常见肝病流程图
正常肝脏解剖及组织结构
病毒侵入肝脏后，肝细胞发生水肿、气球样变等病理改变。
炎症细胞浸润
大量炎症细胞如淋巴细胞、单核细胞等浸润肝组织，导致肝组织炎 症反应。
肝细胞坏死
严重病毒性肝炎时，肝细胞可发生坏死，包括点状坏死、碎片状坏 死等。
脂肪肝对组织结构影响
肝细胞脂肪变性
肝细胞内出现大量脂肪滴，导致肝细胞体积增大、功能受损。
结构组成。
中央静脉位于肝小叶中央，接 受来自肝血窦的血液，并将其
汇入下腔静脉。
肝板是由单层肝细胞排列而成 的板状结构，围绕中央静脉呈 放射状排列。
肝血窦位于肝板之间，是血液 在肝脏内流动的通道，内有 Kupffer细胞和肝星状细胞等。
汇管区结构特点
01
汇管区是相邻几个肝小叶之间的区域，内有小叶间动脉、小叶间静脉 和小叶间胆管等结构穿行。
脂肪代谢
02
03
碳水化分解脂肪为甘油和脂肪酸，进 一步代谢为二氧化碳和水。
肝脏将葡萄糖转化为糖原储存， 或在需要时分解为葡萄糖以维持 血糖平衡。
能量代谢过程及意义
ATP生成
通过细胞呼吸作用，将营养物质氧化分解产生ATP ，为细胞提供能量。
热能调节
肝脏通过调节代谢速率和热量产生来维持体温恒 定。
肝硬化时，肝内血管结构发生明显改变，如肝动脉和门静脉之间形成异
常吻合支等。
03
汇管区改变
肝硬化时，汇管区因纤维组织增生而显著增宽，其中可见增生的胆管和
淋巴细胞等。
07
CATALOGUE
总结与展望
正常肝脏解剖及组织结构重要性
维持生命活动
肝脏在人体中发挥着重要的代谢、解毒、合成及储存等功能，是维 持生命活动不可或缺的器官。
肝性脑病诊断流程(流程图)
除外脑卒中ห้องสมุดไป่ตู้脑肿瘤
便秘
感染：原发性腹膜炎、肺炎、尿路感染等
分期：
2-（昏迷前期） 低血糖：摄入不足、降糖药剂量不当
0-（潜伏期） 3-（昏睡期） 镇静、安眠药
1-（前驱期） 4-（昏迷期） 其它：应激状态、手术、麻醉等
肝性脑病
肝性脑病诊断流程
肝病患者出现: 智力下降、健忘 性格改变、行为异常、扑翼样震颤阳性 精神、意识障碍
疑诊肝性脑病（HE）
严重肝脏病史、肝功C级 CT：广泛门体侧支循环 门体分流手术后
寻找诱因： 摄入过多蛋白类食物、上消化道出血 低钾性碱中毒：进食少、呕吐、腹泻、利尿排钾 低血容量与休克：消化道出血，大量放腹水、利尿
病毒性肝炎PPT课件
正确使用安全套，避免不洁性行为， 减少性伴侣数量。
提高公众意识与预防措施
增强个人卫生习惯
勤洗手、不随地吐痰、不共用餐具和洗漱用品等。
避免接触可能感染病毒性肝炎的病人或携带者
避免与感染病毒性肝炎的病人或携带者密切接触，如家庭成员、同事等。
健康饮食
保持均衡饮食，多吃蔬菜水果，减少油腻食物的摄入，有助于提高免疫力，预防病毒性肝 炎。
02
病毒性肝炎的病理生理
肝炎病毒的复制与传播
肝炎病毒的复制
肝炎病毒在肝脏内复制，通过利用人体细胞机制进行复制，导致肝细胞损伤。
传播方式
肝炎病毒主要通过血液、母婴和性接触传播，也可通过破损皮肤和黏膜接触传 播。
肝脏的病理改变
01
02
03
肝细胞损伤
肝炎病毒在肝脏内复制过 程中，导致肝细胞损伤和 炎症反应。
心理支持与生活质量
心理支持
病毒性肝炎患者可能存在焦虑、抑郁等心理问题，心理支持有助于减轻患者心理负担，提高康复信心 。
生活质量
关注患者的生活质量，提供必要的支持和帮助，有助于提高患者的生存质量和社会适应能力。
THANKS
感谢观看
肝功能异常
肝炎病毒引起肝细胞损伤， 导致肝功能异常，表现为 转氨酶、胆红素等指标升 高。
肝脏结构改变
肝炎病毒引起肝细胞损伤 和炎症反应，导致肝脏结 构改变，如肝纤维化、肝 硬化等。
