颅内压增高与脑疝 ppt课件
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《颅内压增高与脑疝》课件
内减压术
通过切除部分非功能脑组织， 缩小颅内体积，降低颅内压。
其他手术
根据患者的具体情况，可能需 要采取其他手术方式进行治疗
。
05
颅内压增高与脑疝的预防
健康的生活方式
均衡饮食
保持营养均衡，摄入足够的蛋白 质、维生素和矿物质，减少高脂
肪、高糖食物的摄入。
适量运动
定期进行有氧运动，如散步、游泳 、瑜伽等，增强身体素质，提高免 疫力。
《颅内压增高与脑疝 》PPT课件
• 颅内压增高的概述 • 颅内压增高的治疗 • 脑疝的概述 • 脑疝的治疗 • 颅内压增高与脑疝的预防
目录
01
颅内压增高的概述
定义与分类
定义
颅内压增高是指颅内压力超过 200mmH₂O（或超过10mmHg ）的现象。
分类
急性颅内压增高、慢性颅内压增 高、正常颅内压脑积水。
镇静镇痛药
对于烦躁不安或疼痛明 显的患者，适当使用镇
静镇痛药。
抗癫痫药
对于有癫痫发作的患者 ，使用抗癫痫药物预防
和控制癫痫发作。
其他药物
根据患者的具体情况， 可能需要使用其他药物
进行治疗。
手术治疗
脑室外引流术
通过手术放置引流管，将脑脊 液引流至腹腔或胸腔，降低颅
内压。
去骨瓣减压术
通过去除部分颅骨，增加颅内 空间，减轻脑组织压迫。
戒烟限酒
戒烟限酒，避免对血管和神经系统 的损害，降低颅内压增高的风险。
定期的体检与筛查
定期进行身体检查
每年进行一次全面的身体检查，包括血压、血糖、血脂等指标的检测，以及神经系统检查。
筛查高危人群
对于有家族遗传史、慢性疾病等高危人群，应定期进行颅内压增高的筛查，以便早期发现和治疗。
颅内压增高及脑疝 ppt课件
32
病 弥漫性颅内压增高
颅 内
因 Diffuse intracranial hypertension 分 局灶性颅内压增高 类
压
Focal intracranial hypertension
增 高
急性颅内压增高
病 Acute intracranial hypertension 变
分 发 亚急性颅内压增高
CPP正常值9.3～12kPa(70～90mmHg).
CVR正常值0.16 ～ 0.33kPa(1.2 ～2.5mmHg)
Vascular血管的
Resistance阻力 25
正常成人1200ml/min血液进入颅内。
CPP<5.3kpa(40mmHg)调节失效。
ICP 接近MAP水平,CBF ≈ 0。 26
类
展 Subacute intracranial hypertension 速 慢性颅内压增高
度
Chronicity intracranial hypertens3i3on
2011年12月
•弥漫性颅内压增高
Diffuse intracranial hypertension
• 主要见于颅腔狭小或脑 实质全面体积增大。
气管切开。 E,翻身,拍背,雾吸。 F,抓紧时机检查和手术准备或ICP监测。
53
第三节 急性脑疝
Acute cerebral hernia
54
颅腔的分腔
小脑幕
大脑镰
幕上腔以 大脑镰为 界，借镰 下孔相通, 左右半球 有较大的 活动度。
55
幕下腔容纳 小脑,桥脑, 延髓.上借 小脑幕裂孔 与幕上腔相 通,下借枕 骨大孔与脊 髓腔相通。
29
病 弥漫性颅内压增高
颅 内
因 Diffuse intracranial hypertension 分 局灶性颅内压增高 类
压
Focal intracranial hypertension
增 高
急性颅内压增高
病 Acute intracranial hypertension 变
分 发 亚急性颅内压增高
CPP正常值9.3～12kPa(70～90mmHg).
