【通用】血小板.ppt
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(四)血小板计数PPT课件
使计数结果偏低，但时间不宜放置过长，否则出现颗粒沉淀物，使计数无法 进行。 血小板在镜下为富于折光之小点，约为红细胞的1/2～1/3大小。 计数光线不可太强，1h内计数完成。如红细胞不完全溶解，影响血小板计数 时，可加大稀释倍数，或另换稀释液。
临床意义
血小板减少是引起出血的常见原因
20～50×109/L时，可有轻度出血或手术后出血； <20×109/L，可有较严重的出血； <5×109/L时，可导致严重出血； >400×109/L为血小板增多
备用。
试剂器材
器材 改良牛鲍计数板 采血针 微量吸管 显微镜
操作步骤
吸取血小板稀释液0.38ml于康氏试管中。 用一次性微量吸管吸血20ul于上述稀释液中。充分混
匀后取一小滴于血球计数池内，静止10-15分钟. 用低倍镜或高倍镜计数中央大方格中五个中方格内之
血小板数。
血小板计数方法
血小板计数方法学评价
SUCCESS
THANK YOU
2019/7/30
血小板计数原理
血液经血小板稀释液稀释后，红细胞被溶 解，注入计数池后，在显微镜下计数血小板。经 换算求出每升血液中的血小板数。
试剂器材
试剂
草酸铵稀释液 草酸铵10克 EDTA0.12克 蒸馏水加至1000ml，过滤后
影响血小板形状改变 的因素很多，各种形态异常又 无特异性。因此，不规则和畸 形的血小板比值超过10%时才 有临床意义。
3．聚集性和分布异常 血小板聚集、分布状态可间 接反映其功能。聚集功能正常的血小板在非抗凝血的外周血涂片 中常可见3～5个聚集成簇或成团，聚集与散在血小板之比为 20∶1。
在EDTA抗凝血 的血涂片中，可见血小 板不聚集而呈散在分布 状态或出现诱发的血小 板聚集现象。
临床意义
血小板减少是引起出血的常见原因
20～50×109/L时，可有轻度出血或手术后出血； <20×109/L，可有较严重的出血； <5×109/L时，可导致严重出血； >400×109/L为血小板增多
备用。
试剂器材
器材 改良牛鲍计数板 采血针 微量吸管 显微镜
操作步骤
吸取血小板稀释液0.38ml于康氏试管中。 用一次性微量吸管吸血20ul于上述稀释液中。充分混
匀后取一小滴于血球计数池内，静止10-15分钟. 用低倍镜或高倍镜计数中央大方格中五个中方格内之
血小板数。
血小板计数方法
血小板计数方法学评价
SUCCESS
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2019/7/30
血小板计数原理
血液经血小板稀释液稀释后，红细胞被溶 解，注入计数池后，在显微镜下计数血小板。经 换算求出每升血液中的血小板数。
试剂器材
试剂
草酸铵稀释液 草酸铵10克 EDTA0.12克 蒸馏水加至1000ml，过滤后
影响血小板形状改变 的因素很多，各种形态异常又 无特异性。因此，不规则和畸 形的血小板比值超过10%时才 有临床意义。
3．聚集性和分布异常 血小板聚集、分布状态可间 接反映其功能。聚集功能正常的血小板在非抗凝血的外周血涂片 中常可见3～5个聚集成簇或成团，聚集与散在血小板之比为 20∶1。
在EDTA抗凝血 的血涂片中，可见血小 板不聚集而呈散在分布 状态或出现诱发的血小 板聚集现象。
血小板及其功能PPT课件
血小板对毛细血管内皮细胞有支持和维持毛细血管正常 通透性，使红细胞不逸出的作用，从而维持毛细血管内 皮的完整性。当血小板减少到50×10ˇ9/L。 以下时， 毛细血管壁通透性和脆性增加，微小的损伤就会引起皮肤和 黏膜下出现瘀点或瘀斑，甚至发生自发性出血。
•5
2 参与生理性止血
生理性止血指小血管破裂出血时，出血常于数分钟后自 行停止的现象，血小板在生理性止血过程中起着重要的作用。 生理性止血的基本过程是：
①血管收缩。首先是由于神经调节作用和血小板释放缩 血管物质，使破损血管收缩，血流暂停或减缓。
②血栓形成。血小板通过黏附聚集，形成松软的血小板 血栓堵塞小创口，达到初步止血。
③血液凝固。由于凝血系统被激活，在局部迅速形成血 凝块，构成坚实牢固的止血栓，加强止血效果。
•6
血小板在生理性止血中的作用示意图
•7
End ！！！
谢谢！！！
•8
血小板的数量
血小板（thromdocyte 或platelet）是从 骨髓成熟的巨核细胞胞质裂解脱落，形成 的小块胞质。我国健康成年人血液中血小 板的正常值为（100-300）×10ˇ9/L。妊娠、 进食、运动及缺氧使血小板增多，
妇女月经期血小板减少。衰老的血 小板主要在肝和脾被巨噬细胞吞噬，也有 少数血小板在循环过程中被破坏，在执行 功能时被消耗。
1.黏着
2.聚集
板胶暴 便原露 粘组其当 着织内血 于时膜管 胶，下损 原血得伤 组小得
成是
团指
的血
现小
象板
。彼
3.释放反应
小板受刺激后，将其颗粒中的ADP、 5—羧色胺、儿茶酚胺、血小板3因子
此 聚 合
（PF③)等活性物质向外排出的过程，
