运动生物化学第六章PPT 运动性疲劳及恢复过程的生化特点

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运动疲劳与恢复PPT课件

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伤发生 也有良好作用。
2. 睡眠:睡眠是消除疲劳、恢复体力的好方式。睡眠时大脑皮层 的兴奋过
程降低,体内分解代谢处于最低水平,而合成代谢过程则相对较高,有 利于体内能量的蓄积。成年运动员在平时训练期间,每天应有8一9小时 的睡 眠。在大运动量和比赛期间,睡眠时间应适当延长。青少年运动员 的睡眠时间,应比成年运动员长,必须保证每天有10小时睡眠。如果上、 下午都安排训练,中午应有适当时间午睡(1.5~2小时)
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营养生化监控
• 反映肌肉状态及蛋白质代谢的相关指标:血
尿素氮(bun)、肌酸激酶(ck)、乳酸脱氢酶(ldh), 尿蛋白、尿潜血、尿胆原、尿3-甲基组氨酸(3mh) 等,用以反映肌肉蛋白质的分解和合成代谢 状况,肌肉细胞大强度收缩后的损伤及恢复状况等
• 内分泌学指标:血睾酮(t)、皮质醇(cor)、血、
• 桑那浴:又名热空气浴或芬兰式蒸气浴。除有镇静,使肌肉关节组织充血作 用 外,还可促使大量排汗。摔跤、举重等运动员常用于赛前减 重。进行桑 那浴的方法介绍如下: 1.在54~71C环境中,停留10~20分钟。 2.在100~120C环境中,停留5~7分钟。反复4~5次。每次间隔时间用冷 水淋浴10~15秒钟,或用温水淋浴2.5~ 3分钟。结束后在更衣室内休息 5~7分钟
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营养强化剂
• 营养强化剂的的作用原理是通过某些特殊营养素的使用,调整机体代谢的内 环境,以调动人体的最大的潜能。
• 特殊氨基酸和蛋白质 • 肌酸 • 果糖 • 抗过氧化物的强力营养素
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谢谢!
抗过氧化物的强力营养素
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疲劳产生的原因

第六章运动性疲劳及恢复过程的生化特点

第六章运动性疲劳及恢复过程的生化特点
•1.单纯的能量消耗
•2.在能量消耗和兴奋性衰 减过程,存在一个急剧下降 的突变峰。
•3.肌肉能源物质逐渐消耗, 兴奋性下降,但这种变化是 渐进的,并未发生突变。
•4.单纯的兴奋性丧失,并 不包括肌肉能量的大量消耗。
(六)“自由基损伤学说”
自由基:指外层电子轨道含有未配对电子的基团, 如氧自由基、烃自由基、过氧化氢及单线态氧等 物质。
下降,导致疲劳。
中枢性疲劳
1:大脑 2:向心传入抑制 3:运动神经元兴奋 性下降 4:分支点兴奋衰弱 5:神经肌肉接点抑 制
第二节 运动性中枢疲劳 的生化特点
一、脑内代谢变化

脑细胞

脑细胞
疲劳前

脑细胞

脑细胞
疲劳后
二、神经递质的变化
神经递质 性质
γ-氨基丁 酸
抑制性
5-羟色胺 抑制性
多巴胺 兴奋性
乙酰胆碱 兴奋性
疲劳时的变化 升高 升高
过度升高 下降
三、其他因素
某些感染
第三节 运动性外周疲劳的 生化特点
一、短时间大强度运动性外周疲劳 的生化特点
运动时间
疲劳的生化特点
0-5s 5-10s 10-30s 45-60s 30s-15min
与神经递质代谢有关
ATP、CP浓度下降明显,快肌纤维内乳酸开始堆积
体温升高,脱水,电解质代谢失调
第四节 运动性疲劳的产生机理
自从19世纪80年代莫索开始研究疲劳以 来,人们对运动性疲劳产生的机理提出 多种假说,最具代表性的有以下几种: (一)“衰竭学说” (二)“堵塞学说” (三)“内环境稳定性失调学说” (四)“保护性抑制学说” (五)“突变理论”
(一)“衰竭学说”