CVR正常值0.16 ～ 0.33kPa(1.2 ～2.5mmHg)
Vascular血管的
Resistance阻力 25
正常成人1200ml/min血液进入颅内。
CPP<5.3kpa(40mmHg)调节失效。
ICP 接近MAP水平,CBF ≈ 0。 26
类
展 Subacute intracranial hypertension 速 慢性颅内压增高
度
Chronicity intracranial hypertens3i3on
2011年12月
•弥漫性颅内压增高
Diffuse intracranial hypertension
• 主要见于颅腔狭小或脑 实质全面体积增大。
气管切开。 E,翻身,拍背,雾吸。 F,抓紧时机检查和手术准备或ICP监测。
53
第三节 急性脑疝
Acute cerebral hernia
54
颅腔的分腔
小脑幕
大脑镰
幕上腔以 大脑镰为 界，借镰 下孔相通, 左右半球 有较大的 活动度。
55
幕下腔容纳 小脑,桥脑, 延髓.上借 小脑幕裂孔 与幕上腔相 通,下借枕 骨大孔与脊 髓腔相通。
29
颅内压增高与脑疝PPT课件
高的病人 颅内压监测
治疗原则
一般处理 病因治疗 降低颅内压治疗 激素应用 亚低温冬眠疗法 脑脊液外引流 巴比妥治疗、 辅助过度换气 对症治疗
（一）、一般处理
凡有颅高压的病人应留观。密切观察意识 及生命体征的变化
频繁呕吐者应禁食，补液量以维持出入液 量的平衡为度，过多会使颅高压恶化
特点
•病情发展快，症状和体征 严重，生命体征变化剧烈
亚急性颅内压增高
病因
•发展较快的颅内恶性 肿瘤、转移瘤及各种颅 内炎症等
特点
•发展快但没有急性那 么紧急，颅内压增高的 反应较轻或不明显
慢性颅内压增高
病因
•多见于生长缓慢的颅内 良性肿瘤、慢性硬脑膜 下血肿等。
特点
发展慢，可长期无颅内压增 高的症状和体征，病情发展 时好时坏。
引起颅内压增高的疾病
➢颅脑损伤
➢颅内感染
➢颅内肿瘤
➢脑血管疾病
引起颅内压增高的疾病
➢脑寄生虫病 ➢颅脑先天性疾病 ➢良性颅内压增高 ➢脑缺氧
颅内压增高的临床表现 头痛
是颅内压增高的最常见症状之一 以早晨或晚间较重 程度随颅高压的增高而进行性加重 性质以胀痛和撕裂痛多见
颅内压增高的临床表现 呕吐
脑疝的病因
任何颅内占位病变发展到 严重程度均可发生脑疝
1. 颅内血肿 2. 颅内脓肿 3. 颅内肿瘤 4. 颅内寄生虫病及各种肉芽性病变 5. 医源性因素：腰穿放液过多诱发脑疝
脑疝的分类
按脑疝的部位分
按疝入的内容物分
小脑幕切迹疝 枕骨大孔疝 大脑镰下疝 颞叶海马回、钩回疝 小脑扁桃体下疝
扣带回疝
颅内压增高的病理生理
2 .病变扩张的速度
Outstretched velocity of the disease
治疗原则
一般处理 病因治疗 降低颅内压治疗 激素应用 亚低温冬眠疗法 脑脊液外引流 巴比妥治疗、 辅助过度换气 对症治疗
（一）、一般处理
凡有颅高压的病人应留观。密切观察意识 及生命体征的变化
频繁呕吐者应禁食，补液量以维持出入液 量的平衡为度，过多会使颅高压恶化
特点
•病情发展快，症状和体征 严重，生命体征变化剧烈
亚急性颅内压增高
病因
•发展较快的颅内恶性 肿瘤、转移瘤及各种颅 内炎症等
特点
•发展快但没有急性那 么紧急，颅内压增高的 反应较轻或不明显
慢性颅内压增高
病因
•多见于生长缓慢的颅内 良性肿瘤、慢性硬脑膜 下血肿等。
特点
发展慢，可长期无颅内压增 高的症状和体征，病情发展 时好时坏。
引起颅内压增高的疾病
➢颅脑损伤
➢颅内感染
➢颅内肿瘤
➢脑血管疾病
引起颅内压增高的疾病
➢脑寄生虫病 ➢颅脑先天性疾病 ➢良性颅内压增高 ➢脑缺氧
颅内压增高的临床表现 头痛
是颅内压增高的最常见症状之一 以早晨或晚间较重 程度随颅高压的增高而进行性加重 性质以胀痛和撕裂痛多见
颅内压增高的临床表现 呕吐
脑疝的病因
任何颅内占位病变发展到 严重程度均可发生脑疝
1. 颅内血肿 2. 颅内脓肿 3. 颅内肿瘤 4. 颅内寄生虫病及各种肉芽性病变 5. 医源性因素：腰穿放液过多诱发脑疝
脑疝的分类
按脑疝的部位分
按疝入的内容物分
小脑幕切迹疝 枕骨大孔疝 大脑镰下疝 颞叶海马回、钩回疝 小脑扁桃体下疝
扣带回疝
颅内压增高的病理生理
2 .病变扩张的速度
Outstretched velocity of the disease
颅内压增高和脑疝-PPT课件(文库推荐)
颅内压增高和脑疝
神经外科 赵 展
A
B
认识颅内压增高
颅内 压力 增高
颅内压的形成
颅腔内容物对颅腔的压力
颅内压的形成
颅腔由颅骨围成 颅缝闭合后，容积是固定的 成人约1400~1500ml
颅内
脑组织 80%
血液 2-11%
脑脊液 10%
正常压力
成人 0.7-2.0kPa(70-200mm 水柱) 儿童0.5-1.0kPa(50-100mm水柱)
CBF
脑血管阻力CVR
取决于血管口径，平滑肌的收缩
颅内压增高的后果
CPP保持在70-90mmHg，脑血管自动调 节良好。
CPP低于40mmHg,脑血管自动调节功能 丧失。
颅内压与平均动脉压相等时：颈动脉造 影，脑血流消失。
颅内压增高的后果
❖颅内压增高 ❖脑血流量下降 ❖脑水肿
恶性循环
（1）血管源性水肿：肿瘤、损伤初期 （2）细胞毒性水肿：缺血、缺氧初期
5.脑寄生虫病 6.颅脑先天性疾病 7.良性颅内压增高 8.脑缺氧
硬膜外血肿
脑积水
脑血肿
气颅
硬膜下血肿
脑膜瘤
脑水肿
高血压脑出血
临床表现
三主征： 头痛 呕吐 视乳头水肿
诊断
