肌松药应用和监测
肌松药的特点及应用
肌松药的特点及应用肌松药是指通过作用于神经肌肉接头或神经肌肉传导途径，从而使肌肉松弛、无力的药物。
肌松药主要用于手术麻醉、重症监护和急救等领域，以减少手术操作的阻力，提供良好的手术条件，避免术中意外动作和肌肉反应，使手术过程更安全顺利。
肌松药的特点有以下几个方面：1. 松弛肌肉：肌松药通过作用于神经肌肉接头或神经肌肉传导途径，抑制神经肌肉兴奋性，导致肌肉的松弛和无力状态。
这样可以使手术操作更加容易和顺利。
2. 作用迅速：肌松药一般通过静脉注射给药，作用快速，通常只需几分钟即可达到最大效果。
这对于手术麻醉来说非常重要，可以迅速控制患者的肌肉反应，提供良好的手术操作条件。
3. 作用持久：肌松药的作用持久，可以维持一段时间的肌肉松弛状态。
这样可以确保手术操作过程中肌肉始终保持松弛状态，减少手术阻力，提高手术成功率。
4. 可逆性：肌松药一般具有可逆性的特点，通过给予逆转剂可以迅速恢复肌肉的功能和力量。
这是肌松药的一个重要特点，可以在手术结束后迅速恢复患者的肌肉功能，减少术后并发症的发生。
肌松药的应用主要有以下几个方面：1. 手术麻醉：肌松药在手术麻醉中被广泛应用。
在一些需要深度麻醉和放松肌肉的手术中，如心脏手术、腹腔手术等，肌松药可以达到完全放松肌肉的效果，提供良好的手术视野和操作条件。
2. 重症监护：肌松药在重症监护中也有重要作用。
在一些需要完全控制患者肌肉活动和呼吸功能的情况下，如机械通气、呼吸机的使用等，肌松药可以有效控制患者的肌肉活动，维持呼吸功能。
3. 急救：在一些严重创伤或急性疾病导致呼吸衰竭和窒息的情况下，肌松药可以快速实现气管插管和机械通气，维持患者的生命功能。
4. 神经肌肉疾病治疗：肌松药对于一些神经肌肉疾病如肌无力、舞蹈病等的治疗也有一定的应用。
通过控制并减少神经传导，使病情得到控制和缓解。
需要注意的是，肌松药在使用过程中需要严密监测患者的生命体征和神经肌肉反应，防止出现药物过量和不良反应。
肌松药的临床应用
（二）神经肌肉传递功能监测的临床应用
在目前上述监测尚不能普 遍应用时，至少对下列病 人应监测神经肌肉传递功 能：
①肝、肾功能障碍或全 身情况差、疾病严重以致 肌松药的药代动力学可能 受影响的病人；
② 重症肌无力和肌无力综合征等肌松药药效有异 常者；
③ 对支气管哮喘、严重心脏病等病人，为避免在 术后使用新斯的明等抗胆碱酯酶药拮抗肌松药 残余作用的病人；
氯二甲箭毒和阿曲库铵的组胺释放作用 较弱，阿曲库铵的组胺释放量仅为氯二 甲箭毒和氯简箭毒碱的1/2和1/3。
阿库氯铵、戈拉碘铵、琥珀胆碱、阿曲库 铵、泮库溴铵、维库溴铵等在临床应用范 围，它们的组胺释放量甚微，极少引起 不良反应。
另外控制肌松药用量和缓慢静注可降低 血浆组胺浓度和减少与组胺有关的循环 系统不良反应。
5．其他
实验用大剂量降血压药六甲溴铵、樟磺咪吩 （阿佛那）有神经肌肉阻滞作用和可增强 氯筒箭毒碱的作用，但在临床剂量范围其 影响较小。
第四节 肌松药的拮抗
肌松药在体内不断消除，血药浓度逐步 降低，肌松药由神经肌肉接头部向血内 转移，使乙酰胆碱在该部位的相对浓度 不断增高，而使更多的胆碱受体从与肌 松药结合状态中解离出来而恢复正常功 能。
第八章 松药的临床应用
麻醉学教研室
教学要求
1、掌握肌松药应用的基本原则。 2、熟悉肌松药常见的不良反应和影响因素，
了解其消退过程与残留作用。 3、了解肌松药的选择及应用方法，熟悉应用
指征、方法与注意事项。 4、熟悉神经肌肉传递功能监测的常用方法，
重点掌握四个成串刺激（TOF）的临床应 用。
重点
（2）同时复合应用：其结果可能是协同作用 或相加作用，这取决于肌松药的化学结构。
第二节 肌松药的不良反应
肌松药及肌松监测和拮抗
小结
可用于全麻时的气管插管和各种手术的骨骼 肌松弛
起效时间与剂量呈正相关
独特的Hofmann消除，不依赖肝肾功能
8倍以下ED95剂量无明显组胺释放，无血流动 力学改变 代谢产物无残余肌松作用，恢复可预测性好
肌松监测
肌松监测的临床应用个体差异大，有利于作到肌松药剂量个体化；
赛机宁® (顺苯磺阿曲库铵) －插管
使用剂量
顺式阿曲库铵 (赛机宁®) 成人
（丙泊酚麻醉）
插管剂量 mg/Kg
插管时间 （sec）
临床作用时间 min
3ED95
0.15
120
阻滞90%时间 （min） 1.7 （1.3-2.7）
术中肌松监测
禁用或慎用新斯的明
• 哮喘 • 心律失常（尤其是传导阻滞） • 心脏术后或心肌缺血 • 机械性肠梗阻或尿路感染、闭塞. • 孕妇
肌松监测存在的主要问题