免疫应答与疾病进展
免疫应答
人体免疫系统对肝炎病毒的入侵产生免疫应答，包括细胞免疫和体液免疫。
疾病进展
肝炎病毒持续复制和免疫应答的异常，可能导致疾病进展为慢性肝炎、肝硬化和 肝癌。
供肝来源
肝移植的供肝来源有限，需要 进行严格的筛选和匹配，以降
肝性脑病急救流程图
肝性脑病急救流程图
严重肝病或广泛门体侧支循环开放、行为异常、昏睡或昏迷、明显的肝功能损害或血氨升高，扑翼样震颤和典型的脑电图改变
排除脑病的其他原因
●低氧
●酸中毒
●尿毒症
●电解质紊乱●低血糖
●药物中毒●中枢神经系统疾病识别可能的诱因
并积极去除
●感染：选用合适
抗生素
●消化道出血：止
血、清除肠道积血
●蛋白质摄入过
多：控制蛋白饮食
●低鉀和/或碱中
毒：积极纠正
●镇静剂：停用
●便秘：清洁肠道
●脱水：注意水平
衡
经验治疗
✧减少氨的产生
●限制蛋白饮食
●清洁肠道
●口服抗生素：新霉素、替
硝唑、利福昔明等
●口服乳果糖
✧促进氨的转化
促进氨的转化：L鸟氨酸、L
天门冬氨酸
有争议的药物：谷氨酸钠、
谷氨酸钾、精氨酸
✧支链氨基酸
脑水肿治疗
肝性脑病A型，
Ⅲ、Ⅳ期患者可
予甘露醇脱水
人工肝：
清除血液
中的氨和
其他毒性
物质。
肝脏解剖结构
肝脏解剖结构一、肝脏的大体形态肝脏是人体中最大、最重的实质脏器，在成人它的重量大约为 1200 ～ 1500 克，约为体重的五十分之一。
在婴儿时期，肝脏所占的比例比成人要大的多，约为体重之十八分之一。
肝脏分为左右两叶，右叶比左叶大。
在成人，右叶大约为左叶之六倍。
肝脏左右径约25.8cm，前后径约15.2cm，上下径约5.8cm。
自下腔静脉左缘至胆囊窝中点的正中裂将肝脏分为左半肝和右半肝。
自脉切迹至肝左静脉入下腔静脉处的左叶间裂将左半肝分为左内叶和左外叶，左段间裂将左外叶分为上下两段。
肝右叶间裂将右半肝分为右前叶和右后叶，右段间裂又将右前叶、右后叶分别分成上下两段（图1-1）。
从肝脏的脏面看，有肝方叶和肝尾状叶（图1-2）。
肝方叶前缘为肝脏的下缘，其左缘为肝圆韧带，后缘为第一肝门，右缘为胆囊窝。
肝尾状叶位于肝脏后方，其左缘为静脉韧带，右缘为下腔静脉窝，下缘为第一肝门。
Glisson鞘内包括肝动脉、门静脉和胆管，经肝脏面的第一肝门出入肝脏，此三者进化论在肝内还是肝门附近，都在一起走行。
Couinaud根据肝内门静脉干的颁布范围，将肝脏分为八段（图1-3）。
Ⅰ段为尾状叶，Ⅱ段为左外叶上段，Ⅲ段为左外叶下段，Ⅳ段为左内叶，Ⅴ段为右前叶下段，Ⅵ段为右后叶下段，Ⅶ段为右后叶上段，Ⅷ段为右前叶上段。
图1-1 肝脏的膈面结构（吴孟超五叶四段肝脏分叶法）1.左外叶上段2.左外叶下段3.右后叶上段4.右后叶下段5.右前叶6.左内叶7.左冠状韧带8.右三角韧带9.左三角韧带10.肝圆韧带11.镰状韧带12.右冠状韧带图1-2 肝脏的脏面结构（吴孟超五叶四段肝脏分叶法）1.左外叶上段2.左外叶下段3.左内叶4.右前叶5.右后叶上段6.右后叶下段7.下腔静脉8.尾状叶9.胆囊10.肝圆韧带图1-3 Couinaud肝脏分段法1.右肝静脉2.中肝静脉3.左肝静脉4.门静脉2.肝脏被腹膜皱折形成的肝周韧带固定在上腹部，包括肝圆韧带、镰状韧带、冠状韧带和左右三角韧带等。
肝脏疾病及血脂代谢紊乱实验室诊断路径图
影像学检查 肝脏脂肪变性
GLU和血脂检查
GLU降低，血脂升高 （特别是TG升高）
支持酒精性脂肪肝诊断
TB、DB轻度升高；ALT、AST异常升 高超过2倍以上，且AST/ALT>2；TP、 ALB轻度降低或正常；GGT异常升高
GLU和电解质检查
GLU降低 电解质紊乱
结合病史
支持酒精性中毒性肝炎诊断