1.三主征：头痛、呕吐、视乳头水肿 2.辅助检查：CT，MRI，脑血管造影，
脑脊液在颅内压 调节中起着主要的缓冲作用
CSF总量：100 ～ 160ml占总容积 10% 分泌速度：0.3～0.5ml/ min 每日约分泌：400 ～500ml
颅内压增高时 吸收加快 脉络丛血管收缩，脑脊液分泌减少 脑脊液被挤入椎管
颅内压降低时 分泌增加 吸收减少
发病机理
神经外科 赵 展
A
B
认识颅内压增高
颅内 压力 增高
颅内压的形成
颅腔内容物对颅腔的压力
颅内压的形成
颅腔由颅骨围成 颅缝闭合后，容积是固定的 成人约1400~1500ml
颅内
脑组织 80%
血液 2-11%
脑脊液 10%
正常压力
成人 0.7-2.0kPa(70-200mm 水柱) 儿童0.5-1.0kPa(50-100mm水柱)
CBF
脑血管阻力CVR
取决于血管口径，平滑肌的收缩
颅内压增高的后果
CPP保持在70-90mmHg，脑血管自动调 节良好。
CPP低于40mmHg,脑血管自动调节功能 丧失。
颅内压与平均动脉压相等时：颈动脉造 影，脑血流消失。
颅内压增高的后果
❖颅内压增高 ❖脑血流量下降 ❖脑水肿
恶性循环
（1）血管源性水肿：肿瘤、损伤初期 （2）细胞毒性水肿：缺血、缺氧初期
5.脑寄生虫病 6.颅脑先天性疾病 7.良性颅内压增高 8.脑缺氧
硬膜外血肿
脑积水
脑血肿
气颅
硬膜下血肿
脑膜瘤
脑水肿
高血压脑出血
临床表现
三主征： 头痛 呕吐 视乳头水肿
诊断
1.三主征：头痛、呕吐、视乳头水肿 2.辅助检查：CT，MRI，脑血管造影，
脑脊液在颅内压 调节中起着主要的缓冲作用
CSF总量：100 ～ 160ml占总容积 10% 分泌速度：0.3～0.5ml/ min 每日约分泌：400 ～500ml
颅内压增高时 吸收加快 脉络丛血管收缩，脑脊液分泌减少 脑脊液被挤入椎管
颅内压降低时 分泌增加 吸收减少
发病机理
《颅内压增高与脑疝》PPT课件
2023
PART 07
总结与展望
REPORTING
总结
颅内压增高是常见的神经系统疾病，可导致脑疝等严重并发症，对患者的生命健康 造成严重威胁。
本课件详细介绍了颅内压增高的病因、发病机制、诊断及治疗方法，以及脑疝的病 理生理和临床特点。
通过学习本课件，学员可以全面了解颅内压增高与脑疝的相关知识，提高对这一疾 病的认知水平，为临床诊断和治疗提供有力支持。
及时诊断和治疗颅内压增高
一旦出现头痛、呕吐、视乳头水肿等颅 内压增高的症状，应立即就医，早期诊
断和治疗。
合理使用药物
避免长期大量使用止痛药、激素类药 物等可能引起颅内压增高的药物。
避免颅内压骤然升高
避免剧烈咳嗽、打喷嚏等导致颅内压 骤然升高的行为，保持大便通畅，避 免用力排便。
定期进行脑部检查
对于有颅内压增高家族史、慢性颅内 压增高疾病的患者，应定期进行脑部 检查，以便早期发现和治疗。
手术前应充分评估患者的病情和手术风险，手术后应密 切监测病情变化和并发症的发生。
2023
PART 05
脑疝的治疗
REPORTING
一般治疗
01
02
03
04
保持呼吸道通畅
确保患者能够正常呼吸，必要 时进行吸氧。
控制颅内压
通过药物或手术方式降低颅内 压，减轻脑组织对脑干的压迫
。
纠正水电解质紊乱
维持患者体内水电解质平衡， 防止因脱水或电解质紊乱引起
临床表现
脑疝的临床表现因类型而异，但通常包 括颅内压增高、意识障碍、瞳孔改变、 肢体瘫痪等。
VS
诊断
根据临床表现和影像学检查（如CT、 MRI等），可以对脑疝进行诊断。及时诊 断和治疗对于提高脑疝患者的生存率和预 后至关重要。
颅内压增高和脑疝完整PPT课件
第34页/共57页
CONTENTS
2.5 治疗原则
2.5.3 降低颅内压治疗：
常用的口服药物有： ① 氢氯噻嗪25～50mg，每日1次； ② 乙酰唑胺250mg，每日3次； ③ 氨苯蝶啶50mg，每日3次； ④ 呋塞米（速尿）20～40mg，每日3次； ⑤ 50％甘油盐水溶液60ml，每日2～4次。
CONTENTS
1.1 颅内压形成及正常值
脑组织（1150-1350cm3） 血液（2%-11%） 脑脊液（150ml，10%）
第1页/共57页
CONTENTS
1.2 颅内压调节与代偿
主要通过脑脊液量的增减来调节
颅内压 < 0.7kPa(70mmH2O) → 脑脊液分泌↑，吸收↓ → 颅内压↑ 颅内压 > 0.7kPa(70mmH2O) → 脑脊液分泌↓，吸收↑ → 颅内压↓ 一般而言脑脊液的总量占颅腔总容积的10%，血液占2%-11%，允许增加 的临界容积约5%，超过颅腔容积的8%-10%，则会产生严重的颅内压增 高。
第33页/共57页
CONTENTS
2.5 治疗原则
2.5.2 病因治疗：
●颅内占位性病变，首先考虑作病变切除术。 ●位于大脑非功能区的良性病变，争取作根治性切除；不能根治的病变应作 大部切除，部分切除或减压术。 ●有脑积水者，可行脑脊液分流术，将脑室内液体通过导管分流入蛛网膜下 腔、腹腔或心房。 ●颅内压增高引起急性脑疝时，应分秒必争进行紧急抢救或手术处理。
第24页/共57页
CONTENTS
2.3 临床表现
2.3.4 意识障碍及生命体征变化：可出现嗜睡，反应迟钝。严重病例 出现昏迷，伴有瞳孔散大、发生脑疝。生命体征变化为血压升高、脉 搏徐缓、呼吸不规则、体温升高等病危状态，甚至呼吸停止，终因呼 吸循环衰竭而死亡。 2.3.5 其他症状和体征：头晕，猝倒，头皮静脉怒张。在小儿患者可 有头颅增大、颅缝增宽或分裂、前囟饱满隆起。
CONTENTS
