第三节 奈瑟菌属

治疗
尽早应用青霉素、磺胺、氯霉素等药物治疗，注意 耐药菌株。
淋病
人类是淋病奈瑟氏菌的唯一天然宿主 好发于青壮年，为常见的性传播疾病。
主要通过性交传染， 也可通过间接接触传染
淋病的病理变化

早期 侵入前尿道粘膜和尿道 的附属腺体。继而附属腺体 的急性卡他性化脓性炎。 约1～3％的患者可发生菌血 症。临床上常见关节炎—皮 炎综合症，甚至发生急性心 内膜炎和脑膜炎。
第13章 奈瑟菌属
Neisseria
是一群革兰阴性，成双排列，无鞭毛， 无芽胞，有菌毛的需氧菌。产生氧化酶和 触酶。多数为正常菌群。 对人致病性： 种类：脑膜炎奈瑟菌、淋病奈瑟菌等9种 致病菌：脑膜炎奈瑟菌、淋病奈瑟菌
耐 瑟 菌 属
脑膜炎球菌 淋球菌
干燥奈氏球菌、 微黄奈氏球菌、 浅黄奈氏球菌
鼻咽部 泌尿生殖道 鼻咽部
一、脑膜炎奈瑟菌 meningococcus
流行性脑脊髓膜炎（流脑）
脑膜炎球菌
5岁以内的儿童
少数爆发性
严重：出现剧烈头痛、频繁喷射状呕吐、怕光、 狂躁、颈后疼痛、颈项强直等症状，不及时抢 救，可以在24小时内死亡。
生物学性状


形态与染色：G-双球菌，呈肾形，成双排列（凹面相对， 凸面相背），无鞭毛、无芽胞，新分离菌株大多有荚膜 和菌毛。0.6-0.8μm。 在患者脑脊液中位于中性粒细胞内
聚合酶链反应（PCR） SPA协同凝集实验
药敏试验
抗生素 纸片含药量
判定标准（mm） 敏感 ≥30 ≥18
≥30 20～29
中度敏感
耐药 ≤19 ≤14
≤19
青霉素
2.4μ（4U）
20～29
壮观霉素 100μg
头孢呋肟 10μg
鉴定依据
形态染色典型：革兰阴性球菌 培养特性：光滑、湿润、易乳化菌落 生化反应：氧化酶阳性、仅分解葡萄糖

淋菌性结膜炎



结膜充血水肿，有大量脓性分泌物， 严重者角膜溃疡、虹膜睫状体炎，导致失明。 成人淋菌性眼炎少见。 新生儿多由患淋病的母亲产道感染。
二、淋病奈瑟菌（N.gonorrhoeae） ——淋球菌
生物学特性

形态染色：与脑膜炎奈瑟菌相似， G—，双球菌，咖啡豆状， 成双排列，有荚膜和菌毛，无芽胞，无鞭毛。 脓汁标本中 急性病人：细菌位于中性粒细胞内 慢性病人：细菌位于细胞外
二、淋病奈瑟菌（N.gonorrhoeae） ——淋球菌
生物学特性

培养特性：与脑膜炎奈瑟菌相似，专性需氧，营养要求更高， 只能在巧克力平板及专用培养基上生长，形成灰白色细小S型 菌落，初次培养需5-10％CO2。具有自溶酶。＜30℃或＞36.5 ℃不生长
常用培养基和菌落特征
巧克力色培养基 TM培养基（含万古霉素、多粘菌素、制 霉菌素） MTM培养基（改良的TM） 菌落特征：圆形、光滑、湿润、灰白色、 易乳化
防治原则
预防为主。开展防治性病的知识教育，防止不
正当的两性关系
治疗以青霉素为首选，注意耐药菌株。
抗生素。参考体外药敏试验。
新生儿都应以1%硝酸银或氯霉素链霉素合剂
滴眼，以预防淋菌性眼炎的发生。
脑膜炎奈瑟菌 淋病奈瑟菌
相似点：

