心力衰竭(第八版)教材
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心力衰竭课件(内科学第八版)
如X线、心电图、超声心动图等，可明确心脏结构和功能的异常程度。
3
实验室检查
如B型利钠肽、肌钙蛋白等，可辅助诊断和评估病情的严重程度。
心力衰竭的治疗原则
病因治疗
• 根据病因进行治疗， 如控制高血压、糖尿 病、冠心病等。
• 去除或减轻心脏负荷， 如减轻体重、限制盐 的摄入、控制水分摄 入等。
症状控制
• 药物治疗，如利尿剂、 ACEI、ARB、β受体 阻滞剂等。
呼吸困难
是收缩期心力衰竭常见的表现，患者会感到气 短、呼吸困难等症状。
心率加快
心率明显加快，是心力衰竭患者常见的症状之一。 根据病情轻重，心力衰竭可分为4级，临床医生会根1
病史和体检
根据患者的症状和体征来判断是否有心力衰竭，如心脏杂音、水肿等。
2
影像学检查
心力衰竭课件(内科学第 八版)
本课程将介绍心力衰竭的定义、病因、临床表现和诊断、治疗原则，以及预 后和预防措施。希望能为大家提供深入浅出、易于理解的心力衰竭知识。
心力衰竭的定义与概述
定义
心力衰竭是指心脏由于各种原因导致的收 缩或舒张功能障碍，致使心排出量下降， 引起一系列症状和体征。
流行病学
心力衰竭是老年人的常见病之一，也是卫 生负担很重的疾病。我国心力衰竭的患病 率在上升。
心力衰竭的病因和发病机制
病因
高血压 冠心病 心肌病
发病机制
心肌结构的改变和舒张功能异常，导致舒张期 心力衰竭。
心肌缺血和损伤，引起收缩功能障碍和心肌重 构，导致收缩期心力衰竭。
心肌病变导致心肌收缩和舒张功能障碍，或者 心肌肥厚导致心腔狭窄和功能障碍。
临床表现及分级
水肿
常见于双下肢和腹部，是舒张期心力衰竭的典 型表现。
心力衰竭(第八版内科学)详解
Kerley B 线
蝴蝶征 片状影
辅助检查
▪ 超声心动图 诊断心衰最主要的仪器检查
① 诊断心包、心肌或心瓣膜疾病 ② 定量分析心脏结构及功能各指标 ③ 区分舒张功能不全和收缩功能不全 ④ 估测肺动脉压 ⑤ 为评价治疗效果提供客观指标
评价心功能
心脏扩大：LVEDD>50mm 收缩功能下降：LVEF<50% 舒张功能下降：E/A<1
前负荷，起到代偿作用 • 促进心脏和血管重塑，加重心肌损害和心功能恶化
心力衰竭病理生理
• 代偿机制（作用有限、双刃剑） Frank-Starling机制、神经体液机制、心肌肥厚
精氨酸加压素（AVP） V1受体：全身血管收缩 V2受体：减少游离水清除，水潴留
利钠肽类 ANP：心房压力增高时分泌，扩血管、利尿排钠 BNP：心室容量↑或张力↑时分泌，扩血管、利尿排钠
内皮素 内皮细胞释放，强效血管收缩作用、致心肌细胞肥大、心脏重塑
细胞因子 生长因子等诱导心肌细胞、血管平滑肌细胞、成纤维细胞的生长，调 节心肌结构和功能改变
心力衰竭病理生理
• 代偿机制（作用有限、双刃剑） Frank-Starling机制、神经体液机制、心肌肥厚
• 心脏后负荷增高时常以心肌肥厚为主要代偿机制（可伴心室扩张）， 使心肌收缩力增加，克服后负荷阻力。
• 流行病学
可与收缩功能障碍同时出现，也可单独存在 约占心衰总数50%，预后与收缩性心衰相仿或稍好
• 诊断标准
① 有典型的心衰症状和体征； ② LVEF正常或轻度下降（≥45%），且左室不大； ③ 有相关结构性心脏病存在的证据（左室肥厚、左房扩大等）和/或舒
张功能不全； ④ 排除心脏瓣膜病、心包疾病、肥厚型心肌病、限制型心肌病等。
急性心力衰竭第八版课件
呼吸。
血液净化
对于利尿剂抵抗、严重水钠潴留的 患者，可考虑进行血液净化治疗。
心脏再同步治疗
对于严重心衰、心脏不同步的患者， 可考虑使用心脏再同步治疗。
03 急性心力衰竭的 预防与康复
预防策略
保持健康的生活方式
定期检查
合理饮食、适量运动、戒烟限酒，保 持心理健康。
对高危人群进行定期心血管检查，及 早发现并干预心血管疾病。
01
