重症药疹--药物超敏反应综合征PPT
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重症药疹课件PPT
适当锻炼
适当进行锻炼，增强身体 免疫力，促进新陈代谢和 血液循环。
患者教育
提高认识
向患者及其家属介绍重症药疹的 成因、症状、预防和治疗方法， 提高他们对疾病的认识和重视程
度。
心理支持
给予患者心理支持和鼓励，帮助他 们树立战胜疾病的信心，积极配合 治疗和康复。
定期随访
定期随访患者，了解病情变化和康 复情况，及时调整治疗方案和康复 计划。
症状。
排除其他疾病
排除其他可能导致类似 症状的疾病，如感染、
自身免疫性疾病等。
鉴别诊断
01
02
03
感染性疾病
重症药疹需与某些感染性 疾病相鉴别，如麻疹、水 痘等。
自身免疫性疾病
某些自身免疫性疾病也可 能出现类似的药疹症状， 如系统性红斑狼疮、皮肌 炎等。
其他药物反应
重症药疹需与其他药物反 应相鉴别，如药物热、药 物性肝损伤等。
疹的辅助治疗。
皮肤护理
皮肤清洁
保持皮肤清洁，避免使用刺激性强的清洁剂 ，防止皮肤破损和感染。
皮肤保护
避免紫外线照射和使用防晒霜，防止皮肤受 损。
皮肤保湿
使用温和的保湿霜，保持皮肤湿润，预防皮 肤干燥和瘙痒。
皮肤观察
密切观察皮肤变化，如出现红肿、水疱、糜 烂等现象，及时就医。
心理支持
情绪疏导
关注患者的情绪变化，提供心理疏导 和支持，帮助患者保持积极心态。
不同种族和民族的重症药疹发 病率存在差异，提示遗传因素 在不同种族和民族间的差异。
03
重症药疹的诊断与鉴别 诊断
诊断标准
药疹史
患者有明确的用药史， 包括用药种类、剂量和
时间等。
症状表现
药疹.ppt
霉素 B、利福平 、替考拉宁等也可引起该综合
征。
临床表现为面颈部和躯干上部红斑、 瘙痒，有时还可出现低血压、血管 性水肿、胸痛 、呼吸困难以及头晕、 头痛、躁动、发热、口周感觉异常 等。
发生机理是由于万古霉素促使肥大细
胞和嗜碱粒细胞脱颗粒，释放出大量 组胺所致，此过程不依赖 IgE和补体 的形成。由于组胺释放的程度与万古 霉素输注的剂量和速度有关，因此， 每次静脉给药时应尽量缓慢．至少要 用 1 h以上的时间。
本病1980年由Beylot等首先报告。
目前发病机制不明。90％AGEP发病与药物
(以β-内酰胺类药物、大环内酯类及头孢类抗
生素最为多见)有关，其次是病毒及接触汞剂 。
潜伏期和病程
服药后一、二天内发生皮疹，很快泛发
全身。停药后15天内皮损消退。
皮损：
在水肿性红斑基础上密集非毛囊性小脓疱(直径 <5 mm)，可伴手、面部水肿，紫癜及虹膜样多 形红斑损害。
pustulosis，AGEP)。
药物超敏反应综合征以前称为
DRESS综合征（drug rash with eosinophilia and systemic symptoms）
是一种以急性广泛严重的皮损，伴发热、淋巴结 肿大、多脏器受累(肝炎、肾炎、肺炎)、嗜酸粒 细胞增多及单核细胞增多等血液学异常为特征的
普利、地尔硫卓、螺内酯和可待因等。
潜伏期：
本病潜伏期较长，常在首次服药后2-6周
发病（平均 3周）。如果既往有DIHS史 者则较短（有时仅1天）。 其中磺胺药为2周，DDS和米诺环素为4 周，而抗惊厥药为4-8周。
皮损特点 皮损初发多为斑丘疹或多形性红斑， 有时为湿疹样或荨麻疹样，严重者 表现为剥脱性皮炎同时伴面部水肿， 其他有脓疱和紫癜。一般无皮肤或 黏膜糜烂 。
【皮肤性病学】药疹 PPT课件
最常见，约占药疹的90% 常见致敏药物：半合成青霉素类、磺胺类、解热镇
痛类、巴比妥类等 皮疹类似麻疹、猩红热 瘙痒剧烈 可伴发热，但无明显乏力、食欲下降等全身症状 治疗不当，可发展为重症药疹
3．麻疹型或猩红热型药疹
3．麻疹型或猩红热型药疹
4.湿疹型药疹 5.紫癜型药疹： Ⅱ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应
血小板减少 免疫复合物沉积
血管炎 关节炎 肾炎
6．多形红斑型药疹
重症多形红斑型药疹
虹膜现象、可伴多 腔黏膜损害，高热，
肝、肾功能损害
重症多形红斑型药疹
Hale Waihona Puke 7．大疱性表皮松解型药疹(TEN)
易致敏药：磺胺类、解热镇痛类、抗生素、 巴比妥类、卡马西平、别嘌呤醇等
在红斑基础上发生松弛性水疱、大疱，尼氏 征阳性，触痛明显 伴多腔黏膜损害 全身中毒症状重：高热、疲乏、咽痛、呕吐、 昏迷等 伴有肝、肾功能损害 转归：若不及时抢救，可因继发感染、多脏 器功能衰竭、电解质紊乱、出血而死亡
六、预防