6.胆道梗阻性黄疸 实验室诊断路径图
尿二胆检查
ALT、AST显著升高
ALT、AST正常或轻度升高
支持肝细胞性黄疸诊断
支持肝前性黄疸诊断
尿胆红素强阳性， 尿胆素原阴性
支持胆道梗阻性黄疸诊断
7.肝硬化实验室诊断路径图
8.药物作用的肝 脏损伤的验室诊 断路径图
临床有皮肤粘膜 出现黄染等现象
临床怀疑药物作用的肝脏损伤 血清CHE检查
CHE明显降低
肝脏疾病及血脂代谢紊乱 实验室诊断路径图
1.肝实质性病变实 验室诊断路径图
临床怀疑肝脏实质性病变
ALT、AST检查
临床表现为皮肤粘膜出现黄染； 有纳差、厌油史；精神状态差等
ALT、AST正常 不支持肝实质细胞损伤诊断
ALT、AST升高 TB、DB、TP、ALB检查
TB、DB正常或轻度升高， TP、ALB正常或轻度降低
TB、DB、ALT、AST异 常升高
可能为急性肝坏死早期
TB、DB异常升高，ALT、 AST轻度升高或正常
可能为急性肝坏死晚期
TP、ALB、TC、血氨、PT检查
体征表现：黄疸迅速加深、恶心、 呕吐、肝脏缩小、伴显著肝臭
皮肤和粘膜出血、腹水、下肢浮 肿、蛋白尿等
TP、ALB明显降低，TC降 低、血氨升高、PT延长
脂肪性肝病诊断与鉴别诊断(流程图)
单纯性脂肪肝 非酒精性脂肪性肝炎 NASH相关肝硬化
易患因素
酒精性脂肪肝 酒精性肝炎 酒精性肝硬化
酒精性肝病（ALD）
长期过度饮酒 AST/ALT>2 GGT显著增高 糖类缺乏性转铁蛋白升高 平均红细胞容积增大
非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）
肥胖、2型糖尿病、高脂血症 无饮酒史或饮酒折合乙醇量
男 性 每 周 <140g ， 女 性 每 周发现脂肪性肝病 肝功异常 间断右上腹不适，腹胀。
长期过度饮酒 >5年，男性≥40g/d，女性≥20g/d； 2周内，>80g/d
排除其他病因所致脂肪肝
药物、全胃肠外营养史 病毒性肝炎标志物 自免肝抗体、甲状腺功能 血脂、铜兰蛋白 肠镜 肝组织学
肝脏疾病课件ppt课件
巨大的再生能力
正常肝脏可行肝三叶切除。在临床实践 中，肝切除时阻断肝血流一般不超过20－30 分钟，最好限制在10分钟之内。肝脏对缺氧 非常敏感。缺氧可引起肝细胞变性坏死。
第三节 肝脓肿
Liver abscess
常见的肝脓肿有：
大肠肝菌
➢ 细菌性肝脓肿（临床多见） 金黄色葡萄球菌
➢ 阿米巴性肝脓肿
方法：在严格无菌操作下，行套管针穿刺置 管闭式引流术
2、切开引流
适应症： （1）经抗阿米巴治疗及穿刺吸脓，脓肿未见缩小，高 热不退者 （2）脓肿伴细菌感染，经综合治疗不能控制者 （3）脓肿已破入胸腹腔或邻近器官 （4）脓肿位于左外叶，有破入心包危险者
第四节 肝良性肿瘤
肝血管瘤 肝腺瘤
肝血管瘤治疗
2、手术治疗
（1）脓肿切开引流术
适应症：
① 较大脓肿，有穿破危险，或已穿破胸腔 或腹腔 ② 胆源性肝脓肿 ③ 位于左外叶肝脓肿穿刺易污染腹腔 ④ 慢性脓肿
手术途径：
• 经腹腔切开引流：注意妥善隔离保护腹 腔和周围脏器，避免脓液污染，安置多 孔橡胶管引流
• 经腹膜外切开引流：适用于肝右叶后侧 脓肿。腹膜外用手指钝性分离至脓腔， 行切开引流
体检：
1. 肝肿大 中晚期最常见体征 2. 黄疸 多见于弥漫型或胆管 细胞癌 3. 腹水 呈草黄色或血性
诊断与鉴别诊断：
肝癌出现典型症状诊断不困难，但多 失去治疗机会，或疗效不佳。
文献报道肝癌术后1、3、5年生存率
≤5cm分别为89.9%，85%，79.8% >5cm则为62.5%，42.6%，27.5%。
