强心苷类药(专业知识值得参考借鉴)
临床助理医师《药理学》精讲之强心苷类
临床助理医师《药理学》精讲之强心苷类2016临床助理医师《药理学》精讲之强心苷类考试要想考到满意的分数是需要平时的努力积累，现在店铺为大家分享2016临床助理医师《药理学》精讲之强心苷类的复习要点，希望对你有所帮助！【药理作用】一、对心脏的作用1、增强心肌收缩力——正性肌力强心苷对心肌有直接加强收缩力，这是强心苷治疗心衰的药理基础，其增加心肌收缩力有三个显著特点：(1)缩短收缩期。
(2)降低衰竭心肌的耗氧量。
(3)增加衰竭心脏的输出量。
强心苷对正常心脏的心输出量没有影响。
强心苷使CHF心输出量增加。
正性肌力作用机制：目前认为，强心苷与心肌细胞膜上的强心苷受体(Na+-K+-ATP酶)结合并抑制其活性，结果使胞内钙离子增多，肌力增加。
2、减慢心率——负性频率作用治疗量强心苷通过增强心肌收缩力，增加了对主动脉弓和颈动脉窦的刺激，提高了迷走神经兴奋性，使交感活性降低，呈现心率减慢和舒张完全，所以，回心血量增加，降低心肌耗氧量，改善冠脉循环及心悸症状。
3、对心脏电生理的影响不同剂量对不同心肌组织作用不一。
大剂量时有直接抑制作用(负性传导);治疗量兴奋迷走神经，减慢房室结的传导速度，增加有效不应期。
4、对ECG的影响治疗量强心苷最早引起T波变化，波形压低，甚至倒置。
S-T段压低呈鱼钩状，随后P-R间期延长，房室传导减慢。
Q-T间期缩短，反映普肯耶纤维和心室肌APD和ERP缩短。
P-P间期延长则是窦性频率减慢的反映。
中毒量则出现各种心律失常。
二、神经和内分泌系统：中毒可兴奋CTZ，引起呕吐;降低CHF患者血浆肾素活性。
三、利尿作用对CHF 患者产生明显利尿作用，主要心功能改善后增加了肾血流量和肾小球滤过功能，也可抑制肾小管Na+-K+-ATP酶，减少Na+的重吸收的结果。
四、对血管的作用强心苷能直接收缩血管平滑肌，使外周阻力增加。
而CHF患者则表现为外周阻力降低，心输出量增加，动脉压不变或略升。
【临床应用】主要用于治疗CHF和某些心律失常1、CHF：各种原因如心肌缺血、瓣膜病、高血压、先心病、心肌炎、甲亢及严重贫血引起的`CHF都可用强心苷。
强心苷类药物的使用及注意要点
强心甘类药物的使用及注意要点强心昔是一类具有强心作用的昔类化合物。
主要包括有地高辛、洋地黄毒甘、毛花苔丙（西地兰）和毒毛花昔K。
临床上常用的有地高辛和西地兰。
药理作用（一）对心脏的作用1.正性肌力作用强心昔对心脏具有高度的选择性，能显著加强衰竭心脏的收缩力，增加心出入量，从而解除心衰的症状。
2.减慢心率的作用治疗量的强心昔对正常心率影响较小，但对心率加快及伴有房颤的心功能不全则可显著减慢心率。
3.对传导组织和心肌电生理特性的影响治疗剂量下，缩短心室和心房的动作电位和有效不应期，降低窦房结自律性，减慢房室传导。
高浓度下，强心普可过度抑制Na+-K+-ATP酶，使细胞失钾，最大舒张电位减小，使自律性提高。
中毒剂量下，强心昔也可增强中枢交感作用。
故强心昔中毒可引起各种心律失常，以室性期前收缩、室性心动过速多见。
（二）对神经系统的作用中毒剂量的强心昔可兴奋延髓极后区催吐化学感受区而引起呕吐，还可兴奋交感神经中枢，明显地增加交感神经冲动发放，而引起快速型心律失常。
强心甘的减慢心率和抑制房室传导作用也与其兴奋脑干副交感神经中枢有关。
（三）利尿作用强心昔对心功能不全患者有明显的利尿作用。
主要是心功能改善后增加了肾血流量和肾小球的滤过功能。
此外，强心昔可直接抑制肾小管Na+-K+-ATP酶，减少肾小管对钠离子的重吸收，促进钠和水排出，发挥利尿作用。
（四）对血管的作用强心昔能直接收缩血管平滑肌，使外周阻力上升，这一作用与交感神经系统及心排血量的变化无关。
体内过程洋地黄毒甘脂溶性高，口服吸收好，大多经肝代谢后代谢产物经肾排出，也有一部分经胆道排出而形成肝肠循环，tl∕2长达5~7天，故作用维持时间也较长，属长效强心昔类；中效类的地高辛口服生物利用度个体差异大，不同厂家、不同批号的相同制剂也可有较大差异，临床应用时应注意调整剂量。
人群中大约10%的人肠道菌群可灭活地高辛，当应用抗生素时可能引起血药浓度的升高，而增加毒性反应。
强心苷
二、药理作用
1 加强心肌收缩力（正性肌力作用）：对正常心脏和充血性心力衰 加强心肌收缩力（正性肌力作用）：对正常心脏和充血性心力衰 ）： 作用，但只能增加后者的心输出量。 竭均有正性肌力 作用，但只能增加后者的心输出量。该作 用使心脏体积缩小，心壁张力明显降低，耗氧量减少。 用使心脏体积缩小，心壁张力明显降低，耗氧量减少。
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一、 高