1.用药前详细询问过敏史。 2.严格按照操作规程，对规定药物做皮试。 3.对药物的应用严加控制，杜绝滥用。 4.注意药疹的前驱症状，如发热、瘙痒、轻
度红斑等。 5.已知药物过敏者应记入病历，并告知注意
事项。
思考题
30岁女性患者，因皮肤红斑、瘙痒10余天， 出现表皮剥脱伴疼痛、高热3天就诊。既往有 “癫痫”病史2年，一直口服“丙戊酸钠”效 果欠佳，1月前换用“卡马西平”，癫痫未再 发作。体检：T39.5℃，精神差，四肢多发甲 盖大小暗红斑，躯干融合成片，可见表皮剥 脱，皮肤触痛明显，眼、口、外阴糜烂、较 多脓性、血性分泌物。可能的诊断是？治疗 原则及注意事项？
1．抗生素制剂 2．解热镇痛药 3．镇静催眠药及抗癫痫药 4．中草药 5. 血清制剂、疫苗、各种生物制剂 6. 其它：抗痛风药、抗甲状腺功能药物等 二）个体原因:体质、状态
痛类、巴比妥类等 皮疹类似麻疹、猩红热 瘙痒剧烈 可伴发热，但无明显乏力、食欲下降等全身症状 治疗不当，可发展为重症药疹
3．麻疹型或猩红热型药疹
3．麻疹型或猩红热型药疹
4.湿疹型药疹 5.紫癜型药疹： Ⅱ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应
血小板减少 免疫复合物沉积
血管炎 关节炎 肾炎
6．多形红斑型药疹
重症多形红斑型药疹
虹膜现象、可伴多 腔黏膜损害，高热，
肝、肾功能损害
重症多形红斑型药疹
Hale Waihona Puke 7．大疱性表皮松解型药疹(TEN)
易致敏药：磺胺类、解热镇痛类、抗生素、 巴比妥类、卡马西平、别嘌呤醇等
在红斑基础上发生松弛性水疱、大疱，尼氏 征阳性，触痛明显 伴多腔黏膜损害 全身中毒症状重：高热、疲乏、咽痛、呕吐、 昏迷等 伴有肝、肾功能损害 转归：若不及时抢救，可因继发感染、多脏 器功能衰竭、电解质紊乱、出血而死亡
六、预防
1.用药前详细询问过敏史。 2.严格按照操作规程，对规定药物做皮试。 3.对药物的应用严加控制，杜绝滥用。 4.注意药疹的前驱症状，如发热、瘙痒、轻
度红斑等。 5.已知药物过敏者应记入病历，并告知注意
事项。
思考题
30岁女性患者，因皮肤红斑、瘙痒10余天， 出现表皮剥脱伴疼痛、高热3天就诊。既往有 “癫痫”病史2年，一直口服“丙戊酸钠”效 果欠佳，1月前换用“卡马西平”，癫痫未再 发作。体检：T39.5℃，精神差，四肢多发甲 盖大小暗红斑，躯干融合成片，可见表皮剥 脱，皮肤触痛明显，眼、口、外阴糜烂、较 多脓性、血性分泌物。可能的诊断是？治疗 原则及注意事项？
1．抗生素制剂 2．解热镇痛药 3．镇静催眠药及抗癫痫药 4．中草药 5. 血清制剂、疫苗、各种生物制剂 6. 其它：抗痛风药、抗甲状腺功能药物等 二）个体原因:体质、状态
严重药物过敏反应ppt课件
Page 10
③心血管系统 病人表现心悸，大汗，焦虑不安， 黑蒙。脉细速，低血压（收缩压＜90mmHg）， 循环衰竭休克.
④消化系统 包括恶心、呕吐、腹痛、剧烈腹泻， 可能伴有血便。
⑤神经系统 有时严重过敏反应甚至可原发表现为 意识丧失。由于大脑低灌注或介质释放的直接毒 性反应,患者可出现头晕、晕厥、癫痫、意识模糊、 意识丧失，数分钟内可死亡。
Page 13
1、紧急处理---常规处理 1）最关键是立即停用过敏药物，并且注意更换输
液皮管（因为残留输液皮管的液体有十多毫升， 在严重药物过敏反应中，足以致命）。 2）同时高流量给氧，进行心电、血压、呼吸、氧 饱和度监测， 3）并建立静脉通道（大静脉），双管输液，接单 纯葡萄糖液或生理盐水。充分扩容，补充血容量， 抗休克治疗。
Page 15
2、紧急处理 ---ຫໍສະໝຸດ 肾上腺素 是抢救急性过敏反应的一线药物。在严重药物过
敏反应中出现休克、气道阻塞、血管性水肿、心 跳呼吸暂停时应用。除极端危重状态静脉给药外， 2005年心肺复苏与心血管急救指南推荐肌肉注射 作为标准使用。
Page 16
Page 6
三、病理生理
机体第一次接触抗原（药物）后产生了特异性 IgE抗体，抗体残基结合于嗜碱细胞和肥大细胞， 机体处于致敏状态。当机体再次接触抗原时，刺 激性抗原与特异性抗体IgE结合（这些抗体积聚 在嗜碱细胞和肥大细胞内）。这些细胞立即释放 一系列介质,包括:组胺、白介素、前列腺素、血 栓素和缓激肽。释放到局部和全身,增加粘液分泌、 毛细血管渗透性,导致渗出增加,降低血管平滑肌 (血管扩张)和支气管平滑肌的张力。
Page 7
四、临床判定
一）病史采集 既往有类似发作史 起病前数小时内曾接触致敏药物 意识障碍的病人，必须询问家属或陪同人员病人
③心血管系统 病人表现心悸，大汗，焦虑不安， 黑蒙。脉细速，低血压（收缩压＜90mmHg）， 循环衰竭休克.
