结构性心脏病心力衰竭诊断与治疗进展
心力衰竭诊断和治疗
心衰的诊断与评估
2.心衰的常规检查：是每位心衰患者都应当做的检查
(5) X线胸片(IIa类，C级): 可提供心脏增大、肺淤血、肺水肿及原有肺部疾病的信息。
心衰的诊断与评估
3.心衰的特殊检查：用于部分需要进一步明确病因的患者
(1)心脏核磁共振(CMR)： CMR检测心腔容量、心肌质量和室壁运动准确性和可重复性较好。经超声 心动图检查不能做出诊断时，CMR是最好的替代影停搏史的患者，也可鉴别缺血性或非缺血性心肌 病。
心悸、呼吸困难。 ●Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度限制，休息时无自觉症状，但平
时一般活动下可出现上述症状。 ●Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的
症状。 ●Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力劳动。休息状态下也出现上述症状，
体力活动后加重。
心衰概述----分期、分级、分度
心衰的诊断与评估
● 一、判断心脏病的性质及损害程度 ● 1.病史、症状及体征：
判断液体潴留及其严重程度对应用和调整利尿剂治疗十分重要。 短时间内提质量增加是液体潴留的可靠指标，其他征象包括颈静脉充盈、肝颈静脉回流征 阳性、肺和肝脏充血（肺部啰音、肝脏肿大），以及水肿如下肢和骶部水肿、胸腔积液和 腹水。
心衰的治疗---慢性心衰的治疗（HF-REF）
二、药物治疗--利尿剂
制剂的选择:
首选襻利尿剂如呋塞米或托拉塞米，特别适用于有明显液体潴留或伴有肾功 能受损的患者。呋塞米的剂量与效应呈线性关系，剂量不受限制，但临床上 也不推荐很大剂量。噻嗪类仅适用于有轻度液体潴留、伴有高血压而肾功能 正常的心衰患者。氢氯噻嗪100 mg/d已达最大效应(剂量-效应曲线已达平台 期)，再增量也无效。
心衰概述----病因及机制
结构性心脏病介入治疗进展cPPT课件
案例三：房间隔缺损封堵术治疗先天性心脏病
要点一
总结词
要点二
详细描述
微创、恢复快、治疗效果好
房间隔缺损是一种常见的先天性心脏病，房间隔缺损封堵 术是通过导管将封堵器送至房间隔缺损位置，封闭缺损， 恢复心脏正常功能。该手术具有微创、恢复快、治疗效果 好等优点，对于先天性心脏病的治疗具有重要的意义。
THANKS
VS
手术步骤
包括建立体外循环、导管插入、瓣膜置换 或封堵等操作，需严格遵守无菌操作原则 。
术后护理与康复
术后护理
密切监测患者生命体征，观察患者情况，及 时处理并发症，如出血、感染等。
康复指导
指导患者进行适当的运动和饮食调整，促进 术后恢复，同时对患者进行心理疏导，提高 其生活质量。
结构性心脏病介入治疗研究
肺动脉瓣球囊扩张术
总结词
肺动脉瓣球囊扩张术是一种通过球囊扩张肺动脉瓣狭窄部位 的治疗方法。
详细描述
该技术适用于肺动脉瓣狭窄患者，具有创伤小、恢复快、治 疗效果显著等优点。球囊扩张术可有效改善患者症状，提高 生活质量。
03
结构性心脏病介入治疗药物
抗凝药物
01
华法林
一种维生素K拮抗剂，通过抑制凝血因子的合成发 挥抗凝作用，常用于治疗深静脉血栓和肺栓塞。
02
肝素
一种天然抗凝物质，通过抑制凝血酶发挥抗凝作 用，常用于急性心肌梗死和体外循环手术。
抗血小板药物
阿司匹林
抑制血小板聚集，通过抑制环氧 化酶和血栓烷A2的合成发挥抗血 小板作用，常用于预防心肌梗死 和中风。
氯吡格雷
抑制血小板聚集，通过阻断二磷 酸腺苷受体发挥抗血小板作用， 常用于急性冠脉综合征和支架植 入术后的治疗。
2014中国心力衰竭诊断和治疗指南(1)
二、药物治疗
(一)利尿剂 (二)ACEI（ARB） (三)β受体阻滞剂 (四)醛固酮受体拮抗剂 (五) 洋地黄 （六）非洋地黄类正性肌力药物 (七)伊伐布雷定 (八)神经内分泌抑制剂的联合应用 (九)有争议、正在研究或疗效尚不能肯定的药 物
治疗心力衰竭历史回顾
1948-1968年 洋地黄和利尿剂应用时代：增加心肌收 缩力、消肿。 1968-1978年 血管扩张剂应用时代：心衰时交感神经 活性增加，肾素-醛固酮激活，外周阻力 增加，水钠储留。血管扩张剂打断恶性 循环。
慢性心力衰竭的治疗
一般治疗
药物治疗 非药物治疗
一、心力衰竭的一般治疗
