糖代谢紊乱的PPT课件
合集下载
代谢综合征汇报ppt课件
行为疗法和心理支持
采用行为疗法和心理支持等方法，帮助患者改变不良饮食习惯和生活方
式，从而控制体重和保持健康。
定期检测与早期发现
定期体检
定期进行全面的身体检查，包括血压、血糖、血脂等指标的检测，及时发现潜在的健康问 题。
关注身体信号
留意自身的身体变化和信号，如疲劳、口渴、多尿等可能与代谢综合征相关的症状，及时 就医检查。
诊断标准与分类
诊断标准
根据国际糖尿病联盟（IDF）和世界卫生组织（WHO）等权 威机构的标准，代谢综合征的诊断需满足中心性肥胖、高血 压、血脂异常和胰岛素抵抗等四个方面的指标。
分类
根据代谢紊乱的程度和临床表现，代谢综合征可分为轻度、 中度和重度三个等级，不同等级的治疗和管理策略也有所不 同。
02
高血压是指血液在血管中 流动时对血管壁造成的压 力过高。
症状
可能无症状，或出现头痛 、头晕、耳鸣、视力模糊 、胸闷、心悸等症状。
影响
长期高血压可能导致心脏 病、中风、肾脏疾病等严 重并发症。
血脂异常
定义
血脂异常是指血液中脂质（如胆 固醇和甘油三酯）水平过高或过
低。
症状
通常无症状，但长期血脂异常可能 导致黄色瘤、早发性角膜环等体征 。
均衡营养摄入
适量摄入优质蛋白质、 健康脂肪（如不饱和脂 肪酸）以及维生素和矿 物质等营养素，保持身 体正常代谢。
增加体育锻炼与运动处方
有氧运动
进行中等强度的有氧运动，如快走、游泳、慢跑等，每周 至少150分钟，有助于提高心肺功能和促进脂肪燃烧。
力量训练
进行适量的力量训练，增加肌肉量和力量，提高基础代谢 率。
心律失常
03
代谢综合征患者易出现心脏电生理紊乱，导致各种心律失常，
糖类代谢—血糖及血糖浓度调节(生物化学课件)
失。 ２.症状性低血糖： 血糖≤3.9mmol/L,且有低血糖症状。 3.无症状性低血糖：
血糖≤3.9mmol/L但无低血糖症状。此外，部分患者出现低 血糖症状，但诊断为可疑症状性低血糖。
（二）产生低血糖的原因
胰岛素过量 反应性低血糖：少数2型糖尿病患者在患病初期由于餐 后胰岛素分泌高峰延迟，可出现反应性低血糖，大多在餐后 2~4h，尤其以单纯进食碳水化合物的时候比较明显。 摄入不足：饥饿、重度营养不良 消耗过多：剧烈运动、发热、腹泻 肝病变：严重的肝病/肝糖储存不足及肝糖异生的酶系异 常等，导致糖代谢障碍。
当人体处于较长时间饥饿、或强体力劳动时，肝糖原在12 小时内已耗尽，此后就要动用糖异生作用了，可维持血糖浓 度恒定24-——48——72小时。
三、血糖的去路
有氧氧化：是血糖的主要代谢去路。 合成糖原：是糖的储存形式。 转换成非糖物质或其他糖类衍生物如：PRO、TRIG、AA 磷酸戊糖旁路，生成NADPH。 尿排出：
3.血糖的分类
空腹血糖： 进食后8—10小时血液中的葡萄糖浓度，一 般是指早晨没有饮食负荷时的血糖水平。
餐后血糖： 是指进餐2小时后血液中葡萄糖的浓度， 是反应胰岛B细胞储备功能的重要指标。能较好的反映进 食与降糖药的使用是否合适，这是空腹血糖不能反映 的。睡前血糖: 晚餐后21:30时血液中的糖浓度，是指导 夜间用药或注射胰岛素剂量的依据。
2.低血糖异常判断标准
（1）正常人空腹血糖： <2.8 mmol/L, 低血糖（异常） （2）糖尿病人空腹血糖: ＜3.9mmol/L, 低血糖（异常）
高血糖症导致的慢性并发症有时间累积的过程，往往在10年、15年或 者20年以后才逐渐出现。
低血糖的危害以分钟、秒钟计算。低血糖会诱发心脑血管事件和导致 心律失常，包括昏迷、死亡，所以低血糖症的危害远远大于高血糖症带 来的危害，对低血糖要给予更加重视。
血糖≤3.9mmol/L但无低血糖症状。此外，部分患者出现低 血糖症状，但诊断为可疑症状性低血糖。
（二）产生低血糖的原因
胰岛素过量 反应性低血糖：少数2型糖尿病患者在患病初期由于餐 后胰岛素分泌高峰延迟，可出现反应性低血糖，大多在餐后 2~4h，尤其以单纯进食碳水化合物的时候比较明显。 摄入不足：饥饿、重度营养不良 消耗过多：剧烈运动、发热、腹泻 肝病变：严重的肝病/肝糖储存不足及肝糖异生的酶系异 常等，导致糖代谢障碍。
