失代偿期最突出的临床表现是A. 腹痛腹胀B. 上消化道出血C. 肝脏肿大D. 颈静脉怒张842. 不发展为肝硬化的病毒性肝炎类型是A. 甲型病毒性肝炎B. 乙型病毒性肝炎C. 丙型病毒性肝炎D. 丁型病毒性肝炎843. 失代偿期肝硬化最常见的临床体征是A. 肝掌B. 蜘蛛恁C. 黄疽D 腹水、下肢水肿844. 男，45 岁。
疲乏，贫血4 个月人院。
既往有乙型肝炎病史10 年。
查体：脸结膜略苍白，腹软，可见腹壁静脉曲张，肝肋下未触及，脾脏肿大，移动性浊音阳性。
血Plt50 x 109 /L。
内科学第八版
内科学第八版Document serial number【UU89WT-UU98YT-UU8CB-UUUT-UUT108】内科学第七版各病定义背诵一、呼吸系统疾病1、肺炎：是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可有病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。
2、肺脓肿：是肺组织坏死形成的脓腔。
临床特征为高热、咳嗽和咳大量脓臭痰。
胸部X线显示一个或多发的含气液平的空洞，如多个直径小于2cm的空洞则称为坏死性肺炎。
3、支气管扩张症：多见于儿童和青年。
大多继发于急、慢性呼吸道感染和支气管阻塞后，反复发生支气管炎症、致使支气管壁结构破坏，引起支气管异常和持久性扩张。
临床表现主要为慢性咳嗽、咳大量脓痰和（或）反复咯血。
4、慢性支气管炎：是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，每年发病持续三个月，连续两年或两年以上。
排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病（如肺结核、肺尘埃沉着病、肺脓肿、心脏病、心功能不全、支气管扩张、支气管哮喘、慢性鼻咽炎、食管反流综合症的疾患）。
5、慢性非阻塞性疾病（COPD）：是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。
6、支气管哮喘：是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。
这种慢性炎症与气道高反应性有关，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。
7、肺栓塞（PE）：是肺血栓栓塞症的一种类型。
是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合症的总称，包括PTE、脂肪栓塞综合症、羊水栓塞、空气栓塞等。
PTE为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。
通常所指的PE即指PTE。
肝硬化讲义ppt课件
肝裂增宽 尾叶和左叶外侧段相对增大
脾大：大于5个肋单元 腹水：低密度，CT值0左右
血色病，肝豆状核变性
9.营养障碍
中国：病毒 欧美：酒精
病理
正常肝脏 肝硬化
病理类型
小结节 型
大小相仿 直径小于3mm 纤维组织厚薄均匀
酒精性肝硬化 淤血性肝硬化
大结节 型
大小不等 直径大于3mm （可达5cm以上） 纤维组织厚薄不一
肝炎后肝硬化 血色病
大小结 节混合
型
两型同时存在
绝大多数肝硬化 属此类
早期：VitK依赖的 II、VII、IX、X 晚期： I、V
•肠道代谢物：肝性脑病 •致热源：参与不规则低热
肝功能减退
激素代谢降解 能力降低
消化吸收不良内分泌紊乱
纳差、腹胀、腹泻• 胰、岛厌素： 参与低血糖
油
• 雌激素增加，雄激素减少：肝掌、蜘蛛痣
男： 肾上腺皮质功能 ↓，促黑素细胞激素 ↑
3. 脾大脾亢： 贫血，三系减少
1. 被动淤血， 2. 肠道抗原刺激
体征总结
1
肝病面容、蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育
2 腹壁静脉曲张“海蛇头”可听见静脉杂音
3
黄疸、腹水、水肿、肝性胸水
4 肝缩小、质硬、表面不光滑，一般无触痛
肝细胞呈进行性坏死或伴有肝周围炎时则可有压痛
5
脾肿大
体征
消化吸收不良
纳差、腹胀、腹泻、厌 油
胆红素
• 代偿期可正常；失代偿期血清胆红素有不同程度增高
氨基比林 靛青绿
(ICG)廓清试验
• 常随肝受损轻重而有不同程度的潴留
实验室检查：肝功能
凝血酶元时消化间吸收不良 （PT）纳差、腹胀、腹泻、厌
内科学肝硬化
治 疗: 门脉高压的手术治疗
目 的：降低门脉压力，消除脾功能亢进 方 法：分流术、断流术 ，脾切除术 禁忌症：黄疸 、腹水、肝损严重、有并发症
治 疗: 肝移植术治疗
n终末期肝病唯一有效的治疗方法 n治疗条件要求较高 n费用昂贵 n排异反应 n乙肝病毒再感染问题
治 疗：并发症的治疗
1．上消化道出血 1）护理及监测，禁食，减少躁动，加强护理 2）补充血容量， 纠正休克． 3）止血措施 ： a．药物止血： 垂体后叶素， 生长抑素、 凝血酶，奥美拉唑 b．气囊压迫止血 c．内镜治疗：硬化剂注射 、 静脉套扎术、 喷洒或注射药物止血
3. 并发症的鉴别：
上消化道出血: 及 Peptic ulcer、 急性胃粘膜病变、
胃癌鉴别
肝性脑病:
与低血糖、糖尿病酮症酸中毒、 尿
毒症、中毒 、脑血管意外鉴别
肝肾综合症: 与慢性肾炎、 慢性肾盂肾炎 、急性
肾衰鉴别
治 疗:
原则及目的
代 偿 期：针对病因，加强一般治疗， 缓解病情，延长代偿期.