④消化系统 包括恶心、呕吐、腹痛、剧烈腹泻， 可能伴有血便。
⑤神经系统 有时严重过敏反应甚至可原发表现为 意识丧失。由于大脑低灌注或介质释放的直接毒 性反应,患者可出现头晕、晕厥、癫痫、意识模糊、 意识丧失，数分钟内可死亡。
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1、紧急处理---常规处理 1）最关键是立即停用过敏药物，并且注意更换输
液皮管（因为残留输液皮管的液体有十多毫升， 在严重药物过敏反应中，足以致命）。 2）同时高流量给氧，进行心电、血压、呼吸、氧 饱和度监测， 3）并建立静脉通道（大静脉），双管输液，接单 纯葡萄糖液或生理盐水。充分扩容，补充血容量， 抗休克治疗。
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2、紧急处理 ---ຫໍສະໝຸດ 肾上腺素 是抢救急性过敏反应的一线药物。在严重药物过
敏反应中出现休克、气道阻塞、血管性水肿、心 跳呼吸暂停时应用。除极端危重状态静脉给药外， 2005年心肺复苏与心血管急救指南推荐肌肉注射 作为标准使用。
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三、病理生理
机体第一次接触抗原（药物）后产生了特异性 IgE抗体，抗体残基结合于嗜碱细胞和肥大细胞， 机体处于致敏状态。当机体再次接触抗原时，刺 激性抗原与特异性抗体IgE结合（这些抗体积聚 在嗜碱细胞和肥大细胞内）。这些细胞立即释放 一系列介质,包括:组胺、白介素、前列腺素、血 栓素和缓激肽。释放到局部和全身,增加粘液分泌、 毛细血管渗透性,导致渗出增加,降低血管平滑肌 (血管扩张)和支气管平滑肌的张力。
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四、临床判定
一）病史采集 既往有类似发作史 起病前数小时内曾接触致敏药物 意识障碍的病人，必须询问家属或陪同人员病人
重症药疹的诊断治疗及病例展示PPT课件
5 6
19
药疹概述
20
药疹的基本概念
定义：药物通过口服、注射、吸入、栓剂、外用 药吸收等途径进入人体后，在皮肤粘膜上引起的 炎症反应，严重者可累及机体的其他系统，甚至 危及生命。
由药物引起的非治疗性反应统称为药物不良反 应，药疹仅是其中的一种表现形式。
21
病因学
个体因素：不同个体、同一个体在不同时期对药物敏感性都 不尽相同。
3
病例 1
一般资料 李霖声，男，4岁，河南人。
主诉
面颈部红斑3天，扩展全身伴痛痒1天
2010-06-17
4
临床图片
5
6
病 史 01
现病史 既往史
3日前口周突发红斑，伴轻度瘙痒；此 后皮迅速扩展至面部、颈部。近1日皮 损更扩展至躯干、上肢，伴痛痒。
起病以来，无发热、患者精神、食欲可、睡 眠稍差，大小便如常，体重无明显下降。
62
ED的治疗—皮质激素
原则：及时、足量、足疗程 首剂量：0.5-1.0mg/kg-d 病情控制指标：体温正常，皮肤红肿消退，
42
病例3
王XX，5岁女童。 鼻周脓疱5天，泛发全身伴发热1天。曾用抗菌药，
具体不详。 以往患“变应性鼻炎”半年，对芒果过敏。 查体：T37.7 度，咽充血，扁桃体2度肿大。面颈
躯干、四肢屈侧大片水肿性红斑，表面密集的浅 表小脓炮，以口周、耳后，腋下，脐周，腹股沟 显著，无水疱，尼氏征阴性。
近一个月来一直在幼儿园服用“苏叶、霍香” 等四味中药所制的防手足口病汤剂。 平素被蚊虫咬伤后局部易红肿、渗液。 出生1个月时曾因口腔感染患“真菌血症” 。
7
病 史 02
个人史 家族史 婚产史
青霉素皮试过敏，否认食物过敏史 无特殊
19
药疹概述
20
药疹的基本概念
定义：药物通过口服、注射、吸入、栓剂、外用 药吸收等途径进入人体后，在皮肤粘膜上引起的 炎症反应，严重者可累及机体的其他系统，甚至 危及生命。
由药物引起的非治疗性反应统称为药物不良反 应，药疹仅是其中的一种表现形式。
21
病因学
个体因素：不同个体、同一个体在不同时期对药物敏感性都 不尽相同。
3
病例 1
一般资料 李霖声，男，4岁，河南人。
主诉
面颈部红斑3天，扩展全身伴痛痒1天
2010-06-17
4
临床图片
5
6
病 史 01
现病史 既往史
3日前口周突发红斑，伴轻度瘙痒；此 后皮迅速扩展至面部、颈部。近1日皮 损更扩展至躯干、上肢，伴痛痒。
起病以来，无发热、患者精神、食欲可、睡 眠稍差，大小便如常，体重无明显下降。
62
ED的治疗—皮质激素
原则：及时、足量、足疗程 首剂量：0.5-1.0mg/kg-d 病情控制指标：体温正常，皮肤红肿消退，
42
病例3
王XX，5岁女童。 鼻周脓疱5天，泛发全身伴发热1天。曾用抗菌药，
具体不详。 以往患“变应性鼻炎”半年，对芒果过敏。 查体：T37.7 度，咽充血，扁桃体2度肿大。面颈
躯干、四肢屈侧大片水肿性红斑，表面密集的浅 表小脓炮，以口周、耳后，腋下，脐周，腹股沟 显著，无水疱，尼氏征阴性。
近一个月来一直在幼儿园服用“苏叶、霍香” 等四味中药所制的防手足口病汤剂。 平素被蚊虫咬伤后局部易红肿、渗液。 出生1个月时曾因口腔感染患“真菌血症” 。
7
病 史 02
个人史 家族史 婚产史
青霉素皮试过敏，否认食物过敏史 无特殊
药物超敏综合征-DRESSppt课件
导致DRESS综合征的药物
*
由药物及病毒再激活引发的T细胞介导的迟发型免疫变态反应，存在2个关键阶段：第1次高峰症状与药物过敏及免疫系统的改变相关，而第2次高峰症状与病毒(如单纯疱疹病毒、水痘-带状疱疹病毒、巨细胞病毒(CMV)、EB病毒、人疱疹病毒再激活相关。