当人体处于较长时间饥饿、或强体力劳动时，肝糖原在12 小时内已耗尽，此后就要动用糖异生作用了，可维持血糖浓 度恒定24-——48——72小时。
三、血糖的去路
有氧氧化：是血糖的主要代谢去路。 合成糖原：是糖的储存形式。 转换成非糖物质或其他糖类衍生物如：PRO、TRIG、AA 磷酸戊糖旁路，生成NADPH。 尿排出：
3.血糖的分类
空腹血糖： 进食后8—10小时血液中的葡萄糖浓度，一 般是指早晨没有饮食负荷时的血糖水平。
餐后血糖： 是指进餐2小时后血液中葡萄糖的浓度， 是反应胰岛B细胞储备功能的重要指标。能较好的反映进 食与降糖药的使用是否合适，这是空腹血糖不能反映 的。睡前血糖: 晚餐后21:30时血液中的糖浓度，是指导 夜间用药或注射胰岛素剂量的依据。
2.低血糖异常判断标准
（1）正常人空腹血糖： <2.8 mmol/L, 低血糖（异常） （2）糖尿病人空腹血糖: ＜3.9mmol/L, 低血糖（异常）
高血糖症导致的慢性并发症有时间累积的过程，往往在10年、15年或 者20年以后才逐渐出现。
低血糖的危害以分钟、秒钟计算。低血糖会诱发心脑血管事件和导致 心律失常，包括昏迷、死亡，所以低血糖症的危害远远大于高血糖症带 来的危害，对低血糖要给予更加重视。
脂肪肝与糖代谢紊乱PPT课件
Diabetes Care. 2011 Dec;34(12):2603-75
NAFDL是2型糖尿病发生的预测因素
韩国：
Sung KC : 11091例基线糖代谢正常受试者 随访5年， NAFLD发生T2DM 风险 OR 5.05 (CI, 2.08 –12.29)
Kim SW: 2049例非DM受试者， 随访4年， 基线存在NAFLD和IFG患者发生2型糖尿病 风险 HR8.95 ( CI, 6.49 –12.35)
R ach elJ.Perry1,Varm an T.Sam uel1,2,K ittF.Petersen 1,3 & G erald I.Sh ulm an 1,3,4,5
N on-alcoholic fatty liverdisease and itsdow nstream sequelae,hepatic insulin resistance and type 2 diabetes,are rapidly grow ing epidem ics,w h ich lead to increased m orbidity and m ortality rates,and soaring health -care costs.D evelopin g interventions requiresa com prehensive understanding ofthe m echanism sby w hich excesshepatic lipid develops and causeshepatic insulin resistance and type 2 diabetes.Proposed m echanism sim plicate variouslipid species,inflam m atory signalling and othercellularm odifications.Studiesin m ice and hum anshave elucidated a key role forhepatic diacylglycerol activation ofprotein kinase C ε in triggering hepatic insulin resistance.Therapeutic approachesbased on thism echanism could alleviate th e related epidem ics ofn on -alcoh olic fatty liver disease an d type 2 diabetes.