地高辛
药 学 疗 时 两 ：① ：① 加 缩 ， 细 Na-KNaATP•，减 钠钾交 ATP ，减 钠钾交换，细 内钠 加，从 加，从 钠钙 交换趋 交换趋 跃， 钙 减 ，细 内钙 ，细 ， 缩 ， 加 缩 ；② ；② 加 脏组织电 质， 钠钾 交换 交换 ， 经兴奋 ，尚 ，尚 交感 交感 经对 脏组织间 ， 窦 结传导 减 ， 加 感 。 二、药动学 二、药动学 口 较 （95% ）， 进 肝肝肠 环经 肠， 肝脏 肝脏 谢， 谢 经肾 ， 随粪 。
2
减慢心率和房室传导：减慢窦性心律和房室冲动传导， 减慢心率和房室传导：减慢窦性心律和房室冲动传导， 升高交感神经的活性，降低了迷走神经的张力， 升高交感神经的活性，降低了迷走神经的张力，从而使 心率加快。该作用可被阿托品阻断。 心率加快。该作用可被阿托品阻断。
3
利尿作用:强心苷的利尿作用是针对心功能不全的患 利尿作用 强心苷的利尿作用是针对心功能不全的患 畜，该作用使血管收缩反射停止，肾血流量和肾小 该作用使血管收缩反射停止， 球过滤增加，醛固酮分泌下降，从而改善水肿状态。 球过滤增加，醛固酮分泌下降，从而改善水肿状态。
三、适应 ： 竭， 竭， 功
久，适 久， 长 。 四、不良反应 恶心，呕吐，头痛，黄视，嗜睡，头晕， 恶心，呕吐，头痛，黄视，嗜睡，头晕， 精神失常或错乱。剂量过大有室性期外收缩， 精神失常或错乱。剂量过大有室性期外收缩， 阵发室上性心动过速，传导阻滞。 阵发室上性心动过速，传导阻滞。 洋地黄毒苷的各种反应机理和结果与地高辛 相似。 相似。
心血管系统药物强心药-精选文档
? 充血性心力衰竭 (Congestive heart failure ，CHF) 是心肌收缩力严重损害引起的疾病，症状是心输 出量明显不足，而心脏血容量有所增加，其结果 导致血压和肾血流降低，严重时发展成下肢水肿、 肺水肿以及肾衰竭。由于 CHF引起的心血管疾病 的死亡率仍在不断增加，因此寻找疗效高、副作 用小的治疗 CHF的药物是目前世界上新药研究的 热点之一。
H3C
O OH
HO
HO
OH
? -L-鼠李糖
HO
HO
O OH
HO HO
? -D-葡萄糖
H3C HO
O OH
OCH3 ? -D-加拿大麻糖
2. 结构特征及构效关系－ 2
3) 配糖基部分 ① 甾核立体构象：顺－反－顺
18
CH3
19CH3 11 12 13
1 H
2A 5
10
B 6
9
H
7
H C OH 8 14 D
? 强心药能加强心肌的收缩力，又称正性肌力 药，它在临床上主要用于治疗心力衰竭。
? 通常分为强心苷和非强心苷两类。
一、强心苷类
? 强心苷是从植物体内提取的含甾体苷元的苷类 药物，它们通过抑制膜结合的 Na+，K+-ATP 酶的 活性而发挥作用。这类药物种类很多，小剂量使 用时有强心作用，能使心肌收缩作用加强；但大 剂量使用会使心脏中毒而停止跳动。
CH3
H
H
H
CH3 OH
HO 3
H
2. 结构特征及构效关系－ 5
③ 羟基取代 ? 通常14位有OH，若脱水成双键（△8,14 or△14,15） 则失活。C14应保持sp3杂化 ? 在甾核的其它位置上可引入OH
强心苷知识点总结
强心苷知识点总结一、药理学1. 作用机制强心苷的主要作用机制是通过影响心肌细胞的离子通道和钠钾泵，从而增强心肌收缩力和延长心肌动作电位。
具体来说，强心苷能够抑制胞外钠离子和胞内钾离子的交换，使细胞内钙离子浓度增加，从而增强了心肌的收缩力。
此外，强心苷还可以减慢心房和心室的传导速度，降低心率，从而有利于控制心率失常。
2. 药效强心苷主要具有正性肌力作用和负性频率作用。
其正性肌力作用表现为增强心脏的收缩力，改善心脏功能，从而减轻心脏负荷，促进心脏排血，有利于治疗心力衰竭。
负性频率作用则表现为减慢心率，有助于控制心率失常。
3. 药效动力学强心苷的作用时间长，一般需要数天才能达到稳态浓度。
其半衰期较长，因此剂量需要逐渐增加，以达到治疗效果。
此外，强心苷主要通过肝脏代谢和肾脏排泄，肾功能不全的患者需要调整剂量。
二、药代动力学1. 给药途径强心苷主要通过口服给药，也可以通过静脉注射给药。
2. 吸收和分布口服给药后，强心苷能够迅速吸收，但吸收率不稳定，尤其受食物影响明显。
强心苷能够穿过血脑屏障，分布于组织间隙和细胞内液。
但其分布不均匀，易在心肌和肾脏等组织积聚，增加毒性风险。
3. 代谢和排泄强心苷主要通过肝脏代谢，其中主要代谢产物是羟基化代谢产物。
其排泄主要通过肾脏排泄，尿液中约60-70%的代谢产物可在24小时内排出。
三、适应症1. 心力衰竭强心苷是治疗充血性心力衰竭的一线药物，可以通过增强心脏的收缩力，改善心脏功能，缓解心力衰竭的症状，减轻心脏负荷，延长生存期。