（一）去除诱发因素 各种感染(尤其上呼吸道和肺部感染)、肺 梗死、心律失常[尤其伴快速心室率的心 房颤动(房颤)]、电解质紊乱和酸碱失衡 、贫血、肾功能损害、过量摄盐、过度 静脉补液以及应用损害心肌或心功能的 药物等均可引起心衰恶化，应及时处理 或纠正。
(3)实验室检查:
全血细胞计数、尿液分析、血生化(包括钠、 钾、钙、血尿素氮、肌酐、肝酶和胆红素、血 清铁/总铁结合力)、空腹血糖和糖化血红蛋自、 血脂及甲状腺功能等(I类，C级)，应列为常规。 对某些特定心衰患者应在相关人群中进行风湿 性疾病、淀粉样变性、嗜铬细胞瘤的诊断性检 查。
（4）X线胸片(IIa类，C级):
一、心室重塑
是心力衰竭发生发展的基本机制 是由一系列复杂的分子和细胞机制导致 心肌结构、功能和表型的变化。 包括心肌细胞肥大、凋亡，胚胎基因和 蛋白质的再表达，心肌细胞外基质量和 组成的变化 临床表现为：心肌质量、心室容量的增 加和心室形状的改变
二、神经体液的代偿机制 :
近年来认为心力衰竭时神经内分泌常有过度 激活：儿茶酚胺，肾素，血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ），醛固酮，甲状腺素，其它如内皮素、肿瘤 坏死因子，从而加剧心室重塑和心衰恶化。相应 治疗上也发生改变。任何治疗措施不应仅仅限于 纠正血液动力学紊乱，还应有干预内分泌激素的 作用，阻断心肌重塑，从而减轻心肌损害，延 缓心衰进展，提高存活率。
中国心力衰竭诊断和治疗指南2014
如AMI，也可以对心衰患者作进一步分层（I类，A级）；其他生物学标志：纤维化、炎症、
氧化应激、神经激素紊乱、及心肌和基质重构的标志物，如反映纤维化的可溶性ST2（IIa，
B级）及半乳糖凝集素-3（IIa，B级）等。
•Hale Waihona Puke e、X线胸片（IIa，B级）。
•
3、心衰的特殊检查：用于需要进一步明确病因的患者，心脏核磁共振、冠脉造影、
核素心室造影及心肌灌注和或代谢显像、负荷超声心动图、经食管超声心动图，心肌活检
（IIa，B级）。
• 二、判断心衰的程度： • 1、NYHA心功能分级
慢性心衰患者的临床评估
慢性心衰患者的临床评估
• 1994年美国心脏病学会（AHA）对NYHA的心功能分级方案再次修订时，采用并行的两种分级 方案。第一种即上述的四级方案，第二种是客观的评估，即根据客观的检查手段如心电图、 负荷试验、x射线、超声心动图等来评估心脏病变的严重程度，分为A、B、C、D四级：
慢性HF-REF治疗
• 一、一般治疗
•
1、去除诱因：感染（呼吸系统）、肺梗死、心律失常、电解质紊乱和酸碱失衡、贫
血、肾功能损害、过量摄盐、过度静脉补液、应用损害新激活新功能的药物等。
•
2、监测体质量：每日监测体重发现液体潴留非常重要。如3d内体重增加2KG以上（隐
性水肿），需要利尿或加大利尿剂量。
中国心力衰竭诊断和治疗指南2014
心力衰竭
•
由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，
主要表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体储留（肺淤血和外周水肿）。
•
心衰为各种心脏病的严重和终末阶段，发病率高，是当今重要的心血管病之一。
心衰的诊断和治疗
【病因】 一、基本病因 (一) 原发性心肌舒缩功能障碍： 1. 心肌病变：节段性心肌损伤：冠心、心肌梗塞； 弥漫性心肌损害：心肌炎和心肌病（扩张型、肥厚型、限制型）和结缔组织病。 2.原发性和继发性心肌代谢障碍：DM ，VieB1缺乏，心肌淀粉样变，肺心，休克，严重贫血，心肌缺血，
【心力衰竭类型】 1.按心衰发生速度：急性、慢性、以慢性居多。 2.部位可分：左心衰、右心衰和全心衰 3.收缩和舒张功能： 收缩功能障碍占绝大多数，以心腔扩大为主要表现。 舒张功能障碍：以心室松驰度和顺应性下降为主，多见心室肥厚。
４.低排血量型和高排血量型心衰：低排血量型：心排血量不足，收缩末期容量增大、射血分数降低 和心脏扩大，绝大多数心衰有收缩性心；舒张性心衰：心肌硬度增加，顺应性下降、左室舒张末压 增加但收缩功能正常 5. 无症状性心衰和慢性心衰:无症状性心衰是指左室已有功能下降EF<50%但无症状。
肌抑制所致急性心衰，短期使用3～5天。 (七) 醛固酮拮抗剂：
心衰时应用ACEI、可降低血醛固酮水平(ALD)，长期应用同时，血ALD水平不能保持稳定，持续的降低 即所胃ALD“逃逸现象”，心功IV级患者可考虑应用小剂量螺内酯20mg/d。