NAFDL是2型糖尿病发生的预测因素
韩国：
Sung KC : 11091例基线糖代谢正常受试者 随访5年， NAFLD发生T2DM 风险 OR 5.05 (CI, 2.08 –12.29)
Kim SW: 2049例非DM受试者， 随访4年， 基线存在NAFLD和IFG患者发生2型糖尿病 风险 HR8.95 ( CI, 6.49 –12.35)
R ach elJ.Perry1,Varm an T.Sam uel1,2,K ittF.Petersen 1,3 & G erald I.Sh ulm an 1,3,4,5
N on-alcoholic fatty liverdisease and itsdow nstream sequelae,hepatic insulin resistance and type 2 diabetes,are rapidly grow ing epidem ics,w h ich lead to increased m orbidity and m ortality rates,and soaring health -care costs.D evelopin g interventions requiresa com prehensive understanding ofthe m echanism sby w hich excesshepatic lipid develops and causeshepatic insulin resistance and type 2 diabetes.Proposed m echanism sim plicate variouslipid species,inflam m atory signalling and othercellularm odifications.Studiesin m ice and hum anshave elucidated a key role forhepatic diacylglycerol activation ofprotein kinase C ε in triggering hepatic insulin resistance.Therapeutic approachesbased on thism echanism could alleviate th e related epidem ics ofn on -alcoh olic fatty liver disease an d type 2 diabetes.
《糖代谢EMP》PPT课件
HO
O
O ~ PO32-
C
C
NAD+,Pi
NADH
甘油醛-3-磷酸脱氢酶
HC-OH OH
（glyceraldehyde 3-P
HC-
CH2OPO32CH2OPO32-
dehydrogenase）
甘油（G醛AP-）3-磷酸脱氢酶（GAPDH) （1,3-BPG）
G’= 6.27kJ/mol = 1.5kcal/mol
• 本章提要：
本章主要内容是生物体内糖类的分解途径、合成途径、生物氧 化途径及其调节和控制；以及多种糖代谢紊乱的机理。
第四章 糖代谢(Metabolism of carbohydrate)
第一节 糖的消化、吸收和转运 第二节 糖酵解(glycolysis) 第三节 三羧酸循环(tricarboxylic acid cycle,
◆ ★熟悉酵解途径中的各步酶促反应以及限速酶和 关键酶的作用特点,及与发酵途径的区别
◆ ★会分析和计算酵解途径中产生的能量，以及底 物分子中标记碳的去向。
主要内容
一、糖酵解途径 二、糖酵解途径总结 三、无氧条件下丙酮酸的去路 四、糖酵解作用的调节 五、其他六碳糖进入糖酵解途径
第二节 糖酵解(glycolysis)
3. 细胞对葡萄糖的摄入：单向运输 协同运输
课后复习
葡萄糖转运体（glucose transporter，GLUT）
Na+-葡萄糖协同转运体(Na+-glucose cotransporter)
GLUTs： Passive transport Facilitated diffusion 易化扩散
2,3-二磷酸甘油酸（2,3-BPG）的作用：
《病理生理学》糖代谢紊乱 ppt课件
人民卫生出版社
病理生理学
52
Enjoy Pathophysiology !