• 呼吸肌 与非呼吸肌 对肌松药的敏感性不同 , 肌松药在呼吸肌和非呼吸肌的起效时间以 及作用时效有所区别。肌松阻滞深度为咽 喉肌 > 拇内收肌 > 膈肌，肌松起效时间上 膈肌和喉肌明显比拇内收肌短。
全身麻醉的三大要素
• 意识消失 • 麻醉镇痛减轻应激 • 肌肉松弛
一、应用肌松药的目的
1.肌松药是全麻的重要辅助用药，用于全麻诱导时气管插管 或维持全麻时肌松，避免深麻醉带来的危害。
2.危重病人机械通气时用肌松药来消除自主呼吸对呼吸机的 拮抗。
3.用于治疗痉挛性疾病。 4.在电休克治疗时用其控制肌张力和减少肌强烈收缩引起的
单次肌颤搐刺激（SS）
SS的作用 1. 测定起效时间，决定插管时机，SS<10% 2. 决定追加肌松药，腹部手术，SS<10％ 3. 决定肌松药拮抗时机，SS=25%
SS的缺点
1. 在使用肌松药以前需要设定参照值 2. 不能区分阻滞的性质 3. 无法评价残余肌松 4. 敏感性差
强直刺激（TS）
鉴别阻滞性质及程度 强直刺激后有无易化及衰减（去极化/非
不同肌群对肌松药的敏感性不同
高
对肌松药敏感性上呼吸道肌群来自骸骨舌骨肌咽肌阻滞深度
非呼吸肌 拇内收肌
肌松作用消退
后
低
呼吸肌 膈肌
先
肌松监测存在的主要问题
❖ 因此 ,临床上不能仅以拇内收肌的功能恢复来判断 呼吸肌功能的恢复。而且影响呼吸功能恢复的因素很多， 残余肌松只是其中之一，应结合临床表现加以判断
肌松药作用的监测
肌松药作用得监测现代全麻包含了全身麻醉药，麻醉性镇痛药与肌肉松弛药。
肌松药得应用，对维持适当麻醉，避免麻醉过深所导致得生理干扰、为手术提供安静术野与良好得操作条件，增加机体对气管插管得耐受具有不可替代得作用，已成为现代全麻得三要素之一。
但就是多年来，临床评价肌松药得标准多以临床征象为主，如睁眼、抬头、举臂、吐舌、潮气量及吸气负压等试验，因影响因素多，且很不精确,英实验结果评价肌松作用有很大局限性，故并不可靠.许多文献报道，可采用神经刺激器等进行肌松药得监测，有些可达左性，有些指标具有左量意义，对临床合理应用肌松药有很强得指导意义。
一、全麻期间肌松监测得意义(1)决左最佳得气管内导管插管时机。
(2)维持适当得肌松，保证对气管内插管得良好耐受.为术者提供松弛，安静得术野，保证手术并阶段顺利进行，尤英精细手术得进行。
(3)避免琥珀胆碱过量，并对其用量过多引起得II相阻滞作出正确诊断。
(4)合理使用药物，可节省肌松药量.(5)决定肌松药逆转得时机及拮抗药得剂量。
(6 )指导肌松药得使用方法与追加肌松药得时间.(7)对术后呼吸功能不全进行原因得鉴別，确诊就是否存在肌松药得残余效应，及决定最佳拔管时机。
二、肌松药作用得监测方法1。
神经刺激器就是临床上常规应用得肌松药作用监测仪，要求操作简单，轻便，安全可靠。
脉冲宽度0、2-0、3ms,单相正弦波，电池使用时间长.理想得神经刺激器应为桓流, 呈线性输出。
输岀电压300-40 0 V,当皮肤阻抗为0-2、5千欧姆时，输出电流25-5 OmA, 最大电流6 0- 8 0m Ao但末梢较冷时•皮肤阻抗增大(>2、5-5千欧姆)，则输出电流减少, 对刺激得反应降低，为克服上述缺点，神经刺激器应有电流指示及低电流报警，避免判断错误。
远端电极放在近端腕横纹1cm尺侧屈腕肌梯侧，近端电极置于远端电极近侧2-3 cm处. 对尺神经刺激，产生拇指内收与余四指屈曲，凭视觉与触觉估计肌松程度。
肌松监测
肌松药作用机制
神经肌肉接头
肌松药作用机制
神经－肌肉兴奋传递是通过轴突末端释放乙酰胆 碱，作用于肌膜上的乙酰胆碱受体改变其离子通 道，引起膜的电位变化使肌膜去极化，进而触发 了兴奋－收缩耦联，引起肌纤维收缩
肌松药作用机制
作用于接头后膜
竞争性阻滞 非去极化肌松药与去极化肌松药两类肌松药的分子都具有 与乙酰胆碱相似的结构，均可与乙酰胆碱竞争受体上α蛋 白亚基的乙酰胆碱结合部位，所不同的是结合后产生的阻 滞方式不同。非去极化肌松药与受体结合后受体的构型即 不发生改变，离子通道不开放，就不能产生去极化，从而 阻滞了神经肌肉兴奋传递。 去极化肌松药与受体结合后 可使受体构型改变，离子通道开放而去极化，但终板的持 续去极化阻滞了正常的神经肌肉兴奋传递
肌松药作用的影响因素
肌松药的种类、剂量 病人的生理和病理状况 年龄、肥胖、低温、酸碱失衡、电解质失衡、肝肾功不良、 重症肌无力、肌强直综合症、血浆胆碱酯酶异常
合并使用的药物的影响 增强：吸入全麻药、静脉全麻药、氨基糖甙类抗生素、钙 通道阻滞剂 减弱：氨茶碱、苯妥英钠
肌松监测的目的和意义
肌松监测的常用指标
TOF的作用
1. 2. 3.