2. 心律失常强心苷常被用于治疗心房颤动和心房扑动等心律失常，通过减慢心率、控制心律失常，帮助维持心脏正常节律。
四、禁忌症1. 房室传导阻滞强心苷会延长房室传导时间，因此在患有房室传导阻滞的患者中使用时需谨慎，避免加重传导阻滞。
2. 心室颤动强心苷使用不宜在心室颤动患者中，因其可能增加心室颤动的风险。
3. 心肌梗死在急性心肌梗死的患者中，尤其是在起始48小时内，强心苷使用会增加死亡风险，应禁忌使用。
用药之强心苷类护理课件
药物治疗方案优化与创新
个体化治疗方案
根据患者的具体情况，制定个体化的强心苷类药物使用方案，以提高治疗效果和减少不 良反应。
药物治疗与其他治疗方式的联合应用
强心苷类药物可以与其他治疗方式如机械通气、体外膜氧合等联合应用，以提高危重患 者的救治成功率。
药物治疗与其他治疗方式的联合应用
与利尿剂联合应用
胃肠道反应
部分患者可能出现胃肠道反应，如恶心、呕吐等，应注意观察并及时处理。
特殊人群用药指导
孕妇
孕妇使用强心苷类药物时应特别谨慎，权衡利弊后遵医嘱使用。
儿童
儿童使用强心苷类药物时应根据体重和病情调整剂量，并密 切监测不良反应。
03
强心苷类药物的护理实践
药物给药流程与规范
给药前确认
在给药前，应确认患者的身份、病情和用 药史，确保给药对象正确。
根据其生理特点调整用药方案。
05
强心苷类药物的未来发展与展望
新药研发与临床试验进展
新型强心苷类药物的研发
随着医学研究的深入，新的强心苷类药物正在研发中，旨在改善药效、降低副作 用和提高患者的耐受性。
临床试验进展
目前已有多个新型强心苷类药物进入临床试验阶段，通过严格的临床试验来验证 其疗效和安全性。
用药之强心苷类护理课件
CONTENTS
• 强心苷类药物概述 • 强心苷类药物的护理要点 • 强心苷类药物的护理实践 • 强心苷类药物的护理案例分析 • 强心苷类药物的未来发展与展
望
01
强心苷类药物概述
药物定义与特性
药物定义
强心苷是一类具有强心作用的苷 类化合物，主要用于治疗慢性心 功能不全和快速型室上性心律失常。
案例三：心脏瓣膜患者需谨慎使用强心苷类药物， 密切监测病情，预防药物相互作用。
简述强心苷类药物的不良反应及防治原则
简述强心苷类药物的不良反应及防治原则
强心苷类药物是一类用于治疗心力衰竭、心律失常等疾病的药物，但如果不当使用或过量使用，可能会导致多种不良反应。
本文将简要介绍强心苷类药物的不良反应及防治原则，主要包括以下方面：
1.胃肠道反应
强心苷类药物可能会导致胃肠道反应，如恶心、呕吐、腹泻等。
这可能是由于药物刺激胃肠道黏膜所致。
为预防胃肠道反应的发生，建议在饭后服用药物，同时遵医嘱适当使用胃黏膜保护剂。
2.神经系统症状
强心苷类药物还可能引起神经系统症状，如头痛、眩晕、视力模糊等。
这些症状可能是由于药物干扰神经传导所致。
为减轻神经系统症状，建议避免长期使用强心苷类药物，同时遵医嘱使用血管扩张药等。
3.心律失常
心律失常是强心苷类药物的常见不良反应之一，包括室性期前收缩、非阵发性交界区心动过速、房性期前收缩、心房颤动及房室传导阻滞等。
为预防心律失常的发生，建议在用药期间密切监测心电图，遵医嘱使用抗心律失常药物。
4.药物中毒
过量使用强心苷类药物可能导致洋地黄中毒，这是一种严重的不良反应。
中毒症状包括恶心、呕吐、头晕、心律失常等。
为预防洋地黄中毒的发生，建议避免过量使用药物，同时注意监测血药浓度。
在
用药过程中如出现中毒症状，应立即停药并就医。
总之，强心苷类药物在使用过程中需注意不良反应的防治。
为确保用药安全有效，建议在医生的指导下使用药物，并密切监测不良反应的发生情况。
如有疑虑或出现不良反应，应立即就医并接受专业治疗。
强心苷类
地高辛片0.25mg/片，去乙酰毛花苷注射液0.4mg/2ml/支。
体内过程：中效类地高辛口服生物利用度个体差异大，人群中约10%的人肠道菌群可灭活地高辛，当应用抗生素时可能引起血药浓度的升高，而增加毒性反应。
口服吸收的地高辛分布广泛，能通过血脑屏障；约2/3的地高辛以原形经肾脏排出，t1/233-36h，肾功能不良者应适量减量。
毛花苷丙级毒毛花苷K口服不吸收，需静脉用药，绝大部分以原形经肾脏排出，显效快，作用维持时间短，属短效类。
药理作用：1.对心脏的作用：正性肌力作用，强心苷对心脏具有高度的选择性，强心苷的正性肌力作用的特点:a加快心肌纤维缩短速度，使心肌收缩敏捷，因此舒张期相对延长；b加强衰竭心肌收缩力，增加心搏出量的同时，并不增加心肌耗氧量，甚至使心肌耗氧量有所降低。