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五、突变理论
运动性疲劳是机 体内部许多生理、 生化变化在肌肉 活动中的综合反 映。
注:①单纯的能量消耗,不存在兴奋性下降时,会引起持续的 肌肉强直收缩;②突变的综合性疲劳--突然丧失兴奋活动的力 量;③能量消耗和兴奋性同时受损,但没有突变;④单纯的兴 奋性/活动性下降,没有能量消耗。
如剧烈运动时呼 吸表浅、胸闷、 通气量减少等。
心血管疲劳是指 运动引起的心血 管系统及其调节 机能下降而产生
的疲劳,
如运动后心输出 量减少、心率恢 复速度减慢、心 电图S-T段下降、
T波倒置等;
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骨骼肌疲劳是指 运动引起的骨骼 肌机能下降而产
生的疲劳
如力量训练引起 的肌肉酸痛、肌 肉僵硬以及肌力
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自我感觉 根本不费力 极其轻松
很轻松
轻松
稍费力
费力
很费力
极其费力 尽最大努力
五、测定运动中心率评定疲劳 基础心率是指清晨、清醒、起床前静息状态下的心率。
如果大运动量训练后,经过一昼夜恢复,基础心率较平时增加5~10次/分以 上,可认为疲劳尚未恢复,即有疲劳积累现象;如果连续几天持续增加,则 表明运动量过大,疲劳较深,应调整运动量。
肌内离子变 化
磷酸原 型 30
90以上 少 少
-
-
磷酸原-糖酵解 型 90 90 中 少
-
糖酵解 型
20~30 75~90 最多 6.6

糖酵解-有氧代谢 有氧代谢


30
不变
65
50
较多

6.6

75%~90%以 中

Ca2+下降

运动性疲劳及恢复过程的生化特点课件

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2、运动性外周疲劳(P150-151)
表6-3-3 耐力运动引起的运动性疲劳的生化特点(P151)
运动时间
疲劳的生化特点
15-60min 肌肉糖原消耗最大,体温升高
1-5hr 糖储备大量消耗,血糖浓度下降,体温上升,脱水
6hr 以上 体温上升,脱水,电解质代谢失调
第06章 运动性疲劳及恢复过程的生化特点
第06章 运动性疲劳及恢复过程的生化特点
第一节 运动性疲劳概述 第二节 运动性疲劳的生化特点 第三节 运动性疲劳的机制 第四节 运动后恢复过程的生化特点
一、运动后恢复过程的生化规律 二、运动后物质代谢的恢复 三、过度训练的生化特点 四、运动能力提高的代谢适应机制
运动后恢复过程的生化规律(P156-157)
神经-内分泌-免疫和代谢调节网络(P154-155)
认为运动性疲劳是由中枢神经生化失调、内分泌调节紊乱和免疫 功能下降共同引起的。神经系统、内分泌系统和免疫系统之间可 以通过一些共同的信息物(如神经递质、激素、细胞因子)和受 体,对运动时的身体功能进行调节。剧烈运动时免疫功能的暂时 性下降,实质上是作为机体无法再继续工作的“信号”,通过释 放细胞因子的“反馈性信息”,作用于神经-内分泌系统,提示 机体应该适时“终止运动”(P155图6-4-4)。
第06章 运动性疲劳及恢复过程的生化特点
第一节 运动性疲劳概述 第二节 运动性疲劳的生化特点 第三节 运动性疲劳的机制 第四节 运动后恢复过程的生化特点
“第06章”内容至此结束,谢谢!
2、运动性外周疲劳(P150-151)
表6-3-1 不同代谢类型运动性疲劳的代谢变化(P150)
疲劳时的 代谢变化 ATP 下降% CP 下降% 乳酸堆积 肌肉 pH 下降 肌糖原消耗