T1的价值等同于SS 使用TOF时可以不设定参照值
TOF比值（T4/T1)代表肌松残余程度
TOF=0.7，抬头5s，伸舌，握力好 TOF=0.7-0.9, 仍有吞咽无力，复视，咬肌无力等不适
TOF<0.9，食道上端肌肉未完全恢复
TOF>=0.9，“压舌板试验”良好，可认为基本无肌松 残余
握拳：TOF比值恢复到 65%左右 抬头5s 试验：青壮年-- TOF 比值恢复到 70% 老年人-- TOF比值≥ 90%
肌松药的临床应用
使用中的注意事项
1 抗胆碱酯酶药有极限药量，如果新斯的明、吡 啶斯的明分别达0.07mg/kg、0.28mg/kg时,拮 抗效果仍不明显,必须想到是否有其他影响抗胆 碱酯酶药作用的因素存在，如酸碱和电解质失 衡、低温以及药物的相互作用等。
2 为消除抗胆碱酯酶药所引起的毒峻碱样不 良反应，常需伍用抗胆碱药，如阿托品、 格隆溴铵
季铵基化合物
没有中枢作用 对胎儿无影响
肌松药的代谢
肾脏、胆系和体 内代谢 卡肌宁和顺阿曲 库铵
血浆假性胆碱酯酶
Hofmann消除
美维松和司可林
正常体温和PH
药效动力学
70%~75%受体阻滞 弱 95%以上受体阻滞
肌颤搐开始减
肌颤搐完全被抑制
全身各肌群对肌松药 的敏感性不同
各肌群的血供
病人的条件
3 新斯的明、吡啶斯的明的起效和时效在时 间上与格隆溴铵相一致，所以拮抗上述两 药的副作用时，主张合用格隆溴铵来代替 起效快和时效短的阿托品 用法：格隆溴铵7ug/kg与新斯的明 0.035~0.07mg/kg合用
用法：插管剂量：0.07~0.2mg/kg(小儿 0.1~0.2mg/kg),连续输注量:1~15ug/kg.min
清除途径:血浆胆碱酯酶水解
药理学: 与其它肌松药不同,增加美维松剂量并
不使作用时间明显延长;反复使用不出现快 速耐受及蓄积;
大剂量可能引起组胺释放,使心率增加, 血压下降.（２．５～３．０倍ＥＤ９５）
2.要保持手术期间绝对不动,放止气道刺激引 起咳嗽如颅脑血管瘤手术等,就要求维持更 深的肌松.
3.肌松药的追加量一般为初量的1/5~1/3,追 加间隔时间应参考肌松药的消除半衰期.
临床麻醉学课件：第八章肌松药的临床应用
用法：1.0mg/kg，起效1.0min，T25%恢复—6～12min，T95%
恢复—12~15min
临床常用非去极化肌松药用于快速诱导
肌松g
顺阿曲库铵 0.05
0.2
起效 min
2.6-2.7
T25%恢 复时间 min
20-35
低，但T4/T1>0.9或接近1.0。 非去极化阻滞时，T4/T1逐渐降低，出现
衰减现象。
TOF比值的临床意义
2.肌松程度监测 T4/T1比值逐渐降低，当T4消失时，约相
当于单刺激对肌颤搐抑制75%，阻滞程度 进一步加深，T3、T2、T1依次消失，这时 分别相当于单刺激对肌颤搐抑制80%、 90%、100%。
➢ 钾通道阻滞剂：4-氨基吡啶（4-AP）
肌松药的拮抗
抗胆碱酯酶药作用机理： ➢ 与AChE 结合 →AChE 活性↓ ➢ N-M前膜→Ach释放↑ ➢ 直接兴奋N2受体
肌松药的拮抗
抗胆碱酯酶药的应用原则： ➢ 不适用深度肌松的拮抗 ➢ 不能超过极限量 ➢ 先纠正水电失衡和酸碱紊乱 ➢ 避免低温 常用药物：新斯的明、吡锭新斯的明、衣
四个成串刺激（TOF）
意义： T1的价值等同于单次肌颤搐刺激
观察其收缩强度以及T1与T4间是否依次出现衰 减
TOF比值（T4/T1)代表突触前受体的阻滞程度
TOF比值代表肌松残余程度
Train-Of-Four (TOF) fading
100
50
0
T1
T2
T3
T4
TOF比值的临床意义
1、根据有无衰减来确定阻滞性质： 去极化阻滞时，虽然四个肌颤搐幅度均降
气管插管临床常用肌松药
肌松药作用的监测
肌松药作用的监测肌松药是一类常用于麻醉手术中的药物，通过阻断神经肌肉信号传导，使患者的肌肉松弛，达到手术需要的效果。
但是，肌松药也具有一定的潜在风险，因此需要对其作用进行监测，以保证手术的安全和有效性。
一、神经肌肉传导监测：肌松药的主要作用是阻断神经肌肉接头的神经肌肉传导，使肌肉松弛。
在手术过程中，可以通过监测肌肉的反应来评估肌松药的效果。
常用的监测方法包括肌电图（EMG）、人工触发肌电传导监测（TOF）等。
这些监测方法可以通过测量肌肉的电活动来判断肌松药的作用程度，从而调整肌松药的剂量。
二、呼吸监测：肌松药能够通过阻断呼吸肌肉的神经肌肉传导，导致呼吸肌肉麻痹，从而影响患者的呼吸功能。
为了保证患者的呼吸安全，需要进行呼吸监测。