舒张功能衰竭治疗 1. 治疗肺淤血症状：静脉扩张剂 V或口服； 2. 松弛心肌：钙拮抗剂，改善心肌主动舒张功能用 于肥厚型心肌病 3. ACEI：改善心肌及小血管重构 4.β阻滞：改善心肌顺应性，使容量—曲线下降，改 善舒张功能。 5. 禁用正性肌力药物 6. 去除引起舒张功能性心衰的因素如控制血压改善心 肌缺血等。
6．贫血和出血：慢性贫血引起贫血性心脏病，大量出血使心率增快，心肌耗氧量增加使心肌缺血缺氧； 7．其它：输血，输液过多或过快，酸碱平衡失调， 电解质紊乱。常见低钾、低镁、低钙诱发心衰
心力衰竭诊断、处理及护理
心力衰竭诊断、处理及护理概述心力衰竭是一种复杂的临床综合征，是任何引起心脏结构和功能异常的因素均可导致心脏泵血不能满足组织代谢需求，或心脏仅在心室充盈压升高情况下才能泵血正常的病理生理状态，包括迅速发生(如大面积心肌梗死)或缓慢进行性心功能受损，表现为肺静脉或体循环静脉淤血的症状和体征。
一、心力衰竭的临床分类(一)急性或慢性心力衰竭根据心力衰竭症状发生的速度以及机体是否具有足够的时间启动心力衰竭的代偿机制克服组织间质内的液体潴留，将心力衰竭分为急性和慢性。
急性心力衰竭是由于突然发生心脏结构或功能的异常，导致短期内心输出量明显下降，器官灌注不良和受累心室后向的静脉急性淤血。
如大面积的心肌梗死或心脏瓣膜突然破裂引起的急性心功能不全。
急性心力衰竭可以表现为急性肺水肿或心源性休克，这时建议直接使用急性肺水肿或心源性休克的术语。
慢性心力衰竭是逐渐发生的心脏结构和功能异常，或急性心力衰竭渐变所致。
心室重塑是其特征，临床表现可从无症状到需辅助循环的支持的终末期心衰。
临床上常见稳定的慢性心力衰竭患者突然出现急性加重期表现，如伴有急性肺水肿等，又称慢性心力衰竭急性失代偿期。
(二)收缩性或舒张性心力衰竭收缩性心力衰竭是指因心肌收缩力下降引起心脏泵血功能的低下。
舒张性心力衰竭系因心室松弛和充盈的异常导致心室接受血液的能力受损，表现为心室充盈压升高，肺静脉或体循环静脉淤血和心室充盈容量减少致心搏量降低。
这种松弛和充盈的异常，可以为一过性，如心肌缺血引起的舒张功能不全；也可以是持续的，如发生在向心性心室肥厚或限制性心肌病的舒张功能不全。
很多病人常是收缩性或舒张性心力衰竭共存。
常见于慢性冠状动脉粥样硬化性心脏病，收缩功能的降低既可因心肌坏死，心肌细胞减少所致，又可因暂时性心肌缺血导致急性收缩能力减弱引起；舒张功能的不全则因心室顺应性降低，无弹性的纤维瘢痕组织替代了正常能够舒缩的心肌细胞，且心肌缺血也能引起心室舒张功能的低下。
心衰诊断及治疗
慢性HF-PEF的治疗要点
治疗要点
1.积极控制血压:目标血压宜低于单纯高血压患 者的标准，即收缩压<130/80 mmHg( I类，A级)。 5大类降压药均可应用，优选β受体阻滞剂、ACEI或 ARB。 2.应用利尿剂:消除液体潴留和水肿十分重要， 可缓解肺淤血，改善心功能。但不宜过度利尿，以 免前负荷过度降低而致低血压(I类，C级)。
下根据临床情况增加剂量，应用过程中应监测尿量，并根据 尿量和症状的改善状况调整剂量。 ②静脉推注联合持续静脉滴注:静脉持续和多次应用可避 免因为利尿剂浓度下降引起的钠水重吸收。
③2种及以上利尿剂联合使用:临床研究表明低剂量联合应 用，其疗效优于单一利尿剂的大剂量，且不良反应更少。联合
应用利尿剂仅适合短期应用，并需更严密监测，以避免低钾血
二、药物治疗
6，神经内分泌抑制剂的联合应用 1，ACEI和β受体阻滞剂的联合：俩药合用称之 为“黄金搭档”； 2，ACEI与醛固酮受体拮抗剂联用； 3，ACEI和β受体阻滞剂黄金搭档基础上加用醛 固酮受体拮抗剂，三药合用称之为“金三角”。
24
药物治疗
三、非药物治疗
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1. 心脏再同步化治疗（CRT） 2. ICD
治疗要点
4.血运重建治疗:由于心肌缺血可以损害心室的 舒张功能，冠心病患者如有症状或证实存在心肌缺 血，应作冠状动脉血运重建术(IIa类，C级)。 5.如同时有HF-REF，以治疗后者为主。
急性心衰
一、急性心衰概述