称为释放反应。
•5
2 参与生理性止血
生理性止血指小血管破裂出血时，出血常于数分钟后自 行停止的现象，血小板在生理性止血过程中起着重要的作用。 生理性止血的基本过程是：
①血管收缩。首先是由于神经调节作用和血小板释放缩 血管物质，使破损血管收缩，血流暂停或减缓。
②血栓形成。血小板通过黏附聚集，形成松软的血小板 血栓堵塞小创口，达到初步止血。
③血液凝固。由于凝血系统被激活，在局部迅速形成血 凝块，构成坚实牢固的止血栓，加强止血效果。
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血小板在生理性止血中的作用示意图
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End ！！！
谢谢！！！
•8
血小板的数量
血小板（thromdocyte 或platelet）是从 骨髓成熟的巨核细胞胞质裂解脱落，形成 的小块胞质。我国健康成年人血液中血小 板的正常值为（100-300）×10ˇ9/L。妊娠、 进食、运动及缺氧使血小板增多，
妇女月经期血小板减少。衰老的血 小板主要在肝和脾被巨噬细胞吞噬，也有 少数血小板在循环过程中被破坏，在执行 功能时被消耗。
1.黏着
2.聚集
板胶暴 便原露 粘组其当 着织内血 于时膜管 胶，下损 原血得伤 组小得
成是
团指
的血
现小
象板
。彼
3.释放反应
小板受刺激后，将其颗粒中的ADP、 5—羧色胺、儿茶酚胺、血小板3因子
此 聚 合
（PF③)等活性物质向外排出的过程，
称为释放反应。
血小板临床应用PPT课件
，可大大降低浓缩血小板制剂中的白细胞含量。 ❖ 6、洗涤血小板
洗涤血小板用生理盐水或其他等营养溶液将 机采血小板通过洗涤去除血浆蛋白等成分，并可 在一定程度上洗去血小板表面吸附的血浆中的可 溶性抗原成分。
22
❖ 7、辐照血小板 使用血液辐照仪制备。 利用放射性同位素产生的γ射线照射血小板。 通过γ射线照射血小板制剂，破坏其有免疫活性
❖ 1、单采血小板 ❖ 2、去白细胞单采血小板 ❖ 3、浓缩血小板 ❖ 4、混合浓缩血小板 ❖ 5、去白细胞浓缩血小板 ❖ 6、洗涤血小板 ❖ 7、辐照血小板
16
❖ （二） 血小板的制备方法
❖ 1、 单采血小板（ apheresis platelets； single-donor platelets； SDPs）
❖ 用血细胞分离Biblioteka 采集。 ❖ 本省血站常用的设备有：MCS+、Trima、
Amicus和配套的耗材。
17
（Trima是美国CaridianBCT公司生产的Trima型号 的血细胞分离机,MCS+是美国Haemonetics公司 生产的MCS+型号的血细胞分离机 ，Amicus是美 国enwal(汾沃)公司生产）
10
图7 血小板结构示意图
11
图8 血小板超微结构模式图
12
二、血小板功能
❖ （一）维护血管内皮的完整性； ❖ （二）粘附、聚集、释放形成血小板血栓止血； ❖ （三）促凝功能。
13
VIII:C vW f
Fbg
图9 血小板功能机制示意图
14
三、血小板制备
血小板制剂
单采血小板 浓缩血小板
15
❖ (一) 常用的血小板制剂的种类
25
洗涤血小板用生理盐水或其他等营养溶液将 机采血小板通过洗涤去除血浆蛋白等成分，并可 在一定程度上洗去血小板表面吸附的血浆中的可 溶性抗原成分。
22
❖ 7、辐照血小板 使用血液辐照仪制备。 利用放射性同位素产生的γ射线照射血小板。 通过γ射线照射血小板制剂，破坏其有免疫活性
❖ 1、单采血小板 ❖ 2、去白细胞单采血小板 ❖ 3、浓缩血小板 ❖ 4、混合浓缩血小板 ❖ 5、去白细胞浓缩血小板 ❖ 6、洗涤血小板 ❖ 7、辐照血小板
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❖ （二） 血小板的制备方法
❖ 1、 单采血小板（ apheresis platelets； single-donor platelets； SDPs）
❖ 用血细胞分离Biblioteka 采集。 ❖ 本省血站常用的设备有：MCS+、Trima、
Amicus和配套的耗材。
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（Trima是美国CaridianBCT公司生产的Trima型号 的血细胞分离机,MCS+是美国Haemonetics公司 生产的MCS+型号的血细胞分离机 ，Amicus是美 国enwal(汾沃)公司生产）
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图7 血小板结构示意图
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图8 血小板超微结构模式图
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二、血小板功能