失代偿期：对症治疗， 改善肝功能， 抢救并发症.
预后
1. 酒精性 循环障碍 胆汁性
肝硬化预后较肝炎后肝硬化为好
2. 死亡原因: 肝性脑病、上消化道出血 感染、肝肾综合症
中毒性肝损伤
西方国家主要病因
长期酗酒、接触有害物质（砷、磷）
服用某些药物（四环素、甲基多巴）
中毒性肝炎
肝硬化
摄入乙醇80g/d，10年以上
病因
免疫性肝损伤 最常见的病因
慢性病毒性肝炎 （乙型、丙型、丁型）
自身免疫性肝炎
76.7%
20-30%
病因
代谢性肝损伤
先天性酶缺陷、营养不良、营养过剩
内科学肝硬化肝性脑病知识点整理
第十六章、肝硬化一、定义是一种有不同病因长期作用于肝脏引起的慢性、进行性、弥漫性肝病的终末阶段。
二、病因1.肝炎后肝硬化2.酒精性肝硬化3.胆汁性肝硬化4.药物性肝硬化5.中毒性肝硬化6.自身免疫性肝硬化7.淤血性肝硬化8.代谢性肝硬化（winson血色病）9.隐原性肝硬化10.血吸虫病三、发病机制（没讲）四、病理1.肝脏：在肝细胞坏死的基础上，小叶结构塌陷，弥漫性纤维化以及肝脏结构破坏，代之以纤维包绕的异常的肝细胞结节（假小叶）和肝内血管解剖学破坏1)小结节性肝硬化：酒精性和淤血性2)大结节性肝硬化：在肝实质大量坏死基础上形成，慢性乙型肝炎和丙型肝炎基础上的肝硬化3)大小结节混合型肝硬化五、病理生理（并发症）1.门静脉高压：门静脉压力>10mmHg(ppt12mmHg)1)门静脉阻力增加，2)门静脉血流量增加3)门静脉高压的后果——侧支循环形成，腹水形成，脾肿大主要的侧枝循环A.食管胃底静脉曲张黏膜水肿糜烂B.腹壁静脉曲张脐静脉重新开放C.直肠下端静脉丛痔静脉曲张D.脾和左肾静脉的侧支循环相通高危因素：A.失代偿肝硬化（ChildB/C级）B.内镜下曲张静脉有红痕/红斑/红点者2.腹水1)形成机制A.门静脉压力增高，肝窦压升高＞10mmHgB.内脏动脉扩张，高动力循环C.血浆胶体渗透压降低、渗透压＜30mmH2o或白蛋白＜25g/LD.有效血循环量减少，肾血流量和滤过率减少E.醛固酮灭活降低，钠水潴留F.淋巴液大量形成，溢出为正常人20倍2)流行病学A.肝硬化是腹水的主要病因，占85%B.而腹水又是肝硬化的主要并发症，患者10年内50%以上发生腹水C.发生腹水的肝硬化患者，1年和5年的生存率分别为85%和55%（未行肝移植者）D.长期随访（中位80.7个月）研究显示，出现腹水的肝硬化患者生存期仅12.4个月E.独立预测因素为CPT评分、WBC计数、肌酐、Na+、抗病毒治疗3.内分泌变化1)主要是性激素变化，患者出现肝掌、蜘蛛痣、男性乳房发育2)甲状腺激素：患者血清总T3、游离T3减低，游离T4正常或偏高，严重者T4也降低4.呼吸系统1)肝性胸水2)门脉形肺动脉高压3)肝肺综合征5.泌尿系统肝肾综合征（HRS）由于肾血管的极度收缩导致肾皮质灌注不足导致肾衰竭临床类型：Ⅰ型，进展性肾功能损害，2周内肌酐成倍上升Ⅱ型，肾功能缓慢进展性损害6.血液系统7.神经系统六、临床表现：根据是否出现腹水1.代偿期肝硬化1)轻度乏力、食欲减退或腹胀等症状2)ALT、AST可异常3)可有门脉高压征，如脾功能亢进及轻度食管胃底静脉曲张，但无出血4)Child-PughA级2.