颅内压增高与脑疝 ppt课件
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• 侧卧位腰椎穿刺或直接脑室穿刺测量来获得
该压力数值。
• 成人的正常颅内压为0.7-2.0kPa (70-
200mmH2O)，儿童的正常颅内压为0.5-1.0kPa (50-100mmH2O)。
10
2020/11/13
3.颅内压的调节与代偿
颅内压的调节：
血压和呼吸（主要是呼吸血压对回心血量的影响)
1
颅内压增高和脑疝
2020/11/13
西安交通大学医学院第一附属医院神经外科
宋锦宁 教授
2
2020/11/13
第一节
颅内压增高
❖概述
(increased intracranial pressure)
❖神经外科各种疾患所面对的共同问题
❖急危症
❖需要及时诊断和处理、解除病因治疗
❖后果：引起脑疝导致患者迅速死亡
8
2020/11/13
颅内压的形成
✓颅腔容纳着脑组织、脑脊液和血液。
✓颅腔的容积是固定不变的，约为1400— 1500ml。
✓颅腔内的上述三种内容物，使颅内保持一定的 压力，称为颅内压(intracranial pressure, ICP)。
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2020/11/13
颅内压正常值
• 颅内的脑脊液介于颅腔壁和脑组织之间，一般以 脑脊液的静水压代表颅内压力。
➢ 1. 收缩期和呼气时颅内压增高； ➢ 2.舒张期和吸气时颅内压降低。
颅内静脉血排挤进入颅外血循环；
脑脊液的增减（最主要的调节方式）
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脑脊液对颅内压的调节
• 颅内压低于0.7kPa(70mmH2O)时，脑脊液分泌 则增多，吸收减少，颅内脑脊液量增多。
• 颅内压高于0.7kPa (70mmH2O)时，脑脊液的分 泌减少，吸收增多，颅内脑脊液量减少。
时，脑血管自动调节功能失效，脑血流量随之急剧下 降，就会造成脑缺血，甚至出现脑死亡。
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2020/11/13
脑移位和脑疝（详见第二节）
脑水肿：颅内压增高可直接影响脑的代谢和血流
量从而产生脑水肿。
➢ 血管源性水肿（胞膜外）：毛细血管通透性增加
（脑外伤，脑肿瘤早期）
➢ 细胞源性水肿（胞膜内）：毒素致使脑细胞代谢紊乱
是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和 颅内炎症等所共有征象，由于上述疾病使 颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在
2应.0的kP综a合(2征00，m称mH为2颅O)内以压上增，高从。而引起的相
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2.颅内压的形成与正常值
脑组织（1150-1350cm3）
血液（2%-11%） 脑脊液（150ml， 10%）
感染、酸碱平衡失调等都可以引起继发性脑水肿而 致颅内压增高。
高热往往会加重颅内压增高的程度。
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（二）颅内压增高的后果
2020/11/13
脑血流量的降低
脑血流量(cerebral blood flow,CBF)的调节 ：
脑血流量（CBF）＝ 脑灌注压（CPP） 脑血管阻力（CVR）
脑灌注压（CPP）=平均动脉压（MAP）—颅内压（ICP）
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1.定义 2.颅内压的形成与正常值 3.颅内压的调节与代偿 4.颅内压增高的原因与常见病 5.颅内压增高的病理生理 6.颅内压增高的临床表现与诊治
1.定义
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• 颅内压增高(increased intracranial pressure)是神经外科常见临床病理综合征，
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• 正常成人每分钟约有1200ml血液进人颅内，通过 脑血管的自动调节功能进行调节。
• 正常的脑灌注压为9.3-12kPa (70-90mmHg)。 • 脑血管阻力为0.16-0.33kPa (1.2-2.5mmHg)
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脑血流量的调节
如果颅内压不断增高使脑灌注压低于5.3kPa(40mmHg)
梗阻性脑积水
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静脉窦压迫
伴发脑水肿程 度
颅内疾 病伴发炎症反应 可引起明显脑水 肿，早期可致颅 内压增高。
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2020/11/13
年龄：小儿颅缝未闭，老年人脑萎缩，均可使颅内
代偿空间增加，可延缓颅压增高速度。
全身系统疾病：尿毒症、肝昏迷、毒血症、肺部
精品资料
• 你怎么称呼老师？ • 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你
是否会认为老师的教学方法需要改进？ • 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭 • “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我