2.5 治疗原则
2.5.3 降低颅内压治疗：
常用的口服药物有： ① 氢氯噻嗪25～50mg，每日1次； ② 乙酰唑胺250mg，每日3次； ③ 氨苯蝶啶50mg，每日3次； ④ 呋塞米（速尿）20～40mg，每日3次； ⑤ 50％甘油盐水溶液60ml，每日2～4次。
CONTENTS
1.1 颅内压形成及正常值
脑组织（1150-1350cm3） 血液（2%-11%） 脑脊液（150ml，10%）
第1页/共57页
CONTENTS
1.2 颅内压调节与代偿
主要通过脑脊液量的增减来调节
颅内压 < 0.7kPa(70mmH2O) → 脑脊液分泌↑，吸收↓ → 颅内压↑ 颅内压 > 0.7kPa(70mmH2O) → 脑脊液分泌↓，吸收↑ → 颅内压↓ 一般而言脑脊液的总量占颅腔总容积的10%，血液占2%-11%，允许增加 的临界容积约5%，超过颅腔容积的8%-10%，则会产生严重的颅内压增 高。
第33页/共57页
CONTENTS
2.5 治疗原则
2.5.2 病因治疗：
●颅内占位性病变，首先考虑作病变切除术。 ●位于大脑非功能区的良性病变，争取作根治性切除；不能根治的病变应作 大部切除，部分切除或减压术。 ●有脑积水者，可行脑脊液分流术，将脑室内液体通过导管分流入蛛网膜下 腔、腹腔或心房。 ●颅内压增高引起急性脑疝时，应分秒必争进行紧急抢救或手术处理。
第24页/共57页
CONTENTS
2.3 临床表现
2.3.4 意识障碍及生命体征变化：可出现嗜睡，反应迟钝。严重病例 出现昏迷，伴有瞳孔散大、发生脑疝。生命体征变化为血压升高、脉 搏徐缓、呼吸不规则、体温升高等病危状态，甚至呼吸停止，终因呼 吸循环衰竭而死亡。 2.3.5 其他症状和体征：头晕，猝倒，头皮静脉怒张。在小儿患者可 有头颅增大、颅缝增宽或分裂、前囟饱满隆起。
颅内压增高脑疝ppt课件
18
3 、 间 质 性 脑 水 肿 ( interstitial brain edema)：
此乃脑脊液循环障碍引起脑水肿，脑 脊液通过受损的室管膜进入脑室周围白质 ，在ＣＴ上可见侧脑室前、后角周围有大 片低密度区。间质性脑水肿为细胞外水肿 。
19
20
4 、 渗 透 压 性 脑 水 肿 ( osmotic brain edema)：
33
5、胃肠功能紊乱及消化道出血：呕吐、胃及十二 织肠应 急性溃疡出血、穿孔。 与下丘脑植物神经中枢功能紊乱有关
6 、神经性肺水肿：表现为呼吸急促、痰鸣、粉红 色泡沫样痰液。 与下丘脑、延髓受压导致α增高的类型(病因分类)
弥漫性颅内压增高 常见病种：弥漫性脑炎、弥漫性脑水肿、交
5
正常人颅内有一定的压力,称为“颅内压”， 或简称“脑压”。 经腰椎、小脑延髓池或脑室穿刺测得的压力应 更为确切地称为“脑脊液压力”。 测量颅内压的方法和途径不同，包括穿刺脑脊 液腔用测压管测量和用颅内压监护仪测量。 同一个人在同一时刻，用各种方法测量的结果 大致相同 。
6
正常颅内压（第七版）： 腰椎穿刺或脑室穿刺 正常成人：70－200mmH2O
了解颅内压的调节和颅内压增高发生机制是学习和掌握神 经外科学的重点和关键。
2
定义：
1、由于病理改变，使颅腔内容物体积增加； 2、导致颅内压持续在2.0kPa（200 mmH2O）以上； 3、引起相应的综合症。
称为颅内压增高。
3
颅内压的形成与正常值
形成颅内压有关的因素：
1、颅腔容积（1400---1500ml） 2、颅腔内容物 脑组织、脑脊液、血液
16
17
2 、 细 胞 毒 性 脑 水 肿 （ cytotoxic brain edema）：
3 、 间 质 性 脑 水 肿 ( interstitial brain edema)：
此乃脑脊液循环障碍引起脑水肿，脑 脊液通过受损的室管膜进入脑室周围白质 ，在ＣＴ上可见侧脑室前、后角周围有大 片低密度区。间质性脑水肿为细胞外水肿 。
19
20
4 、 渗 透 压 性 脑 水 肿 ( osmotic brain edema)：
33
5、胃肠功能紊乱及消化道出血：呕吐、胃及十二 织肠应 急性溃疡出血、穿孔。 与下丘脑植物神经中枢功能紊乱有关
6 、神经性肺水肿：表现为呼吸急促、痰鸣、粉红 色泡沫样痰液。 与下丘脑、延髓受压导致α增高的类型(病因分类)
弥漫性颅内压增高 常见病种：弥漫性脑炎、弥漫性脑水肿、交
5
正常人颅内有一定的压力,称为“颅内压”， 或简称“脑压”。 经腰椎、小脑延髓池或脑室穿刺测得的压力应 更为确切地称为“脑脊液压力”。 测量颅内压的方法和途径不同，包括穿刺脑脊 液腔用测压管测量和用颅内压监护仪测量。 同一个人在同一时刻，用各种方法测量的结果 大致相同 。
6
正常颅内压（第七版）： 腰椎穿刺或脑室穿刺 正常成人：70－200mmH2O
了解颅内压的调节和颅内压增高发生机制是学习和掌握神 经外科学的重点和关键。
2
定义：
1、由于病理改变，使颅腔内容物体积增加； 2、导致颅内压持续在2.0kPa（200 mmH2O）以上； 3、引起相应的综合症。
称为颅内压增高。
3
颅内压的形成与正常值
形成颅内压有关的因素：
1、颅腔容积（1400---1500ml） 2、颅腔内容物 脑组织、脑脊液、血液
16
17
2 、 细 胞 毒 性 脑 水 肿 （ cytotoxic brain edema）：
《颅内压增高和脑疝》课件
影像学检查：CT、MRI等
诊断方法
神经功能检查：脑电图、 肌电图等
药物治疗：降颅内压药物、 抗癫痫药物等
临床表现：头痛、恶心、 呕吐等
实验室检查：血常规、 生化等
颅内压监测：ICP监测、 脑室引流等