急性心衰是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。 临床上以急性左心衰最为常见，急性右心衰较少见。 急性左心衰是指急性发作或加重的左心功能异 常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造 成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围 循环阻力增加，从而引起肺循环充血而出现急性肺 淤血、肺水肿，以及伴组织器官灌注不足的一种临 床综合征。
从难治性心衰看心衰治疗新进展(完整版)
从难治性心衰看心衰治疗新进展（完整版）心衰是多种原因导致心脏结构和/或功能的异常改变，使心室收缩和/或舒张功能发生障碍，从而引起的一组复杂临床综合征，主要表现为呼吸困难、疲乏和液体潴留（肺淤血、体循环淤血及外周水肿）等。
心衰是很多心胜疾病的最后战场。
我国心衰患病率为0.9％，心衰患者大概有1000万左右。
尽管经过经典的强心、利尿、扩血管治疗以及近20余年来的拮抗神经内分泌激活如拮抗交感神经激活、拮抗RAS系统激活，以及各种器械治疗如：CRT、ICD等治疗，心衰作为所有心血管疾病的终末阶段，患者的住院率和死亡率居高不下。
有许多难治性终末期心衰成为病人的噩梦和医生的难题。
何为难治性心衰？指经充分的优化内科治疗后，严重的心衰症状仍持续存在或进展，常伴有心原性恶病质，且需反复长期住院，死亡率高，即为难治性心衰。
难治性心衰为何难治？1、心功能差，病程时间长。
2、常为结构性心脏病如扩张性心肌病、缺血性心肌病、风心病等。
3、合并症多如肺部感染、电解质紊乱。
4、常合并其他脏器损害：如肾病、肝病、消化性溃疡、脑病。
5、年龄偏大，用药种类繁多。
6、依从性差，恶性循环。
6、合并复杂心律失常如房颤、室性心律失常、慢快综合征等。
7、潜在的感染未控制：如亚急性感染性心内膜炎。
8、合并内分泌系统异常：如甲亢或甲减、醛固酮增多症等。
9、利尿剂剂量不足或利尿剂抵抗，容量负荷过重。
10、洋地黄用量不足或洋地黄中毒。
11、电解质紊乱如低钾血症、低钠血症等未及时纠正。
12、合并心肾综合征、心肝综合征、心肺综合征等多脏器功能衰竭。
本人通过阅读浏览有关心衰的国内外进展和指南，结合自己的临床应用体会，认为有以下心衰新进展亮点值得掌握和推广应用。
1、诺欣妥（沙库巴曲缬沙坦钠）：ARB-脑啡肽酶抑制剂（ARNI），PARADIGM-HF试验结果显示：与依那普利比较心血管死亡下降20%，心衰住院下降21%。
本人经临床应用到一些难治性心衰病人，效果的确可靠，EF值、脑钠肽、呼吸困难等心功能指标改善十分显著，值得临床更进一步推广应用。
急性心力衰竭诊断、治疗指南与进展解读
心肌活检
对不明原因的心肌病诊断价值有限，但有助于明确心肌炎症性或浸润性病变的诊断。
ACC/AHA分级： stageA 有心衰危险但无结构性心脏疾病和心衰症状 stageB 有结构性心脏疾病但无心衰症状 stageC 有结构性心脏疾病并既往或当前有心衰症状 stageD 顽固性需特殊治疗 NYHA分级 classⅠ 有心衰症状无明显活动受限 class Ⅱ 一般体力活动出现心衰症状 class Ⅲ 轻微体力活动出现心衰症状 class Ⅳ 静息时仍有心衰症状
心力衰竭的非药物治疗
改善生活方式 —-低脂、低盐饮食 —每日称体重以早期发现液体潴留 —适量运动（步行） —避免过劳和剧烈运动
祛除诱发因素 —控制感染 —治疗心律失常 —纠正电解质紊乱、贫血 —避免停用治疗心衰药物 —积极治疗高血压 —避免心肌缺血和心肌梗死
瓣膜性心脏病心衰
瓣膜性心脏病心衰主要的治疗是手术修补或置换瓣膜。由于该病的临床特殊性，应用神经内分泌抑制剂治疗CHF的长期临床试验，均未入选此类患者。本指南仅在专节中作简要阐述。
神经内分泌机制
在初始的心肌损伤以后，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统兴奋性增高，多种内源性的神经内分泌和细胞因子激活；其长期、慢性激活促进心肌重构，加重心肌损伤和心功能恶化，又进一步激活神经内分泌和细胞因子等，形成恶性循环。因此，治疗心衰的关键就是阻断神经内分泌的过度激活，阻断心肌重构 。
预后的评定
多变量分析表明，以下临床参数有助于判断心衰的预后和存活[3]：LVEF下降、NYHA分级恶化、低钠血症的程度、运动峰耗氧量减少、血球压积容积降低、心电图12导联QRS增宽、慢性低血压、静息心动过速、肾功能不全（血肌酐升高、eGFR降低）、不能耐受常规治疗，以及难治性容量超负荷均是公认的关键性预后参数。