53
或活性下降 （2）胰岛素受体抗体形成：竞争性抑制胰岛素
人民卫生出版社 与其受体的结合 病理生理学
28
（二）胰岛素抵抗（insulin
resistance）
3.受体后缺陷 胰岛素与靶细胞受体结合后，信 号向细胞内传递引起一系列代谢过程，包括信号传递、
放大、蛋白质-蛋白质交联反应，磷酸化与脱磷酸化
以及酶促级联反应等多种效应
人民卫生出版社 病理生理学
49
四、低血糖对机体的影响
以神经系统为主，尤其 是交感神经和脑部：
1.交感神经兴奋性增强
2.中枢神经系统损伤
3.低血糖发作的警觉症
状不敏感
人民卫生出版社
低血糖脑病的头部MRI
病理生理学
50
五、低血糖防治的病理生理基础
1.病因学防治 （1）积极寻找致病原因
（2）摄入足够碳水化合物
7
（二）胰高血糖素
胰高血糖素的作用机制
——体内升高血糖水平的主要激素
① 促进肝糖原分解，抑制糖原合成 ② 抑制酵解途径，促进糖异生
③ 促进脂肪动员
人民卫生出版社
病理生理学
8
二、血糖水平的调节
糖皮质激素和肾上腺素也可升高血糖 肾上腺素主要在应急状态下发挥作用
人民卫生出版社
病理生理学
9
（三）糖皮质激素
人民卫生出版社 病理生理学
39
（二）多系统损害
2.高血糖对神经系统的影响 （1）神经病变：外周神经病变；自主神经病变 发生机制：代谢改变；渗透压张力改变 （2）脑缺血损伤： 发生机制： 1）缺血缺氧 2）细胞外谷氨酸盐积聚 3）脑血管内皮损伤
第章糖代谢紊乱【共77张PPT】
多种自身抗体。 环境因素：病毒感染、化学物质对胰岛细胞的破坏。
25
2型糖尿病
遗传因素：明显的遗传倾向和家族聚集性。 环境因素：包括年龄、营养因素、肥胖、体力活动缺
乏、不良生活习惯、精神压力等。 胰岛素抵抗和β细胞分泌缺陷是2型糖 尿病发病机制的2个主要环节。
26
胰岛素抵抗（insulin resistance，IR ） 指单位浓度的胰岛素细胞效应减弱，即机体对正 常浓度胰岛素的生物反应性降低的现象。
16
（二）神经系统调节
神经系统主要通过下丘脑－垂体－靶腺轴和自主神经系统调控激素分泌。
图11-2 血糖调节的主要机制
17
二、糖尿病与分型 （一）高血糖症 （二）糖尿病 （三）各种类型糖尿病的主要特点
18
（一）高血糖症
❖ 高血糖症（hyperglycemia）定义：血糖浓度高于空腹 水平上限时称为高血糖症。
CDS：中华医学会糖尿病学分会(Chinese Diabetes Society)
34
五、糖尿病的常见并发症
❖ 糖尿病急性并发症 ✓糖尿病酮症酸中毒昏迷 ✓糖尿病高渗性非酮症昏迷 ✓糖尿病乳酸酸中毒昏迷
❖ 糖尿病慢性并发症
35
糖尿病急性并发症
（一）糖尿病酮症酸中毒
❖ 诱因多为感染、治疗不当、各种应激如创伤、手术等和各 种拮抗胰岛素的激素分泌增加。
糖尿病的病因及发病机制
糖尿病的发病机制有两种： 机体对胰岛素的作用产生抵抗； 胰腺β细胞的自身免疫性损伤，以及胰腺功能损伤。 多种因素共同作用共同参与，引起胰岛素分泌的绝对
和/或相对不足，导致糖尿病的发生。
24
1型糖尿病
遗传因素：多基因遗传病，与HLA有很强关联性。 自身免疫：T细胞介导的自身免疫性疾病，体内存在
25
2型糖尿病
遗传因素：明显的遗传倾向和家族聚集性。 环境因素：包括年龄、营养因素、肥胖、体力活动缺
乏、不良生活习惯、精神压力等。 胰岛素抵抗和β细胞分泌缺陷是2型糖 尿病发病机制的2个主要环节。
26