常用的呼吸监测指标包括呼吸频率、氧饱和度（SpO2）等。
通过对呼吸监测指标的监测，可以及时发现呼吸功能异常，采取相应的措施，如进行辅助通气等。
三、血压、心率监测：肌松药的应用可能会导致循环动力学的变化，如血压的下降、心率的改变等。
为了及时发现和处理这些循环动力学的变化，需要进行血压、心率监测。
常用的监测方法包括无创血压监测、心电图（ECG）等。
通过对血压、心率的监测，可以判断循环动力学的变化，及时调整药物的使用和剂量，保证患者的循环稳定。
四、肌张力监测：肌松药的应用会导致患者的肌肉松弛，为了评估肌松的程度和调整肌肉松弛药的剂量，需要进行肌张力监测。
目前，常用的肌张力监测方法包括神经肌肉电刺激监测、加权肌张力监测等。
通过对肌张力的监测，可以判断肌松的程度，及时调整肌松药的使用和剂量。
总之，监测肌松药的作用是保证手术的安全和有效性的重要手段。
通过监测神经肌肉传导、呼吸、血压心率以及肌张力等指标，可以评估肌松药的作用程度，及时调整药物的使用和剂量，确保手术过程中患者的生命体征和功能的稳定和安全。
在肌松药的应用过程中，医护人员应密切监测并及时调整相关参数，以确保患者的安全。
肌松药的临床应用和肌松监测
根据不同手术和患者情况，通过肌松监测结果，医生可以选择更加合适的肌松药 物，提高手术效果。
预测和预防肌松药物的并发症
预测肌松药物过量风险
通过实时监测肌肉松弛程度，医生可以及时发现肌松药物过量的迹象，从而采取措施预防并发症的发 生。
及肌松药物引起的各种并发症，如呼吸抑制、心律失 常等。
肌松药的临床应用和肌松 监测
汇报人：可编辑
2024-01-11
CATALOGUE
目 录
• 引言 • 肌松药的临床应用 • 肌松监测的方法和指标 • 肌松监测的临床意义 • 肌松监测的未来发展
01
CATALOGUE
引言
肌松药的定义和作用
01
肌松药是一种用于抑制神经肌肉 传导的药物，通过阻断神经信号 传递到肌肉，使肌肉松弛。
02
CATALOGUE
肌松药的临床应用
手术麻醉
手术麻醉过程中使用肌松药可以有效地抑制患者的自主呼吸，使手术操作更加顺利 ，减少手术并发症。
肌松药可以降低患者的应激反应，减轻手术过程中的疼痛感，提高患者的舒适度。
在全身麻醉过程中，肌松药可以辅助其他麻醉药物，使患者快速进入麻醉状态，缩 短手术时间。
治疗。
在呼吸机治疗过程中，肌松药可 以减轻患者的呼吸肌疲劳和疼痛
感，提高患者的舒适度。
肌松药还可以协助呼吸机治疗过 程中的其他治疗措施，如肺复张
、气道管理等。
神经肌肉疾病的诊断和治疗
对于神经肌肉疾病患者，肌松药可用 于诊断和治疗，如重症肌无力、肌无 力综合征等。
在治疗神经肌肉疾病时，肌松药可以 缓解患者的肌肉疼痛和痉挛症状，提 高患者的生活质量。
02
肌松药在临床上的应用广泛，主 要用于手术麻醉、重症监护、呼 吸机辅助呼吸等领域。
肌松药和肌松监测
• 顺式阿曲库铵(Cisatracurium)
商品名:赛机宁(Nimbex) 分子式: C65H82N2O18S2 分子量: 1243.49 阿曲库铵旳十种同分异构体之一(约占15%)
赛机宁® (顺苯磺阿曲库铵) －代谢途径
顺式阿曲库铵 (赛机宁®)
(Hofmann消除)
N-甲基罂粟碱(劳丹素)
临床作用时间 min
55（44-74） 临床作用时间
（min）
28 （21-38）
详见赛机宁®阐明书
赛机宁® (顺苯磺阿曲库铵) －良好旳心血管稳定性
无组胺释放作用
8 x ED95下列剂量无明显组胺释放作用1
血流动力学稳定
剂量到达8 x ED95时，未对平均动脉压 或心率产生剂量有关性影响1 虽然对于CABG患者，心率和平均动脉 压也能保持稳定2
(min)
赛机宁® (顺苯磺阿曲库铵)
－恢复可预测性优于维库溴铵(Ⅱ)
不论在成年 (18-64岁)还是老年 (≥65岁)患者中，赛 机宁®恢复时间旳可 预测性均明显优于 维库溴铵。 (P < 0.001)
恢复时间：定义为从T125%到T4:T1比值≥0.8旳平均时间
Pühringer FK, Heier T, Dodgson M, Erkola O, et al. Double-blind comparison of the variability in spontaneous recovery of cisatracurium- and vecuronium-induced neuromuscular block in adult and elderly patients.Acta Anaesthesiol Scand. 2023, 46:364-371.