机械通气技术可用于急性心力衰竭患者的呼吸支持，改善氧合，
缓解呼吸窘迫症状。
主动脉内球囊反搏技术
02
对于难治性急性心力衰竭患者，主动脉内球囊反搏技术可提供
有效的循环支持。
体外膜氧合技术
03
对于严重心肺功能不全的急性心力衰竭患者，体外膜氧合技术
可作为最后的生命支持手段。
临床研究与成果
1 2 3
大规模临床试验 近年来，多项大规模临床试验对新型药物和治疗 技术的疗效和安全性进行了评估，力衰竭，新型血管扩张剂在减轻心脏负担、改善心功 能方面表现出良好的效果。
新型抗凝药物
新型抗凝药物在预防急性心力衰竭患者血栓形成方面具有显著优势， 可降低心血管事件的发生率。
新型利尿剂
新型利尿剂在快速缓解急性心力衰竭患者的水肿和呼吸困难等症状 方面具有良好效果。
新型治疗技术
机械通气技术
根据患者病史、临床表现和相关检查结果（如心电图、超声心动图、X线胸片等） 进行诊断。
02 急性心力衰竭的 治疗
一般治 疗
01
02
03
休息与体位
急性心力衰竭患者应卧床 休息，采取半卧位或端坐 位，以减少回心血量，减 轻心脏负担。
吸氧
给予患者吸氧，以改善缺 氧状态，缓解呼吸困难。
血液净化
对于利尿剂抵抗、严重水钠潴留的 患者，可考虑进行血液净化治疗。
心脏再同步治疗
对于严重心衰、心脏不同步的患者， 可考虑使用心脏再同步治疗。
03 急性心力衰竭的 预防与康复
预防策略
保持健康的生活方式
定期检查
合理饮食、适量运动、戒烟限酒，保 持心理健康。
对高危人群进行定期心血管检查，及 早发现并干预心血管疾病。
01
机械通气技术可用于急性心力衰竭患者的呼吸支持，改善氧合，
缓解呼吸窘迫症状。
主动脉内球囊反搏技术
02
对于难治性急性心力衰竭患者，主动脉内球囊反搏技术可提供
有效的循环支持。
体外膜氧合技术
03
对于严重心肺功能不全的急性心力衰竭患者，体外膜氧合技术
可作为最后的生命支持手段。
临床研究与成果
1 2 3
大规模临床试验 近年来，多项大规模临床试验对新型药物和治疗 技术的疗效和安全性进行了评估，力衰竭，新型血管扩张剂在减轻心脏负担、改善心功 能方面表现出良好的效果。
新型抗凝药物
新型抗凝药物在预防急性心力衰竭患者血栓形成方面具有显著优势， 可降低心血管事件的发生率。
新型利尿剂
新型利尿剂在快速缓解急性心力衰竭患者的水肿和呼吸困难等症状 方面具有良好效果。
新型治疗技术
机械通气技术
根据患者病史、临床表现和相关检查结果（如心电图、超声心动图、X线胸片等） 进行诊断。
02 急性心力衰竭的 治疗
一般治 疗
01
02
03
休息与体位
急性心力衰竭患者应卧床 休息，采取半卧位或端坐 位，以减少回心血量，减 轻心脏负担。
吸氧
给予患者吸氧，以改善缺 氧状态，缓解呼吸困难。
急性心力衰竭第八版
力 级 体力活动轻度受限，一般活动引起心衰症
状 级 体力活动明显受限，低于平时一般活动引
起心衰症状。 级 不能从事任何体力活动，休息状态下也存
在心衰症状。
6
运动耐力评价
分钟步行试验 轻度心衰> 中度心衰 重度心衰<
7
基本病因
.原发性心肌损害 ）缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血 心肌
11
临床分类
一、急性左心衰竭
指急性发作或加重心肌收缩力明显
降低、心脏负荷加重，造成急性心
排血量骤降、肺循环压力突然升高、
周围循环阻力增加，引起肺循环充
血而出现急性肺淤血、肺水肿并可
伴组织器官灌注不足和心源性休克
的临床综合征。
12
临床分类
急性左心衰竭 慢性心衰急性失代偿 急性冠状动脉综合征 高血压急症 急性心瓣膜功能障碍 急性重症心肌炎 围生期心肌病
27
治疗
急性左心衰竭时的缺氧和严重呼吸困难是致命 的威胁，必须尽快缓解。
28
（一）基本处理
、体位 半卧位或端坐位，双腿下垂，以减少静脉回 流。
、吸氧 ①立即高流量鼻导管给氧（→ ） ② 严重者采用无创呼吸机或给氧，增加肺泡 内压，既可加强气体交换，又可抗组织液向 肺泡内渗透。