胰岛素抵抗（insulin resistance，IR ） 指单位浓度的胰岛素细胞效应减弱，即机体对正 常浓度胰岛素的生物反应性降低的现象。
16
（二）神经系统调节
神经系统主要通过下丘脑－垂体－靶腺轴和自主神经系统调控激素分泌。
图11-2 血糖调节的主要机制
17
二、糖尿病与分型 （一）高血糖症 （二）糖尿病 （三）各种类型糖尿病的主要特点
18
（一）高血糖症
❖ 高血糖症（hyperglycemia）定义：血糖浓度高于空腹 水平上限时称为高血糖症。
CDS：中华医学会糖尿病学分会(Chinese Diabetes Society)
34
五、糖尿病的常见并发症
❖ 糖尿病急性并发症 ✓糖尿病酮症酸中毒昏迷 ✓糖尿病高渗性非酮症昏迷 ✓糖尿病乳酸酸中毒昏迷
❖ 糖尿病慢性并发症
35
糖尿病急性并发症
（一）糖尿病酮症酸中毒
❖ 诱因多为感染、治疗不当、各种应激如创伤、手术等和各 种拮抗胰岛素的激素分泌增加。
糖尿病的病因及发病机制
糖尿病的发病机制有两种： 机体对胰岛素的作用产生抵抗； 胰腺β细胞的自身免疫性损伤，以及胰腺功能损伤。 多种因素共同作用共同参与，引起胰岛素分泌的绝对
和/或相对不足，导致糖尿病的发生。
24
1型糖尿病
遗传因素：多基因遗传病，与HLA有很强关联性。 自身免疫：T细胞介导的自身免疫性疾病，体内存在
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
5
二、血糖浓度的的调节
（一）降低血糖浓度的激素
胰岛素、胰岛素样生长因子 1.胰岛素（insulin）
胰岛素：由胰岛细胞合成分泌的多肽类激素
6
1）胰岛素的化学结构
人胰岛素含51个AA残基，相对分子质 量5808，由A（21）、B（30）两条链 通过二硫键连接而成，含两个链间二硫键 和一个链内二硫键。其生物学活性的决定 性区域在B链的C端（B23-B26），该区 域在不同种属间具有高度保守性。
食物糖
分解
肝糖原 非糖物质
血糖来源
血糖
3.89~6.11 mmol/L
＞8.9~10.0 mmol/L
尿糖
ATP、CO2和H2O
糖原合成 肝（肌）糖原
非糖物质或其 他糖类衍生物
血糖去路
4
物质代谢的调节
◆细胞水平（酶水平）的调节； ◆激素水平的调节； ◆整体水平的调节：在CNS的支配下，或 通过神经纤维及神经递质对靶细胞直接发 挥作用，或通过某些激素的分泌来调节某 些细胞的代谢功能，并通过各种激素的互 相协调而对代谢进行综合调节。
第四章 糖代谢紊乱的生物化学检验
1
本章内容
➢糖代谢及血糖浓度的调节 ➢高血糖症与糖尿病 ➢代谢综合征的生物化学检验 ➢低血糖症及生物化学检验 ➢先天性糖代谢障碍及生物化学检验
2
第一节 糖代谢及血糖浓度的调节
血糖：指血液中的葡萄糖。 健康人空腹血糖的参考范围:3.89～ 6.11mmol/L
3
一、血糖的来源与去路
1.胰高血糖素(glucagons)
1）合成：胰岛α-细胞合成和分泌， 含29个AA残基的多肽类激素。
2）释放：低血糖、应激、运动等 3）作用：胰高血糖素是一种促进分解代谢的激素。
促进肝糖原分解和糖异生、抑制糖原合成； 促进脂肪的动员、加强脂肪酸氧化 减少组织对糖的利用。
17
2.肾上腺素(epinephrine)：
生一系列生物学效应。
14
◆胰岛素的生物学效应