围术期肌松药使用
感谢您的观看
作用机制：通过阻 断神经肌肉接头处 的乙酰胆碱受体， 使肌肉松弛
01
代表药物：琥珀 胆碱、潘库溴铵 等
02
04
适用范围：适用于 短小手术，如眼科、 耳鼻喉科等手术
03
特点：起效快， 作用时间短，可 逆性强
去极化肌松药
作用原理：通过阻断神经肌肉接 头的乙酰胆碱受体，使肌肉松弛
代表药物：琥珀胆碱、筒箭毒碱 等
围术期肌松药使用
演讲人
目录
01. 围术期肌松药的作用 02. 围术期肌松药的种类 03. 围术期肌松药的使用原则 04. 围术期肌松药的不良反应及
处理
1
围术期肌松药 的作用
维持肌肉松弛
围术期肌松药的作 用：维持肌肉松弛，
降低手术难度
肌松药的种类：非 去极化肌松药和去
极化肌松药
肌松药的使用方法： 静脉注射或吸入
低血压
原因：围术期肌松药使用可能 导致血压下降
处理方法：调整肌松药剂量， 补充液体，使用升压药物等
症状：头晕、头痛、心悸、乏 力等
预防措施：监测血压，调整肌 松药剂量，保持液体平衡等
过敏反应
症状：皮肤红肿、瘙痒、呼吸困难等
原因：肌松药过敏，可能与药物成分、剂量、个体差异等因素有关
处理方法：立即停止使用肌松药，给予抗过敏药物治疗，如抗组胺药、糖皮 质激素等
监测肌松药代谢：通过监测肌松药 04 代谢产物，确保用药剂量准确
4
围术期肌松药的 不良反应及处理
呼吸抑制
原因：肌松药过量使用 或药物相互作用
肌松药药品管理制度
肌松药药品管理制度一、肌松药品概述1、肌松药品种类肌松药品主要有两类，一类是作用于神经-肌肉接头，导致肌肉无法收缩的非脱敏剂；另一类是通过中枢神经系统产生全身性松弛的脱敏剂。
常见的非脱敏剂有琥珀酰胆碱、雷尼替丁等；脱敏剂有罗库溴铵、泾镁硅酸铵等。
2、肌松药品适应症肌松药品通常用于麻醉手术中，以解除肌肉紧张，使手术更加顺利进行。
此外，还常用于急救和重症监护室中，用于治疗严重肌肉紧张和惊厥等症状。
3、肌松药品不良反应肌松药品可能引起呼吸抑制、肌肉疼痛、过敏反应等不良反应。
因此，在使用肌松药品时需要十分谨慎，严格掌握适应症和用药剂量，以防止不良反应的发生。
二、肌松药品管理制度1、肌松药品采购管理（1）合理采购：医疗机构应根据各科室的用药需求，结合临床指南和药品目录，制定采购计划，确保肌松药品的合理使用和库存安全。
（2）严格验收：对于采购到的肌松药品，医院药品管理部门应严格按照规定进行验收，并对药品的生产日期、有效期、包装完好等情况进行检查，确保药品的质量和安全。
2、肌松药品储存管理（1）储存环境：医院药品库房应符合卫生标准，保持干燥、通风、清洁，并且要对肌松药品进行分区存放，与其他类别的药品进行隔离。
（2）温度控制：对于需要冷藏的肌松药品，医院应保证储存设备的温度稳定，避免药品变质影响使用效果。
3、肌松药品配送管理（1）严格配送：医院药品配送人员在运输肌松药品时，要保证药品的完整性和安全性，避免在运输过程中发生损坏或错漏的情况。
4、肌松药品使用管理（1）规范用药：医院临床科室在使用肌松药品时，要严格按照医嘱和临床指南进行使用，不得擅自增加用药剂量或频次。
（2）用药监测：对于使用肌松药品的患者，医护人员要加强监测，关注患者的呼吸情况和肌肉松弛程度，及时调整用药方案，防止不良反应的发生。
5、肌松药品追溯管理（1）追溯体系：医院应建立肌松药品的追溯体系，记录肌松药品的采购情况、配送情况、使用情况等，以便在发生药品安全事件时能够进行追溯和查找责任。
肌松药的规范应用与拮抗及监测(nxpowerlite)
特殊人群用药
孕妇、哺乳期妇女、儿童等特殊人群使用 肌松药时需特别注意用药安全，根据患者 病情和药物性质制定合理的用药方案。
禁忌症与慎用情况
对于存在严重肝肾功能不全、重症肌无 力等疾病的患者，应谨慎使用肌松药， 避免加重患者病情或引发不良反应。
03
肌松药拮抗策略
拮抗剂种类及作用原理
胆碱酯酶抑制剂
通过抑制胆碱酯酶，减少乙酰胆碱的水解，从而增加突触间 隙中乙酰胆碱的浓度，拮抗非去极化肌松药的作用。
06
总结与展望
本次项目成果回顾
1 2 3
肌松药使用规范制定
通过深入研究和实践，我们成功制定了肌松药的 规范应用指南，为临床医生提供了明确的用药指 导。
拮抗剂应用方案优化
针对肌松药的拮抗问题，我们进行了大量实验和 数据分析，提出了优化的拮抗剂应用方案，有效 提高了拮抗效果。
监测方法改进
在肌松药使用过程中，我们改进了监测方法，采 用了更加灵敏、准确的监测技术，确保患者用药 安全。
给药途径及时间选择
给药途径
肌松药可通过静脉注射、肌肉注射等途径给药，需根据药物性质和患者情况选 择合适的给药途径。
给药时间