手术治疗：脑室引流、 脑室造瘘等
诊断标准
颅内压增高的临床表现
颅内压增高的影像学检查结 果
视神经乳头水肿
生命体征改变：颅内压增高导致血压升 高、心率加快、呼吸急促等症状
药物治疗
脱水剂：如甘露醇、 甘油等，用于降低 颅内压
利尿剂：如呋塞米、 氢氯噻嗪等，用于 增加尿量，降低颅 内压
糖皮质激素：如地 塞米松、泼尼松等 ，用于减轻脑水肿 ，降低颅内压
抗癫痫药物：如苯 妥英钠、卡马西平 等，用于控制癫痫 发作，降低颅内压
颅内压增高的实验室检查结 果
头痛、恶心、呕吐等症状
颅内压增高的病理生理机制
鉴别诊断
脑积水：脑脊液 过多，导致颅内
压增高
脑肿瘤：肿瘤压 迫脑组织，导致
颅内压增高
脑出血：脑内出 血，导致颅内压
增高
脑炎：脑组织炎 症，导致颅内压
增高
脑水肿：脑组织 水肿，导致颅内
压增高
脑外伤：脑组织 损伤，导致颅内
压增高
变化
实验室检查： 血常规、生化 等，观察电解 质、血糖等指
标变化
诊断依据：结 合临床症状、 体征和辅助检 查结果，综合 判断是否为颅
内压增高
治疗方案：根 据病情严重程 度，选择药物 治疗、手术治
疗等方法
诊断：通过CT、MRI等影 像学检查确诊颅内压增高
治疗过程
治疗方案：根据病情选择 药物治疗、手术治疗或综 合治疗
颅内压增高与脑疝ppt
。
健康生活方式
保持健康饮食、适量运 动、戒烟限酒等。
定期检查
对于有家族史或高危人 群，定期进行头颅影像
学检查。
提高公众意识
加强公众对颅内压增高 与脑疝的认识，及时就
医诊治。
03
脑疝的概述
定义与分类
定义
脑疝是指颅内压增高时，部分脑组织 因压力差而向压力较低的部位移位， 导致脑组织、血管和神经受压，引发 一系列症状。
特点
颅内压增高可由多种原因引起， 包括颅脑外伤、颅内肿瘤、颅内 感染等，通常会导致头痛、呕吐 、视乳头水肿等症状。
病因与病理机制
病因
常见的病因有颅脑外伤、颅内肿瘤、颅内感染、脑血管疾病 等。此外，脑积水、脑水肿等也可导致颅内压增高。
病理机制
颅内压增高的病理机制主要是由于颅骨腔内的内容物增加或 颅骨腔变小所致。颅骨腔内的内容物包括脑组织、脑脊液和 血液等，当这些内容物增加或颅骨腔变小时，颅内压力就会 升高。
颅内感染
颅内感染可引起脑水肿， 进而导致颅内压增高，引 发脑疝。
临床表现
观察患者是否出现头痛、呕吐、 视乳头水肿等颅内压增高的症状 ，以及意识障碍、瞳孔改变、偏
瘫等脑疝的症状。
影像学检查
通过CT或MRI等影像学检查，观察 脑组织移位和颅内占位性病变，以 确定脑疝的类型和程度。
腰椎穿刺
腰椎穿刺测量颅内压，了解颅内压 增高的情况，同时可以获取脑脊液 样本进行化验。
治疗方法
分类
脑疝可分为三种类型：小脑幕切迹疝 、枕骨大孔疝和大脑镰下疝。不同类 型的脑疝发生部位和表现有所不同。
病因与病理机制
病因
颅内压增高的原因包括颅脑外伤、颅内肿瘤、颅内感染、脑血管疾病等。这些 病因导致颅内空间有限，颅内压不断升高，最终形成脑疝。
健康生活方式
保持健康饮食、适量运 动、戒烟限酒等。
定期检查
对于有家族史或高危人 群，定期进行头颅影像
学检查。
提高公众意识
加强公众对颅内压增高 与脑疝的认识，及时就
医诊治。
03
脑疝的概述
定义与分类
定义
脑疝是指颅内压增高时，部分脑组织 因压力差而向压力较低的部位移位， 导致脑组织、血管和神经受压，引发 一系列症状。
特点
颅内压增高可由多种原因引起， 包括颅脑外伤、颅内肿瘤、颅内 感染等，通常会导致头痛、呕吐 、视乳头水肿等症状。
病因与病理机制
病因
常见的病因有颅脑外伤、颅内肿瘤、颅内感染、脑血管疾病 等。此外，脑积水、脑水肿等也可导致颅内压增高。
病理机制
颅内压增高的病理机制主要是由于颅骨腔内的内容物增加或 颅骨腔变小所致。颅骨腔内的内容物包括脑组织、脑脊液和 血液等，当这些内容物增加或颅骨腔变小时，颅内压力就会 升高。
颅内感染
颅内感染可引起脑水肿， 进而导致颅内压增高，引 发脑疝。
临床表现
观察患者是否出现头痛、呕吐、 视乳头水肿等颅内压增高的症状 ，以及意识障碍、瞳孔改变、偏
瘫等脑疝的症状。
影像学检查
通过CT或MRI等影像学检查，观察 脑组织移位和颅内占位性病变，以 确定脑疝的类型和程度。
腰椎穿刺
腰椎穿刺测量颅内压，了解颅内压 增高的情况，同时可以获取脑脊液 样本进行化验。
治疗方法
分类
脑疝可分为三种类型：小脑幕切迹疝 、枕骨大孔疝和大脑镰下疝。不同类 型的脑疝发生部位和表现有所不同。
病因与病理机制
病因
颅内压增高的原因包括颅脑外伤、颅内肿瘤、颅内感染、脑血管疾病等。这些 病因导致颅内空间有限，颅内压不断升高，最终形成脑疝。
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• 侧卧位腰椎穿刺或直接脑室穿刺测量来获得
该压力数值。
• 成人的正常颅内压为0.7-2.0kPa (70-
200mmH2O)，儿童的正常颅内压为0.5-1.0kPa (50-100mmH2O)。
10
2020/11/13
3.颅内压的调节与代偿
颅内压的调节：
血压和呼吸（主要是呼吸血压对回心血量的影响)
1
颅内压增高和脑疝
2020/11/13
西安交通大学医学院第一附属医院神经外科
宋锦宁 教授
2
2020/11/13
第一节
颅内压增高
❖概述
(increased intracranial pressure)
❖神经外科各种疾患所面对的共同问题
❖急危症
❖需要及时诊断和处理、解除病因治疗
❖后果：引起脑疝导致患者迅速死亡
8
2020/11/13