发病机制
*
初发皮损多为斑丘疹或多形红斑样损害，多伴有颜面部肿胀，口周 及口唇部可以出现伴有鳞屑的红斑或丘疹，但无Stevens- Johnson 合征样的坏死性损害，皮损逐渐相互融合，发展成为红皮病。不同患 者或同一患者的不同时期，皮损的形态有所不同。 高热 。 淋巴结增大。 外周血白细胞升高；出现异形淋巴细胞；嗜酸性粒细胞升高。 脏器受累以肝脏为主，肾脏、中枢神经系统、肺等其他器官也可受 累。主要死于肝功能衰竭。 无粘膜损害或很轻
24.1
16.2
1205
838
01-05
271
27
7.8
1.5
TP、ALB始终降低，肾功能、CK正常。
*
12-23肝胆脾胰彩超: 1.胆囊多发息肉 2.胆总管上段稍宽 3.第一肝门多发实质性病灶(肿大淋巴结可能)。 12-30肝胆脾胰彩超: 1.肝脏肿大 2.胆囊多发息肉 3.胆总管上段稍宽 4.第一肝门多发实质性病灶(肿大淋巴结可能)。
*
诊断
DRESS综合征 （芦氟沙星胶囊，淋必泰胶囊引起可能性大）
*
治疗
入院后给予复方甘草酸苷 ，泼尼松片25mg po*15天，维生素C针静滴，抗过敏（氯苯那敏 氯苯拉明）及对症（中药药浴 冷疗等）治疗。患者全身红斑丘疹基本消退，于2月16日出院。
*
按重症药疹原则 停用致敏药物 ；糖皮质激素；免疫球蛋白大量冲击；抗病毒治疗 ；血浆置换 ；支持疗法 。
*
由药物及病毒再激活引发的T细胞介导的迟发型免疫变态反应，存在2个关键阶段：第1次高峰症状与药物过敏及免疫系统的改变相关，而第2次高峰症状与病毒(如单纯疱疹病毒、水痘-带状疱疹病毒、巨细胞病毒(CMV)、EB病毒、人疱疹病毒再激活相关。
发病机制
*
初发皮损多为斑丘疹或多形红斑样损害，多伴有颜面部肿胀，口周 及口唇部可以出现伴有鳞屑的红斑或丘疹，但无Stevens- Johnson 合征样的坏死性损害，皮损逐渐相互融合，发展成为红皮病。不同患 者或同一患者的不同时期，皮损的形态有所不同。 高热 。 淋巴结增大。 外周血白细胞升高；出现异形淋巴细胞；嗜酸性粒细胞升高。 脏器受累以肝脏为主，肾脏、中枢神经系统、肺等其他器官也可受 累。主要死于肝功能衰竭。 无粘膜损害或很轻
24.1
16.2
1205
838
01-05
271
27
7.8
1.5
TP、ALB始终降低，肾功能、CK正常。
*
12-23肝胆脾胰彩超: 1.胆囊多发息肉 2.胆总管上段稍宽 3.第一肝门多发实质性病灶(肿大淋巴结可能)。 12-30肝胆脾胰彩超: 1.肝脏肿大 2.胆囊多发息肉 3.胆总管上段稍宽 4.第一肝门多发实质性病灶(肿大淋巴结可能)。
*
诊断
DRESS综合征 （芦氟沙星胶囊，淋必泰胶囊引起可能性大）
*
治疗
入院后给予复方甘草酸苷 ，泼尼松片25mg po*15天，维生素C针静滴，抗过敏（氯苯那敏 氯苯拉明）及对症（中药药浴 冷疗等）治疗。患者全身红斑丘疹基本消退，于2月16日出院。
*
按重症药疹原则 停用致敏药物 ；糖皮质激素；免疫球蛋白大量冲击；抗病毒治疗 ；血浆置换 ；支持疗法 。
药疹的诊断与鉴别PPT课件
2020/3/4
29
④ 粘膜：眼、口、鼻、外阴、阴道、呼吸道、消化道广泛 严重坏死剥脱糜烂。
⑤ 系统：全身中毒症状重。高热、意识障碍、不能进食、 水电解质紊乱、肝肾功能明显受损。严重者可继发感 染、毒血症、肝肾功能衰竭、电解质紊乱、肺炎或内 脏出血导致死亡。治疗中也可出现睑球粘连、阴道粘 连等严重合并症。
③ 好发于四肢伸侧、躯干、口腔和口唇；
④ 自觉痒痛；
⑤ 重症者在粘膜部位或全身泛发大疱、糜烂、疼痛剧烈 ，伴高热等全身针状，可有内脏损害，病情凶险。
2020/3/4
24
2020/3/4
25
2020/3/4
26
① 即Stevens-Johnson综合征（SJS），为重症药疹之一。 ② 致敏药：见多形红斑型药疹。
④ 粘膜：充血水肿为主，少数糜烂。
⑤ 系统：恶寒、发热、恶心、呕吐、浅表淋巴结肿大、 中毒性肝炎、蛋白尿等。重者可因继发严重肺部感染 、严重低蛋白血症、肝肾功能衰竭而死亡。
2020/3/4
43
2020/3/4
44
2020/3/4
45
① 即AGEP。 ② 皮肤：在泛发性红斑的基础上出现小的无菌性非毛囊
2020/3/4
28
① 即TEN，为重症药疹之一，此型死亡率高，可达30%。
② 致敏药：磺胺类、解热镇痛药（保泰松）、别嘌呤醇 、巴比妥类、四环素、呋喃妥因、抗结核药、卡马西 平。
③ 皮肤：起病急，全身大面积（>30%体表面积）弥漫性 紫红、暗红色水肿斑，广泛松弛性水疱、大疱，尼氏 征阳性，可有破溃糜烂，大片表皮剥脱，触痛明显。
③ 皮肤：基本损害为鲜红色水肿性红斑，可见典型的靶 型或虹膜状损害，皮损广泛，表皮剥脱占体表面积10% 以下，皮肤粘膜交界处2处以上发生大疱及糜烂，如睑 缘、口周、阴部及肛周糜烂，疼痛剧烈。
重症药疹感染防护护理课件
01
02
03
04
保持皮肤清洁
定期洗澡，保持皮肤清洁，避 免感染。
避免刺激
避免使用化妆品、肥皂等刺激 性物品，以免加重皮肤损伤。
穿着舒适
选择柔软、透气的衣物，避免 穿着紧身衣物，以免刺激皮肤
。
饮食调理
保持清淡、易消化的饮食，多 摄入富含维生素和蛋白质的食
物，以促进皮肤修复。
康复期的护理措施
药物治疗
遵医嘱使用药物，如抗 过敏药、抗炎药等，以 缓解症状和促进康复。
CHAPTER 02
重症药疹感染的预防
严格控制抗生素和药物的使用
避免滥用抗生素和药物
抗生素和药物是治疗疾病的重要手段，但滥用会导致耐药 性和不良反应。在使用抗生素和药物时应遵循医生的建议 ，避免自行购买和使用。