肌松药的给药时间需根据手术进程和患者情况灵活调整，通常在麻醉诱导后或 手术开始前给予。
联合用药注意事项
药物相互作用
肌松药与其他药物可能存在相互作用，如与 抗生素、利尿剂等合用可能增加肌松药的毒 性反应，需加强监测和调整用药方案。
加速度仪法
利用加速度仪测量肌肉收 缩时产生的加速度变化， 间接反映神经肌肉传导功 能。
机械测定法
通过测量肌肉收缩时产生 的力量或位移，评估神经 肌肉传导功能。
药效学评价指标解读
01
肌松药的临床使用与监测PPT课件
对于需要长期使用呼吸机的患者， 合理使用肌松药可以降低呼吸机
相关性肺损伤的风险。
使用肌松药时需注意患者的通气 功能和血流动力学状态，避免出 现通气过度或血流动力学不稳定。
其他临床应用场景
肌松药在临床中还有多种应用场 景，如神经肌肉疾病、破伤风、
痉挛等。
在这些应用场景中，肌松药可以 缓解肌肉紧张和痉挛，改善患者
03
联合用药策略
针对某些特殊病情，可能需要将肌松药与其他药物联合使用，以提高疗
效或降低不良反应的风险。联合用药策略需要根据患者的具体情况进行
评估和制定。
肌松药与其他药物的相互作用研究
药物相互作用机制
肌松药与其他药物在体内的相互作用机制复杂，可能涉及药物的 代谢、排泄和药效等多个方面。
潜在的药物相互作用
肌松药的作用机制
总结词
肌松药的作用机制主要涉及神经肌肉接头的突触后膜，通过与乙酰胆碱受体结合，抑制神经冲动向肌肉传递，导 致肌肉松弛。
详细描述
肌松药主要作用于神经肌肉接头的突触后膜，该膜上存在乙酰胆碱受体。当乙酰胆碱与受体结合时，突触后膜发 生去极化，导致动作电位产生，进而引发肌肉收缩。肌松药通过与乙酰胆碱受体结合，阻止乙酰胆碱与受体结合， 从而抑制神经冲动向肌肉传递，导致肌肉松弛。
些特性对于药物的合理使用和临床效果具有重要影响。
02
肌松药的临床应用
手术麻醉中的使用
手术麻醉中，肌松药主要用于 松弛肌肉，减少手术操作难度， 便于手术进行。
肌松药的使用可以有效降低手 术过程中的应激反应，减少患 者痛苦，提高手术安全性。
肌松药在手术麻醉中需合理选 择，根据手术类型和患者情况， 选择适当的肌松药和剂量。
长期或大量使用肌松药可能对神经肌肉产生损伤，导致肌肉无力、萎缩等症状。 为预防神经肌肉损伤，应尽量减少肌松药的使用时间和剂量，同时对患者进行密 切监测。
肌松药对微血管减压术中神经电生理监测和气管插管的影响
肌松药对微血管减压术中神经电生理监测和气管插管的影响肌松药对微血管减压术中神经电生理监测和气管插管的影响引言微血管减压术是一种用于治疗中枢神经系统疾病的手术技术，在手术过程中需要进行神经电生理监测和气管插管。
而肌松药作为一种广泛应用于麻醉过程中的药物，其对神经电生理监测和气管插管的影响备受关注。
本文旨在探讨肌松药在微血管减压术中使用时对神经电生理监测和气管插管的影响。
一、肌松药的作用机制和分类肌松药主要通过与肌肉细胞内的酸性核蛋白结合，从而抑制骨骼肌收缩。
根据其作用细胞的不同，肌松药可以分为非去极化型和去极化型两类。
非去极化型肌松药（例如琥珀胆碱、松弛我）作用于神经内肌板，阻断神经冲动的传导，导致骨骼肌无法收缩。
而去极化型肌松药（如丙草胺）则作用于神经肌接头，与乙酰胆碱受体结合，引起去极化作用，使神经冲动无法传递。
二、肌松药在微血管减压术中的应用微血管减压术是一种精确而复杂的手术技术，需要患者在手术过程中保持完全静止。
因此，肌松药往往被应用于微血管减压术中，以确保患者的肌肉松弛，方便手术进行。
三、肌松药对神经电生理监测的影响1.影响神经冲动的传导肌松药作用于神经内肌板，可以阻断神经冲动的传导，使神经电生理监测信息无法准确获取。
这可能会造成手术过程中对患者神经功能的误判。
2.影响底噪信号的判断底噪信号是神经电生理监测中的重要指标之一，用于判断神经功能的状态。
肌松药的使用可能干扰底噪信号的获取，从而影响对神经功能的评估。
四、肌松药对气管插管的影响1.增加插管的难度肌松药使用后，患者的喉肌松弛，口腔和喉部的肌肉张力减弱，这可能增加气管插管的难度。
医护人员需要更加小心谨慎地进行插管操作，以确保插管的成功。
2.增加插管后的并发症风险肌松药的使用可能增加插管后的并发症风险。
例如，由于患者的自主呼吸受到抑制，可能导致气道梗阻或低氧血症等并发症。
结论微血管减压术中肌松药的使用对神经电生理监测和气管插管均有一定的影响。
【麻醉兵器库】肌松监测
【⿇醉兵器库】肌松监测1942年，Harold Griffith发表了关于⿇醉中使⽤所提取的箭毒的研究结果。
神经肌⾁阻滞剂很快成为⿇醉医⽣的常规选择⽤药，临床中的⼤多数⼿术都需要神经肌⾁阻滞剂（以下简称肌松药）的帮助，在使⽤肌松药后我们常使⽤⼀些临床体征来判断肌⼒恢复情况。