心力衰竭诊断进展
心力衰竭诊断进展_北京大学人民医院北京大学人民医院作者：胡大一吴彦2006-3-8 9:35:19心力衰竭是各种心脏病的终末期。
过去的10年以来，有效的治疗大大降低了慢性心衰的致残率和致死率，并减慢了无症状性左室功能障碍向明显心力衰竭进展。
为此，尽早检出症状性和无症状性左室功能障碍患者，并进行准确的临床评估对给予及时治疗，改善预后有重要意义。
在心力衰竭器械诊断中，最有价值的仍然是二维超声心动图加上多普勒血流检查。
而实验室检查有了较大进展，脑钠素成为诊断心力衰竭和判断疗效的实用方法。
2001年美国心衰指南提出了对心力衰竭的新的分级方法，该方法强调了病人的预后，可以更客观地评价病人的病情进展情况，针对不同级别的病情有相应的治疗。
一、心力衰竭的器械检查尽管病史和体格检查可以提供心脏疾病的重要线索，对于导致心力衰竭的心脏结构异常的诊断常常需要针对心脏腔室或大血管的创伤或非创伤影像学检查。
1．超声心动图：心力衰竭诊断中最有价值的单项检查是二维超声心动图加上多普勒血流检查。
其作用包括：①诊断心包、心肌或瓣膜疾病，如果是心肌疾病，可判断是收缩性还是舒张性功能不全。
②测量左室射血分数（LVEF），左室舒张末期和收缩末期容量（LVEDV，LVESV）。
超声心动图检查可获得的主要功能情况是LVEF；病人LVEF小于40时一般可认为具有左室收缩功能不良。
LVEF 及LVESV是判断收缩功能和预后的最有价值的指标。
左室收缩末期容量指数（LVESVI=LVESV/体表面积）达45ml/m2的冠心病患者，其死亡率增加3倍。
③定量或定性房室内径，心脏几何形状，室壁厚度，室壁运动，心包、瓣膜及血管结构，定量瓣膜狭窄、关闭不全程度，这种测定非常重要，因为由于多种心脏疾病所致的心力衰竭并不常见。
④EF还能鉴别收缩功能不全或其他原因引起的心衰。
⑤为评价治疗效果提供客观指标。
2．胸部X线：胸部X线检查可以发现心脏扩大和肺淤血的程度，还可发现肺部疾病。
2023年中国心力衰竭诊断和治疗指南
2023年中国心力衰竭诊断和治疗指南2023年中国心力衰竭诊断和治疗指南引言：心力衰竭是一种临床综合征，由心脏结构或功能异常导致心脏无法将足够的血液泵出体内需要的程度，进而导致心脏排出功能下降，以及血液循环不足。
随着中国人口老龄化趋势的加剧和心血管疾病的高发率，心力衰竭的患病率也在不断上升。
因此，制定一份全面的并符合中国国情的心力衰竭诊断和治疗指南对于提高心力衰竭患者的生活质量和降低病死率具有重要意义。
一、诊断标准：根据患者的病史、体格检查及相关辅助检查结果，可以做出心力衰竭的临床诊断。
诊断标准应包括以下几个方面的考虑：1.充血性心力衰竭的诊断：主要根据体格检查发现的颈静脉充盈、斑块性剧烈肺啰音等症状进行判断。
2.低血容量性心力衰竭的诊断：可以根据患者的病史、电解质和心脏超声等辅助检查结果确定。
3.心力衰竭的分级：根据心功能的损害程度，将心力衰竭分为Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级和Ⅳ级。
二、治疗原则：治疗心力衰竭的原则主要包括以下几个方面：1.病因治疗：根据心力衰竭的病因选择合适的治疗方案，包括药物治疗、手术治疗和介入治疗等。
2.对症治疗：根据患者的临床表现，针对症状进行治疗，如利尿剂用于减轻液体潴留，抗心律失常药物用于调整心律等。
3.并发症治疗：心力衰竭常伴有多种并发症，如肺水肿、肾功能不全等，应合理诊治，并积极预防并发症的发生。
4.评估和监测：对心力衰竭患者的病情进行定量评估和监测，及时调整治疗方案，以达到最佳疗效。
三、药物治疗：药物治疗是心力衰竭的主要治疗手段，药物的选择应根据患者的心功能状态、病因、伴随疾病等因素进行个体化治疗。
常用的药物包括：1.利尿剂：如噻嗪类利尿剂、袢利尿剂等，用于减轻液体潴留。
2.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体拮抗剂（ARB）：用于改善患者的心功能。
3. β受体阻断剂：适用于左室收缩功能受损的患者，能显著改善存活率。
4.镇心药物：如洋地黄类药物，用于改善心脏泵血功能。
2024年中国心力衰竭诊断与治疗指南更新要点解读
心衰诊断流程图
更新要点四：心衰的治疗--分类而治、个体化