强心苷正性肌力作用的机制，强心苷与心肌细胞膜上的强心苷受体Na+-K+-ATP酶结合并抑制其活性，导致钠泵失灵，使细胞内Na+量增加，K+离子减少，细胞内Na+量增多后，又通过Na+-Ca+双向交换机制，或使Na+内流减少，Ca+外流减少，或使Na+外流增加，Ca2+内流增加，最终导致心肌细胞内Ca2+增加，心肌的收缩加强。
减慢心率作用机制，应用强心苷后心搏出量增加，反射性地兴奋迷走神经，抑制窦房结，使心率减慢。
另一个机制是增加心肌对迷走神经的敏感性，故强心苷过量所引起的心动过缓和传导阻滞可用阿托品对抗。
厦门卫生考试医学基础知识：强心苷不良反应知识点总结
强心苷类是一类具有强心作用的苷类化合物。
临床上常用的有地高辛、洋地黄毒苷、毛花苷丙(西地兰)、毒毛花苷K。
它们具有相似的药理作用、机制和不良反应。
强心苷治疗安全范围小，一般治疗量已接近中毒剂量的60%，而且生物利用度及对强心苷敏感性的个体差异较大，故易发生不同程度的毒性反应。
【不良反应及防治】1.胃肠道反应：是最常见的早期中毒症状。
2.心脏反应：是强心苷最严重、最危险的不良反应。
(1)快速型心律失常：强心苷中毒最多见和最早见的是室性期前收缩，约占心脏毒性发生率的1/3，也可发生二联律、三联律及心动过速，甚至发生室颤。
氯化钾是治疗由强心苷中毒所致的快速型心律失常的有效药物。
对心律失常严重者还应使用苯妥英钠。
苯妥英钠不仅有抗心律失常作用，还能与强心苷竞争Na+-K+-ATP酶，恢复该酶的活性，因而有解毒效应。
(2)房室传导阻滞和窦性心动过缓3.对强心苷中毒所引起的心动过缓和房室传导阻滞等缓慢型心律失常，不宜补K+，可用M受体阻断药阿托品治疗。
中枢神经系统反应：黄视、绿视症及视物模糊等。
视觉异常通常是强心苷中毒的先兆，可作为停药的指征。
【能力提升】1. 男，56岁，左心功能不全5年，自服“洋地黄”半年，近来出现头晕、视力模糊、视物出现黄绿色。
对于患者该症状的处理最合适的是：A.停服洋地黄B.补液C.提高洋地黄药量D.注射苯妥英钠E.静滴利多卡因1. 【答案】A。
解析：根据患者症状结合洋地黄服用史，可诊断为洋地黄的中枢神经系统反应：黄视、绿视症及视物模糊等。
视觉异常通常是强心苷中毒的先兆，可作为停药的指征。
给予患者停服洋地黄即可，无需其他其处置(A对BCDE 错)。
希望今天这篇强心苷不良反应知识点总结大家可以很快掌握，以及对于大家快速准确解答这部分试题试题有所启发。
天然药物化学强心苷医学知识
资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
乙型强心苷元
C17位上连六元不饱和内酯环，即△αβ，γδ----双烯δ-内酯，称为海葱甾二烯或蟾蜍甾二烯。以海葱甾
（scillanolide）或蟾蜍甾(bufanolide)为母核命名。
22 23
20
24
r
O
21
O
R
r
O
O
OH
HO
H乙型Biblioteka OHHO海葱苷元
3¦Â,14¦-二羟基海葱甾4,20,22-三烯
R为鼠李糖 铃兰毒苷
OH RO
洋地黄毒苷
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黄花夹竹桃
O O
O O
CHO
OH RO
黄夹苷甲
OH RO
黄夹苷乙
羊角拗
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O O
HO
OH RO
R为L－夹竹桃糖 羊角拗苷
蟾蜍
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O O
OH HO
蟾毒灵
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一、定义
• 强心苷是存在于植物中具有强心作用的 甾体苷类化合物，由强心苷元和糖缩合 而产生的一类苷。
• 强心苷是治疗室率过快心房颤动的首 选药和慢性心功能不全的主要药物。
资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
目前临床应用的有二、三十种，用于治疗 充血性心力衰竭及节律障碍等心脏疾病，
如西地兰、地高辛、毛地黄毒苷等。
▪ 乙型强心苷元及其苷的毒性规律一般为： 苷元>单糖苷>二糖苷
▪ 乙型强心苷元的毒性>相应的甲型强心苷元
资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
中药学专业知识一学霸笔记-强心苷_毙考题
中药学专业知识一学霸笔记:强心苷
第九节强心苷
一、强心苷的结构特点与分类
大纲要求：
（1）强心苷苷元部分的结构分类及特征
（2）强心苷苷元与糖的连接方式
（一）定义与结构分类