﹠使肝细胞、肌肉和脂肪组织细胞膜对葡萄糖 的通透性增加，利于血糖进入组织进行代谢。 ﹠诱导葡萄糖激酶、磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶 的合成，加速细胞内葡萄糖的分解利用。 ﹠通过使细胞内cAMP含量增加，激活糖原合成酶、 抑制磷酸化酶，使糖原合成增加，糖原分解减少。 ﹠抑制糖异生关键酶，糖异生减少或受抑制。 ﹠促进脂肪合成，抑制脂肪的分解。 ﹠促进蛋白质合成，抑制蛋白质的分解。
19
糖 尿 病 的 危 害
20
一、糖尿病的发病机制与分型
（一）DM的发病机制
1.多种原因引起的的胰岛细胞功能减退， 导致胰岛素分泌的绝对不足。
2.机体对胰岛素的作用产生抵抗， 导致胰岛素分泌的相对不足。
21
（二）DM的分型
糖尿病病因学分型（1999年， WH◆O1）型糖尿病（5~10％）
肾上腺髓质分泌的儿茶酚胺类激素。促进 肝糖原分解，抑制糖原合成，促进糖异生， 使血糖升高，刺激胰高血糖素的分泌、抑 制胰岛素的分泌。
主要在剧烈运动和应激时发挥作用
3.其他升高血糖的激素
生长激素、皮质醇、甲状腺激素
18
第二节 高血糖症与糖尿病
◆ 高血糖症（hyperglycemia）：糖代谢紊乱 导致血糖浓度高于参考范围上限的异常现象。 ◆糖尿病（diabetes mellitus，DM）： 是由于胰岛素分泌不足和（或）胰岛素作 用低下而引起的以糖代谢紊乱为主的代谢 性疾病，其典型特征是高血糖。
7
8
9
2）胰岛素的合成
酶切去
蛋白水 51AA
信号肽
解酶切 胰岛素
（p成胰re前岛p胰βro-岛细in素胞su原合lin）（p胰ro岛in素su原lin）
1in） +
C肽 （C-Peptide）
31AA
1965，中国首次合成了结晶牛胰岛素
10
胰岛素的生物合成和分泌
首先，在多核蛋白体内翻译为前胰岛素原的前区多肽，然后依附于内质网， 完成前胰岛素原整个分子的合成。前胰岛素原在蛋白酶的作用下很快分解生 成胰岛素原。胰岛素原进入内质网腔中后，内质网逐渐鼓起胞芽，并脱落生 成小泡，这些小泡向高尔基体移动，并与之结合成为高尔基体的一部分。胰 岛素原随着小泡进入高尔基体。在高尔基体内，胰岛素原被包裹成为未成熟 颗粒。然后，在多种酶的作用下，分别脱去连接胰岛素和C肽分子两侧的两 个氨基酸(31～32位Arg-Arg，64～65位Lys-Arg)，分解出等量的胰岛素 和C肽。随着胰岛素原的分解，未成熟颗粒逐渐成为成熟颗粒。合成的胰岛 素储存在胰岛β细胞的β颗粒中，成人胰岛内贮存的胰岛素约200国际单位。
13
5）胰岛素的作用机制
◆胰岛素受体
大分子跨膜糖蛋白复合物 ➢ 两个α-亚单位：位于胞外，
含胰岛素结合部位
➢ 两个β-亚单位：为跨膜蛋 白，胞内部分含酪氨酸蛋 白激酶。
◆作用机制
胰岛素与其受体α-亚单位结合，迅速引起β-亚单位
的自身磷酸化，激活β-亚基上的酪氨酸蛋白激酶，导
致对其他细胞内活性蛋白的连续磷酸化反应，进而产
血糖来源减少，去路增加；促进合成代谢；抑制分解代谢
15
2.胰岛素样生长因子 (insulin-like growth factors，IGF)
多肽类物质，与胰岛素结构相似。具 有：胰岛素样的作用；在细胞的分化、增 殖、个体的生长发育中具有重要的促进 作用。主要包括：IGFⅠ和IGFⅡ。
16
（二）升高血糖浓度的激素
成熟的β颗粒向细胞膜附近的微小管移动。β细胞受到刺激后，微小管收 缩使β颗粒向细胞表面移动，β颗粒膜与细胞膜融合，膜在融合点破裂．经胞 吐作用将胰岛素和C肽分泌出胞外。在此过程中，胞浆中的Ca2+增加微小管 的活动，加速β颗粒的移动，促进胰岛素分泌。