第六章 运动性疲劳及恢复

第六章 运动性疲劳及恢复

运动
恢复 CP 糖元 蛋白质
正常水平
图2
超量恢复的异时性原理
图3-1表示两次训练的间歇 太长,在超量恢复后进行下 一次训练,人体机能水平得 不到提高;
图3-2表示两次训练的间歇 太短,未完全恢复阶段就进 行下一次训练,人体机能水 平不断下降;
图3-3表示两次训练的间歇 时间适宜,在超量恢复阶段 进行下一次训练,人体机能 水平不断提高。
第六章 运动性疲劳及恢复 过程的生化特点
第一节 运动性疲劳概述
一 、 运动性疲劳的概念
由于运动(训练)引起的机体机能水平下 降和/或运动能力降低,从而难以维持一定的运 动强度,但经过适当的休息后又可以恢复的现象。
二、运动性疲劳的分类
(一)运动性外周疲劳
运动性外周疲劳是指运动引起的骨骼肌功能下 降,不能维持预定收缩强度的现象。
消耗与恢复过程分为四个阶段(图1)
运动
超量恢复
逐渐消失
恢复 A B C D
正常水平
图1 消耗与恢复过程规律示意图
第Ⅰ阶段,运动时物质的消耗过程占优势,恢复过程 虽然存在,但消耗大于恢复,故能源物质减少,各器官 系统的工作能力下降; 第Ⅱ阶段,运动后消耗过程减弱,恢复过程占明显优 势.这时能源物质及各器官、系统的机能能力逐渐恢 复到原来水平; 第Ⅲ阶段,在运动时消耗掉的能源物质及各器官、系 统的机能恢复到超过原有水平,即超量恢复阶段; 第Ⅳ阶段,超量恢复逐渐消失,能源物质的贮备及 各器官、系统的机能恢复到原水平。
三、过度训练
过度训练是一种常见的运动性疾病,即由不适宜训 练造成的运动员运动性疲劳积累,进而引发的其运动能 力下降,并出现多种临床症状的运动性综合症。
本章作业
1. 名词解释: 运动性疲劳 过度训练 半时反应 2. 总结运动后物质代谢的恢复。

运动生物化学(第二版)第06章运动性疲劳及恢复过程的生化特点

运动生物化学(第二版)第06章运动性疲劳及恢复过程的生化特点
损,肌浆网钙泵受损; 3.代谢产物的堆积
三、神经-内分泌-免疫和代谢调节运 动性疲劳网络
主要研究依据是: 1.中枢疲劳的主要生化因素。 2.内分泌调节紊乱。 3.免疫功能下降和紊乱。
第五节 运动后恢复过程的生化特点
恢复过程:人体在健身锻炼、运动训练和竞技比赛过 程中及结束后,生理功能逐渐恢复的过程
长时间运动大强度运动后肌糖原的恢复规律
如果用高脂或高蛋白膳食5天,肌糖原恢复很少;若用高糖 膳食46小时即可完全恢复,而且前10h恢复最快
第六节 运动应激与适应
一、运动应激学说 警觉期——是机体对应激的最初反应,
也称动员阶段; 抵抗期——又称适应阶段。如果运动继
续进行,应激的持续作用使机体进入适应 阶段;
耐力训练 摄入某些抗氧化营养素
(二)能源物质的恢复
1.磷酸原的恢复 运动中消耗的ATP、
CP,其恢复的半时反应为 20~30s,2~3min可达 到基本恢复。
2.肌糖原的恢复
运动强度和持续时间 影响肌糖原恢复速度的主要因素
膳食 短时间极限强度运动后肌糖原的恢复规律
需要24h,而且在前5h恢复最快。
3. 肌质网
在运动疲劳时,肌质网上Ca2+ - Mg2+ - ATP酶和Ca2+-ATP酶活性下降,肌质网 转运Ca2+的能力明显下降,导致肌肉的 力量下降。
二、突变理论
肌肉疲劳的突变理论
导致疲劳的原因可能有3点
1.肌肉收缩能量消耗限制ATP供应速率; 2.膜功能损害能量供应,如肌膜动作电位和传导受
二、神经递质的变化
1、γ-氨基丁酸(GABA)
Glu/GABA的比值却下降,说明脑内的抑制过程 加强了。
2、5-羟色胺(5-HT)

运动生物化学第六章

运动生物化学第六章
兴奋性
升高 升高 过度升高
下降
5-羟色胺 多巴胺
乙酰胆碱
第三节 运动性外周疲劳的 生化特点
一、短时间大强度运动性外周疲劳的生化 特点
主要表现为磷酸原、糖原的大量消耗,
乳酸的生成和大量堆积。
运动时间
与神经递质代谢有关
疲劳的生化特点
0-5s 5-10s 10-30s 45-60s 30s-15min
膳食及运动强度和持续 时间二因素影响肌糖原 恢复
(1)短时间极限强度运动后肌糖原恢复 运动后5h内,肌糖原的恢复速度最快,如在禁食的情况
下,也能使肌糖原有部分恢复,
5h以后,肌糖原恢复较慢,完全恢复需24h,不需高糖 膳食。
(2)长时间大强度运动后肌糖原恢复
高糖膳食:46h可完全恢复,且前10h恢复最快。 高脂高蛋白膳食:5天后肌糖原还未完全恢复。
降、体温升高和水盐代谢紊乱。
运动时间
15-60min 1-5h
疲劳的生化特点
肌肉糖原消耗最大,体温升高 糖储备大量消耗,血糖浓度下降 体温升高,脱水
6h以上
体温升高,脱水,电解质代谢失调
第四节 运动后恢复过程的生化特点
一、运动后恢复过程的生化规律