强心苷是存在于生物界中的一类对心脏有显著生理活性的甾体苷类。
（二）强心苷糖部分结构特点
1. -羟基糖（2-羟基糖）葡萄糖
2. -去氧糖（2-去氧糖）洋地黄毒糖（2，6-二去氧糖）洋地黄毒糖葡萄糖
（三）糖与苷元的连接方式：
Ⅰ型强心苷：苷元－（2，6－去氧糖）x－（D－葡萄糖）y，如紫花洋地黄苷A。
Ⅱ型强心苷：苷元－（6－去氧糖）x－（D－葡萄糖）y，如黄夹苷甲。
Ⅲ型强心苷：苷元－（D－葡萄糖）y，如绿海葱苷。
植物界存在的强心苷，以Ⅰ、Ⅱ型较多，Ⅲ型较少。
强心苷类成分
强心苷类成分
强心苷类是一类药物成分，属于强心制剂，具有增强心肌收缩力和改善心脏功能的作用。
常见的强心苷类成分包括：
1. 二氢麦角甾酮（Digitoxin）：具有强心作用，可通过增加心肌收缩力和减慢心率的方式改善心功能。
2. 地高辛（Digoxin）：是最常用的强心苷类药物，可增加心肌收缩力、降低心率、改善心功能，常用于心力衰竭、心律失常等心脏疾病的治疗。
3. 洋地黄毛囊苷（Strophanthin）：具有强心作用，能增加心肌收缩力、降低心率，用于治疗心力衰竭和心律失常。
4. 美托洛尔（Metoprolol）：属于β受体阻滞剂，能降低心肌耗氧量和心率，适用于高血压、心绞痛等疾病治疗。
5. 补钾剂（如氯化钾）：可被认为是一种强心苷类成分，通过补充体内缺失的钾离子，提高心脏的收缩力和传导性。
强心苷类成分在医疗用途上需遵循医生的指导，因为它们具有较强的药理作用，剂量和使用方法需要根据患者的情况进行调整。
在服用强心苷类药物时，应密切注意副作用和药物相互作用的可能性，并在出现任何不适或疑问时及时向医生咨询。
药学专业知识——强心苷类正性肌力药
药学专业知识——强心苷类正性肌力药强心苷类正性肌力药是卫生招聘考试中容易考到的知识点。
今天整理药学专业知识，帮助大家更好地掌握药学专业知识-强心苷类正性肌力药。
一、作用机制正性肌力、负性频率(减慢心率，减慢传导，降低自律性)抑制衰竭心肌细胞膜上的Na+，K+-ATP酶的活性，使细胞内Na+增加，K+逐渐减少。
细胞膜上Na+-Ca+交换系统将Na+与Ca2+进行交换，使Na+外流增加，而Ca2+的内流增加，Ca2+作用于心肌收缩蛋白，收缩力增加，发挥正性肌力作用。
二、作用特点1.在治疗中的意义：改善症状，提高生活质量。
2.适用于已经使用利尿剂、ACEI(或ARB)和受体阻断剂治疗而仍持续有症状的慢性收缩性心力衰竭或合并心室率快的心房颤动患者。
3.注射液是毛花苷丙，主要适用于心力衰竭并发快速室率诱发的慢性心力衰竭急性失代偿，有助于尽快控制心室率，缓解症状。
4.地高辛更适用于心力衰竭伴有快速心室率的心房颤动患者。
5.一般来说急性心力衰竭不是地高辛的指征，除非伴有快速心室率的心房颤动。
三、典型不良反应1.胃肠道反应(早期症状)，厌食恶心呕吐。
2.中枢神经系统反应，有头痛、眩晕、乏力、视觉模糊、神经痛、等症状，色视(多为黄视和绿视，严重中毒的信号)。
3.心脏毒性，强心苷最主要最危险的毒性反应。
①快速型心律失常早搏，特别是室性早搏最常见。
②房室传导阻滞;③窦性心动过缓。
四、禁忌证1.预激综合征伴心房颤动或扑动者。
2.伴窦房传导阻滞、Ⅱ度或高度房室阻滞又无起搏器保护者。
3.梗阻性肥厚性心肌病、单纯的重度二尖瓣狭窄伴窦性心律者。
4.室性心动过速、心室颤动者。
5.急性心肌梗死后患者，特别是有进行性心肌缺血者，应慎用或不用地高辛。
五、用药监护(一)药物的选择和患者用药的依从性治疗指数窄，现在常用给药的方法是逐日按照恒定量给药。
(二)关注患者中毒的易感因素(1)肾功能不全者选用洋地黄毒苷。
(2)肝功能不全者应选用地高辛。
用药护理之强心苷类
用于治疗某些快速型室上性心律 失常，如心房颤动、心房扑动和 室上性心动过速。
禁忌症
对强心苷类药物过敏的患者 禁用。
窦房结变性与纤维性颤动者 禁用。
心动过缓、高度房室传导阻 滞及病态窦房结综合征者禁 用。
伴有快速型室上性心律失常 的心力衰竭患者慎用。
慎用与禁用情况
慎用于低钾血症、不完全性房室传导 阻滞、急性心肌梗死、心动过缓、高 钙血症、甲状腺功能亢进症及重度房 室传导阻滞等患者。
钙通道阻滞剂与强心苷类 药物合用时，可能导致心 脏收缩力增强，增加心脏 输出量。
β受体激动剂
与强心苷类药物合用时， 可增强心脏的正性肌力作 用，增加心肌收缩力。
抗心律失常药
某些抗心律失常药物如胺 碘酮，与强心苷类药物合 用时，可能引起室性停搏 等严重心律失常。
药效减弱的情况
利尿剂
利尿剂如噻嗪类和袢利尿剂，可能导致电解质紊乱，影响强心苷 类药物的作用效果。
遵循医嘱
确保患者按照医嘱用药，不得随意更改剂量、用 法或停药。
药品储存与保管