、救治准备 静脉通道开放，留置导尿管，心电监护及经29
心电图 治疗
左房、左室肥大或心肌梗死、心 正常或右室增肥大改变，电轴
肌缺血等改变，电轴左偏
右偏
对洋地黄、利尿剂、血管扩张剂、 氨茶碱、肾上腺皮质激素
吗啡
24
诊断和鉴别诊断
疑似患者可行检测鉴别，阴性者几乎可 以排除急性心力衰竭的诊断。 型利钠肽（）或末端利钠肽前体() 当心脏容量负荷或压力负荷增加，心肌 受到 牵张或室壁压力增大时，心脏合成 和分泌，使血中浓度增高。
状 级 体力活动明显受限，低于平时一般活动引
起心衰症状。 级 不能从事任何体力活动，休息状态下也存
在心衰症状。
6
运动耐力评价
分钟步行试验 轻度心衰> 中度心衰 重度心衰<
7
基本病因
.原发性心肌损害 ）缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血 心肌
11
临床分类
一、急性左心衰竭
指急性发作或加重心肌收缩力明显
降低、心脏负荷加重，造成急性心
排血量骤降、肺循环压力突然升高、
周围循环阻力增加，引起肺循环充
血而出现急性肺淤血、肺水肿并可
伴组织器官灌注不足和心源性休克
的临床综合征。
12
临床分类
急性左心衰竭 慢性心衰急性失代偿 急性冠状动脉综合征 高血压急症 急性心瓣膜功能障碍 急性重症心肌炎 围生期心肌病
27
治疗
急性左心衰竭时的缺氧和严重呼吸困难是致命 的威胁，必须尽快缓解。
28
（一）基本处理
、体位 半卧位或端坐位，双腿下垂，以减少静脉回 流。
、吸氧 ①立即高流量鼻导管给氧（→ ） ② 严重者采用无创呼吸机或给氧，增加肺泡 内压，既可加强气体交换，又可抗组织液向 肺泡内渗透。
、救治准备 静脉通道开放，留置导尿管，心电监护及经29
心电图 治疗
左房、左室肥大或心肌梗死、心 正常或右室增肥大改变，电轴
肌缺血等改变，电轴左偏
右偏
对洋地黄、利尿剂、血管扩张剂、 氨茶碱、肾上腺皮质激素
吗啡
24
诊断和鉴别诊断
疑似患者可行检测鉴别，阴性者几乎可 以排除急性心力衰竭的诊断。 型利钠肽（）或末端利钠肽前体() 当心脏容量负荷或压力负荷增加，心肌 受到 牵张或室壁压力增大时，心脏合成 和分泌，使血中浓度增高。
心力衰竭(第八版)-精品医学课件
7
（3）临床心衰阶段：患者已有基础结构性心脏病，既往 或目前有心衰的症状和（或）体征；
（4）难治性终末期心衰阶段：患者虽经严格优化内科治 疗，但休息时仍有症状，常伴心源性恶病质，须反复 长期住院。
8
2、心力衰竭的分级(NYHA)
• I级：患者患有心脏病，但活动量不受限制，平时一
般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛； • II级 ：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息
心力衰竭
1
心力衰竭（ heart failure）是各种心脏疾病导致心功 能不全（cardiac insufficiency）的一种综合征。心力 衰竭时通常伴有肺循环和（或）体循环的被动性充血故 又称为充血性心力衰竭（congestive heart feilure）
心功能不全：更广泛的概念。临床上“心功能不全”常 用于表明经器械检查提示心脏收缩或舒张功能已不正常、 而未出现临床症状。心力衰竭是伴有临床症状的心功能 不全。
9
3、6分钟步行试验
• 6分钟步行试验是一项简单易行、安全、方便的试 验．用以评定慢性心衰患者的运动耐力的方法；
• 要求患者在平直走廊里尽可能快的行走，测定6分钟的 步行距离，若6分钟步行距离<150m,表明为重度心衰； 150～450m为中度；>450m为轻度心衰；
• 本试验除用以评价心脏的储备功能外，常用以评价心 衰治疗的疗效。
• 原有心脏病变加重或并发其他疾病
14
【病理生理】