➢ Ⅰ或Ⅷ段的大肝癌或巨大肝癌 ➢ 肝门部有淋巴结转移者，连同淋巴结清扫；难以清扫
者，术后行放疗 ➢ 周围脏器受侵犯，连同受侵脏器一并切除。远处脏器
消化系统疾病——病毒性肝炎思维导图-简单高清脑图_知犀
消化系统疾病——病毒性肝炎病因HAV单链RNA 肠道传染HBV DNA密切接触，输血、注射5-10%转成慢性肝炎HCV RNA密切接触，输血、注射>70%转成慢性肝炎HDV缺陷RNA密切接触，输血、注射转成慢性肝炎几率共同感染<5%重叠感染80%HEV RNA肠道传染基本病理变化变质变性细胞水肿：胞浆疏松化→气球样变性嗜酸性变脂肪变性急性普通型肝炎溶解性坏死点状坏死：单个或数个肝细胞的坏死慢性普通型肝炎碎片状坏死：肝小叶周边部界板肝细胞的灶性坏死和崩解慢性肝炎桥接坏死：累及相邻肝小叶的肝细胞坏死中重度慢性肝炎亚大块坏死及大块坏死：指肝细胞坏死几乎累及大部分（亚大块）或者几乎占据整个肝小叶（大块）重型肝炎调亡嗜酸性小体（Councilman体）：单个细胞的凋亡急性普通型肝炎渗出炎细胞浸润淋巴细胞和单核细胞浸润于肝小叶内或汇管区增生再生完全再生或结节状再生；间质反应性增生和胆小管增生纤维化早期汇管区或中央静脉周围；后期包绕形成结节肝硬化各论特征HAV肝细胞变性坏死：最常见者为早期肝细胞球样变，并伴有肝细胞嗜酸性变及嗜酸性小体形成致肝窦消失引起肝小叶内肝细胞排列紊乱门管区见以大单核细胞和淋巴细胞为主的炎细胞浸润库普弗细胞增生，病变为可逆性，黄疽消退1~2个月后恢复正常HBV毛玻璃样肝细胞HE染色光镜下，在HbsAg携带及慢性肝炎患者的部分肝细胞细胞质内充满嗜酸性细颗粒状物质，胞质不透明似毛玻璃样故称毛玻璃样肝细胞本质为滑面内质网增生，内含大量HbsAg砂粒样细胞核少数情况下，肝细胞核内大量的HBcAg，表示HBV复制活跃HCV肝细胞脂肪样变汇管区淋巴细胞浸润，可见到淋巴滤泡胆管损伤HEV门管区炎症肝细胞和毛细胆管胆汁淤积肝细胞灶状或小片状至亚大块或大块坏死临床分型普通型病毒肝炎急性胞质疏松化、气球样变、嗜酸性变、嗜酸性小体、点状坏死慢性轻点状坏死、轻度碎片状坏死中中度碎片状坏死、桥接坏死重重度碎片状坏死、大范围桥接坏死、假小小叶形成重型病毒肝炎急性大块坏死亚急性亚大块坏死、结节状肝细胞再生。
肝病健康宣教保护肝脏科普课件PPT
乙型肝炎，传播危险无处不在，防不胜防！
每14个中国人中就有1人是乙肝病毒携带者。 乙肝病毒传染性非常强，是艾滋病病毒传染性的100倍。
以下情况会感染乙肝吗？
工作
拥抱
握手
无血液暴露的接触一般不会传染HBV！
学习
乙型肝炎传播和预防。
乙肝疫苗的免疫程序
乙型肝炎疫苗全程需接种3针，按照0、1、6个月程序，即接种 第1针疫苗后，间隔1个月及6个月注射第2及第3针疫苗。
传 播和预防
乙型肝炎传播和预防。
乙肝
HBsAg＋持 续6个月以上
急性HBV感染
慢性乙型肝炎
恢复
恢复
肝硬化
肝癌 死亡
死亡
失代偿肝硬化
乙型肝炎传播和预防。
传播途径：母婴传播。
在我国这种传播方式最为重要，有1/3左右的ASC为此途径感染。母婴传播包括3个阶段：
宫内传播
产程传播
出生前已被感染（宫内 传播的机率<5%，目前， 宫内传播没有有效的预
免疫造成的。酗酒也可以导致肝炎。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
病毒性 肝炎:
➢ HAV甲肝病毒 ➢ HBV乙肝病毒 ➢ HCV丙肝病毒
➢ HDV丁肝病毒 ➢ HEV戊肝病毒
肝炎概述。
5型肝炎的传染源、传播途径和易感人群。
传染源
主要传播途径
易感人群
甲肝 乙肝 丙肝 丁肝 戊肝
病人 无症状感染者
病人 HBV携带者
病人 HCV携带者