恢复的阶段性:运动中恢复阶段、运动后恢复到运 动前水平阶段和运动后超量恢复阶段
超量恢复原理:
1、超量恢复的概念(超量补偿)
运动中消耗的能源物质在运动后一段时间内不 仅恢复到原来水平,甚至超过原来水平的现象。 2、超量恢复的规律
超量恢复的程度和出现的时间与所从事的运动负荷
有密切的关系,在一定范围内,肌肉活动量越大,消耗过
程越剧烈,超量恢复越明显。如果活动量过大,超过了生 理范围,恢复过程就会延长。
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• 锥体系及大脑皮质的锥体细胞是胆碱敏感细胞, 脑干和脊髓发出的神经元属于胆碱能神经。
• 神经肌肉接点处乙酰胆碱的合成、释放和重吸收 对产生肌肉力量至关重要,突触前释放乙酰胆碱 不足,突触间隙乙酰胆碱堆积可引起运动性疲劳。
第三节 运动性外周疲劳的生化特点
• 从生化角度来看: 一是运动时能量体系输出的最大功率下降; 二是肌肉力量下降或内脏器官功能下降而不能维持运 动强度。 • 力竭:力竭是疲劳发展的最后阶段,在疲劳的基础
上降低运动强度和改变运动条件,使机体继续保持 运动,直至完全不能运动既为力竭。
• 体育健身可以出现一定程度的疲劳,但不宜达到力 竭的程度,机体恢复在进行下一周期的锻炼,可使 机体机能不断提高。
外周疲劳主要与以下因素有关:
• 4 肌肉的收缩蛋白 • 肌肉收缩调节蛋白异常:钙-肌钙蛋白-原肌球蛋
白。
运•动肌特肉别收是缩离蛋心白运的动机导能致下肌降肉。收 缩蛋白的结构异常,且与延迟性 肌肉酸痛有关,这些变化包括: A带破坏,I带不变或消失,肌节 被拉长;A带异常,Z线流或Z线 消失(Z线是对理化因素最敏感 的部位);肌丝卷曲排列混乱; 肌纤维呈块状。
+
谷氨酰胺合成酶
+H2O
谷氨酸与NH3在谷氨酰胺合成酶的作用下结合生成谷氨 酰胺,谷氨酰胺容易透过透过细胞膜和血脑屏障经血液
运送到肝,在肝内分解氧化。
• 神经递质是一类在人体内负责传递神经信息的物 质。
• 正常情况下,中枢神经系统内的抑制性神经递质 和兴奋性神经递质的代谢பைடு நூலகம்于平衡状态。
• 一旦这种平衡状态被破坏,就可能导致中枢疲劳 的发生。
中枢疲劳发生的部位起于大脑、止于脊 髓运动神经元。
运动导致机 体供能物质 的大量消耗, 血糖浓度的 下降,脑内 能量代谢也 会因此受到 影响,能量 供应不足势 必造成脑功 能的改变。