• 当基础心脏病损及心功能时，机体首先发生多种代偿 机制。这些机制可使心功能在一定时间内维持在相对 正常的水平，但这些代偿机制也均有其负性的效应。 各种不同机制相互作用衍生出更多反应。当代偿失效 而出现充血性心力衰竭时病理生理变化则更为复杂。
（3）临床心衰阶段：患者已有基础结构性心脏病，既往 或目前有心衰的症状和（或）体征；
（4）难治性终末期心衰阶段：患者虽经严格优化内科治 疗，但休息时仍有症状，常伴心源性恶病质，须反复 长期住院。
8
2、心力衰竭的分级(NYHA)
• I级：患者患有心脏病，但活动量不受限制，平时一
般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛； • II级 ：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息
心力衰竭
1
心力衰竭（ heart failure）是各种心脏疾病导致心功 能不全（cardiac insufficiency）的一种综合征。心力 衰竭时通常伴有肺循环和（或）体循环的被动性充血故 又称为充血性心力衰竭（congestive heart feilure）
心功能不全：更广泛的概念。临床上“心功能不全”常 用于表明经器械检查提示心脏收缩或舒张功能已不正常、 而未出现临床症状。心力衰竭是伴有临床症状的心功能 不全。
9
3、6分钟步行试验
• 6分钟步行试验是一项简单易行、安全、方便的试 验．用以评定慢性心衰患者的运动耐力的方法；
• 要求患者在平直走廊里尽可能快的行走，测定6分钟的 步行距离，若6分钟步行距离<150m,表明为重度心衰； 150～450m为中度；>450m为轻度心衰；
• 本试验除用以评价心脏的储备功能外，常用以评价心 衰治疗的疗效。
• 原有心脏病变加重或并发其他疾病
14
【病理生理】
• 当基础心脏病损及心功能时，机体首先发生多种代偿 机制。这些机制可使心功能在一定时间内维持在相对 正常的水平，但这些代偿机制也均有其负性的效应。 各种不同机制相互作用衍生出更多反应。当代偿失效 而出现充血性心力衰竭时病理生理变化则更为复杂。
第八版病理生理学第十三章心力衰竭演示文稿
化学感受器效应：缺氧→心率↑
第十九页，共66页。
心率加快的意义：
动员迅速，见效快迅速，贯穿始终； 一定程度的心率加快可以增加心输出量；
代偿作用局限。
当心率过快时（＞180次/分）增加心肌耗氧
缩短心脏舒张期，心脏充盈不足、冠脉血流量减少。
第二十页，共66页。
第二十一页，共66页。
心脏扩张
收缩力
Frank-Starling定律
高输出量
型心衰
第十六页，共66页。
四、 根据心力衰竭的严重程度分
轻度心力衰竭：安静或轻体力活动时可不出现心力衰竭
的症状和体征。 中度心力衰竭：轻体力活动时出现心力衰竭的症状和 体征。
重度心力衰竭：安静情况下即可出现心力衰竭的症状 和体征。
第十七页，共66页。
第三节 心功能不全时机体的代偿
一、心脏的代偿方式
离心性肥大
压力负荷 过重
正常
容量负荷 过重
第二十三页，共66页。
心肌肥大的意义：
作用缓慢、持久 心肌总收缩力增强，有利于维持心输出量。 向心性肥大的代偿能力强于离心性肥大，但二者均可增加 心脏作功和心输出量，使心功能在相当长的时间内处于稳 定状态，不发生心力衰竭。
代偿作用局限：肥大心肌的生长具有不平衡性，因此当 心肌过度肥大超过某种限度时，则发生由代偿向衰竭的 转化。
缺血、缺氧
感染、中毒
氧化应激
细胞因子
钙超载
线粒体功能异常
心肌细胞坏死
心肌细胞凋亡
收缩蛋白分解破坏
第三十六页，共66页。
（二）心肌能量代谢紊乱
能量生成障碍 最常见的原因: 心肌缺血缺氧 1）ATP水解供能减少； 2）Ca2+转运异常 3）细胞内Na+堆积； 4）收缩蛋白合成障碍
第十九页，共66页。
心率加快的意义：
动员迅速，见效快迅速，贯穿始终； 一定程度的心率加快可以增加心输出量；
代偿作用局限。
当心率过快时（＞180次/分）增加心肌耗氧
缩短心脏舒张期，心脏充盈不足、冠脉血流量减少。