了解药物过敏史
在用药前应向医生详细说明自己的药物过敏史，以便医生 根据情况调整用药方案，避免使用可能引起过敏的药物。
了解常见过敏物质
了解常见的过敏物质，如 某些食物、花粉等，尽量 避免接触。
保持环境清洁卫生
保持室内空气流通，定期 清洁和消毒家居用品，减 少病菌滋生。
CHAPTER 03
重症药疹感染的护理
皮肤护理
皮肤清洁与保湿
保持皮肤清洁，使用温和的清洁 产品，避免使用刺激性强的化学 清洁剂。同时，涂抹适合敏感皮 肤的保湿霜，以保持皮肤湿润。
通过调整患者的认知和行为，帮助其建立正确的应对方式，提高自 我调节能力。
社会支持
鼓励患者与家人、朋友交流，获得情感支持和帮助，减轻心理压力 。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
重症药疹感染是一种严重的药物不良 反应，需要及时诊断和治疗，以避免 病情恶化。
药物超敏综合征的护理PPT课件
05
药物超敏综合征的护理案例分析
典型案例
患者：李女士，45岁
症状：皮肤红肿、瘙痒、呼吸困难
药物：阿莫西林
护理措施：停药、抗过敏治疗、密切观察病情变化
结果：患者症状逐渐缓解，康复出院
护理措施
01
密切观察患者病情变化，及时报告医生
02
预防感染，保持皮肤清洁，避免抓挠
03
保持室内空气流通，避免过敏原
04
提供舒适的导患者正确使用药物，避免再次发生过敏反应
护理效果评估
症状缓解程度
药物过敏反应发生率
患者满意度
护理人员专业素质
04
护理措施实施效果
05
药物超敏综合征的护理研究进展
国内外研究现状
国内研究现状：药物超敏综合征的护理研究主要集中在药物过敏反应的预防、治疗和护理措施等方面
预防措施
01
了解药物过敏史，避免使用已知过敏药物
03
观察药物反应，及时发现并处理过敏症状
05
提高免疫力，增强体质，减少过敏风险
02
严格遵循医嘱，避免过量用药
04
加强个人卫生，避免交叉感染
紧急处理
01
立即停止使用引起过敏反应的药物
02
密切观察患者生命体征，如呼吸、心跳、血压等
03
保持呼吸道通畅，必要时进行吸氧
I型：速发型超敏反应，表现为皮肤红斑、瘙痒、水肿等。
II型：细胞毒型超敏反应，表现为溶血性贫血、血小板减少等。
III型：免疫复合物型超敏反应，表现为血清病、关节炎等。
IV型：迟发型超敏反应，表现为皮肤湿疹、接触性皮炎等。
病因和发病机制
药物过敏原：药物中的杂质、添加剂等
遗传因素：个体差异，易感基因
药物超敏综合征的护理案例分析
典型案例
患者：李女士，45岁
症状：皮肤红肿、瘙痒、呼吸困难
药物：阿莫西林
护理措施：停药、抗过敏治疗、密切观察病情变化
结果：患者症状逐渐缓解，康复出院
护理措施
01
密切观察患者病情变化，及时报告医生
02
预防感染，保持皮肤清洁，避免抓挠
03
保持室内空气流通，避免过敏原
04
提供舒适的导患者正确使用药物，避免再次发生过敏反应
护理效果评估
症状缓解程度
药物过敏反应发生率
患者满意度
护理人员专业素质
04
护理措施实施效果
05
药物超敏综合征的护理研究进展
国内外研究现状
国内研究现状：药物超敏综合征的护理研究主要集中在药物过敏反应的预防、治疗和护理措施等方面
预防措施
01
了解药物过敏史，避免使用已知过敏药物
03
观察药物反应，及时发现并处理过敏症状
05
提高免疫力，增强体质，减少过敏风险
02
严格遵循医嘱，避免过量用药
04
加强个人卫生，避免交叉感染
紧急处理
01
立即停止使用引起过敏反应的药物
02
密切观察患者生命体征，如呼吸、心跳、血压等
03
保持呼吸道通畅，必要时进行吸氧
I型：速发型超敏反应，表现为皮肤红斑、瘙痒、水肿等。
II型：细胞毒型超敏反应，表现为溶血性贫血、血小板减少等。
III型：免疫复合物型超敏反应，表现为血清病、关节炎等。
IV型：迟发型超敏反应，表现为皮肤湿疹、接触性皮炎等。
病因和发病机制
药物过敏原：药物中的杂质、添加剂等
遗传因素：个体差异，易感基因
药物超敏反应综合征PPT课件
加强国际合作与交流
促进全球范围内的药物超敏反应综合征研究合作，共同推进该领域 的发展。
THANKS
感谢观看
在使用药物过程中，如出现过敏症状，应立即停药并就 医，以免症状加重。
04
药物超敏反应综合征的案例分析
典型病例介绍
患者信息
患者年龄、性别、既往病史等 。
症状描述
出现哪些不适症状，如发热、 皮疹、呼吸困难等。
诊断过程
医生如何诊断为药物超敏反应 综合征的描述。
治疗过程
采取了哪些治疗措施，如停药 、使用抗过敏药物等。
药物超敏反应综合征ppt课件
• 药物超敏反应综合征概述 • 药物超敏反应综合征的诊断与鉴别
诊断 • 药物超敏反应综合征的治疗与预防
• 药物超敏反应综合征的案例分析 • 药物超敏反应综合征的最新研究进
展
01
药物超敏反应综合征概述
定义与分类
定义
药物超敏反应综合征是指在用药过程中或用药后，由于药物 或其代谢产物的刺激，导致机体免疫系统发生异常反应，产 生一系列炎症和损伤。
病例讨论
病因探讨
分析导致药物超敏反应综合征的可能原因， 如个体差异、遗传因素等。
治疗方案选择
针对该病例的治疗方案选择及依据。
鉴别诊断
与其它类似疾病的鉴别诊断过程。
预后评估
评估该病例的预后情况及可能的影响因素。
经验教训
重视个体差异
在药物治疗过程中，应充 分考虑个体差异，避免使 用可能引发过敏的药物。
针对高危人群，研究有效的预防措施， 降低药物超敏反应综合征的发生率。
治疗方案的研究
探索了新的治疗策略，包括药物治疗、 免疫调节和基因治疗等，以改善患者 预后。