临床体征：（1）清醒、呛咳和吞咽反射恢复；（2）头能持续抬离枕头5 s以上；（3）呼吸平稳、呼吸频率10～20次／分，最⼤吸⽓压≤-50 cm H2O；（4）PETCO2和PaCO2≤45 mm Hg。
其实，除了临床体征以外，我们有更加确切和可靠的⽅法来评价神经肌⾁功能，那就是------肌松监测。
⽅法与原理将⼀对氯化银ECG盘状电极或⽪下针状电极置于⼀条外周运动神经表⾯，利⽤外周神经刺激器传输⼀频率和幅度均可变的电流到电极上，然后观察该神经⽀配的肌⾁诱发的机械或电反应。
肌⾁对⼀个刺激的反应取决于被刺激所兴奋的肌纤维数⽬，如果刺激强度⾜够，则这根神经所⽀配的所有肌纤维都会兴奋，会激发出最⼤反应。
给予肌松药后，肌⾁反应的降低与阻滞的肌纤维数⽬成正⽐。
在刺激强度稳定时，反应降低的程度能代表神经肌⾁阻滞的程度。
不同模式的神经刺激a、单刺激（single-twitch stimulation，SS）b、四个成串刺激（train-of-four stimulation，TOF）c、强直刺激（titanic stimulation ，TS）d、强直刺激后计数（post-tetanic count stimulation，PTC）e、双短强直刺激（double -burst stimulation ，DBS）单刺激：给予外周运动神经单次超强点刺激，频率1.0Hz（每秒1个）到0.1Hz（每10秒1个）。
在使⽤肌松药前需要设定参照值（T0），术中通过观察T/T0来判断肌松药的作⽤。
注：Non-dep ⾮去极化肌松药，Dep 去极化肌松药四个成串刺激（TOF）：间隔0.5s（2Hz）的四个超强刺激，⼀般每隔10-20s重复⼀串刺激，⽤第四个反应幅度除以第⼀个反应幅度所得的TOF⽐值评价肌松。
肌松剂的应用和肌松监测改
3 到若基在础琥值珀的酰1胆0%碱或肌20松%作）用，部给分予消非除去时极（化如肌T松OF药的T1恢复 作用不增强反而有可能减弱。
二 先用非去极化肌松剂对后用去极 化肌松剂效应的影响
临床常用的肌松药
琥珀酰胆碱－优点：
起效迅速，60s可提供良好的插管条件。
超短时效，1.0－1.5mg/kg时，充分吸氧的病人 即使不给予任何辅助呼吸，自主呼吸恢复时 SpO2>90％。（困难插管）
临床常用的肌松药
琥珀酰胆碱－缺点：
无满意的拮抗药； 反复静注易产生II相阻滞； 引起肌纤维成束收缩：眼压、颅内压和胃内压增 高，术后肌痛； 在烧伤、严重软组织损伤、去神经支配、严重感染 和破伤风等病人中，使用琥珀胆碱易引起高血钾，
为减弱或消除去极化肌松剂的肌颤搐而先 用非去极化肌松剂
非去极化肌松剂作用减弱时，为延长肌松 效果而给予去极化肌松剂
二（1）为减弱或消除去极化肌松剂的肌颤搐 而先用非去极化肌松剂
临床现象－ 麻醉诱导时在给予琥珀酰胆碱之前 先预注小剂量非去极化肌松药：减少或消除肌肉 束颤搐的程度。
小剂量非去极化肌松药预处理后，使继续给予的去极化 肌松药的起效时间延长，阻滞程度降低，肌松作用消除时 间缩短。因此，使用非去极化肌松药预处理，其后所给予 的去极化肌松药的剂量比单独使用时增加一倍，才能获得 去极化肌松药应有的时效。 预注间隔时间以3分钟为宜。
神经肌肉传递功能监测
主观监测
➢ 清醒的患者：直接测定随意肌的肌力，如抬头、 握手、睁眼、伸舌等;
➢ 麻醉未醒的患者：间接测定呼吸运动如潮气量、 肺活量、分钟通气量和吸气产生最大负压。
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风等病人中，使用琥珀胆碱易引起高血钾，甚至心脏骤停。
非去极化肌松药用于快速诱导
罗库溴铵，0.6mg/kg－90s，0.9-1.2mg/kg －60s。
缩。
神经肌肉兴奋的传递
神经－肌肉接头的结构
轴突分支的终末部以及其末端的接头前膜； 接头后膜即终板膜是肌纤维在改部位的增后部分； 介于其间的突触间隙。
肌松药的作用机制
非去极化肌松药：
竞争性阻滞
去极化肌松药：
终板膜的持续去极化； 临近终板膜的肌纤维膜上的钠通道由最初的开放转为失活； 其余肌纤维膜的钠通道关闭，处于静止状态。
肌松药的临床药理
分类
按阻滞性质：去极化阻滞（琥珀胆碱）和非去 极化阻滞。
按化学结构（对非去极化肌松药）：甾类和苄 异喹晽类。
按起效时间：超短时、短时、中时和长时效肌 松药。
肌松药药理
在体内主要分布于细胞外液（血管）：
消除途径主要是通过肝脏和肾脏消除，或在体内 分解（经酯酶水解或霍夫曼消除）。
瑞库溴铵，1－1.5mg/kg－－60－70s。 小剂量预注法。