第二十页，共66页。
第二十一页，共66页。
心脏扩张
收缩力
Frank-Starling定律
高输出量
型心衰
第十六页，共66页。
四、 根据心力衰竭的严重程度分
轻度心力衰竭：安静或轻体力活动时可不出现心力衰竭
的症状和体征。 中度心力衰竭：轻体力活动时出现心力衰竭的症状和 体征。
重度心力衰竭：安静情况下即可出现心力衰竭的症状 和体征。
第十七页，共66页。
第三节 心功能不全时机体的代偿
一、心脏的代偿方式
离心性肥大
压力负荷 过重
正常
容量负荷 过重
第二十三页，共66页。
心肌肥大的意义：
作用缓慢、持久 心肌总收缩力增强，有利于维持心输出量。 向心性肥大的代偿能力强于离心性肥大，但二者均可增加 心脏作功和心输出量，使心功能在相当长的时间内处于稳 定状态，不发生心力衰竭。
代偿作用局限：肥大心肌的生长具有不平衡性，因此当 心肌过度肥大超过某种限度时，则发生由代偿向衰竭的 转化。
缺血、缺氧
感染、中毒
氧化应激
细胞因子
钙超载
线粒体功能异常
心肌细胞坏死
心肌细胞凋亡
收缩蛋白分解破坏
第三十六页，共66页。
（二）心肌能量代谢紊乱
能量生成障碍 最常见的原因: 心肌缺血缺氧 1）ATP水解供能减少； 2）Ca2+转运异常 3）细胞内Na+堆积； 4）收缩蛋白合成障碍
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Cardiac remodeling
心肌细胞 能量供应不足
利用障碍
心肌细胞坏死 纤维化
心衰终末阶段
心室收缩力下降 心室顺应性下降
病理生理
舒张功能不全
• 能量供应不足时 Ca++回摄入肌浆网及泵出细胞
外的耗能过程受损。
• 另一种舒张功能不全是由于心室肌的顺应性 减退及充盈障碍，主要见于心室肥厚如高血压 及肥厚型心肌病，心肌收缩功能尚保持，射血 分数正常，又称左室射血分数正常的心力衰竭 。
病理生理
代偿机制
n 心肌肥厚
• 心肌细胞肥大、心肌纤维化为主，但心肌细胞数量 不增多。
• 细胞核及线粒体的增大、增多落后于心肌纤维化， 心肌供能不足，最终死亡。
• 心肌收缩力增强，克服后负荷阻力，以维持心 排血 量的正常。心肌顺应性差。
病理生理
心室重构
心脏功能受损 心腔扩大 心肌肥厚
心肌细胞 细胞外基质 胶原纤维网
无心衰的症状体征， 已发展为结构性心脏病。
已有基础结构性心脏病，
§临床心衰阶段 §（clinical heart failure）
既往或目前有心衰症状或体征
§ 难治性终末期心衰
（refractory end-stage heart failure）
患者经严格优化内科治疗，但休息时 仍有症状，伴心源性恶病质，须反复住院。
病因
基本病因
n 原发性心肌损害: • 缺血性心肌损害 冠心病的急性广泛前壁心肌梗死、
乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔等。 • 心肌炎和心肌病 各类型心肌炎、心肌病。 • 心肌代谢障碍性疾病 糖尿病心肌病最常见，其他如
维生素B1缺乏、心肌淀粉样变性少见。 造成心肌结构和功能的改变导致心力衰竭
心力衰竭
心力衰竭
病理生理
体液因子的改变
Ø精氨酸加压素（AVP):抗利尿和周围血管收缩的生理作用; Ø利钠肽类：人类有三种,心钠肽(ANP)、脑钠肽（BNP)和C 型利钠肽（CNP）。心衰时室壁张力增加，BNP和ANP明显 增加，与心衰严重程度正相关，可做评定心衰进程和判断预 后的指标 Ø 内皮素：很强收缩血管作用。内皮素受体拮抗剂有一定疗 效 Ø细胞因子 TGF-β,炎性因子、TNF-α等表达升高
• 单纯二尖瓣狭窄
左心房压升高导致肺循环高压，右心功能不全。
根据病程分:急性和慢性心衰
急性心衰 • 由于严重心肌损害、心律失常， 心脏短时间发生衰竭 • 慢性心衰急剧恶化。 • 急性左心衰常见，表现急性 肺水肿或心源性休克
慢性心衰
• 缓慢发展 • 代偿性心脏扩大或肥厚 及其他代偿机制