指南强调了“新四联”在慢性HFrEF患者治疗中的基石地位，推荐血管紧张素 受体脑啡肽酶抑制剂（II受体阻滞剂（ARB）、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂（MRA）、 SGLT-2i四联疗法作为HFrEF的基础治疗方案，除非药物禁忌或不耐受。
2024年中国心力衰竭诊断 与治疗指南更新要点
引言
根据国内外最新临床研究成果，结合我国国情及临床实践， 并参考国外最新心衰指南，中华医学会心血管病学分会、中 国医师协会心血管内科医师分会、中国医师协会心力衰竭专 业委员会、中华心血管病杂志编辑委员会组织相关专家制定 了《中国心力衰竭诊断和治疗指南2024》。新版指南在“中 国心力衰竭诊断和治疗指南”基本框架的基础上，对心衰领 域的最新研究成果、专家共识和诊治方法进行了全面介绍和 更新，本PPT对该指南的主要推荐内容进行解读，以便读者 能够更好地理解和掌握其核心内容。
心力衰竭的分类和诊断标准
分类
诊断标准
HFrEF
0.7%
HFrEF HFimpEF
1.症状和（或）体征
2.LVEF≤40%
1.病史 2.既往LVEF≤40%，治疗后随访LVEF>40%并较基线增加≥10% 3.存在心脏结构（如左心房增大、左心室肥大）或左心室充盈 受损的超声心动图证据
备注
随机临床试验主要纳入 此类患者，有效的治疗 已得到证实
老年心衰患者发生心衰恶化和再入院的风险高，高龄是心衰患者预后差的危 险因素，应该引起临床高度重视。
指南强调了给予心衰患者适合的诊治和长期管理需要多学科组成的心衰管理 团队来完成。
小结
新版指南在既往专家智慧的基础上，结合心衰最新研究 进展、我国国情及临床实践撰写而成，其发布为心衰的 规范诊断和治疗提供了指导，特别是早期多机制联合药 物治疗能够使心衰患者更早、更好获益。同时，提高对 合并症的检测及针对性的治疗，也可进一步改善心衰患 者的预后。
结构性心脏心力衰竭诊治现状-2
的二尖瓣修补或置换术，死亡率降到了现在的
10%[19]。
主动脉瓣狭窄与心衰： 病因和病理： 风湿性心脏病 先天性心脏病 老年钙化性瓣膜病
正常AO面积3.0-4.0cm2;当瓣口面积降到正常1/4时出 现血流动力学异常； 瓣口面积>1.0cm2—轻度狭窄； 瓣口面积0.75-1.0cm2—中度狭窄； 瓣口面积<0.75cm2—重度狭窄、 心肌肥厚、毛细血管密度相对↓、 平均压差＞ 50mmHg或峰压差≥70mmHg心内膜冠脉受压、---心肌缺 血缺氧→心绞痛。
脉检查有助于帮助判断右心房压力。
心电图：(1)电轴右偏；(2)I导联出现S波；(3)
右心室高电压；(4)右胸前导联可出现ST段压低、T
波低平或倒置。
胸部X线片检查：肺动脉段凸出及右下肺动脉扩
张，伴外周肺血管稀疏一“残根现象”；右心房和
右心室扩大。胸部X线检查还助于发现原发性肺部
疾病、胸膜疾病、心包钙化或者心内分流性畸形。
正性肌力药：地高辛（正性肌力、负性频率）除 加强心肌收缩力外还可使中枢神经下达的交感神经 兴奋性减弱，减少神经激素的过度激活，减轻心肌
重构，有利于心功能衰竭治疗。
但对心室流出道梗阻如主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣 狭窄患者因其心功能衰竭主要为舒张功能障碍所致 ，心肌收缩力未明显降低，故应用正性肌力药治疗
少每月监测1次肝功能。
5型磷酸二酯酶抑制剂：目前国外治疗肺动脉高 压的此类药物只有西地那非正式上市，我国目前尚 未批准西地那非用于肺动脉高压的适应证，也没有 用于治疗肺动脉高压的专用剂型。
（4）心力衰竭的药物治疗 利尿剂： 长期应用需注意水、电解质紊乱和肾素 -血管紧张素-醛固酮系统的激活，因此需同时应用 ACEI。
心衰诊断和治疗
已用ACEI（ARB）+ BB + MRA： HR≥70次/分
HR≥70次/分：不耐受BB
● 噻唑烷类降糖药物 ● 大多数CCB（氨苯地平，非洛地平除外） ● 非类固醇抗炎药 ● ACEI合用MRA：再加ARB
● 能量代谢药物 ● 肾素抑制剂 ● 他汀 ● 中药 ● 鱼油 ● 口服抗凝剂
预后：
相比HFREF： 患病率，病死率，心衰再入院率无差异 MACE风险：更低
年死亡率22%—32%
现有治疗未增加更多生存获益
死因：60%CVD；30%非CVD；10%不明
慢性心衰药物治疗
指南指导的药物治疗（GDMT）