健康宣教
LIVER HEALTH EDUCATION
守护您的肝脏健康
肝是人体内最大的消化腺，大部分位于右季肋部及腹上区，具有代谢、 解毒、排泄、凝血、免疫等功能，受损易引发肝脏疾病。
肝病常识ppt课件
定期复查与监测
定期复查
按照医生建议定期进行肝功能、肝脏超声等 相关检查，以便及时了解病情变化。
监测体征
如体重、腹围等，及时发现异常情况。
监测症状
留意自身症状，如出现异常及时就医。
监测并发症
注意监测并发症的发生，如出现相关症状及 时就医。
THANKS
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其他原因
其他疾病
如自身免疫性疾病、遗传性疾病 等也可能导致肝病。
环境因素
如长期接触有毒物质、放射性物 质等也可能对肝脏造成损害。
03
肝病预防与控制
疫苗接种
疫苗接种是预防肝病的有效手段，通 过接种甲型肝炎疫苗、乙型肝炎疫苗 等，可以降低感染肝病的可能性。
在接种疫苗前，应了解疫苗的种类、 接种对象、接种方式和注意事项，遵 循医生的建议，确保接种的有效性和 安全性。
脂肪肝
脂肪肝是指肝脏内脂肪积累过多， 与肥胖、高血脂、糖尿病等疾病
密切相关。
长期饮酒也是脂肪肝形成的重要 原因之一。
脂肪肝可发展为肝硬化和肝癌。
药物性肝损伤
01
某些药物或化学物质可能导致肝 脏损伤，如抗生素、解热镇痛药 、化疗药物等。
02
不合理用药、过量用药或长期用 药可能增加药物性肝损伤的风险 。
症状。
手术治疗
01
02
03
肝切除术
通过切除病变的肝组织来 治疗肝癌、肝囊肿、肝血 管瘤等良性病变。
肝移植术
通过移植健康的肝脏来治 疗终末期肝病或遗传性肝 病。
其他手术
如介入治疗、射频消融等， 适用于肝癌、肝血管瘤等 症状的治疗。
生活方式调整与心理支持
生活方式调整
包括饮食调整、运动锻炼和戒烟限酒 等方面，有助于改善肝功能、控制病 情发展。
乙型肝炎监测报告流程图
乙型肝炎监测报告流程一、乙肝诊断标准（一）急性乙肝1、近期出现无其他原因可解释的乏力和消化道症状，可有尿黄、眼黄和皮肤黄疸。
2、肝脏生化检查异常，主要是血清丁和AST升高，可有血清胆红素升高。
3、HBsAg阳性。
4、有明确的证据表照个月曾检测血；^BsAg阴性。
5、抗-HBc IgM 1:1000日性。
6、肝组织学符合急性病毒性肝炎改变。
7、恢复期血清IBsAg阴转，抗HBs阳转。
疑似病例：符合1+3，或2+3任一项。
实验室诊断病例：疑似急性乙肝病例符合4、5、6、和7中任一项。
（二）慢性乙肝1、急性乙肝感染超过个月仍HBsAg阳性或发现HBsAg阳性超过6个月。
2、HBsAg阳性持续时间不详，揄Bc IgM 1:1000月性。
3、慢性肝病患者的体征如肝病面容，肝掌、蜘蛛痣和肝、脾肿大等。
4、血清ALT反复或持续升高，可有血浆白蛋白降低和或、球蛋白升高，或胆红素升高等。
5、肝脏病理学有慢性病毒性肝炎的特点。
6、血清HBeAg阳性或可检出HBV DNA,并排除其他导致ALT升高的原因。
疑似病例：符合1+3，或2+3，或2+4。
实验室诊断病例：符合1+4+6，或1+5+6，或2+4+6，或2+5+6。
二、、监测容1、按照《乙型病毒性肝炎诊断标准》在5299-2008），监测地区诊断通过法定传染病网络直报系统上报的所有乙肝病例，并通过传网络直报系统上（工作流程见附件1）。
2、监测地区各级医疗机构对所有急性乙后或未明确慢性乙肝病人采血送区疾控中心检测抗HBc IgM1:1000，作为急性乙肝病例实验室诊断指标之一。
3、监测地区报告的、现住址为本辖区的未能明确诊断为慢性乙肝病例流行病学^案调。