1 2
专人管理
由专人负责药品的储存与保管，确保药品质量与 安全。
分类存放
将强心苷类药物与其他药品分开存放，避免混淆 。
3
定期检查
定期对药品进行检查，确保药品质量无损、无过 期。
药品调配与发放
核对处方与药品
在调配与发放药品时，核对处方与药品信息，确保一致。
此症状，应立即停药并就医。
胃肠道不适
部分患者可能出现恶心、呕吐、 腹泻等胃肠道不适症状。可适当 调整药物剂量或饭后服用以减轻
症状。
视觉异常
强心苷类药物可能导致视觉异常 ，如色觉改变、视物模糊等。如 出现此症状，应立即停药并就医
强心甙类的药有哪些
强心甙类的药有哪些配基是强心苷的药理活性部分，配基本身对心肌的作用微弱而短促，但与糖结合后其作用的强度和持久性均增加。
糖的部分影响强心苷的药物动力学性质（吸收、半衰期、代谢等）。
在中国，已从30余种植物中提出可供临床应用的强心苷类。
3000年前，古埃及人已知多种含强心苷的药用植物。
18世纪末，英格兰医师、植物学家W.威瑟灵著书论述洋地黄后，洋地黄制剂得到广泛应用。
这些药物包括洋地黄叶末、洋地黄毒苷、地高辛、毛花苷C、去乙酰毛花苷C等，均取自玄参科植物紫花洋地黄及狭叶洋地黄。
其他强心苷如毒毛旋花子苷□取自夹竹桃科植物绿毒毛旋花；黄夹苷取自夹竹桃科植物黄花夹竹桃；羊角拗苷取自夹竹桃科植物羊角拗；铃兰毒苷取自百合科植物铃兰(君影草)。
福寿草、罗布麻、万年青及夹竹桃等亦含强心苷。
蟾蜍皮肤腺体中也提取一种强心苷，但其内酯环为六角形。
强心苷类在避光处及pH低的条件下容易保存，失效期达1～5年。
临床上常用的强心苷是洋地黄类及毒毛旋花子苷□等。
强心苷仍不失为治疗心力衰竭的重要药物之一。
但这些制剂的安全范围很小,治疗量与中毒量相差不大,用量掌握不当即易引起中毒乃至死亡。
现在人们正研究改变其结构以加大治疗宽度的工作。
强心苷的用药方法为口服或静脉注射。
按其作用的快慢分为两类：①慢作用类。
作用开始慢，在体内代谢及排泄亦慢,作用时间长。
本类均为口服药,包括洋地黄叶末、洋地黄毒苷等。
②快作用类。
作用开始快，在体内代谢及排泄亦快，作用时间短。
适用于急性心力衰竭及慢性心力衰竭急性加重时。
静脉注射或口服。
本类药包括地高辛、毛花苷C、毒毛旋花子苷、羊角拗苷、铃兰毒苷、福寿草等(见表洋地黄类制剂的药代动力学)。
药理学（24-2）强心苷（学习笔记）
药理学（24-2）强心苷（学习笔记）第二节强心苷地高辛【药动学特点】在肾功能正常的患者，作用持续时间中等，可口服或静脉注射给药。
口服时生物利用度约75%。
不同的口服制剂生物利用度有明显差别。
消化功能紊乱、同服考来烯胺等离子交换树脂及抗酸药等，可减少地高辛的吸收；而同服广谱抗生素可增加地高辛的吸收，这是由于抗生素杀死肠道细菌，减少地高辛的降解，增加生物利用度。
吸收后部分经胆道排泄入肠再次吸收，形成肝肠循环，使作用维持长久。
【药理作用】——强心、减慢心率、抑制房室传导（一正两负）。
【插入学习——强心苷的作用机制】——使细胞内高Ca2+低K+。
（1）地高辛能与心肌细胞膜上的Na+，K+-ATP酶结合，抑制Na+，K+-ATP酶的活性，使Na+、K+转运受到抑制。
结果细胞内Na+逐渐增加，K+逐渐减少。
（2）细胞膜上Na+-Ca+交换系统将Na+与Ca2+进行交换，使Na+外流增加，而Ca2+的内流增加，因而使细胞内Ca2+增多，Ca2+作用于心肌收缩蛋白，收缩力增加。
【继续理解——药理作用】1.加强心肌收缩力（正性肌力作用）——最主要和最基本的作用。
（1）正常心脏：只增加收缩力，不增加心排出量。
原因——加强收缩力的同时，使外周小A收缩，心脏后负荷加大。
（2）衰竭心脏：显著增加排出量，原因——加强收缩力，心排出量增加，反射性兴奋迷走神经，外周小A扩张，其后负荷降低。
（3）降低衰竭心脏耗氧量——奠定其治疗心衰的基础！2.减慢心率（负性频率作用）机制：由于心收缩力增强，心排出量增加，反射性提高迷走神经兴奋性的结果。
负性频率作用对心力衰竭患者十分有利。
3.对心肌电生理特性的影响——难点！——关键：地高辛的作用机制（1）传导性——减慢房室传导（负性传导）。
●小剂量时，由于增强迷走神经的作用，使Ca2+内流减少，房室结----慢反应细胞----除极减慢，房室传导速度减慢；●较大剂量时，由于抑制Na+，K+-ATP酶，使心肌细胞内失K+，最大舒张电位减小，而减慢房室传导。
抗心力衰竭药——强心苷类
抗心力衰竭药——强心苷类第五节强心苷类cardiac glycosides•来源于玄参科和夹竹桃科植物如紫花洋地黄，毛花洋地黄，黄花夹竹桃等，故又称洋地黄类(digitalis)药物。