❖ （一）维护血管内皮的完整性； ❖ （二）粘附、聚集、释放形成血小板血栓止血； ❖ （三）促凝功能。
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VIII:C vW f
Fbg
图9 血小板功能机制示意图
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三、血小板制备
血小板制剂
单采血小板 浓缩血小板
15
❖ (一) 常用的血小板制剂的种类
25
血小板的检测PPT课件
7
血小板计数
血小板计数(platelet count,PC) 是计数单位容积（L） 外周血液中血小板的数量，可以采用镜下目视法，目 前多用自动化血细胞分析仪检测。
参考值：(100-300)X 109/L
8
临床意义
（一）. 血小板减少
PC ＜ 100x109/L 称为血小板减少。
1. 血小板生成减少或障碍：见于再障、巨幼贫、急性白 血病、放射性损伤、骨髓纤维化晚期等．
34
用EDTA抗凝血测定
35
用EDTA抗凝血(双通道)
36
用肝素抗凝的
37
用枸橼酸钠抗凝
38
用Na2-EDTA抗凝血所制的涂片
39
用枸橼酸钠抗凝血所制的血涂片
40
用肝素抗凝血所制血涂片
41
感谢下 载
23
血小板减少伴小血小板病例
Wiskott-Aldrich 综合征
血小板减少伴小血小板（约
1μm）。X性联隐性遗传。T细胞免疫缺陷、感染、湿疹、出血。
24
血片中血小板的观察
通过与红细胞比较判断是否正常，是否增加或 减少 （正常情况下红细胞15-20个有1个 血小板）
大小、形态的变化（是否有畸形小板的存在） 聚集性观察（抗凝剂诱导血小板聚集，导致
15
血小板的体积
1.正常血小板胞体直径2~4 μm 2.小血小板指直径<2μm 3．大血小板指直径5~7μm 4．巨大血小板指直径>8μm 5．超巨大血小板指直径>20μm
16
小血小板、正常血小板、大血小板
17
异常血小板形态
1．畸形血小板胞体形态怪异的血小板，其胞体往往巨大或超巨大。 2．少或无颗粒血小板指颗粒无或减少的血小板 3．血小板卫星现象也被称为“玫瑰花形血小板”。
血小板计数
血小板计数(platelet count,PC) 是计数单位容积（L） 外周血液中血小板的数量，可以采用镜下目视法，目 前多用自动化血细胞分析仪检测。
参考值：(100-300)X 109/L
8
临床意义
（一）. 血小板减少
PC ＜ 100x109/L 称为血小板减少。
1. 血小板生成减少或障碍：见于再障、巨幼贫、急性白 血病、放射性损伤、骨髓纤维化晚期等．
34
用EDTA抗凝血测定
35
用EDTA抗凝血(双通道)
36
用肝素抗凝的
37
用枸橼酸钠抗凝
38
用Na2-EDTA抗凝血所制的涂片
39
用枸橼酸钠抗凝血所制的血涂片
40
用肝素抗凝血所制血涂片
41
感谢下 载
23
血小板减少伴小血小板病例
Wiskott-Aldrich 综合征
血小板减少伴小血小板（约
1μm）。X性联隐性遗传。T细胞免疫缺陷、感染、湿疹、出血。
24
血片中血小板的观察
通过与红细胞比较判断是否正常，是否增加或 减少 （正常情况下红细胞15-20个有1个 血小板）
大小、形态的变化（是否有畸形小板的存在） 聚集性观察（抗凝剂诱导血小板聚集，导致
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血小板的体积
1.正常血小板胞体直径2~4 μm 2.小血小板指直径<2μm 3．大血小板指直径5~7μm 4．巨大血小板指直径>8μm 5．超巨大血小板指直径>20μm
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小血小板、正常血小板、大血小板
17
异常血小板形态
1．畸形血小板胞体形态怪异的血小板，其胞体往往巨大或超巨大。 2．少或无颗粒血小板指颗粒无或减少的血小板 3．血小板卫星现象也被称为“玫瑰花形血小板”。
血小板 PPT 课件
•
细胞膜：由蛋白质和脂质组成。
血小板计数方法
计算外周血中血小板的数量（XXX X 10 9 检测原理： 1、显微镜计数法： 电阻抗法
激光流式细胞术法 综合电学和激光流式细胞术法
方法学评价
• 难计数原因： • 1、血小板体积小，易受其他杂物的干扰 • 2、血小板在体外易于黏附、聚集、和变性破坏
普通光镜计数法
•
巨型血小板：>7.5微摩尔，血小板无
力症，假血友病。
异常血小板>10%有意义。
形态异常
•
• 血小板颗粒减少：血小板胞质内嗜天青颗粒减少或无 颗粒，胞质灰蓝或淡蓝色
• 血小板卫星现象：血小板黏附、围绕于中性粒细胞 （或偶尔黏附于单核细胞）的现象，有时可见血小板 吞噬现象
• 聚集性和分布异常：血小板聚集、分布状态可间接 反映其功能。聚集功能正常的血小板在非抗凝血外周 血涂片中常可见3-5个聚集成簇或成团。聚集与散在血 小板之比为20:1
•
• 1黏附功能
血小板功能
• 2聚集功能
• 3释放反应
• 4血小板相关抗体检测：包括PAIgG PAIgM PAIgA