颅内压的形成
✓颅腔容纳着脑组织、脑脊液和血液。
✓颅腔的容积是固定不变的，约为1400— 1500ml。
✓颅腔内的上述三种内容物，使颅内保持一定的 压力，称为颅内压(intracranial pressure, ICP)。
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2020/11/13
颅内压正常值
• 颅内的脑脊液介于颅腔壁和脑组织之间，一般以 脑脊液的静水压代表颅内压力。
➢ 1. 收缩期和呼气时颅内压增高； ➢ 2.舒张期和吸气时颅内压降低。
颅内静脉血排挤进入颅外血循环；
脑脊液的增减（最主要的调节方式）
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2020/11/13
脑脊液对颅内压的调节
• 颅内压低于0.7kPa(70mmH2O)时，脑脊液分泌 则增多，吸收减少，颅内脑脊液量增多。
• 颅内压高于0.7kPa (70mmH2O)时，脑脊液的分 泌减少，吸收增多，颅内脑脊液量减少。
时，脑血管自动调节功能失效，脑血流量随之急剧下 降，就会造成脑缺血，甚至出现脑死亡。
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脑移位和脑疝（详见第二节）
脑水肿：颅内压增高可直接影响脑的代谢和血流
量从而产生脑水肿。
➢ 血管源性水肿（胞膜外）：毛细血管通透性增加
（脑外伤，脑肿瘤早期）
➢ 细胞源性水肿（胞膜内）：毒素致使脑细胞代谢紊乱
是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和 颅内炎症等所共有征象，由于上述疾病使 颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在
2应.0的kP综a合(2征00，m称mH为2颅O)内以压上增，高从。而引起的相
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2.颅内压的形成与正常值
脑组织（1150-1350cm3）
血液（2%-11%） 脑脊液（150ml， 10%）
感染、酸碱平衡失调等都可以引起继发性脑水肿而 致颅内压增高。
高热往往会加重颅内压增高的程度。
21
（二）颅内压增高的后果
2020/11/13
脑血流量的降低
脑血流量(cerebral blood flow,CBF)的调节 ：
脑血流量（CBF）＝ 脑灌注压（CPP） 脑血管阻力（CVR）
脑灌注压（CPP）=平均动脉压（MAP）—颅内压（ICP）
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1.定义 2.颅内压的形成与正常值 3.颅内压的调节与代偿 4.颅内压增高的原因与常见病 5.颅内压增高的病理生理 6.颅内压增高的临床表现与诊治
1.定义
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• 颅内压增高(increased intracranial pressure)是神经外科常见临床病理综合征，
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• 正常成人每分钟约有1200ml血液进人颅内，通过 脑血管的自动调节功能进行调节。
• 正常的脑灌注压为9.3-12kPa (70-90mmHg)。 • 脑血管阻力为0.16-0.33kPa (1.2-2.5mmHg)
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脑血流量的调节
如果颅内压不断增高使脑灌注压低于5.3kPa(40mmHg)
梗阻性脑积水
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静脉窦压迫
伴发脑水肿程 度
颅内疾 病伴发炎症反应 可引起明显脑水 肿，早期可致颅 内压增高。
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20
2020/11/13
年龄：小儿颅缝未闭，老年人脑萎缩，均可使颅内
代偿空间增加，可延缓颅压增高速度。
全身系统疾病：尿毒症、肝昏迷、毒血症、肺部
精品资料
• 你怎么称呼老师？ • 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你
是否会认为老师的教学方法需要改进？ • 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭 • “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我
笨，没有学问无颜见爹娘 ……” • “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
4.颅内压增高的原因与常见病2020/11/13
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5.颅内压增高的病理生理
（一）影响颅内压增高的因素
▫年龄 ▫病变的扩张速度 ▫病变部位 ▫伴发脑水肿程度 ▫全身系统疾病
病变的扩张速度
当颅内占位性病 变时，随着病变的 缓慢增长，可以长 期不出现颅内压增 高症状，一旦由于 颅内压代偿功能失 调，则病情将迅速 发展，往往在短期 内即出现颅内高压 危象或脑疝。