失代偿期肝硬化1)患者常发生食管胃底静脉曲张破裂出血、肝性脑病、腹水等严重并发症2)血清白蛋白＜35g/L，胆红素>35µmol/L，ALT和AST升高3)PTA＜60%4)Child-PughB、C级3.并发症临床表现七、辅助检查(一)实验室检查1.血尿便常规，ALT、AST、A/G、ALP、BiIL2.胆固醇（代偿期增高，失代偿期降低），凝血酶原时间，病毒标记，AFP（肝硬化活动时升高，合并原发性肝癌时明显升高）3.肝纤维化指标：Ⅲ型前胶原氨基末端肽（PⅢP），活动性肝纤维化增高4.Ⅳ型胶原透明质酸，层粘连蛋白(二)影像学检查1.B超肝表面不光滑，肝实质回声增强，脾肿大，门静脉扩张＞12cm2.瞬时肝弹性测定（FibroScan）1)利用肝脏硬度来判断肝脏纤维化程度2)通过用50mHZ波的剪切流速,分析多个部位2~5cm范围的肝脏组织3)结果转换成弹性值(千帕kPa)4)要求:成功率60%以上,偏差值低于测量值中位数1/33.CT、MRI、GI4.腹水性质测定，血清—腹水蛋白梯度（SAAG）SAAG≥11g/L提示门静脉高压5.SAAG＜11g/L提示其他原因所致八、治疗(一)治疗原则：综合性，首先针对病因，晚期主要针对并发症(二)一般治疗(三)药物治疗1.抗病毒治疗✧指证1)代偿期：HBVDNA>=104copies/ml（ALT可正常）或HBVDNA<104copies/ml（但可以检测到）伴ALT升高2)失代偿患者只要检出HBVDNA，不论ALT或AST是否升高，建议在知情同意基础上，及时应用核苷（酸）类药物抗病毒治疗且推荐终身治疗✧首选恩替卡韦2.抗纤维化药物(四)腹水✧1年和5年的生存率分别为85%和55%（未行肝移植者）✧初步检查1)腹水细胞计数和分类2)血清腹水白蛋白梯度（SAAG）3)血清CA125检测无助于腹水的鉴别诊断，不推荐检测✧一线治疗（推荐级别Ⅱ-A）1)限制钠的摄入(2g/d)2)利尿(口服螺内酯和/或呋塞米)1.单纯性腹水2.难治性腹水1)定义：给予最大剂量利尿治疗(Spi-400mg/d+Fur160mg/d)，腹水仍无法消退2)首选治疗：A.放腹水治疗+静脉注射白蛋白（6-8g/L腹水）B.继续给予限盐利尿治疗3)备选治疗：A.TIPS：需要频繁放腹水者（1-2周一次），且CPT≤11B.若无法给予TIPS或肝移植治疗，则腹腔静脉分流术(PVS)(五)并发症治疗1.胃食管静脉破裂出血✧流行病学1)大约50%肝硬化患者出现食管胃底静脉曲张2)其中每年发生破裂出血率约12-15%，死亡率约15-20%3)建议发现肝硬化时进行胃镜检查，早期预防✧治疗1)双囊三腔管压迫:简便有效，但并发症多，病人难以耐受2)经颈静脉肝内门-体静脉支架分流术（TIPS）2.自发性细菌性腹膜炎3.肝肾综合征✧诊断：1)肝硬化伴有腹水；2)血清肌酐>1.5mg/dL；3)在停用利尿剂至少2周并予以白蛋白扩容治疗后，血清肌酐无改善（降低值<1.5mg/dL）。
内科学9版第十五章 肝硬化ppt
第十五章
肝硬化
作者 : 黄志寅 高锦航 肖 雪 唐承薇
单位 :四川大学华西临床医学院
重点难点
掌握 肝硬化的病因、临床表现、治疗原则和并发症
熟悉 肝硬化的病理和鉴别诊断
了解 肝硬化的发病机制
内科学（第9版）
一、肝硬化定义