11
3）胰岛素的释放
◆ 高葡萄糖、高AA、胰腺及胃肠激素、 药物(如：磺酰脲类、β-肾上腺素受体激动 剂）等可刺激胰岛素分泌；
◆ 低血糖、 生长抑素、β-肾上腺素受体阻 断剂等可抑制胰岛素分泌。 ◆ 生理情况下，胰岛素的分泌有两种形式：持
续性基础分泌（约1U/h ），另一种是进餐 刺激性增高分泌，即正常人的胰岛素呈脉冲 式，分泌每日约40U。
12
4）胰岛素的降解
胰岛素释放入血以后，主要被肝 细胞摄取，其他被脂肪组织和肌肉 组织摄取，少量由肾小球滤过，在 近曲小管重吸收和降解。胰岛素在 体内的半寿期为4~5分钟。
二、血糖浓度的的调节
（一）降低血糖浓度的激素
胰岛素、胰岛素样生长因子 1.胰岛素（insulin）
胰岛素：由胰岛细胞合成分泌的多肽类激素
6
1）胰岛素的化学结构
人胰岛素含51个AA残基，相对分子质 量5808，由A（21）、B（30）两条链 通过二硫键连接而成，含两个链间二硫键 和一个链内二硫键。其生物学活性的决定 性区域在B链的C端（B23-B26），该区 域在不同种属间具有高度保守性。
食物糖
分解
肝糖原 非糖物质
血糖来源
血糖
3.89~6.11 mmol/L
＞8.9~10.0 mmol/L
尿糖
ATP、CO2和H2O
糖原合成 肝（肌）糖原
非糖物质或其 他糖类衍生物
血糖去路
4
物质代谢的调节
◆细胞水平（酶水平）的调节； ◆激素水平的调节； ◆整体水平的调节：在CNS的支配下，或 通过神经纤维及神经递质对靶细胞直接发 挥作用，或通过某些激素的分泌来调节某 些细胞的代谢功能，并通过各种激素的互 相协调而对代谢进行综合调节。
第四章 糖代谢紊乱的生物化学检验
1
本章内容
➢糖代谢及血糖浓度的调节 ➢高血糖症与糖尿病 ➢代谢综合征的生物化学检验 ➢低血糖症及生物化学检验 ➢先天性糖代谢障碍及生物化学检验
2
第一节 糖代谢及血糖浓度的调节
血糖：指血液中的葡萄糖。 健康人空腹血糖的参考范围:3.89～ 6.11mmol/L
3
一、血糖的来源与去路
1.胰高血糖素(glucagons)
1）合成：胰岛α-细胞合成和分泌， 含29个AA残基的多肽类激素。
2）释放：低血糖、应激、运动等 3）作用：胰高血糖素是一种促进分解代谢的激素。
促进肝糖原分解和糖异生、抑制糖原合成； 促进脂肪的动员、加强脂肪酸氧化 减少组织对糖的利用。
17
2.肾上腺素(epinephrine)：
生一系列生物学效应。
14
◆胰岛素的生物学效应
﹠使肝细胞、肌肉和脂肪组织细胞膜对葡萄糖 的通透性增加，利于血糖进入组织进行代谢。 ﹠诱导葡萄糖激酶、磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶 的合成，加速细胞内葡萄糖的分解利用。 ﹠通过使细胞内cAMP含量增加，激活糖原合成酶、 抑制磷酸化酶，使糖原合成增加，糖原分解减少。 ﹠抑制糖异生关键酶，糖异生减少或受抑制。 ﹠促进脂肪合成，抑制脂肪的分解。 ﹠促进蛋白质合成，抑制蛋白质的分解。
19
糖 尿 病 的 危 害
20
一、糖尿病的发病机制与分型
（一）DM的发病机制
1.多种原因引起的的胰岛细胞功能减退， 导致胰岛素分泌的绝对不足。
2.机体对胰岛素的作用产生抵抗， 导致胰岛素分泌的相对不足。
21
（二）DM的分型