两者关系
脑膜炎奈瑟菌与淋病奈瑟菌遗传性上十分接近， DNA序列存在70%的同源性。 生物学性状
血清中特异抗体（IgG、IgM、SIgA）能杀死脑膜炎奈瑟菌；
抗体的调理作用能增强吞噬细胞的功能；分泌型IgA可阻止脑
膜炎奈瑟菌对上呼吸道黏膜的粘附。
母体中的IgG还可通过胎盘传给胎儿，故6个月内婴儿极少患流
行性脑膜炎。
不同脑膜炎菌间的交叉抗原，使成人获得一定的免疫性。儿童
因免疫力弱，发病率较高。
微生物学检查 标本采集
分泌物 直接涂片染色
分离培养 可疑菌落
初步报告
涂片染色
生化反应
生长特性
直接涂片
分泌物涂片，做革兰染色 急性炎症期中性粒细胞内可见革兰阴性 双球菌。 阳性率男性90％、女性50％～60％。 无症状淋病或轻症患者，尤其是女性， 检出率低，只做涂片可漏诊40％以上，
培养检查
取材部位准确 培养基预温 立即接种 最好床边接种 合适的培养基 CO2培养 取氧化酶阳性菌落做下一步鉴定
快速鉴定试验
用已知群抗体快速检测相应抗原的有无. 1)对流免疫电泳 2)SPA协同凝集实验 3)ELISA
鉴定依据
形态染色：革兰阴性球菌成双排列 菌落典型：光滑型，易乳化，盐水中无 自凝 生化反应： 氧化酶＋、触酶发酵葡萄糖、麦芽糖 生长条件：普通培养基不生长、 血清学：与相应分群血清凝集
脑膜炎球菌实验室判定标准：
二、淋病奈瑟菌（N.gonorrhoeae） ——淋球菌
生ຫໍສະໝຸດ Baidu学特性
生化反应：氧化酶（+），触酶（+），只分解葡萄糖，不分 解麦芽糖等其它糖类，30％H2O2试验（+） 抵抗力：极弱（与脑膜炎奈瑟菌相似）。 对温度变化敏感 对干燥敏感 对消毒剂敏感，1%石炭酸 3 min或1:4000硝酸银2 min即死 亡。 易形成耐药性






所致疾病——流行性脑脊髓膜炎 人是唯一宿主：5-15%正常人鼻咽带菌（流行期70-80%， 我国A群为主 传染源：带菌者、病人 传播途径：飞沫传播，经呼吸道感染 潜伏期：2-3天 临床类型 ——普通型：占90%左右，高热、出血性皮疹、脑膜刺 激症状 ——爆发型：起病急剧凶险，病死率高 内毒素休克、DIC，24h之内死亡 ——慢性败血症型：少见，少数成人病程迁延数日 临床表现表现为发烧，头痛，喷射性呕吐，循环障碍，DIC, 休克,很快进入昏迷等症状。抢救不及时，死亡率高。
微生物检验
标本采集
流脑病人：血液、脑脊液、瘀血点 带菌者检查：鼻咽部分泌物 注意保暖、保湿并立即送检，最好床边 接种。
脑脊液、瘀血点 直接涂片染色 初步报告
血液 增菌培养 分离培养 （巧克力色平板）
鼻咽拭子 分离培养
（卵黄双抗平板）
可疑菌落、盐水自凝
自凝、色素 报告阴性
无自凝
涂片染色
生化反应
生长特性
对寒冷、湿热、干燥、消毒剂、紫外线均敏感
能产生自溶酶
致病性与免疫性
脑膜炎双球菌的致病特点是冬末春初好发，存在 于鼻咽部，儿童由于血脑屏障发育不完全，发病 率较高 致病物质