• 5血块收缩试验
血小板检验意义
• 参考值（100-300）X10 9/L • (一）生理性 • 晨低午高 • 春低冬高 • 平原低，高原高
• 病理性
血小板检验意义
• PLT减少： <2-5万/微升有出血倾向
•
显微镜：相差
•
准确性高，血小板易于识别
血液分析仪法
• 优点：重复性好，适于临床应用。 • 缺点：不能完全将血小板与其他类似大小的物
质完全区别开来，仍需目视显微镜法作校正。 • 物质包括红细胞或白细胞碎片、灰尘等杂物
《血小板临床应用》PPT课件
❖ 1、 单采血小板（ apheresis platelets； single-donor platelets； SDPs）
❖ 用血细胞分离机采集。 ❖ 本省血站常用的设备有：MCS+、Trima、
Amicus和配套的耗材。
精选ppt课件
17
（Trima是美国CaridianBCT公司生产的Trima型号 的血细胞分离机,MCS+是美国Haemonetics公司 生产的MCS+型号的血细胞分离机 ，Amicus是美 国enwal(汾沃)公司生产）
Байду номын сангаас
❖ 3、《江苏省临床合理、科学用血考核评价标 准（试行）》关于血小板输注要求：
❖ ①外科输血：血小板计数＞100×109/L，可以 不输注；血小板计数＜50×109/L，应考虑输注 ；血小板计数在50～100×109/L之间，应根据 是否有自发性出血或伤口渗血决定；如术中出 现不可控渗血，确定血小板功能低下，输血小 板不受上述限制。
精选ppt课件
8
血小板一旦与创伤面或玻璃等非血管内膜表面 接触，即迅速扩展，颗粒向中央集中，并伸出多个 伪足，变成树突型血小板，大部分颗粒随即释放， 血小板之间融合，成为粘性变形血小板。树突型血 小板如及时消除其刺激因素还能变成循环型血小板 ，粘性变形的血小板则为不可逆转的改变。
精选ppt课件
9
血小板有复杂的结构和组成。血小板膜是附 着或镶嵌有蛋白质双分子层的脂膜，膜中含有多 种糖蛋白，已知糖蛋白Ⅰb与粘附作用有关，糖蛋 白Ⅱb/Ⅲa与聚集作用有关，糖蛋白Ⅴ是凝血酶的 受体。血小板膜外附有由血浆蛋白、凝血因子和 与纤维蛋白溶解系统有关分子组成的血浆层（血 小板的外覆被）。
精选ppt课件
28
❖ 用血细胞分离机采集。 ❖ 本省血站常用的设备有：MCS+、Trima、
Amicus和配套的耗材。
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17
（Trima是美国CaridianBCT公司生产的Trima型号 的血细胞分离机,MCS+是美国Haemonetics公司 生产的MCS+型号的血细胞分离机 ，Amicus是美 国enwal(汾沃)公司生产）
Байду номын сангаас
❖ 3、《江苏省临床合理、科学用血考核评价标 准（试行）》关于血小板输注要求：
❖ ①外科输血：血小板计数＞100×109/L，可以 不输注；血小板计数＜50×109/L，应考虑输注 ；血小板计数在50～100×109/L之间，应根据 是否有自发性出血或伤口渗血决定；如术中出 现不可控渗血，确定血小板功能低下，输血小 板不受上述限制。
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8
血小板一旦与创伤面或玻璃等非血管内膜表面 接触，即迅速扩展，颗粒向中央集中，并伸出多个 伪足，变成树突型血小板，大部分颗粒随即释放， 血小板之间融合，成为粘性变形血小板。树突型血 小板如及时消除其刺激因素还能变成循环型血小板 ，粘性变形的血小板则为不可逆转的改变。
精选ppt课件
9
血小板有复杂的结构和组成。血小板膜是附 着或镶嵌有蛋白质双分子层的脂膜，膜中含有多 种糖蛋白，已知糖蛋白Ⅰb与粘附作用有关，糖蛋 白Ⅱb/Ⅲa与聚集作用有关，糖蛋白Ⅴ是凝血酶的 受体。血小板膜外附有由血浆蛋白、凝血因子和 与纤维蛋白溶解系统有关分子组成的血浆层（血 小板的外覆被）。
精选ppt课件
28
血小板(Platelet)-精品医学课件
>20
马蹄形核，嗜碱性细胞质，嗜苯胺蓝
颗粒围绕中心体
颗粒型巨核细胞（Granular megakaryocyte） >25–50 (stage III)
大分叶核，嗜酸性细胞质，大量嗜苯 胺蓝颗粒
成熟巨核细胞（Mature megakaryocyte） >25–50 (stage IV)
细胞核固缩，10–12个嗜苯胺蓝颗粒
Isolation and Culture of Megakaryocyte Precursors. Methods In Molecular Biology™. Volume 272, 2004, pp 293308
巨核细胞分化为血小板的模式
巨核细胞分化模式示意图
The biogenesis of platelets from megakaryocyte proplatelets. J Clin Invest. 2005;115(12):3348-3354.