三、监测方法（一）病例报告填写乙肝专用报）1、填写传染病报告卡：临床医生接诊乙肝病例，完成诊断后须填写《乙型病毒性肝炎专用报告卡》，专用报告卡包含疫情报告卡和附卡信息（2附）件。
2、审核传染病报告卡：按法定传染病报告流程，医疗机构疫情报告员每日收集临床医生填写的《乙型病毒性肝炎专用报告卡，》疫情报告员在收集传染病报告卡后，注意审核报告卡《附卡》一栏信息是否填写完整。
肝炎(插图)PPT课件
② HBV抗原的表达及分泌状况 HBsAg （无症状携带）
HBcAg（慢性肝炎）
③ 重叠感染和细胞因子作用（重型肝炎）
④ 抗原过剩的特异性免疫复合物沉积（肝外）
⑤ HBV与肝细胞的整和（肝细胞癌）
-
12
病毒性肝炎（四）
病理基本特征
弥漫性肝细胞变性、 坏死、再生、炎细胞浸润 及间质增生。
-
13
病毒性肝炎（四） 病理基本特征
固 醇、AKP、r-GT明显增高
(1) 急性淤胆型肝炎：黄疸持续3周以上并除外其他肝内、 外梗阻性黄疸者
(2) 慢性淤胆型肝炎: 在慢性肝炎基表现
5. 肝炎后肝硬化 除慢性肝炎表现外,有门脉高压征(腹水、腹壁
静脉怒张、食道静脉曲张）、脾大、肝质地硬，肝 功白/球蛋白比值倒置。
A（g/L） A/G
≥35 ≥1.4
35＞-＞32 ≤32 * 1.4＞-＞1.0 ≤1.0
rEP（%）
电泳球蛋白
PTA（%）
≤21 ＞70
21＜-＜26
70-61
-
≥26
60＞-＞40 *
病毒性肝炎（四） 病理基本特征
急性肝炎（2）
-
汇管区炎细胞溢出
17
《HB-CBC》 P27 图3-1-4
病毒性肝炎（四） 病理基本特征
慢性肝炎
碎屑样坏死（界面炎症）
桥形坏死
汇管区炎细胞浸润
小叶结构改变（纤维间隔形成）
-
18
病毒性肝炎（四） 病理基本特征
-
19
慢性肝炎（1） 汇管区炎细胞聚集 无界面炎症 《HB-CBC》 P55 图4-1-11
《HB-CBC》 P73 图5-1-11
肝脏常见疾病诊断演示ppt(ppt)
③延时扫描病变呈等密度或略高密 度
“早出晚归”
肝血 管瘤
肝血管瘤CT平扫呈低密度灶， 密度均匀，边缘较清。
肝血 管瘤
腹主 动脉
肾
静脉注入造影剂后CT扫描，动脉期示：病 灶由边缘向中心结节状强化，逐渐填瘤
静脉期示病灶进一步强化填充，呈密度 较均的高密度灶，显示更清楚。
肝硬化-- CT表现
三、原发性肝癌
原发性肝癌—分型
肝癌分三型 ①巨块型：直径≥5cm ②结节型：直径<5cm ③弥漫型：结节小，弥漫分 布全肝
小肝癌：小于3cm的单发结节 或2个结节直径之和不超过3cm
原发性肝癌—CT表现
（1）平扫 ①肝内圆形、卵圆形、不规 则型低密度灶，有分叶， 大小不等，密度不均 ②境界清楚或不清楚 ③病灶可单发，也可多发 ④常同时合并有肝硬化
转移性肝癌—CT表现
增强
（1）病灶边缘强化 （2）病灶均匀强化 （3）出现“牛眼征”，表现为病灶中心低密 度坏死区，边缘为高密度强化带，最外层低密 度带为正常肝组织和血窦受压改变
五、肝血管瘤
平扫
1、肝内低密度灶
2、轮廓清楚 3、密度均匀或病变区内有更低密 度区
增强
①动脉期病变边缘显著强化呈结节 状
（3）转移征象 ③淋巴结肿大：肝门区、腹膜 后淋巴结肿大 ④肝内、外胆管扩张：系肿大 淋巴结或位于肝门的癌压迫或 侵犯胆管引起梗阻性黄疸
四、转移性肝癌
转移性肝癌—CT表现
平扫
1、肝内单发或多发圆形、类圆形低 密度灶，大小不等
2、边界清晰或不清晰 3、密度均匀或不均匀 4、部分病例可出现钙化，如结肠粘 液癌、胃粘液癌、卵巢癌、骨肉瘤等 的转移灶。