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颅内体积/压力关系曲线
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病变部位
在颅脑中线或颅后窝的占位性病变，由 于病变容易阻塞脑脊液循环通路而发生梗 阻性脑积水，故颅内压增高症状可早期出 现而且严重。
颅内大静脉窦附近的占位性病变，由于 早期即可压迫静脉窦，引起颅内静脉血液 的回流或脑脊液的吸收障碍，使颅内压增 高症状亦可早期出现。
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胃肠功能紊乱及消化道出血：
部分颅内压增高的病人可首先出现胃肠道功能 的紊乱，出现呕吐、胃及十二指肠出血及溃疡和 穿孔等。
• 颅内压增高时，部分脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下 腔，也起到一定的调节颅内压的作用。
颅内压的代偿
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• 脑脊液的总量占颅腔总容积的10%。 • 血液则依据血流量的不同约占总容积的2%-
11%。
• 颅内压代偿的临界容积约为5%：颅内压增 加或颅腔容积缩小>5%，颅内压开始增高。
13
（脑缺血，脑缺氧）
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库欣（Cushing）反应：
颅内压增高接近动脉舒张压时，血压升 高、脉搏减慢、脉压增大，继之出现潮式 呼吸，血压下降，脉搏细弱，最终呼吸停 止，心脏停搏而导致死亡。这种变化即称 为库欣反应。
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自主神经系统的反射作用（全身血管加压反应）：
该压力数值。
• 成人的正常颅内压为0.7-2.0kPa (70-
200mmH2O)，儿童的正常颅内压为0.5-1.0kPa (50-100mmH2O)。
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3.颅内压的调节与代偿
颅内压的调节：
血压和呼吸（主要是呼吸血压对回心血量的影响)
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颅内压增高和脑疝
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西安交通大学医学院第一附属医院神经外科
宋锦宁 教授
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第一节
颅内压增高
❖概述
(increased intracranial pressure)
❖神经外科各种疾患所面对的共同问题
❖急危症
❖需要及时诊断和处理、解除病因治疗
❖后果：引起脑疝导致患者迅速死亡
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颅内压的形成
✓颅腔容纳着脑组织、脑脊液和血液。
✓颅腔的容积是固定不变的，约为1400— 1500ml。
✓颅腔内的上述三种内容物，使颅内保持一定的 压力，称为颅内压(intracranial pressure, ICP)。
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颅内压正常值
• 颅内的脑脊液介于颅腔壁和脑组织之间，一般以 脑脊液的静水压代表颅内压力。
➢ 1. 收缩期和呼气时颅内压增高； ➢ 2.舒张期和吸气时颅内压降低。
颅内静脉血排挤进入颅外血循环；
脑脊液的增减（最主要的调节方式）
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脑脊液对颅内压的调节
• 颅内压低于0.7kPa(70mmH2O)时，脑脊液分泌 则增多，吸收减少，颅内脑脊液量增多。
• 颅内压高于0.7kPa (70mmH2O)时，脑脊液的分 泌减少，吸收增多，颅内脑脊液量减少。
时，脑血管自动调节功能失效，脑血流量随之急剧下 降，就会造成脑缺血，甚至出现脑死亡。
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脑移位和脑疝（详见第二节）
脑水肿：颅内压增高可直接影响脑的代谢和血流
量从而产生脑水肿。
➢ 血管源性水肿（胞膜外）：毛细血管通透性增加
（脑外伤，脑肿瘤早期）
➢ 细胞源性水肿（胞膜内）：毒素致使脑细胞代谢紊乱
是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和 颅内炎症等所共有征象，由于上述疾病使 颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在
2应.0的kP综a合(2征00，m称mH为2颅O)内以压上增，高从。而引起的相
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2.颅内压的形成与正常值
脑组织（1150-1350cm3）
血液（2%-11%） 脑脊液（150ml， 10%）
感染、酸碱平衡失调等都可以引起继发性脑水肿而 致颅内压增高。