巨核细胞是造血干细胞微环境中重要调控细胞
Ryan B. Day & Daniel C. Link. Megakaryocytes in the hematopoietic stem cell niche. Nature Medicine 20,1233–1234(2014)
血小板输注与生产
单采血小板用量大
Human vWf A1 domain
Fukuda, K., Nat.Struct.Mol.Biol. 2005;12: 152-159
GPIbα在动脉血栓形成中的关键作用
The results of in vivo FeCl3 injured carotid arterial thrombosis model
四.血小板生理ppt课件
(二)血小板的生理特性
1.黏附(adhesion)：与非血小板表面 2.释放(release) 3.聚集(aggregation)：与血小板之间 4.收缩(contraction)：收缩蛋白 5.吸附(adsorption)：凝血因子(I、V、XI、 XIII)
1、血小板黏附
血小板膜糖蛋白 （GP）Ｉb
暴露 内皮下胶原
参与成分 机制
血浆vWF (von Willebrand factor)
血管损伤
2、血小板释放
血小板受到刺激后将贮存在致密体、α-颗粒或溶酶体内的物质排出的现象
ADP ATP 5-HT Ca2+
β -血小板巨球蛋白 PF4 vWF 纤维蛋白原等
酸性蛋白水解酶 组织水解酶
3、血小板聚集
血小板表面能吸附血浆中多种凝血因 子(I、V、XI、XIII)，使损伤部位凝血 因子浓集，有利于血液凝固。
（三）血小板生成及其调节 1、生成：Байду номын сангаас髓造血干细胞分化
巨核系祖细胞产生巨核细胞 成熟巨核细胞胞质伸向骨髓窦腔 裂解脱落为血小板 进入血流
2、调节 受血小板成素（TPO）的调节 TPO是一种糖蛋白。使原癌基因编码的产物 (1)刺激造血干细胞向巨核系祖细胞分化 (2)促进巨核系祖细胞增殖、分化 (3)促进巨核细胞成熟 (4)释放血小板
（四）血小板的破坏 平均寿命：7—14天 破坏：脾、肝、肺组织中吞噬
（一）血小板的数量和功能
是从骨髓成熟的巨核细胞胞质裂解脱落下来的具 有生物活性的小块胞质 数量：(100~300)×109／L 形态：双面微凸的圆盘状， 体积很小，无细胞 核，直径2~3μm 寿命：平均寿命7~14天 破坏：衰老后在脾脏被巨噬细胞吞噬 功能 (1) 生理止血
血小板病理生理PPT课件
血小板寿命
在循环血液中的寿命约为 7-10天，衰老的血小板在
脾脏和肝脏中被清除。
血小板生成与调节
血小板生成
由骨髓中的巨核细胞分化 而来，每个巨核细胞可产 生1000-6000个血小板。
血小板调节
受血管壁、内皮下组织、 血浆中的多种生物活性物 质以及神经系统的调节。
血小板寿命
在循环血液中的寿命约为 7-10天，衰老的血小板在
血小板相关抗体阳性
提示免疫性血小板减少症可能性大，需进 行免疫治疗。
06
总结回顾与展望未来发展
注意事项和误区提示
01
采血前避免剧烈运动和情绪波动 ，以免影响血小板计数结果。
02
血小板计数结果受多种因素影响 ，如采血部位、时间、抗凝剂等 ，需综合分析。
03
血小板功能检查需在专业实验室 进行，确保结果的准确性和可靠 性。
冠心病
冠心病患者血小板活性增高，易于形成血栓并导致心肌缺血和梗死。
脑血管疾病
脑血管疾病中血小板的粘附、聚集和释放等功能异常，导致脑血管血 栓形成或出血。
肿瘤
某些肿瘤细胞能够诱导血小板活化和聚集，促进肿瘤的生长和转移。 同时，血小板也参与肿瘤免疫逃逸的过程。
03
常见血小板相关疾病介绍
03
常见血小板相关疾病介绍
血小板相关疾病与治疗
免疫性血小板减少症
01
定义
免疫性血小板减少症（ITP）是一种获得性自身免疫性出血性疾病，以
无明确诱因的孤立性外周血血小板计数减少为主要特点。
02 03
病因
ITP的发生主要是由于患者对自身血小板抗原的免疫失耐受，产生体液 免疫和细胞免疫介导的血小板过度破坏和血小板生成受抑，出现血小板 减少，伴或不伴皮肤黏膜出血的临床表现。
在循环血液中的寿命约为 7-10天，衰老的血小板在
脾脏和肝脏中被清除。
血小板生成与调节
血小板生成
由骨髓中的巨核细胞分化 而来，每个巨核细胞可产 生1000-6000个血小板。
血小板调节
受血管壁、内皮下组织、 血浆中的多种生物活性物 质以及神经系统的调节。
血小板寿命
在循环血液中的寿命约为 7-10天，衰老的血小板在
血小板相关抗体阳性
提示免疫性血小板减少症可能性大，需进 行免疫治疗。
06
总结回顾与展望未来发展
注意事项和误区提示
01
采血前避免剧烈运动和情绪波动 ，以免影响血小板计数结果。
02
血小板计数结果受多种因素影响 ，如采血部位、时间、抗凝剂等 ，需综合分析。
03
血小板功能检查需在专业实验室 进行，确保结果的准确性和可靠 性。
冠心病
冠心病患者血小板活性增高，易于形成血栓并导致心肌缺血和梗死。
脑血管疾病
脑血管疾病中血小板的粘附、聚集和释放等功能异常，导致脑血管血 栓形成或出血。
肿瘤
某些肿瘤细胞能够诱导血小板活化和聚集，促进肿瘤的生长和转移。 同时，血小板也参与肿瘤免疫逃逸的过程。
03
常见血小板相关疾病介绍
03
常见血小板相关疾病介绍
血小板相关疾病与治疗
免疫性血小板减少症
01
定义
免疫性血小板减少症（ITP）是一种获得性自身免疫性出血性疾病，以
无明确诱因的孤立性外周血血小板计数减少为主要特点。
02 03
病因
ITP的发生主要是由于患者对自身血小板抗原的免疫失耐受，产生体液 免疫和细胞免疫介导的血小板过度破坏和血小板生成受抑，出现血小板 减少，伴或不伴皮肤黏膜出血的临床表现。
血小板相关知识 ppt课件
10
• 二.注射TPO：（2014版中国专家共识）对有骨髓抑制高风险的