各种慢性肝病进展至以肝脏慢性炎症、弥漫性纤维化、假小叶、再生结节和肝内外血管增殖为特 征的病理阶段。
止血和清除肠道积血 防治便秘 口服抗生素
营养支持 ①保证热能供应；②补充各种维生素；③持续小量补充蛋白
促进体内氨的代谢：L-鸟氨酸-L-门冬氨酸，鸟氨酸-α-酮戊二酸、谷氨酸钠或钾、精氨酸
调节神经递质：支链氨基酸，氟马西尼 减少门-体分流 TIPS术后引起的HE多是暂时的，随着术后肝功改善、尿量增加及肠道淤血减轻，HE多呈自 限性；少数反复发生HE患者，可行减小分流道直径的介入术。 人工肝：清除HE患者血液中部分有毒物质，对HE有暂时的、一定程度的疗效，适用于急性肝功能衰竭患者， 为肝移植做准备。
基础对症治疗
维护肠内营养 鼓励肠内营养，指导患者进食方式，消化不良时，可给予消化酶助消化； 对食欲减退、食物不耐受者，可予预消化的肠内营养剂。 保护肝细胞 熊去氧胆酸、S-腺苷蛋氨酸、多烯磷脂酰胆碱、水飞蓟素、还原型谷胱甘肽及甘草 酸二铵等。不宜过多使用。
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治疗——肝性脑病
主要措施：
• 积极治疗原发肝病 • 去除引发HE的诱因 • 维护肝脏功能 • 促进氨代谢清除 • 调节神经递质
治疗——肝性脑病
一、及早识别及去除HE发作的诱因
1、纠正水、电解质及酸碱平衡 避免低钾性碱中毒
2、预防和控制感染 遵循广谱、足量、肝肾毒性小的原则
3、改善肠道微生态，减少氨的生成和吸收
肝肺综合征(HPS)
并发症
(基础) 严重肝病 （关键） 肺血管扩张 三联征
低氧血症
呼吸困难 发绀、杵状指
原发性肝癌
并发症
肝性脑病
肝性脑病（Hepatic encephalopathy,HE） 是在肝硬化基础上 因肝功能不全和（或）门-体分流引起的 以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失
调的综合征。
治疗——腹水
（2）利尿剂
螺内酯与呋塞米（100mg:40mg）
最 大
400mg/d:160mg/d
原则：小剂量开始，速度宜缓，以免诱发肝性脑 病、肝肾综合征，体重下降<0.5kg/天
酌情补充清蛋白
治疗——腹水
（3）经颈静脉肝内门体分流术（TIPS） 建立肝内门体分流，减低门脉压
治疗——腹水
假小叶形成 肝内血循环紊乱 门静脉高压、肝功能减退
病理 • 大体形态
正常肝脏
肝硬化
病理 • 组织学—正常肝小叶被假小叶取代
正常肝组织
cirrhosis
病 理—分型
小结节性肝硬化
大结节性肝硬化
大小结节混合性肝硬化
临床表现
临床表现
• 代 偿 期:
• 失代偿期: 肝功能减退 门静脉高压
两期分界不清
– 少尿、无尿 – 氮质血症 – 稀释性低钠血症
肝肾综合症（HRS）
并发症
诊断标准：
1、肝硬化合并腹水； 2 、急进型血肌酐 2周内升高超过2倍，或>226umol/L ,缓进型血
肌酐>133umol/L； 3 、停利尿剂>2天、并经白蛋白扩容后，血肌酐没有改善； 4、 排除休克； 5、 近期没有应用肾毒性药物或扩血管药物治疗； 6、 排除肾实质性疾病
诊断
完整诊断包括： 病因 病期 并发症
例：乙型病毒性肝炎肝硬化，失代偿期 并食管静脉曲张破裂出血
肝脏储备功能诊断：Child-Pugh 分级