术中肌松维持
中时效肌松药（维库溴铵、阿曲库铵）最常用；
甾类肌松药长时间应用有蓄积作用，起因于代谢 产物的药物作用（罗库溴铵除外）；
苄异喹晽类肌松药 长时间应用无蓄积反应。 （Hoffman消除和酶解）
Байду номын сангаас
苄异喹晽类肌松药 的缺点：
应用时间长；
病人情况特殊，多脏器功能衰竭，对肌松药的耐受性差；
同时应用多种药物，可能影响肌松药的作用；
“重症病人神经肌肉功能异常”（critical illness neuromuscular abnormalities, CINMA），哮喘、多 脏器功能衰竭、应用肌松药和大剂量激素似乎是危险因素。
受肝肾功能的影响；
可作用于M受体和N1受体。
肌松药的临床应用
气管插管：
琥珀胆碱的优点：
起效迅速，<60s，饱胃病人的快速插管；
良好的插管条件；
超短时效，1.0－1.5mg/kg时，充分吸氧的病人即使不 给予任何辅助呼吸，自主呼吸恢复时SpO2>90％。（困 难插管）
琥珀胆碱的缺点：
影响肌松药作用的因素
药物因素 免疫抑制剂：增强 茶碱类药物 ：增强 激素：不确定 其他：静脉麻醉药、抗心律失常药、神经节阻断
药、利尿剂
影响肌松药作用的因素
酸碱平衡： 呼吸性酸中毒可使 肌松拮抗困难 再箭毒化 对琥珀胆碱、箭毒明显。甾类肌松药影响小
影响肌松药作用的因素
药物：
肌松药的拮抗
新斯的明，
滕喜龙
吡锭新斯的明
新斯的明拮抗剂量
一些试验显示：
<0.04mg/kg时，剂量增加，恢复速度加快 >0.04mg/kg时，剂量增加，恢复速度加快不明
组胺释放。 N－甲四氢罂粟碱在动物试验中被发现高浓度时
会引起惊厥。
肌松药在ICU中的使用
目的：
实施机械通气，避免产生人机对抗，防止气道压 过高，实施特殊呼吸机治疗。
降低病人的氧耗，增加血氧含量和对组织的氧供 。
减少镇静剂的用量，消除寒战；控制惊厥；病人 绝对制动。
肌松药在ICU中应用的特点
联合使用肌松药的一些注意：
手术结束时改用琥珀胆碱：不提倡。
1 II相阻滞 2 时效改变
先用长时效肌松药，再用短时效肌松药： 不能取得预想效果
肌松药联合应用的必要性正在日益减少
影响肌松药作用的因素
药物因素
吸入全麻药：增强， 抗生素：增强（多粘菌素，氨基糖甙类药物） 抗惊厥药物 ：减弱（苯妥英钠和卡马西平等 ） 钙通道阻断药 ：增强（维拉帕米 ） 蛋白酶抑制剂：减弱（乌斯他丁）
松的作用增强。
联合使用肌松药
联合使用肌松药的原则：先使用短时效肌 松药，后 使用长时效肌松药。
非去极化肌松药复合使用的临床意义：
1. 协同作用，使肌松药作用明显增加，减少肌松药用量； 2. 降低不良反应，减少组胺释放和心血管系统的影响； 3. 加快药物起效时间； 4. 降低病人的医疗费用，因有些肌松药合用，可降低用药量。
肌松药的作用机制
受体脱敏感阻滞：
在持续应用激动剂（如去极化肌松药）的情况下，受体 的敏感性逐渐下降，而使神经肌肉兴奋传递受到影响， 其机制尚不清楚。
肌松药对突触前膜受体的作用：
抑制突触前受体的正反馈作用
肌松药的作用机制
II相阻滞： （原因）
受体脱敏感； 离子通道阻滞； 激动剂通过离子通道进入胞浆而损伤胞内结构； 离子通道反复开放而影响临近肌纤维膜的功能； 可能由对突触前膜的作用，影响乙酰胆碱的动员和释放。
缩短肌松药起效时间
增加药物剂量 小剂量预注法 联合应用不同类型的肌松药
联合使用肌松药
琥珀胆碱诱导，非去极化肌松药维持
非去极化肌松药合用：不同种类协同，同类相 加。
不同类非去极化肌松药协同作用的机制：
1. N受体上非对称排列的两个 亚基对不同肌松药的亲和力不同， 2. 突触前、突触后受体，对不同肌松药的亲和力不同； 3. 一种肌松药的存在改变了另一种肌松药药效学和药代学； 4. 对血浆胆碱酯酶的影响，如潘库溴铵可抑制血浆胆碱酯酶的活性，使美维
低温增强非去极化肌松药的神经肌肉传导阻滞作用， 可能机制:
影响运动神经的传导； 影响乙酰胆碱的合成、储存或移动； 影响乙酰胆碱的释放和突触传递； 抑制胆碱酯酶； 影响肌肉收缩； 影响细胞的复极； 改变药物的代谢
影响肌松药作用的因素
其他： 肝肾功能 自身免疫性疾病： 年龄：婴儿，小儿，成人，老年人 性别：女性对肌松药更敏感
肌松药的临床应用和肌松 监测
肌松药的历史
1516年，Peter Martyr d’Anghera 记载了箭毒。 1811年，Bancraft 等证明箭毒通过抑制呼吸使动物致死。 1857－1866年，Bernard证明箭毒作用于运动神经系统。 1937年，Dale教授证明箭毒抑制乙酰胆碱引起的肌肉收