● 心衰优化药物治疗（OMT） ● 治疗性生活方式调整（TLC） ● 心衰基础病，合并症，并发症：合理药物治疗
提供从预防到治疗的全面概念， 以及不同阶段的治疗对策
心衰治疗策略 积极促进心脏重建和功能恢复综合治疗
RCT证实有效干预靶标： 心脏损伤和功能恢复 心肌缺血 存活心肌 肾受损 心电系统异常 心瓣膜疾病
● 12导心电图 ● 心脏超声 ● X线胸片 ● BNP/NT-proBNP
（排除心衰切点，诊断心衰切点，灰区） ● 全血细胞计数，尿液分析 ● 血生化 ● 甲状腺功能
糖尿病、房颤、肥胖、 代谢综合症 ● BNP/NP-proBNP：轻至中度升高或至少在灰区
发病机制：
● 与HFREF显著不同
● 除RAS，交感过度兴奋导致心肌重构外 可能存在其他发病机制
治疗
缺乏经循证医学证实特异性方法,
多为经验性治疗： （利尿剂，控制房颤心室率，降压 改善心肌缺血，地高辛）
ACEI、ARB：无良好疗效，RCT阴性，无 改善预后证据。
心力衰竭的诊断和治疗 教学课件
阶段B
d 无症状的严重瓣膜病病人 严重主动脉瓣或二尖瓣狭窄或返流的病人，
应当考虑瓣膜置换。不能进行瓣膜外科 手术的病人考虑长期使用血管扩张药
阶段C
I类：
1.有体液潴溜病人使用利尿剂 2.所有病人使用ACEI，除非有禁忌症。 3.所有病情稳定病人使用ß受体阻滞剂，除非有禁忌症。
病人应当没有或很少体液潴溜并且近期不需要使用静 脉正性肌力药 4.有症状的病人使用洋地黄，除非有禁忌症 5.停止使用可以给病人的临床状况带来不良影响的药物 （大多数抗心律失常药、大多数钙拮抗剂、非甾体抗 炎药）
滞剂，而由于低血压或肾功能不全不能耐受ACEI的病人
阶段C
II b 1.在ACEI基础上加用ARB
终末期顽固性心衰的治疗
体液潴留的治疗：联合应用利尿剂、静 脉应用、与增加肾血流量的药物合用
神经体液抑制剂：小剂量密切观察下使 用。螺内酯可考虑应用
静脉血管扩张剂和正性肌力药物 机械和外科方法
疾病进展的评估
死亡率 猝死 症状恶化 需要增加药物剂量或增加新药治疗 住院治疗
ACEI或ß受体阻滞剂的使用 b 陈旧性心梗但左室功能完好：治疗高血压和高血脂。
ACEI或ß受体阻滞剂的使用。 c 没有症状的慢性左室收缩功能不良的病人：
ACEI或ß受体阻滞剂的使用。房颤或房扑所致的快速心 律失常引起的心肌病病人，这些心律失常也可导致或 加速心力衰竭的发展，因此，应当积极控制这些心律 失常的心室率或使其恢复窦律。
扩大 改善心室功能、减轻心脏负荷、纠正心
排血量异常
处理流程
确定心衰的病因，识别与心衰及其治疗 相关的并存疾病
评价症状的严重性和预后 采取措施预防并发症 选择恰当的治疗方案 监测病情进展并予相应的处理
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AMI致室间隔缺损的封堵
n
Chessa 2002
12
Szkulnik 2003
7
Goldstein 2004 4
Holzer 2004
18
Martinez 2007
5
Ahmed 2007
5
Bo Yu 2009
12
Success （%） 83 71 75 89 100 40 75
Mortality (%) 40 20 25 39 20 40 25
AcuNav ICE catheter
ICE images: ASD
复合畸形的介入治疗
能够同期进行介入治疗的先天性心脏复合畸形 VSD合并ASD VSD合并PDA VSD合并肺动脉瓣狭窄 ASD合并PDA ASD合并肺动脉瓣狭窄 ASD合并二尖瓣狭窄（鲁登巴赫综合征） 主动脉缩窄合并PDA
AMI致室间隔缺损的封堵
外伤致室间隔穿孔
双伞封堵大室缺
动脉导管未闭封堵装置
PDA封堵过程
图
图
2
1
图
图
4
3
封堵实例
封堵实例
特殊类型PDA的介入治疗
细小PDA的介入治疗： ➢PDA最窄直径<2.5mm，弹簧圈封堵效
果佳。 ➢PDA极其细小时，我们的经验是应用
明胶海绵封堵，效果满意。
明胶海绵封堵极细小PDA
ASD PDA 12000 8000
VSD 7000
PS 3000
其他 --
12000
10000
8000
6000
4000
2000
0
其他
PS
VSD PDA ASD
总计 30000
其他 PS VSD PDA ASD
我国先心病介入治疗现状
先天性心脏病发展现状