鉴别诊断
引起腹水和腹部膨隆的疾病 肝大 并发症
鉴别诊断-并发症
• 上消化道出血：溃疡、糜烂、胃癌等 • 肝性脑病：低血糖、尿毒症、DM酮症等 • 肝肾综合征:慢性肾炎、急性肾小管坏死 • 肝肺综合征:肺部感染、哮喘
治疗——EGVB的治疗及预防
①止血药物：收缩内脏血管、降低门静脉压力 代表药物： 生长 抑 素：首剂250ug iv，250ug/h维持 奥 曲 肽：首剂100ug iv，25-50ug/h维持 特利加压素：起始量2mg/4h，1mg,q8-12h维持 垂体加压素：0.2-0.4U/min维持，副作用较大
可有
昏迷前期 嗜睡、淡漠、行为异常、言语不清、 (2期) 书写障碍及定向力障碍，有神经体征
有
昏睡期(3期)
昏睡，但可唤醒，明显精神错乱，常 有神智不清或幻觉，神经体征加重
有
昏迷期(4期)
昏迷，不能唤醒。浅昏迷，腱反射和 肌张力亢进；深昏迷，反射消失。
无
多数正 常
异常
异常
明显异 常
肝性脑病-诊断
诊断依据：
水、肠坏死、消化道出血、肝性脑病、血性腹水 • 门静脉海绵样变
肝门部或肝内门静脉分支部分或完全慢性阻塞后， 在门静脉周围形成细小迂曲的网状血管
电解质、酸碱平衡紊乱
低钠 – 低钾、低氯 – 代碱
并发症
肝肾综合症（HRS）
并发症
指发生在严重肝病基础上的肾衰竭，但肾脏本 身并无器质性损害，又称功能性肾衰竭。
治疗——EGVB的治疗及预防
②三腔二囊管 不具备内镜和TIPS操
作时暂时使用
治疗——EGVB的治疗及预防
③内镜下治疗：EVL 出血量中等、生命体征基本稳定后进行
治疗——EGVB的治疗及预防
④介入：TIPS 止血率达到95%，在72小时内进行
治疗——EGVB的治疗及预防
（2）预防出血： 一级预防：已有静脉曲张但尚未出血。 ① 病因治疗 ② PPI ③非选择性β 受体拮抗剂：普萘洛尔或卡地洛 尔，可合用5-单硝酸异山梨酯 ④ EVL
肝硬化
Liver Cirrhosis
讲授目的和要求
1、掌握本病的临床表现、并发症、诊断、 治疗原则
2、熟悉本病的病因、基本病理变化 3、熟悉肝硬化并发症的基本发病机制
及治疗原则。
讲授主要内容
病因 发病机制及病理
临床表现 并发症
诊断和鉴别诊断 治疗
定义
肝硬化（Liver Cirrhosis）：是各种慢性肝病进 展至以肝脏慢性炎症、弥漫性纤维化。假小叶、 再生结节和肝内外血管增殖为特征的病理阶段。
治疗——腹水
（4）提高血浆胶体渗透压、放腹水 放腹水1000ml，补充清蛋白8g
（5）自发性腹膜炎 选用肝毒性小、广谱抗菌药物，注意保持大
便通畅，调节肠道菌群
治疗——EGVB的治疗及预防
（1）出血期： 禁食 补充血容量：输血、补液，达到基本满足
组织灌注、循环稳定即可 止血： ①药物
②三腔二囊管 ③内镜下治疗 ④介入：TIPS ⑤急诊手术
肝性脑病-发病机制
三、色氨酸：
游离色氨酸进入血脑屏障代谢为抑制 性神经递质5-HT，5-羟吲哚乙酸
四、锰离子：
胆道排出受阻，具有神经毒性
肝性脑病-临床分期
分期
精神状态
扑翼样 震颤
脑电图
潜伏期(0期) 仅有心理测试、智力测试轻度异常
无
正常
前驱期(1期)
轻度性格改变和行为异常，如焦虑、 欣快激动、淡漠等
◆胆汁淤积
病因
◆循环障碍