笨，没有学问无颜见爹娘 ……” • “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
4.颅内压增高的原因与常见病2020/11/13
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5.颅内压增高的病理生理
（一）影响颅内压增高的因素
▫年龄 ▫病变的扩张速度 ▫病变部位 ▫伴发脑水肿程度 ▫全身系统疾病
病变的扩张速度
当颅内占位性病 变时，随着病变的 缓慢增长，可以长 期不出现颅内压增 高症状，一旦由于 颅内压代偿功能失 调，则病情将迅速 发展，往往在短期 内即出现颅内高压 危象或脑疝。
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颅内体积/压力关系曲线
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病变部位
在颅脑中线或颅后窝的占位性病变，由 于病变容易阻塞脑脊液循环通路而发生梗 阻性脑积水，故颅内压增高症状可早期出 现而且严重。
颅内大静脉窦附近的占位性病变，由于 早期即可压迫静脉窦，引起颅内静脉血液 的回流或脑脊液的吸收障碍，使颅内压增 高症状亦可早期出现。
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胃肠功能紊乱及消化道出血：
部分颅内压增高的病人可首先出现胃肠道功能 的紊乱，出现呕吐、胃及十二指肠出血及溃疡和 穿孔等。
• 颅内压增高时，部分脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下 腔，也起到一定的调节颅内压的作用。
颅内压的代偿
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• 脑脊液的总量占颅腔总容积的10%。 • 血液则依据血流量的不同约占总容积的2%-
11%。
• 颅内压代偿的临界容积约为5%：颅内压增 加或颅腔容积缩小>5%，颅内压开始增高。
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（脑缺血，脑缺氧）
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库欣（Cushing）反应：
颅内压增高接近动脉舒张压时，血压升 高、脉搏减慢、脉压增大，继之出现潮式 呼吸，血压下降，脉搏细弱，最终呼吸停 止，心脏停搏而导致死亡。这种变化即称 为库欣反应。
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自主神经系统的反射作用（全身血管加压反应）：
该压力数值。
• 成人的正常颅内压为0.7-2.0kPa (70-
200mmH2O)，儿童的正常颅内压为0.5-1.0kPa (50-100mmH2O)。
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3.颅内压的调节与代偿
颅内压的调节：
血压和呼吸（主要是呼吸血压对回心血量的影响)
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颅内压增高和脑疝
2020/11/13
西安交通大学医学院第一附属医院神经外科
宋锦宁 教授
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第一节
颅内压增高
❖概述
(increased intracranial pressure)
❖神经外科各种疾患所面对的共同问题
❖急危症
❖需要及时诊断和处理、解除病因治疗
❖后果：引起脑疝导致患者迅速死亡
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颅内压的形成
✓颅腔容纳着脑组织、脑脊液和血液。
✓颅腔的容积是固定不变的，约为1400— 1500ml。
✓颅腔内的上述三种内容物，使颅内保持一定的 压力，称为颅内压(intracranial pressure, ICP)。
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颅内压正常值
• 颅内的脑脊液介于颅腔壁和脑组织之间，一般以 脑脊液的静水压代表颅内压力。
➢ 1. 收缩期和呼气时颅内压增高； ➢ 2.舒张期和吸气时颅内压降低。
颅内静脉血排挤进入颅外血循环；
脑脊液的增减（最主要的调节方式）
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脑脊液对颅内压的调节
• 颅内压低于0.7kPa(70mmH2O)时，脑脊液分泌 则增多，吸收减少，颅内脑脊液量增多。
• 颅内压高于0.7kPa (70mmH2O)时，脑脊液的分 泌减少，吸收增多，颅内脑脊液量减少。
时，脑血管自动调节功能失效，脑血流量随之急剧下 降，就会造成脑缺血，甚至出现脑死亡。
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脑移位和脑疝（详见第二节）
脑水肿：颅内压增高可直接影响脑的代谢和血流
量从而产生脑水肿。
➢ 血管源性水肿（胞膜外）：毛细血管通透性增加
（脑外伤，脑肿瘤早期）
➢ 细胞源性水肿（胞膜内）：毒素致使脑细胞代谢紊乱
是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和 颅内炎症等所共有征象，由于上述疾病使 颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在
2应.0的kP综a合(2征00，m称mH为2颅O)内以压上增，高从。而引起的相