化疗，可在结束后6～24 h皮下注射，剂量为300 U/d·kg。 • rhTPO给药时机取决于化疗方案的长短和血小板最低值出现的时间： <一>对于短程的化疗方案/较早出现的血小板最低值，采用化疗后给 予rhTPO； <二>对于长程化疗方案/延迟的血小板最低值，需要在化疗前早期使
血小板内容
骨科
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血小板的形成
• 骨髓造血组织中多功能造血干细胞分化成原始巨 核细胞，进一步分化为成熟的巨核细胞，巨核细 胞膜裂解后形成血小板。其平均寿命为7～14天， 衰老的血小板大多在脾脏中被清除。
• 当血小板板<100×109／L时即为血小板减少；当 人体内血小板数低于50×10^9/L则有出血危险， 不能承受手术治疗和侵袭性操作检查；血小板 <20×10^9／L时，有自发性出血的高危险性。
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基础治疗
• 1.绝对卧床休息，防止外伤、感染； • 2.足量补液，易消化食物，避免粘膜损伤； • 3.停止应用降低血小板数量及抑制血小板功能的 药物，如阿司匹林、吲哚美辛等非甾体消炎镇痛 药物； • 4.紧急处理：加压包扎、固定、结扎血管；应用 止血药，如云南白药、明胶海绵、凝血酶、安络 血、芦丁、维生素C以及垂体后叶素等。 • 5.患者在输完液体后禁止用肝素钠封管。
用rhTPO，如采用GC或GP方案上一周期血小板最低值<50×109／L者，可
在本周期的2，4，6，9型TPO治疗。
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三.注射IL-11：实体瘤患者可在血小板25×109／L～75
109／L时应用rhlL一11（25～50ug／d·kg），至少连用 7—10d，至骨髓抑制消失，在下一个周期化疗前2d及化疗 中不得用药。 注意：1.肾功能受损：肌酐清除率<30 ml／min患者需 减少至25ug／kg；2.老年患者：尤其有心脏病史者慎用， 可增加心房颤动的发生率，有年龄相关性；3.心功能不全： 既往有体液潴留、充血性心功能衰竭、房性心律不齐或冠 状动脉疾病史的患者慎用。4.蒽环类化疗：有超过50％的 患者发生心脏损伤，随时间延长而增加，故应慎用。 rhTPO/rhIL-11停药标准：隔日检查一次血常规，血小板 ≥100×109／L或血小板较用药前升高50×109／L。
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血小板的聚集两个时相。
第第一二聚 聚集集时时相相发发解生聚缓迅慢速，，但。可不逆能性解聚聚集，。为不逆性
聚集。
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• 血小板释放的TXA2具有强烈的聚集血小板 和缩血管作用。
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• TXA2可降低血小板内cAMP浓度，对血小 板的聚集有正反馈促进作用。
• 若血管内皮受损，局部PGI2生成减少，有 利于血小板的聚集。
2.释放的物质： 致密体：ADP、ATP、5-HT 、Ca2+ αW-颗F、粒纤：维β-蛋血白小原板、球凝蛋血白因、子血V小（板F因V）子凝4（血P酶F4敏）感v 蛋白、PDGF等 临时合成并释放：血栓烷A2(TXA2)
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• 血小板的黏附、聚集与释放几乎同时发生， 能引起血小板聚集的因素，多数能引起血 小板释放反应。
血小板生理
预防二班 三组 刘真 刘文静 耿昊 张冠群 段钰
杨乐 唐先锋 李政 马若群
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血小板生理
• 血小板的数量和功能
• 血小板的生理特性
• 血小板的生成和调节
• 血小板的破坏
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血小板的数量和功能
• 血小板无细胞核，双 面微凸的圆盘状，体 积小
• 与玻片接触或受，刺 激时可伸出伪足，呈 不规则状
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血小板的理化特性
1·黏附
定义：血小板与非血小板表面的黏着称为血小板 黏附（platelet adhesion)
注：血小板不能黏附于正常内皮细胞的表面，血 管内皮细胞受损时可黏附于内皮下组织。
血小板黏附需要的3个条件： ①血小板膜上GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ复合物 ②内皮下组织成分（主要是胶原纤维） ③血浆ⅴWF
血小板
粘附在内 皮下间隙 的血小板
血小板血栓
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体外实验中，在血小板悬液或富含血小板 的血浆中加入致聚剂而诱发血小板聚集时， 悬液的光密度降低（透光度增加），因此 可根据血小板悬液的光密度变化来动态了 解血小板的聚集情况。
生理性致聚剂：ADP、肾上腺素、5-HT、 组胺、胶原、凝血酶、TXA2等。 病理性致聚剂：细菌、病毒、免疫复合物、 药物等。
并不能与纤维蛋白原结合。
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血小板聚集 platelet aggregation
• 血管破损
GPⅡb/Ⅲa 活化 ，纤维蛋白原受体暴露
致聚剂的激活
合
Ca2+
受体与纤维蛋白原结
纤维蛋白原为桥梁
连接相邻血小板