慢性心衰、缩窄性心包炎、 Budd-Chiari Syndrome
肝淤血缺氧 肝细胞变性、纤维化
淤血性肝硬化
病因
◆药物或化学毒物 ◆免疫性疾病 ◆寄生虫感染
病因
◆遗传代谢性疾病：
• 铜代谢紊乱 （肝豆状核变性） 转运铜离子的ATP酶功能障碍，造成铜蓄积
• 血色病（铁沉积） 小肠吸收铁增加，过多铁在肝脏沉积
• a1-抗胰蛋白酶缺乏症 异常的a1-抗胰蛋白大量在肝脏积聚
KF环
病因
◆ 原因不明
病因仍不明者约占5%～10%，隐源性肝硬化
发病机制及病理
肝硬化发展的基本特征 •肝细胞坏死、再生 •肝纤维化 •肝内血管增殖、循环紊乱
假小叶是肝硬化的典型形态特征
发病机制
肝细胞坏死 肝细胞结节状再生、纤维组织增生
肝性脑病-发病机制
肝性脑病-发病机制
一、氨中毒学说 二、神经递质的变化 三、色氨酸 四、锰离子
肝性脑病-发病机制 一、氨中毒学说
是门体分流性HE的重要机制
肝性脑病-发病机制
非离子氨（NH3）被吸收 NH4 OH NH3（有毒性入脑屏障）
H+
肠腔内 PH>6时， NH4 → NH3→血 PH<6时， NH3→肠
非结合胆红素
诊断
一、确定有无肝硬化 2、确定有无门静脉高压：
门腔侧支循环：腹壁体征、胃镜、超声 CTA
脾大：彩超、CT、血常规 腹水：漏出液，合并感染呈渗出液
肝硬化恶变呈血性腹水
诊断
二、寻找肝硬化病因 三、肝功能评估
诊断
Child-pugh分级
项目
1分
2分
血清胆红素(μmol/L) ＜34
34～51
适量蛋白质）门静脉高压症状及并发症治疗 （三）肝性脑病及其他并发症治疗 （四）手术治疗 （五）患者教育
（二） 门脉高压及其并发症治疗
1、腹水 2、EGVB的治疗及预防
治疗——腹水
(1). 限制钠、水摄入
钠盐：500-800mg/d （氯化钠1.2--2.0g/d） 水：1000ml/d 500ml/d (低钠血症者)
治疗
治疗
治疗原则 • 代偿期： 延长代偿期、预防肝细胞癌
失代偿期： 改善肝功能、治疗并发症、延缓或减少肝移 植需求
治疗
(一） 保护或改善肝功能 （二） 门脉高压及其并发症治疗 （三） 肝性脑病及其他并发症治疗 （四） 手术 （五） 患者教育
治疗
（一 ）保护或改善肝功能
1. 去除或减轻病因:抗病毒、戒酒 2. 慎用损伤肝脏的药物 3. 维护肠内营养:进食易消化、补充维生素、
代偿期
症 状： 体 征：
乏力、纳差、 腹胀、腹泻
肝、脾轻度肿大
实验室检查： 肝功正常或轻度异
常
失代偿期-肝功能减退
全身症状
消化道症状
乏力
消瘦
黄疸
纳差、厌食、 腹胀、腹泻
失代偿期-肝功能减退
出血和贫血
鼻出血
牙龈出血
胃
肠
道
紫
皮肤紫癜
癜
失代偿期-肝功能减退 内分泌失调：
蜘 蛛
男性乳房发育
痣
肝掌
治疗——EGVB的治疗及预防
（2）预防出血： 二级预防：已发生过静脉曲张出血，预防再次
出血 ①TIPS ②EVL，组织胶注射术 ③部分脾动脉栓塞术 ④非选择性β 受体拮抗剂及长效生长抑素类似 物调节门静脉血流量 ⑤PPI
治疗
（一）保护或改善肝功能 （二）门静脉高压症状及并发症治疗 （三）肝性脑病及其他并发症治疗 （四）手术治疗 （五）患者教育
血清白蛋白(g/L)
＞35
28～35
PT延长(秒)