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2.颅内压的形成与正常值
脑组织（1150-1350cm3）
血液（2%-11%） 脑脊液（150ml， 10%）
感染、酸碱平衡失调等都可以引起继发性脑水肿而 致颅内压增高。
高热往往会加重颅内压增高的程度。
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（二）颅内压增高的后果
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脑血流量的降低
脑血流量(cerebral blood flow,CBF)的调节 ：
脑血流量（CBF）＝ 脑灌注压（CPP） 脑血管阻力（CVR）
脑灌注压（CPP）=平均动脉压（MAP）—颅内压（ICP）
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1.定义 2.颅内压的形成与正常值 3.颅内压的调节与代偿 4.颅内压增高的原因与常见病 5.颅内压增高的病理生理 6.颅内压增高的临床表现与诊治
1.定义
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• 颅内压增高(increased intracranial pressure)是神经外科常见临床病理综合征，
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• 正常成人每分钟约有1200ml血液进人颅内，通过 脑血管的自动调节功能进行调节。
• 正常的脑灌注压为9.3-12kPa (70-90mmHg)。 • 脑血管阻力为0.16-0.33kPa (1.2-2.5mmHg)
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脑血流量的调节
如果颅内压不断增高使脑灌注压低于5.3kPa(40mmHg)
梗阻性脑积水
18
2020/11/13
静脉窦压迫
伴发脑水肿程 度
颅内疾 病伴发炎症反应 可引起明显脑水 肿，早期可致颅 内压增高。
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2020/11/13
年龄：小儿颅缝未闭，老年人脑萎缩，均可使颅内
代偿空间增加，可延缓颅压增高速度。
全身系统疾病：尿毒症、肝昏迷、毒血症、肺部
精品资料
• 你怎么称呼老师？ • 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你
是否会认为老师的教学方法需要改进？ • 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭 • “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我
笨，没有学问无颜见爹娘 ……” • “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
4.颅内压增高的原因与常见病2020/11/13
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5.颅内压增高的病理生理
（一）影响颅内压增高的因素
▫年龄 ▫病变的扩张速度 ▫病变部位 ▫伴发脑水肿程度 ▫全身系统疾病
病变的扩张速度
当颅内占位性病 变时，随着病变的 缓慢增长，可以长 期不出现颅内压增 高症状，一旦由于 颅内压代偿功能失 调，则病情将迅速 发展，往往在短期 内即出现颅内高压 危象或脑疝。
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颅内体积/压力关系曲线
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病变部位
在颅脑中线或颅后窝的占位性病变，由 于病变容易阻塞脑脊液循环通路而发生梗 阻性脑积水，故颅内压增高症状可早期出 现而且严重。
颅内大静脉窦附近的占位性病变，由于 早期即可压迫静脉窦，引起颅内静脉血液 的回流或脑脊液的吸收障碍，使颅内压增 高症状亦可早期出现。
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胃肠功能紊乱及消化道出血：
部分颅内压增高的病人可首先出现胃肠道功能 的紊乱，出现呕吐、胃及十二指肠出血及溃疡和 穿孔等。
• 颅内压增高时，部分脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下 腔，也起到一定的调节颅内压的作用。
颅内压的代偿
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2020/11/13
• 脑脊液的总量占颅腔总容积的10%。 • 血液则依据血流量的不同约占总容积的2%-
11%。
• 颅内压代偿的临界容积约为5%：颅内压增 加或颅腔容积缩小>5%，颅内压开始增高。
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（脑缺血，脑缺氧）
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库欣（Cushing）反应：
颅内压增高接近动脉舒张压时，血压升 高、脉搏减慢、脉压增大，继之出现潮式 呼吸，血压下降，脉搏细弱，最终呼吸停 止，心脏停搏而导致死亡。这种变化即称 为库欣反应。
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自主神经系统的反射作用（全身血管加压反应）：