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紧急治疗期（6~
48h ）病因诊断期
（48h 内
）加强治疗期
（3~7 天）
上消化道出血诊疗流程
⎧ 急性上消化道出血
⎪ （呕血、黑便、胃管吸取物呈血性等）
⎪
⎪
⎪ 紧急处理初步诊断
⎨ 1、严密监测出血征象（除外口、鼻、咽部或呼吸道病变）⎪ 2、备血、建立静脉通道
⎪ 3、快速补液、输血纠正休克病情紧急评估
4、药物治疗（PPI+生长抑素
⎪ （病情严重程度、有无活动性出⎪ +抗菌药物等）血及出血预后的评估）
⎩
⎧
⎪
急诊内镜检查
经验性诊断⎪ 评估+治疗⎪
⎪
⎪
病因诊断
⎪
⎨ 1. 重视病史及体征
⎪ 2. 内镜检查是病因诊断中的关键，应
⎪ 尽早在出血后24~48小时进行
⎪ 3. 内镜检查阴性者，可行小肠镜检
⎪
查、血管造影、胃肠钡剂造影或放
⎪
射性核素扫描。
⎪
⎩
⎧ 静脉曲张出血非静脉曲张出血
⎪ 1、药物治疗（生长抑素+抗菌1、药物治疗（PPI+生长抑素
⎪ 药物）+抗菌药物等
⎪ 2、内镜治疗（EVL 或 EIS）2、内镜下止血治疗
⎪ 3、出血无法控制，可行三腔管3、介入或手术治疗
⎪ 压迫止血、介入或手术治疗
⎪
⎨
⎪
⎪
治疗后病情再次评估
⎪
出血是否控制
⎪
⎪
⎪
⎪
⎩ 考虑重复内镜治疗或手术治疗原发病和随访
肝衰竭患者诊断治疗流程图
病史、临床症状、辅助检查
急性起病，在短期内出现⑴极度乏力，有明显 存在慢性肝病、肝硬化基础病变，肝功能进行 消化道症状。
⑵黄疸迅速加深，血清总胆红素 性减退和失代偿。
⑴有腹水或其他门静脉高压 大于正常值上限 10 倍或每日上升≥17.1μ 表现。
⑵可有肝性脑病。
⑶血清总胆红素升高， mol/L 。
⑶凝血酶原时间明显延长，PTA ≤40% 白蛋白明显降低。
⑷有凝血功能障碍，PTA ≤ 并排除其他原因者；以及出现肝性脑病。
40%。
在两周内出现
15 日至 24 周出现
急性肝衰竭
亚急性肝衰竭 慢性肝衰竭
常见病因：
✓
特异微生物检测：
●
如病毒、细菌、寄生虫等。
以肝炎病毒为主。
✓
服药史、特异毒物检测：
●
如药物及有毒物质（异烟肼、利福平、醋氨酚、毒蕈等）。
✓
针对性特异检测：
●
代谢异常、自身免疫异常、遗传或先天性疾病等。
基础支持治疗
药物治疗
防治并发症
人工肝支持治疗 肝移植
●
绝对卧床休息，减少体力消耗，减轻肝脏负担。
●
严格消毒隔离，严格无菌操
作，密切观察黄疸、肝脏、腹水变化，定期查肝肾功能、电解质、PT 、血糖等。
●
高碳水化合物、低脂、适量
蛋白质饮食，每日热量不少
于2000Kcal ，以糖为主；有脑病者限制蛋白摄入。
●
积极纠正低蛋白血症，补充白蛋白、新鲜血浆，并酌情补充
凝血因子。
●
纠正水电解质及酸碱平衡紊乱预防医院内感染发生
病因或特异性治疗：
●
HBV DNA 阳性，尽早酌情使用核苷类似物。
●
药物性肝衰首先停用可能导致肝损害的药物；
●
乙酰氨基酚中毒给予 NAC 治疗。
●
毒蕈中毒可应用水飞蓟素或青霉素。
促进肝细胞再生：
●
促肝细胞生长素
●
前列腺素 El 脂质体
免疫调节治疗：
●
肾上腺皮质激素
●
胸腺肽αl 等
●
肝性脑病：应用乳果糖，口服或高位
灌肠；根据电解质和酸碱平衡情况选择降氨药物；纠正氨基酸失衡，使用门冬氨酸鸟氨酸。
●
脑水肿：有颅内压增高者，给予高渗性脱水剂，襻利尿剂，可与渗透性脱水剂交替使用。
●
肝肾综合征：限制液体入量，利尿剂冲击，应用白蛋白扩容或加用特利加压素
等药物。
●
感染：选用强效抗菌素或联合应用抗菌素，同时注意防治二重感染。
●
出血：①首选生长抑素类似物，也可