高热往往会加重颅内压增高的程度。
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（二）颅内压增高的后果
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脑血流量的降低
脑血流量(cerebral blood flow,CBF)的调节 ：
脑血流量（CBF）＝ 脑灌注压（CPP） 脑血管阻力（CVR）
脑灌注压（CPP）=平均动脉压（MAP）—颅内压（ICP）
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1.定义 2.颅内压的形成与正常值 3.颅内压的调节与代偿 4.颅内压增高的原因与常见病 5.颅内压增高的病理生理 6.颅内压增高的临床表现与诊治
1.定义
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• 颅内压增高(increased intracranial pressure)是神经外科常见临床病理综合征，
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• 正常成人每分钟约有1200ml血液进人颅内，通过 脑血管的自动调节功能进行调节。
• 正常的脑灌注压为9.3-12kPa (70-90mmHg)。 • 脑血管阻力为0.16-0.33kPa (1.2-2.5mmHg)
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脑血流量的调节
如果颅内压不断增高使脑灌注压低于5.3kPa(40mmHg)
梗阻性脑积水
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静脉窦压迫
伴发脑水肿程 度
颅内疾 病伴发炎症反应 可引起明显脑水 肿，早期可致颅 内压增高。
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年龄：小儿颅缝未闭，老年人脑萎缩，均可使颅内
代偿空间增加，可延缓颅压增高速度。
全身系统疾病：尿毒症、肝昏迷、毒血症、肺部
精品资料
• 你怎么称呼老师？ • 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你
是否会认为老师的教学方法需要改进？ • 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭 • “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我
笨，没有学问无颜见爹娘 ……” • “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
4.颅内压增高的原因与常见病2020/11/13
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5.颅内压增高的病理生理
（一）影响颅内压增高的因素
▫年龄 ▫病变的扩张速度 ▫病变部位 ▫伴发脑水肿程度 ▫全身系统疾病
病变的扩张速度
当颅内占位性病 变时，随着病变的 缓慢增长，可以长 期不出现颅内压增 高症状，一旦由于 颅内压代偿功能失 调，则病情将迅速 发展，往往在短期 内即出现颅内高压 危象或脑疝。
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颅内体积/压力关系曲线
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病变部位
在颅脑中线或颅后窝的占位性病变，由 于病变容易阻塞脑脊液循环通路而发生梗 阻性脑积水，故颅内压增高症状可早期出 现而且严重。
颅内大静脉窦附近的占位性病变，由于 早期即可压迫静脉窦，引起颅内静脉血液 的回流或脑脊液的吸收障碍，使颅内压增 高症状亦可早期出现。
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胃肠功能紊乱及消化道出血：
部分颅内压增高的病人可首先出现胃肠道功能 的紊乱，出现呕吐、胃及十二指肠出血及溃疡和 穿孔等。
• 颅内压增高时，部分脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下 腔，也起到一定的调节颅内压的作用。
颅内压的代偿
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• 脑脊液的总量占颅腔总容积的10%。 • 血液则依据血流量的不同约占总容积的2%-
11%。
• 颅内压代偿的临界容积约为5%：颅内压增 加或颅腔容积缩小>5%，颅内压开始增高。
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（脑缺血，脑缺氧）
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库欣（Cushing）反应：
颅内压增高接近动脉舒张压时，血压升 高、脉搏减慢、脉压增大，继之出现潮式 呼吸，血压下降，脉搏细弱，最终呼吸停 止，心脏停搏而导致死亡。这种变化即称 为库欣反应。
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自主神经系统的反射作用（全身血管加压反应）：