临床常用的有地高辛(digoxin),洋地黄毒苷(digitoxin)及毛花苷C(cedilanide)。
地高辛（digoxin）【药理作用】•对心脏的作用•对心肌收缩力作用•对心率影响•对心肌耗氧量影响•心肌电生理特性影响•对ECG影响•对神经-内分泌作用•对血管及肾脏的作用对心脏的作用•正性肌力作用:•特点：•↑心肌纤维缩短速度，使心肌收缩敏捷，舒张期相对延长；•↑衰竭心肌收缩的同时，不增加心肌耗氧；•↑CHF心脏CO，不↑正常心脏CO。
强心苷正性肌力作用机制强心苷Cell内Na+短暂↑Na+, K+ 交换↓↓Na+, K+ ATPase异位节律点自律性↑C内[ Ca2+] i ↑Na+外流↑，Ca2+内流↑Na+内流↓，Ca2+外流↓迟后去极Cell内Na+超负荷影响Na+-Ca2+交换正性肌力心律失常失K+Ca2+超载CICR治疗量中毒量对心脏的作用•负性频率作用：特点：只减慢CHF心脏窦性频率。
机制：治疗量CO↑→敏化颈A窦、主A弓，兴奋迷走；增敏窦弓感受器，直接兴奋迷走和结状N节及SAN对ACh敏感性。
大剂量直接抑制窦房结对心脏的作用•↓CHF心脏耗氧量：↑正常心脏耗氧。
•CO↑→心室内残余血量↓→心室容积↓→室壁张力↓→耗氧量↓;•负性频率→耗氧量↓ →总耗氧量↓。
•对心肌电生理特性的影响•↓窦房结自律性•↓房室传导•↓心房ERP •↑浦肯野纤维自律性，↓ERP •机制：抑制Na +-K +-ATP 酶→细胞内K +↓→最大舒张电位↓（少负）→自律性↑；除极速率↓→ERP↓（地高辛中毒时室性心动过速或室颤的机制）与增加迷走神经活性有关对心脏的作用对心脏的作用•对ECG的影响•治疗量：最早T波压低，甚至倒置；S-T段呈鱼钩状，与AP 2相缩短有关。
厦门卫生考试医学基础知识：强心苷类药物的药理作用和临床应用
强心苷类是具有强心作用的苷类化合物，常见制剂有：地高辛、洋地黄毒苷、毛花苷丙、毒毛花苷等，在临床上我们最常用的是地高辛。
这类药物的相关知识，是我们考试中常考的考点，特别的它的不良反应。
一、强心苷类药物的药理作用及机制
(一)对心脏的作用
1.正性肌力作用其可以加强衰竭心肌收缩力，加快心肌纤维缩短速度
2.减慢心率的作用强心苷类在治疗量对正常心率的影响小，但对心率加快且伴有房颤的心功能不全者则可显著减慢心率
3.对传到组织和心肌点电生理特性的影响
(二)对神经和内分泌系统的作用
中毒剂量的强心苷可兴奋延髓及后区催吐化学感受区而引起催吐。
(三)利尿作用
对于心功能不全者较明显。
因心功能改善后增加了肾血流量和肾小球的滤过功能。
(四)对血管的作用
强心苷能直接收缩血管平滑肌，使外周围阻力上升。
二.强心苷类药物临床应用
临床上我们多用于以下几种情况
1.治疗心力衰竭
2.治疗某些心律失常，如：心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速。
三.最后我们来看此类药物的不良反应，这是最常见的考点
强心苷的安全范围很小，一般的治疗剂量已经接近中毒剂量的60%,且生物利用度以及对强心苷敏感性个体差异大，所以容易发生不同程度的中毒反应。
1.心脏反应：快速型心率失常、房室传导阻滞、窦性心动过缓。
2.胃肠道反应：恶心、呕吐及腹泻。
胃肠道反应是最常见的早期中毒症状。
中枢神经系统反应：可出现眩晕、头痛、失眠、疲倦和谵妄等症状以及视觉障碍。
如：黄视、绿视及视觉模糊等。
视觉异常通常是强心苷中毒的先兆，也作为停药的指征。
(最常见的考点)。
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（一）强心苷类强心苷是一类具有正性肌力作用的苷类化合物，分为两级。
植物中的是天然的一级苷，如毛花苷丙（西地兰），我国含强心苷的植物资源丰富，8个科30余种植物分布在全国各地，如夹竹桃科的夹竹桃、罗布麻等。
提取过程中经水解得到的是二级苷，如地高辛、洋地黄苷、铃兰毒苷等。
[构效关系]强心苷由糖和苷元结合而成。
苷元是由一个甾核和一个不饱和内酯环结合而成，是药物发挥正性肌力作用的基本结构。
糖的种类除葡萄糖外，都是稀有糖，如洋地黄毒糖，糖是正性肌力的辅助成分，能增加苷元的水溶性，延长苷元的作用时间。
糖的数量也影响苷元作用，一般三糖苷作用最强。
各种强心苷的作用性质基本相同，只是化学结构上某些取代基团不同，医学|教育网搜集整理故作用有强弱、快慢、久暂之分。
作用强度与作用持续时间重要取决于经过醚桥与甾核C3连接的1-4个分子的糖，如果改变糖的连接位置，则强心苷作用强度减弱，持续时间缩短。
强心苷与肾上腺皮质激素都有甾核，但它们的甾核结构各异。