荚膜：抗吞噬，增强侵袭力 菌毛：粘附于黏膜上皮细胞，利于定植； 内毒素：引起高热、白细胞升高、血管坏死性出血， 皮肤出现淤斑、红疹。严重败血症时可引起休克和 DIC。
特异性预防：接种脑膜炎奈瑟菌荚膜多糖疫苗
脑膜炎奈瑟菌
菌/败血症 鼻咽腔繁殖 中枢神经系统 主要侵犯蛛 网膜
繁殖入血
暴发型脑膜炎
微循环衰竭、内毒素休克、DIC
细菌所在部位和病情的关系： 鼻咽部 血液 脑脊髓膜
无症状
或咽痛
菌血症
败血症
流脑
（三）免疫性
人对脑膜炎奈瑟菌抵抗力较强：机体感染后以体液免疫为主，
培养特性
营养要求高
养基中才能生长 在血液琼脂培养基或巧克力色琼脂培
专性需氧，初次分离时须供给 5-10% CO2 最适温度 37℃，低于30 ℃或高于40 ℃不能 生长 pH7.4～7.6 菌落：培养24h后形成无色、 圆形、凸起、光滑、透明， 似露滴状。血平板上不溶 血。 能产生自溶酶
常用培养基及生长现象
差异：
荚膜：有荚膜（脑），分离初期有荚膜（淋） 质粒：很少有质粒（脑），有质粒（淋）； 所致疾病：引起脑膜炎（脑），引起泌尿生殖 系统疾病（淋）。 感染部位不同，标本取材部位不同

巧克力色血平板：属营养培养基，菌落 无色、光滑湿润、边缘整齐、有光泽， 似露水珠，易乳化 卵黄双抗平板（EPV）：属选择平板， 用于含杂菌的鼻咽拭标本的分离培养， 菌落无色、光滑湿润、较大、扁平
生化反应
分解葡萄糖、麦芽糖、不 分解蔗糖，产酸不产气 触酶试验（+） 氧化酶试验（+）
生物学性状
抗原和分类： 根据荚膜多糖群特异性抗原的不同可分为13个血清群，根 据膜蛋白不同，各血清群又可分为若干血清型

致病性与免疫性
1.致病物质
菌毛：粘附作用；抵抗吞噬。 外膜蛋白Ⅱ：有助于粘附。 IgA蛋白酶：能破坏黏膜表面sIgA。
内毒素：损害人体黏膜的重要因素。
2.所致疾病 1.淋病
gonorrhea 人类是淋病奈瑟菌的唯一宿主， 属性传播疾病（exually transmitted disease ，STD） 主要通过性接触引起泌尿道和 生殖系统炎症。
血清学分群
直接涂片镜检
脑脊液离心后沉淀涂片，瘀点、瘀斑液 涂片革兰染色镜检： 若发现中性粒细胞内、外有革兰阴性双 球菌、呈肾形，可作初步诊断
分离培养
增菌培养：血液、脑脊液接种增菌液，5 ％CO2培养。 分离培养：将增菌培养物转种巧克力色 平板，置5％CO2环境，35℃培养18～ 24小时 可疑菌落：观察菌落特征，取可疑菌落 涂片染色镜检，作盐水自凝试验，盐水 中无自凝。
2.所致疾病
2. 新生儿淋菌 性结膜炎/新 生儿脓漏眼
新生儿由产道感染有淋病性阴道炎 或子宫颈炎的孕妇，胎儿经产道娩 出时可被感染。
3.淋病奈瑟菌性 结膜炎及幼女阴 道炎
通过毛巾、浴池间接感染。
正确取材 女性病人标本：取宫颈内膜分泌物 男性病人标本：取尿道口脓性分泌物 标本：注意保温保湿，立即送检接种。
菌体及菌落形态典型，在生理盐水中不自 凝，发酵葡萄糖和麦芽糖，不发酵其他糖 类，在普通培养基上不生长，能与相应分 群血清凝集。
防治原则
预防为主
（1）流行性脑脊髓膜炎荚膜多糖菌苗 （2）多糖-蛋白偶联菌苗 （3）B族外膜蛋白菌苗 （4）流行期间成人可用磺胺药物滴鼻 （5）注意隔离治疗流脑患者，控制传染源
荚膜多糖：具群的特异性，是分群的基础。 A、B、C、D、H、I、K、L、X、Y、Z、29E和W135等 13个血清群，国内以A群最为多见，占95％，B、C群次之。
外膜蛋白：具型特异性。
菌体抗原（脂多糖抗原） 无特异性 核蛋白抗原 无特异性，与细菌毒力有关
抵抗力
很弱
与淋病耐瑟菌相似。对青霉素、链霉素、金霉素、 磺胺等均很敏感。