• 全国21所医院开展9311例VSD介入治疗 • 成功率达到96.45％ • 并发症2.61％ • 死亡0.05％
ASD+PDA
ASD+VSD
双孔ASD+PDA
镶嵌治疗
球囊房间隔造口术 狭窄瓣膜球囊成形 闭锁瓣膜射频打孔术 周围肺动脉和动脉导管支架术 主动脉缩窄覆膜支架术 侧支血管栓塞术和残余分流介人封堵术
2007第四届先心病介入沙龙
先天性心脏病发展现状
• 全国部分医院开展680余例ASD介入治疗 • 成功率达到99％ • 并发症1.5％ • 死亡0％
王黎明.成人继发孔房间隔缺损介入治疗683例总结报告. 临床心血管病杂志.2009，7：552-553
先天性心脏病发展现状
• 全国部分医院开展1100余例PDA介入治疗 • 成功率达到99.15％ • 并发症0.85％ • 死亡0％
• 干下型室缺封堵 • AMI致室间隔缺损的封堵 • 外伤致室间隔缺损的封堵
封堵实例1
封堵实例2
干下型室缺的封堵过程
干下型室缺的封堵过程
PDA封堵器封堵干下型室缺
封堵前
封堵后
室缺术后残余分流
封堵前
封堵后
心梗后室缺封堵的特殊问题
• 不典型的位置，缺乏边缘 • 多处缺损 • 缺损大需要尽快处理 • 心梗后两周内心肌组织脆弱
2000年我国心血管先天异常占5岁以下儿童 死因的 14.5％，位居第四位。
我国先心病介入治疗病例总数历年趋势
30000 25000 20000 15000 10000
5000 0
1994
2005
2007
2009
1994 2005 2007 2009
2009年各类先心病介入治疗现状
先心病 病例数
结构性心脏病发展现状
• 先天性心脏病的介入治疗在我国得到迅速 的发展普及。
• 肥厚型梗阻性心肌病经导管化消融治疗也 取得了良好效果，病例数也在快速增长。
• ICD及CRTD治疗心肌病、心衰及猝死 • 经导管人工瓣膜置入的介入治疗在国外也
已进入临床应用阶段。
先天性心脏病
先心病发病率约0.7%～0.8%，我国每年新 出生的先心病患儿达15万左右, 外科救治 达3～4万，内科介入治疗达2～3万。
介入治疗适应证扩展-双孔ASD
AHA/ACC指南-室缺的分型
膜部室缺： 单纯膜部 三尖瓣隔瓣下型 膜周型
漏斗部室缺： 干下型 嵴内型
肌部
Circulation 2008;118;e714-e833
介入治疗适应证扩展-VSD
• 室间隔缺损非对称型零边封堵器打破了要 求缺损上缘距主动脉右冠瓣大于2mm的禁 忌
病历1
病历2
明胶海绵封堵极细小PDA
病历1
病历2
动脉导管未闭的介入治疗
巨大PDA（最窄直径>14mm）的介入治疗 ➢Amplatzer房间隔封堵器--残余分流及再通
发生率高 ➢Amplatzer肌部室间隔封堵器--效果满意 ➢特制国产PDA封堵器—最有效
肌部VSD封堵器封堵巨大PDA
特制封堵器封堵巨大PDA
TTE测量值选择封堵器 3D- TTE 心腔内超声引导下ASD封堵
TEE ( 0 and 55 degrees)
3 D TEE
经心腔超声（ICE）
• 和传统的TTE 加透视或TEE 加透视指导手 术相比， ICE 能提供更加精确的实时心内 解剖信息
• 清楚显示左心房和左心耳结构及血栓 • 使用ICE 可以安全快速指导房间隔穿刺
介入治疗适应证扩展-PBPV
以往的适应证是跨肺动 脉瓣压力阶差大于 40mmHg，随着技术的 成功率提高和并发症减 少，目前这一标准已降 至30mmHg，并获得满 意疗效。
肺动脉瓣狭窄—PBPV
主动脉窦瘤破裂
主动脉窦瘤破裂
主动脉窦瘤破裂
主动脉缩窄覆膜支架植入
冠状动脉瘘
影像学指导下的封堵治疗进展
结构性心脏病心力衰竭的诊断及治疗 进展
结构性心脏病概念
心脏结构先天性或获得性异常 的一组疾病的统称。 包括先天性 心血管结构异常、先天性和获得性 瓣膜性心脏病及心肌病等。
➢ 先天性心血管疾病 ➢ 瓣膜性心脏病 ➢ 心肌疾病
中华医学会心血管病学分会 “ 结构性心脏病” 学组
学组的中心任务是协助中华医学会 心血管病学分会通过学术活动， 全面 开展结构性心脏病学术交流，介绍国内、 外有关“ 结构性心脏病” 学的最新进 展， 推动我国心脏病学不断向前发展。
朱鲜阳教授谈：动脉导管未闭介入治疗及评价,2008西安 心脏病论坛
介入治疗适应证扩展-ASD
• 需要3个边，上腔静脉边缘距 离仅有3一4mm也可成功实 施介人封堵手术。
•
• 几乎没有年龄限制
封堵装置
封堵实例
介入治疗适应证扩展-双孔ASD