促进全球范围内的药物超敏反应综合征研究合作，共同推进该领域 的发展。
THANKS
感谢观看
在使用药物过程中，如出现过敏症状，应立即停药并就 医，以免症状加重。
04
药物超敏反应综合征的案例分析
典型病例介绍
患者信息
患者年龄、性别、既往病史等 。
症状描述
出现哪些不适症状，如发热、 皮疹、呼吸困难等。
诊断过程
医生如何诊断为药物超敏反应 综合征的描述。
治疗过程
采取了哪些治疗措施，如停药 、使用抗过敏药物等。
药物超敏反应综合征ppt课件
• 药物超敏反应综合征概述 • 药物超敏反应综合征的诊断与鉴别
诊断 • 药物超敏反应综合征的治疗与预防
• 药物超敏反应综合征的案例分析 • 药物超敏反应综合征的最新研究进
展
01
药物超敏反应综合征概述
定义与分类
定义
药物超敏反应综合征是指在用药过程中或用药后，由于药物 或其代谢产物的刺激，导致机体免疫系统发生异常反应，产 生一系列炎症和损伤。
病例讨论
病因探讨
分析导致药物超敏反应综合征的可能原因， 如个体差异、遗传因素等。
治疗方案选择
针对该病例的治疗方案选择及依据。
鉴别诊断
与其它类似疾病的鉴别诊断过程。
预后评估
评估该病例的预后情况及可能的影响因素。
经验教训
重视个体差异
在药物治疗过程中，应充 分考虑个体差异，避免使 用可能引发过敏的药物。
针对高危人群，研究有效的预防措施， 降低药物超敏反应综合征的发生率。
治疗方案的研究
探索了新的治疗策略，包括药物治疗、 免疫调节和基因治疗等，以改善患者 预后。
药疹ppt课件
病情观察
密切观察病情变化，如出 现呼吸困难、喉头水肿等 症状应及时就医。
心理护理
给予患者心理支持，减轻 焦虑和恐惧情绪，增强战 胜疾病的信心。
注意事项
01
02
03
04
及时就医
一旦出现药疹症状，应立即停 用可疑药物，并尽快就医。
遵医嘱治疗
遵循医生的建议，按时服药， 不随意更改治疗方案。
定期复查
治疗期间应定期到医院复查， 以便及时了解病情变化和治疗
发病机制
变态反应
药疹通常是由药物引起的变态反 应所致，即人体对某些药物产生
过敏反应。
免疫机制
药物作为半抗原进入人体后，与蛋 白质等结合成为全抗原，刺激机体 产生免疫应答，导致炎症反应。
遗传因素
某些个体存在药物过敏的遗传倾向 ，容易对某些药物产生过敏反应。
临床表现
皮肤瘙痒
皮疹
药疹患者通常会出现不同程度的皮肤瘙痒 ，轻重不一。
高热、关节疼痛等症状。
04
康复情况
经过三个月的治疗，患者药疹症 状逐渐消退，但遗留部分皮肤色
素沉着。
案例三：成功治疗药疹的案例
患者情况
患者因感染服用某抗生素后，出现轻微药疹 症状。
症状描述
药疹初期，患者皮肤出现少量红色斑疹和丘 疹，无其他明显不适症状。
治疗过程
患者停用致敏药物后，仅接受简单的抗过敏 治疗，如口服抗组胺药物和外用药膏。
康复情况
经过一周的治疗，患者药疹症状逐渐消退，最终 康复。
案例二：某药物引起的严重药疹
01
患者情况
患者因治疗肿瘤服用某化疗药物 后，出现高热、全身皮疹等症状
。
03
治疗过程
药疹ppt课件
多型红斑型
常由磺胺类、巴比妥类及解热镇痛类药物引起
皮损特点为豌豆至蚕豆大小圆形或椭圆形水肿 性红斑，中心呈紫红色，或有水疱，境界清楚， 呈靶型损害
对称分布于四肢伸侧，躯干，口腔及口唇，有 痛痒感
重症者，可伴高热，肝肾功能障碍及肺炎等， 病情凶险，称为重症多型红斑（StevenJohnson syndrome）
4、皮疹多形性，同一患者不同时期可发生 不同类型药疹。
5、在高敏状态下，可发生交叉过敏及多价
-
8
过敏现象
发病机制
（二）非变态反应
1 药理作用：免疫效应途径的非免疫活 化，某些药物可直接诱导肥大细胞脱颗粒 释放组胺引起荨麻疹，造影剂则通过激活 补体效应途径引起过敏，不分药物可通过 抑制环氧化酶使白三烯水平升高而引起皮 损
现
-
31
痤疮型药疹
多由于长期应用碘剂、溴剂、糖皮质激素 和避孕药等引起
皮损表现为毛囊性丘疹、丘脓疱疹等痤疮 样皮损，多见于面部及胸背部
病程进展缓慢 一般无全身症状
-
32
光感性药疹
常由四环素、灰黄霉素、磺胺类、补骨脂、 喹诺酮类及酚噻嗪等引起
服药后受到阳光（紫外线）照射后而发病， 皮损见于暴露部位，但远隔部位亦可发生
-
19
多形红斑型药疹
-
20
多形红斑型药疹
-
21
重症药疹
大疱表皮松解型药疹
剥脱性皮炎或红皮病型
重症多型红斑：Steven-Johnson syndrome
-
22
大疱性表皮松解型药疹
药疹中最严重的类型
皮疹特点：全身鲜红色、紫红色或暗红色斑片， 在红斑基础上起大小不等的松弛性水疱，稍一 搓拉即成糜烂面，很快融合，（Nikolsky征阳 性），表皮坏死，脱落，露出大片糜烂面
《药疹》ppt课件
（八）剥脱性皮炎型药疹
临床表现：
• 重型药疹之一，多长期用药后发生，首次发病 者潜伏期约20天左右。
• 部分患者是在麻疹型、猩红热型或湿疹型药疹 的基础上继续用药或治疗不当所致。
• 常伴有明显的全身症状，如恶寒、发热、恶心、 呕吐、淋巴结肿大、蛋白尿、肝大、黄疸等全身 症状
• 皮损初呈麻疹样或猩红热样，逐渐加重并融合 成全身弥漫性潮红、肿胀，尤以面部及手足为重， 可出现丘疱疹或水疱，伴糜烂和少量渗出；
(十一)泛发性脓疱型
临床表现：
• 皮疹成开始于面部及皱褶部位，以后泛发。皮损特点是
针尖至米粒大浅表非毛囊性无菌脓疱，急性发病。烧灼或 痒感。可融合成糊状。可伴有全身症状如发热、寒战、 WBC升高、嗜酸性粒细胞增多、低钙血症、肾衰竭等。 • 临床上将病情严重、死亡率较高的重症多形红斑型药疹、 大疱性表皮松解型药疹及剥脱性皮炎型药疹称为重型药疹。