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血小板的聚集
血流中的正常血小板 血小板粘附于受损内膜并激活
血小板聚集
内皮细胞 内皮下间隙
血小板生成素（thrombopoietin,TPO)使体内血小板 生成调节最重要的生理性调节因子。TPO主要由肝细胞 产生，肾也可少量产生。
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谢谢
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• 许多血小板释放的物质可进一步促进血小 板的活化、聚集、加速止血过程。
• 临床上通过测定血浆β-血小板球蛋白和PF4 的含量来了解体内血小板的活化情况。
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3.聚集(aggregation)
1.定义： 血小板与血小板之间的相互黏着称为
血小板聚集。 2.参与：纤维蛋白原、Ca2+和血小板膜上
GPⅡb/Ⅲa。 在未受刺激的血小板，其膜上的GPⅡb/Ⅲa
• PGI2具有较强的抑制血小板聚集和舒张血 管作用。
• NO可抑制血小板聚集，通过提高血小板内 cGMP浓度实现。
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5.收缩
1.它具有和肌肉类似的收缩蛋 白系统。
2.血小板的伪足，通过膜上活 化GP IIb/IIIa 结合在纤维蛋白 索上。参与血凝块的收缩。
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5.吸附
血小板表面可吸附多种 凝血因子，从而有利于凝血 因子，局部凝集，有利于血 液凝固和生理性止血。
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黏附的过程
血管受损 伤
内皮下胶原暴露
ⅴWF与胶原纤维结 引起ⅴWF变构
血小板膜上的GPⅠb胶原纤维上
（ⅴWF是血小板黏附于胶原纤维的桥梁）
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2.释放(release)
释放
1.血小板释放：血小板受刺激后将储存在致密体、α-颗粒
或溶酶体内的物质排出的现象，称为血小板释放（platelet release)或血小板分泌（platelet secretion).
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血小板的生成和调节
血小板是从骨髓成熟的巨核细胞（megakaryocyte) 胞质裂解脱落下来的具有生物活性的小块胞质。
在巨核细胞发育过程中，细胞膜折入胞质，形成分 解膜系统（demarcation membrane system,DMS)。随 着细胞的成熟，最后发展成网状，使胞质被分割成许多 小区。
• （3）基本功能：止血 参与凝血 修复血管内膜
• 释放血管内皮生长因子 (VEGF)和血小板源生长因 子(PDGF)
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红细胞 血小板 白细胞
血小板的生理特性
1.粘附(adhesion)：与非血小板表面 2.释放(release) 3.聚集(aggregation)：与血小板之间 4.收缩(contraction)：收缩蛋白 5.吸附(adsorption)：凝血因子(I、V、XI、XIII)
• 有多种糖蛋白 （glycoprotein GP），
他们具有受体功能 （GPⅡb/Ⅲa复合物）
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血小板受体示意图
胶原受体 凝血酶受体 TxA2 受体
ADP 受体
血小板
GPⅡb/Ⅲa 受体
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• （1）正常（100~300） x109/L 6%~10%的波动 范围
• （2）生理特性：粘附 释 放 聚集 收缩 吸附
血小板的聚集两个时相。
第第一二聚 聚集集时时相相发发解生聚缓迅慢速，，但。可不逆能性解聚聚集，。为不逆性
聚集。
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• 血小板释放的TXA2具有强烈的聚集血小板 和缩血管作用。
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• TXA2可降低血小板内cAMP浓度，对血小 板的聚集有正反馈促进作用。
• 若血管内皮受损，局部PGI2生成减少，有 利于血小板的聚集。
2.释放的物质： 致密体：ADP、ATP、5-HT 、Ca2+ αW-颗F、粒纤：维β-蛋血白小原板、球凝蛋血白因、子血V小（板F因V）子凝4（血P酶F4敏）感v 蛋白、PDGF等 临时合成并释放：血栓烷A2(TXA2)
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• 血小板的黏附、聚集与释放几乎同时发生， 能引起血小板聚集的因素，多数能引起血 小板释放反应。
血小板生理
预防二班 三组 刘真 刘文静 耿昊 张冠群 段钰
杨乐 唐先锋 李政 马若群
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血小板生理
• 血小板的数量和功能
• 血小板的生理特性
• 血小板的生成和调节
• 血小板的破坏
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血小板的数量和功能
• 血小板无细胞核，双 面微凸的圆盘状，体 积小