根据心肌运动时相分:收缩性和舒张性心衰
心力衰竭
病理生理
病理生理
代偿机制
n Frank-Starling机制
通过增加心脏前负荷，使回心血量增多，心室 舒张末期 容积增加，从而提高心排血量及心脏作功量。
心力衰竭
病理ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ理
代偿机制
n 神经体液机制 • 交感神经兴奋性增强 NE水平增强 • 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）
激活
心力衰竭
上述分级法，优点是简便易行，缺点是仅凭患者的主观感受和 （或）医生的主观评价，短时间内变化的可能性大，个体间差 异较大。
6分钟步行实验
• 用以评定慢性心衰患者的运动耐力的方法。 • 根据US Carvdilol研究设定的标准，6分钟
步行距离< 150 m,为重度心功能不全;150 ~ 425 m为中度；426 ~ 550m 为轻度心功能 不全。 • 用于评价心脏的储备能力外，也用于评价 心衰治疗的疗效。
心力衰竭
心力衰竭 Heart Failure，HF
• 各种心脏结构或功能性疾病 导致心室充盈和（或）射血 功能受损，
• 心排血量不能满足机体组织 代谢需要，
• 以肺和/或体循环淤血，器官、 组织血液灌注不足为临床表 现的一组综合征，
• 主要表现为呼吸困难、体力 活动受限和体液潴留。
心力衰竭
心功能不全 （cardiac dysfunction）
心力衰竭分级
美国纽约心脏病学会（NYHA）1928年提出的一项分 级方案，主要是根据患者自觉的活动能力划分为四级:
Ⅰ 级：有心脏病，活动量不受限制，平时活动无症状 Ⅱ 级：体力活动受到轻度限制，一般活动出现症状 Ⅲ 级：体力活动明显受限，小于平时活动出现症状 Ⅳ 级：不能从事任何体力活动。休息状态出现症状
收缩性
• 常见
舒张性
• 心室主动舒张功能 障碍或心室肌顺应 性减退及充盈障碍
• 见于高血压和冠心 病心功能不全早期。
心力衰竭分期与分级
心力衰竭分期
§ 前心衰阶段
存在高危因素，尚无结构或功能异常，
（pre-heart failure） 也无心衰症状或体征
§ 前临床心衰阶段
§（pre-clinical heart failure）
心功能障碍理论上是一个更广泛的概念，
伴有临床症状的心功能不全称之为心力衰 竭（简称心衰）。
分型
根据部位分:左心衰、右心衰和全心衰
• 左心衰
左心室代偿功能不全所致 肺循环淤血为特征 常见
• 右心衰
见于肺心病及先心病 体循环淤血为特征
• 全心衰
左心衰后肺动脉压力增高，右室负荷加重，出现右心衰，为全心衰 见于心肌炎、心肌病患者.
基本病因
n 负荷过重: • 压力负荷过重（后负荷）--高血压、 主动脉瓣狭窄、
肺动脉高压、 肺动脉瓣狭窄 、右心室流出道梗阻 • 容量负荷过重（前负荷）--瓣膜返流 (瓣膜关闭不
全) 、心内外分流 (房缺、室缺、动脉导管未闭)、 血容量增多 (甲亢、 贫血、 动静脉瘘)
诱因
• 感染。 • 心律失常。 • 血容量增加 • 过度体力消耗或情绪激动 • 治疗不当。 • 原有心脏病变加重或并发其他疾病
长期交感神经系统激活
NE水平升高 受体兴奋
心肌细胞
凋亡坏死
心肌需氧 心肌肥厚 心律失常
增加
心肌缺血
RAS激活
心肌受损 心衰恶化
心力衰竭
心衰时神经激素的激活 心脏损害 神经激素激活
AngⅡ，Aldo RAAS
NE
ANP，BNP
交感神经系统SNS 利尿钠肽NP
心力衰竭
疾病进展
神经体液的激活
心力衰竭
心力衰竭
教学目的
了解: 心力衰竭的病因和病理生理特征
掌握 : 临床表现、诊断和鉴别诊断、治疗原则
熟悉: 心衰的药物治疗。
心力衰竭
教学要求
• 掌握心力衰竭的临床表现、诊断和鉴别诊断。 • 熟悉心力衰竭的治疗原则，着重洋地黄制剂、利尿剂
和血管扩张剂的合理应用以及急性左心衰竭的抢救办 法。 • 了解心力衰竭的病因和病理生理特征。