使用垂体后叶素（或联合应用硝酸酯类药物）；②可用三腔管压迫止血；或行内镜下黏合剂剂注射或套扎治疗止血。
③给子新鲜血浆、凝血酶原复合物和纤维蛋白原等。
其他治疗：
●
肠道微生态调节剂、乳果糖；
●
还原型谷胱甘肽，多烯磷脂酰胆碱，甘
草酸类制剂等；
肝性脑病的诊疗流程
神经精神症状肝脏疾病及门体分流的基础
排除精神病、其他代谢性脑
病、颅内器质性疾病、瑞氏
综合征、中毒性脑病等。
肝性脑病进行分期、分型A型
B型
C型（轻微型、有症状型）分型
前驱期：轻度性格改变或行为异昏迷前期：睡眠障碍和精神错乱昏睡期：昏睡和精神错乱为主，
常，如欣快激动或沮丧少语。
衣为主、定向障碍、计算力及理解但能唤醒，醒时尚能应答，但常
力均减退、睡眠时间倒错明显。
有神志不清或有幻觉。
冠不整或随地便溺、应答尚准确
腱反射亢进、肌张力增高、扑翼征阳性、踝阵挛阳性、但吐字不清且缓慢、注意力不集
踝阵挛阳性、巴氏征阳性、扑翼腱反射亢进、四肢肌张力增高，中或睡眠时间倒错（昼睡夜醒）
征明显阳性椎体征阳性昏睡期：神志丧失，不能被唤醒。
浅昏迷时对痛觉刺激有反应，腱反射和肌张力亢进、踝阵挛阳性、扑翼征无法检查；深昏迷对各种刺激均无反应。
去除诱因
●积极止血、纠正贫血、清除积血
●控制感染，纠正水、电解质
●避免大量放腹水和
快速利尿
●消除便秘、改善肾功能 减少肠内毒素的生成和吸收
●减少或停止蛋白质饮
食
●清洁肠道
●降低肠道pH，抑制细菌生长：乳果糖、新霉素、利福
昔明等
促进氨的代谢、改基础疾病的治疗善氨基酸平衡
● 改善肝功能
● 降血氨药物：瑞甘、精
● 人工肝支持系统氨酸、谷氨酸盐
● 肝移植术
● 支链氨基酸● 阻断门体-分流
肝硬化腹水、自发性腹膜炎及肝肾综合征诊疗流程
病史：肝脏疾病的危险因素，既 ● 体格检查：移动性浊音 腹水分析：细胞总数和
往无肿瘤病史，心衰病史，肾脏 ●
B 超检查 分类，总蛋白和血清腹
疾病，结核病史噬血细胞综合征
● 腹腔穿刺术
水白蛋白梯度
PMN 计数? 250 个/mm 3，排 除内脏穿孔或腹腔脏器炎
肌酐>133umol/L
肝肾综合征
肝硬化腹水 自发性腹膜炎
病因治疗
非复杂性腹水
难治性腹水
利尿剂抵抗性腹水
利尿剂难治性腹水
●
特 利 加 压 素
限盐饮食 口服利尿剂： ●
大量放腹水
（去甲肾、奥曲 每日摄入钠盐 安体舒通和(或) 4-6L/d+白蛋 肽等）+白蛋白
速尿 白（8g/L ）
4.6-6.9g
●
肾替代治疗 100mg :40mg
●
TIPS
● 第三代头孢 ●
阿莫西林或喹诺酮
●
无症状可口服抗生
肝移植
慢性乙型肝炎诊疗流
既往有乙型肝炎病史
或HBsAg阳性>6月
携带者慢性乙型肝炎隐匿性慢性乙型肝炎
无肝硬化有肝硬化
HBeAg 阳性HBeAg 阴性代偿期失代偿期
ALT ≥2×ULN ALT<2×ULN ALT ≥2×ULN HBeAg 阳性 HBVDNA≥104 拷贝/ml HBV DNA HBV DNA≥105拷贝/ml HBV DNA≥104拷贝/ml HBeAg 3
IFN-α，观察，ALT升高或肝组织炎IFN-α，
口服核苷（酸）类似物
口服核苷（酸）类似物症坏死≥G2，或纤维化≥S2 口服核苷（酸）类似物
LAM 耐药：加 ADV 或 TDF
24 周 HBV DNA 水平评估
换干扰素
ADV 耐药：加 LAM、ETV
或LdT或换干扰素完全应答<103拷贝/ml 部分应答下降>1lg 但仍阳性不充分应答下降<1lg ETV 耐药：加 ADV 或 TDF
耐药分析耐药分析换干扰素
继续单药治疗并监测耐药继续观察，加药或换药并监测耐药加药或换药并监测耐药LdT 耐药：加 ADV 或 TDF。