• 与玻片接触或受，刺 激时可伸出伪足，呈 不规则状
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血小板的理化特性
1·黏附
定义：血小板与非血小板表面的黏着称为血小板 黏附（platelet adhesion)
注：血小板不能黏附于正常内皮细胞的表面，血 管内皮细胞受损时可黏附于内皮下组织。
血小板黏附需要的3个条件： ①血小板膜上GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ复合物 ②内皮下组织成分（主要是胶原纤维） ③血浆ⅴWF
血小板
粘附在内 皮下间隙 的血小板
血小板血栓
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体外实验中，在血小板悬液或富含血小板 的血浆中加入致聚剂而诱发血小板聚集时， 悬液的光密度降低（透光度增加），因此 可根据血小板悬液的光密度变化来动态了 解血小板的聚集情况。
生理性致聚剂：ADP、肾上腺素、5-HT、 组胺、胶原、凝血酶、TXA2等。 病理性致聚剂：细菌、病毒、免疫复合物、 药物等。
并不能与纤维蛋白原结合。
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血小板聚集 platelet aggregation
• 血管破损
GPⅡb/Ⅲa 活化 ，纤维蛋白原受体暴露
致聚剂的激活
合
Ca2+
受体与纤维蛋白原结
纤维蛋白原为桥梁
连接相邻血小板
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血小板的聚集
血流中的正常血小板 血小板粘附于受损内膜并激活
血小板聚集
内皮细胞 内皮下间隙
血小板生成素（thrombopoietin,TPO)使体内血小板 生成调节最重要的生理性调节因子。TPO主要由肝细胞 产生，肾也可少量产生。
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谢谢
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• 许多血小板释放的物质可进一步促进血小 板的活化、聚集、加速止血过程。
• 临床上通过测定血浆β-血小板球蛋白和PF4 的含量来了解体内血小板的活化情况。
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3.聚集(aggregation)
1.定义： 血小板与血小板之间的相互黏着称为
血小板聚集。 2.参与：纤维蛋白原、Ca2+和血小板膜上
GPⅡb/Ⅲa。 在未受刺激的血小板，其膜上的GPⅡb/Ⅲa
• PGI2具有较强的抑制血小板聚集和舒张血 管作用。
• NO可抑制血小板聚集，通过提高血小板内 cGMP浓度实现。
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5.收缩
1.它具有和肌肉类似的收缩蛋 白系统。
2.血小板的伪足，通过膜上活 化GP IIb/IIIa 结合在纤维蛋白 索上。参与血凝块的收缩。
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5.吸附
血小板表面可吸附多种 凝血因子，从而有利于凝血 因子，局部凝集，有利于血 液凝固和生理性止血。
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黏附的过程
血管受损 伤
内皮下胶原暴露
ⅴWF与胶原纤维结 引起ⅴWF变构
血小板膜上的GPⅠb胶原纤维上
（ⅴWF是血小板黏附于胶原纤维的桥梁）
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2.释放(release)
释放
1.血小板释放：血小板受刺激后将储存在致密体、α-颗粒
或溶酶体内的物质排出的现象，称为血小板释放（platelet release)或血小板分泌（platelet secretion).
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血小板的生成和调节
血小板是从骨髓成熟的巨核细胞（megakaryocyte) 胞质裂解脱落下来的具有生物活性的小块胞质。
在巨核细胞发育过程中，细胞膜折入胞质，形成分 解膜系统（demarcation membrane system,DMS)。随 着细胞的成熟，最后发展成网状，使胞质被分割成许多 小区。
• （3）基本功能：止血 参与凝血 修复血管内膜
• 释放血管内皮生长因子 (VEGF)和血小板源生长因 子(PDGF)
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红细胞 血小板 白细胞
血小板的生理特性
1.粘附(adhesion)：与非血小板表面 2.释放(release) 3.聚集(aggregation)：与血小板之间 4.收缩(contraction)：收缩蛋白 5.吸附(adsorption)：凝血因子(I、V、XI、XIII)
• 有多种糖蛋白 （glycoprotein GP），
他们具有受体功能 （GPⅡb/Ⅲa复合物）
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血小板受体示意图
胶原受体 凝血酶受体 TxA2 受体
ADP 受体
血小板
GPⅡb/Ⅲa 受体
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• （1）正常（100~300） x109/L 6%~10%的波动 范围
• （2）生理特性：粘附 释 放 聚集 收缩 吸附