糖尿病病因学分型（1999年， WH◆O1）型糖尿病（5~10％）
肾上腺髓质分泌的儿茶酚胺类激素。促进 肝糖原分解，抑制糖原合成，促进糖异生， 使血糖升高，刺激胰高血糖素的分泌、抑 制胰岛素的分泌。
主要在剧烈运动和应激时发挥作用
3.其他升高血糖的激素
生长激素、皮质醇、甲状腺激素
18
第二节 高血糖症与糖尿病
◆ 高血糖症（hyperglycemia）：糖代谢紊乱 导致血糖浓度高于参考范围上限的异常现象。 ◆糖尿病（diabetes mellitus，DM）： 是由于胰岛素分泌不足和（或）胰岛素作 用低下而引起的以糖代谢紊乱为主的代谢 性疾病，其典型特征是高血糖。
7
8
9
2）胰岛素的合成
酶切去
蛋白水 51AA
信号肽
解酶切 胰岛素
（p成胰re前岛p胰βro-岛细in素胞su原合lin）（p胰ro岛in素su原lin）
1in） +
C肽 （C-Peptide）
31AA
1965，中国首次合成了结晶牛胰岛素
10
胰岛素的生物合成和分泌
首先，在多核蛋白体内翻译为前胰岛素原的前区多肽，然后依附于内质网， 完成前胰岛素原整个分子的合成。前胰岛素原在蛋白酶的作用下很快分解生 成胰岛素原。胰岛素原进入内质网腔中后，内质网逐渐鼓起胞芽，并脱落生 成小泡，这些小泡向高尔基体移动，并与之结合成为高尔基体的一部分。胰 岛素原随着小泡进入高尔基体。在高尔基体内，胰岛素原被包裹成为未成熟 颗粒。然后，在多种酶的作用下，分别脱去连接胰岛素和C肽分子两侧的两 个氨基酸(31～32位Arg-Arg，64～65位Lys-Arg)，分解出等量的胰岛素 和C肽。随着胰岛素原的分解，未成熟颗粒逐渐成为成熟颗粒。合成的胰岛 素储存在胰岛β细胞的β颗粒中，成人胰岛内贮存的胰岛素约200国际单位。
13
5）胰岛素的作用机制
◆胰岛素受体
大分子跨膜糖蛋白复合物 ➢ 两个α-亚单位：位于胞外，
含胰岛素结合部位
➢ 两个β-亚单位：为跨膜蛋 白，胞内部分含酪氨酸蛋 白激酶。
◆作用机制
胰岛素与其受体α-亚单位结合，迅速引起β-亚单位
的自身磷酸化，激活β-亚基上的酪氨酸蛋白激酶，导
致对其他细胞内活性蛋白的连续磷酸化反应，进而产
血糖来源减少，去路增加；促进合成代谢；抑制分解代谢
15
2.胰岛素样生长因子 (insulin-like growth factors，IGF)
多肽类物质，与胰岛素结构相似。具 有：胰岛素样的作用；在细胞的分化、增 殖、个体的生长发育中具有重要的促进 作用。主要包括：IGFⅠ和IGFⅡ。
16
（二）升高血糖浓度的激素
成熟的β颗粒向细胞膜附近的微小管移动。β细胞受到刺激后，微小管收 缩使β颗粒向细胞表面移动，β颗粒膜与细胞膜融合，膜在融合点破裂．经胞 吐作用将胰岛素和C肽分泌出胞外。在此过程中，胞浆中的Ca2+增加微小管 的活动，加速β颗粒的移动，促进胰岛素分泌。
11
3）胰岛素的释放
◆ 高葡萄糖、高AA、胰腺及胃肠激素、 药物(如：磺酰脲类、β-肾上腺素受体激动 剂）等可刺激胰岛素分泌；
◆ 低血糖、 生长抑素、β-肾上腺素受体阻 断剂等可抑制胰岛素分泌。 ◆ 生理情况下，胰岛素的分泌有两种形式：持
续性基础分泌（约1U/h ），另一种是进餐 刺激性增高分泌，即正常人的胰岛素呈脉冲 式，分泌每日约40U。
12
4）胰岛素的降解
胰岛素释放入血以后，主要被肝 细胞摄取，其他被脂肪组织和肌肉 组织摄取，少量由肾小球滤过，在 近曲小管重吸收和降解。胰岛素在 体内的半寿期为4~5分钟。