降低
血糖
运动 骨骼肌
增加
• 脑细胞内糖的大量消耗,还会影响脑对氨的消除 能力。
+NH3
ATP
ADP+Pi
Mg2
HCO3-、等的膜内外交换,Ca2+的转运,膜电位 的改变,多肽类儿茶酚胺类受体改变 )。
外周疲劳主要与以下因素有关:
• 3 兴奋-收缩耦联 • 细胞内钙代谢异常在两种情况下可导致兴奋-收缩
脱耦联:
• 一是肌浆网释放钙离子减少,使肌肉收缩功率下 降。
• 二是肌浆网摄取钙离子能力下降,使肌肉放松能 力下降。
机制,并学会应用这些知识指导运动训练和体育 锻炼
• 疲劳是人们生活中的一种常见现象。
一、
运动性疲劳是运动训练和体育锻炼中不可避免的现象, 疲劳时人体的运动能力下降 。
1982年,在第5届国际运动生化会议上给出了运动性 疲劳的明确定义:
疲劳是一种正常的生理现象,是机能状态下降的信号, 是训练量积累的标志,没有疲劳就没有训练,但没 有恢复也没有提高。
外周疲劳主要与以下因素有关:
• 1 神经-肌肉接头:
• 乙酰胆碱的合成与释放 减少。
• Ach 酶活性过高使 Ach 破坏多;过低则使Ach 堆积使肌纤维麻痹;肌 细胞膜兴奋阈高去极化 障碍;某些物质与Ach竞 争膜受体;K外流使膜电 位下降。
外周疲劳主要与以下因素有关:
2 肌膜:膜功能紊乱 • 肌膜是运动疲劳的可能部位且与下列因素有关: • 葡萄糖,脂肪酸和乳酸等的跨膜转运; • PH值的调节(H+和乳酸的转运,Na+、K+、CI-、
外周疲劳主要与以下因素有关:
• 5 其他因素: T管与肌浆网脱耦联,肌浆网 释放钙离子减少,肌钙蛋白与 钙离子结合力下降,横桥摆动 受阻,横桥解离延迟,肌浆网 摄取钙离子能力下降等。
• (二)运动性中枢疲劳
• 中枢神经系统能量供应的不足,神经递质代谢的 紊乱等等,都有可能引起运动性中枢疲劳。
• 长时间工作引起中枢抑制性递质增多,使大脑皮 层神经细胞兴奋性减弱,神经冲动发放减少,肌 肉工作能力下降。
• (二)5-羟色胺
• 5-羟色胺(5-HT)也是中枢神经系统的抑制性神 经递质。
• 血浆游离色氨酸(f-Trp)是合成脑5-HT的前体。
• 安静时血浆支链氨基酸的含量比较高,致使游离 色氨酸进入大脑的数量比较少。
• 而长时间运动,血浆游离脂肪酸(FFA)和支链 氨基酸(BCAA)氧化增加,进入大脑的色氨酸 数量上升,5-HT合成数量增加,导致大脑皮层的 抑制作用增加,机体出现倦怠、食欲不振、睡眠 紊乱等疲劳症状。
(一)γ-氨基丁酸
• γ-氨基丁酸是脑内的抑制性神经递质,由谷氨酸脱 羧而来,谷氨酸是兴奋性的神经递质。
• 动物研究发现,较长时间的游泳运动后,部分脑区 的γ-氨基丁酸浓度较安静时低,而谷氨酸浓度较安 静时高,说明运动引起了中枢神经系统的兴奋性提 高。
• 但是经过长达9小时的游泳运动后,两种神经递质 的浓度都提高了,但Glu/GABA的比值却下降了, 说明脑内的抑制过程加强了。
• (三)多巴胺(DA)
以酪氨酸为原料,首先在酪氨酸羟化酶的催化作用 下合成多巴,再在多巴脱羧酶作用下合成多巴胺 (儿茶酚乙胺)。
在运动调控中,多巴胺的作用是调节肌紧张,使机 体做好运动的准备,并在大脑皮质的信号触发下 “启动”某一动作。
• (四)乙酰胆碱
• 乙酰胆碱在中枢神经系统内由胆碱能神经末稍释 放,在神经元以及神经元与效应器之间进行信息 传递。
• 第一节 运动性疲劳概述 • 第二节 运动性中枢疲劳的生化特点 • 第三节 运动性外周疲劳的生化特点 • 第四节 运动性疲劳的机制 • 第五节 运动后恢复过程的生化特点
• 1 掌握运动性疲劳的概念 • 2 掌握运动性疲劳的分类及其与运动训练的关系 • 3 理解中枢疲劳和外周疲劳的生化特点 • 4理解运动后不同物质的代谢恢复规律和代谢适应
二、运动性疲劳的分类
•运动性疲劳既可以发生在直接参与运动的部位,主要 是骨骼肌及其与神经相联系的部分, •也可以发生在控制运动的中枢神经部位。
按照发生的部位不同和机制不同将运动性疲 劳分为:
• 运动性外周疲劳 • 运动性中枢疲劳
(一)运动性外周疲劳
• 1、骨骼肌细胞膜特性 • 2、骨骼肌细胞内的离子代谢和能量代谢 • 3、兴奋收缩偶联 • 4、细胞微细结构的改变
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