强心苷甾核上有三个重要取代基，即强心苷发挥正性肌力作用所必须的结构：①C3位上的β羟基；②C14的β构型的羟基且羟基的多少与药物的极性有关，③C17必须是不饱和的内酯环，如为饱和内酯环或开环结构则失去正性肌力作用。
[药理作用与机制]1.对心脏的作用①加强心肌收缩力（正性肌力作用positive inotropic action）强心苷对心脏有高度选择性，对正常人心输出量影响不大，因为药物增强心肌收缩力的作用与收缩血管，增强外周阻力的作用相抵消。
对CHF患者，能明显加强衰竭心脏的收缩力，增加心输出量，从而解除心功能不全症状。
（通过间接反射性作用，抑制了处于兴奋状态的交感神经活动，外周阻力不上升，所以心排出量增加）。
心肌收缩过程由三方面因素决定：①收缩蛋白及调节蛋白；②物质代谢与能量供应；③兴奋-收缩偶联的关键物质Ca2+.加快心肌纤维缩短速度，使心室收缩期缩短，ECG表现为Q-T间期缩短，舒张期相对延长，从而增加心肌供血和回心血量；心肌收缩力加强，心输出血量增加，心室内残余血量减少，心室容积缩小，室壁张力降低，使患者心肌耗氧量降低。
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强心苷类药(专业知识值得参考借鉴)
一概述强心苷类是一类具有强心作用的苷类化合物，主要用于收缩性心力衰竭，可改善患者症状。
提高生活质量，提高重症患者对β受体阻断药的耐受性，但不能降低病死率。
目前常用的强心苷类药物有地高辛、去乙酰毛花苷、洋地黄毒苷、毛花苷丙、毒毛花苷K等。
二药理作用1.对心脏的作用
强心苷直接作用于心肌细胞，使衰竭心肌收缩敏捷，心肌收缩力增强，心脏输出量增加。
并可反射性刺激窦、弓压力感受器和迷走神经引起心律和传导减慢，心肌耗氧量不增加或降低。
2.对神经内分泌的影响
治疗量是可通过正性肌力作用反射性兴奋迷走神经，还可敏化心肌对乙酰胆碱的反应性及对迷走神经中枢的直接兴奋作用，升高心钠素水平等。
中毒量可直接兴奋交感神经中枢和外周交感神经，导致快速心律失常等毒性反应。
3.对肾脏的作用
强心苷可增加肾血流量，产生明显利尿作用。
也可直接抑制肾小管Na+-K+-ATP酶，降低Na+重吸收，产生利尿作用。
三适用范围强心苷类主要用于治疗慢性心力衰竭与快速心律失常。
1.心力衰竭
适用于已用他药治疗而仍有症状的慢性收缩性心衰患者，重症患者可将地高辛与他药联用。
地高辛应用最为广泛，适用于慢性心力衰竭伴有快速心室率的房颤患者，加用β受体阻滞剂对控制运动时的心室率效果更佳。
2.心律失常
（1）心房纤颤与心房扑动
强心苷类为治疗房颤的首选药物，能抑制房室传导，使冲动不能通过房室结下达心室，减慢心室率，使心排血量增加，解除心功能不全症状。
强心苷类能使心房扑动转为心房纤颤，然后再发挥治疗心房纤颤的作用。
（2）阵发性室上性心动过速
可先采用增强迷走神经的措施，如压迫颈动脉窦、压迫眼球等，如无效或同时伴有心功能不全可选
用强心苷，其可通过兴奋迷走神经减慢房室传导而控制发作。
四不良反应强心苷类药物治疗安全范围小，有效血药浓度接近中毒浓度，不良反应发生率较高。
1.胃肠道反应
为常见的早期中毒症状，表现为厌食、恶心和呕吐。
剧烈呕吐可导致低血钾而加重强心苷中毒，应注意补钾或停药。
2.神经精神症状
主要为定向力障碍、昏睡、精神错乱及视觉异常（如黄、绿视等）。
视觉异常通常是强心苷中毒的先兆，为停药指征。
3.心脏毒性反应
可出现不同程度的心律失常，是最严重的的中毒反应。
五注意事项伴窦房传导阻滞、二度或高度房室传导阻滞、急性心肌梗死后患者特别是有进行性心肌缺血者禁用。
年老患者、不完全房室传导阻滞、窦性心动过缓、室性期前收缩、慢性缩窄性心包炎、肥厚性心肌病、肾功能不全、严重的肺部疾病和甲状腺功能减退患者慎用。
强心苷类与排钾利尿药合用时，应根据患者肾功能状态适当补钾。
用药期间应注意随访检查：血压、心率、心电图、心功能监测，电解质尤其钾、钙、镁、肾功能。
疑有强心苷类药物中毒时，应作血药浓度测定。
（说明：上述内容仅作为介绍，药物使用必须经正规医院在医生指导下进行。
）
寄语：“身体是革命的本钱”。
身体健康是人最基本的，也是很难达到的目标。
今天，你能开口说话，能用眼睛、耳朵、鼻子去感知身边的一切事物，能正常地用双腿行走，无病无痛……这些看起来是很轻而易举的，但是你是否想过这些却是极度重要且来之不易的，如果某一天你失去了，怎么办?看到街上那些失明失聪、断手少腿的残疾人，你是否在想：幸好我没有像他们那样，你错了，生命充满意外，谁能保证你明天不会成为他们中的一员呢?那你又是否因此更加懂得珍惜健康呢?那就请不要透支自己的身体健康，赶快行动起来，锻炼身体，让身心健康吧!要清楚意识到自己目前的健康状况是稍纵即逝的，明确健康是我们做任何事情的本钱，要懂得珍惜健康!。