小的红色斑疹或斑丘疹，对称分布，可泛发全身，以躯干 为多，严重者可伴发小出血点，多伴明显瘙痒； • 猩红热型药疹 • 初起为小片红斑，从面颈、上肢、躯干向下发展，于 2～3天内遍布全身并相互融合，伴面部四肢肿胀，酷似猩 红热的皮损，尤以皱褶部位及四肢屈侧更为明显； • 病程约1～2周，皮损消退后可伴糠状脱屑； • 若不及时治疗，则可向重型药疹发展。
• 药物或药物代谢的半抗原复合物→结合于血管周围肥大细胞和血循环中嗜 碱性粒细胞，
•
再次接触过敏原，与细胞上的IgE特异性结合→细胞脱颗粒和释放→系列
化学介质→血管通透性增加，毛细血管扩张，平滑肌收缩和纤体分泌。
②Ⅱ型变态反应
• 抗原特异性IgG或IgM与进入细胞膜的药物抗原相互作用→在血清补体的作 用下→该细胞被破坏或被单核吞噬细胞系统清除。
药物超敏综合征PPT课件
二、皮肤完整性受损
1、每日评估患者皮肤状况 2、遵医嘱按时正确应用皮肤外用药，并观察用药 效果 2、避免局部长期受压 3、翻身时防止加重皮肤受损 4、避免局部刺激，保持床铺平整、清洁、干燥 5、提供充足营养和水分 6、避免接触可能引起皮肤问题的药物及食物
断：
1、药物超敏综合症
2、继发性肝肾功能损害 3、皮肤软组织感染
治疗用药：
激素（甲强龙、氢化可的松）、抗过敏（依匹斯叮、扑尔敏 ）、护肝护肾（肝乐，复方甘草酸酐、尿毒清、肾安）、抗 感染（克林霉素、尤卓尔软膏、高锰酸钾外用湿敷）、止呕 护胃（昂丹司琼、奥美拉唑）、维持水电解质酸碱平衡、抗 变态反应、对症治疗（止痛、外喷生长因子）、静滴免疫球 蛋白
三、口腔黏膜受损
1、给予清淡高蛋白、富含维生素、易消化食物，避免干、 硬、辛辣刺激食物 2、做好口腔护理，保持口腔清洁，选择无刺激清洁力强的 漱口液 3、配合治疗原发病灶，去除引起口腔黏膜受损的因素 4、遵医嘱口腔湿敷生长因子，给予抗生素预防感染 5、各种经口检查护理，动作要轻柔 6、必要时行口腔分泌物培养
护理诊断
1、疼痛 2、皮肤完整性受损 3、口腔黏膜受损 4、舒适的改变：瘙痒 5、恐惧 6、营养失调：低于机体需要量 7、有窒息的危险 8、有体液失衡的危险 9、有感染的危险 10、有便秘的危险 11、自我形象紊乱 12、知识缺乏 13、潜在并发症：胃出血 14、潜在并发症：败血症、免疫缺陷 15、潜在并发症：药物治疗不良反应 16、执行治疗方案有效
阳性结果：
白细胞数目:11.73×10^9/L↑，血红蛋白:81g/L↓，尿素氮（ BUN）:19.03mmol/L↑;肌酐(CREA):142.3umol/L↑;尿酸（ UA）:588umol/L↑，白蛋白（ALB）:25.6g/L↓，谷丙转氨酶 （ALT）:88U/L↑;谷草转氨酶（AST）:78U/L↑，C反应蛋白 （CRP）:67.7mg/L↑，ANA谱[2013-11-2 12:12:55]:抗核抗 体:阳性*(斑点胞浆);抗干燥综合征抗原A抗体:阳性*
药物超敏反应综合征ppt课件
in addition to anticonvulsants,diaphenylsulfone(DDS). allopurinol(别嘌醇),salazosulfapyridine(柳氮磺胺吡啶) and dapsone(氨苯砜) can also cause DIHS
3
4
5
Defition
Drug-Induced Hypersensitivity Syndrome (DIHS) is a severe and rare systemic reaction triggered by a drug (usually an antiepileptic drug).
accompanied by fever, lymphadenopathy, hepatitis, hematologic abnormalities with eosinophilia and atypical lymphocytes, and may involve other organs with eosinophilic infiltration, causing damage to several systems, especially to the kidneys, heart, lungs, and pancreas
Later,SaItzstein described this kind of drug reaction as pseudo lymphoma
In the 1960s with the development of carbamazepine, the disease named antispasmodic syndrome
Herpesvirus:associated sequential reactivation of herpesvirus family.(Recently,accumulating evidence suggests that other HHVs, such as HSV, EBV, HHV-7 and CMV might be reactivated during the course of DIHS)
3
4
5
Defition
Drug-Induced Hypersensitivity Syndrome (DIHS) is a severe and rare systemic reaction triggered by a drug (usually an antiepileptic drug).
accompanied by fever, lymphadenopathy, hepatitis, hematologic abnormalities with eosinophilia and atypical lymphocytes, and may involve other organs with eosinophilic infiltration, causing damage to several systems, especially to the kidneys, heart, lungs, and pancreas
Later,SaItzstein described this kind of drug reaction as pseudo lymphoma
In the 1960s with the development of carbamazepine, the disease named antispasmodic syndrome
Herpesvirus:associated sequential reactivation of herpesvirus family.(Recently,accumulating evidence suggests that other HHVs, such as HSV, EBV, HHV-7 and CMV might be reactivated during the course of DIHS)
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机体免疫应答分为两大类
人体免疫系统分为三道防线 物理屏障组成第一道防线，先天免疫系统组成第二道防线，获得性免疫系统组成第三道防线。
非特异性免疫(天然免疫)组成包括： • 天然屏障，包括皮肤、粘膜等 • 吞噬作用吞噬细胞及中性粒细胞等 • 体液因子包括白介素、肿瘤坏死因子、
干扰素等 非特异性免疫是机体对侵入病原体的清除 机制，不涉及抗原识别及二次免疫应答。
药
疹
剥脱性皮炎型药疹（EDDE）
药物超敏反应综合征（DIHS)
药物超敏反应综合征
药物超敏反应综合征（drug induced hyper ⁃sensitivity syndrome， DIHS）又称伴嗜酸性粒细胞增多 和 系 统 症 状 的 药 物 反 应（drug reaction witheosinophilia and systemic symptoms，DRESS）
的表达、细胞色素P450 亚型等药物代谢酶异构 体及 P 糖蛋白等药物转运体相关的基因变异， 可能影响个体对药物超敏反应的遗传易感性
病毒的活化
影响药物代谢或排泄的基础疾病、药物 的理化特性
药物超敏反应综合征发病机制
重症药疹患者的人类白细胞抗原（HLA）类型及相关药物
International Journal of Molecular Sciences
1 I型药物过敏反应 2 II型药物过敏反应 3 III型药物过敏反应 4 Ⅳ型药物过敏反应
非免疫反应介导的 药物过敏反应
1 遗传因素: HLA基因
2 病毒感染：EBV HHV-6
........
药疹分型 - 重型药疹
重型多形红斑型药疹（EMDE）
SJS/TEN
重
型
急性泛发性发疹性脓疱病（AGEP)
2008-2017药疹收住患者数
200
193
180 160
160 142
140
120 100
80
117 91
78
91 106 100 94
60
40
20
0
患者数
多项式 (患 者数)
我科近十年就治的药疹患者的分型分布
分型/ 年份 2008 2009 2010 2011 2012 2013 2014 2015 2016 2017
年 份 药疹住院人数 总住院人数 药疹占住院人数比例
2008
117
2009
91
2010
78
2011
91
2012
106
2013
100
2014
94
2015
142
2016
160
2017
193
2356 2262 2346 3279 2935 3136 3038 4078 4735 4953
4.9% 4.0% 3.3% 2.8% 3.6% 3.2% 3.1% 3.5% 3.4% 3.9%
是一种少见且可危及生命的药物不良反应 特征：潜伏期较长，伴皮疹、血液系统异常和内脏损害 确切发病率不详（其中抗癫痫药物及磺胺类药物约为1/10 000），致死率可
达10%
药物超敏反应综合征发病机制
A
免疫机制
C
CD8+T细胞介导、针对药物及其活性代谢 物的迟发性超敏反应
遗传易感性
B N-乙酰转移酶、人类白细胞抗原不同等位基因
轻中型
112
87
74
86
100
92
89
135 154 185
重型
8
9
9
11
11
12
15
19
27
31
2017 2016 2015 2014 2013 2012 2011 2010 2009 2008
轻中型 重型
50
100
150
200
250
病因
解热镇痛药
抗生素类
血清制品
镇静催眠
中药
抗癫痫
其他
免疫反应介导的 药物过敏反应
免疫 应答
特异性免疫包括： • 细胞免疫，T淋巴细胞介导 • 体液免疫，由B淋巴细胞介导，产
生抗体清除病原体 特异性免疫是指，对抗原特异性识别 而产生的免疫，特异性免疫只针对一 种病原体。
1. 传染病学(第七版). 2. 免疫学概览(第二版).
病毒侵入后细胞因子在先天免疫应答过程具有重要作用
先天免疫系统主要通过吞噬细胞、补体及NK细胞发挥作用
免疫学概览(第二版).
先天免疫及适应性免疫过程
Th细胞、树突细胞是获得性免疫应答的重要组成部分
1. 体液免疫的激活需要抗原提呈细 胞的激活，其中B淋巴细胞需要 Th(辅助T细胞激活)，Th细胞又 需要树突细胞激活
2. 细胞免疫——T细胞分为三类， 杀伤性T细胞，辅助性T细胞及调 节T细胞。Th细胞是主要细胞因 子的生产者。
免疫学概览(第二版).
DIHS的发病机制
International Journal of Molecular Sciences
疱疹病毒、抗病毒免疫和药物特异性免疫反应之间存在复杂的相互作用
DIHS
➢ 抗癫痫药(苯妥英钠、卡马西平、苯巴比妥和拉莫三嗪)
➢ 抗生素(磺胺药、头孢类抗生索、链霉索、柳氮磺吡啶、四环素类) ➢ 解热镇痛药(保泰松) ➢ 抗麻风病药(氨苯砜) ➢ 抗心律失常药(美西律) ➢ 抗痛风药(别嘌呤醇) ➢ 抗病毒药（拉米夫定、奈伟拉平、利托那韦、沙奎那韦)，金盐制剂等 ➢ 近年来，关于服用常规治疗药物及接触化学试剂导致DRESS及HHV-6再激活的
药物超敏反应综合征发病机制
由药物及病毒再激活引发的T细胞介导的迟发型免疫变态反应，存在2 个关键阶段：
第1次高峰症状与药物过敏及免疫系统的改变相关 第2次高峰症状与病毒(如单纯疱疹病毒、水痘-带状疱疹病毒、巨细 胞病毒(CMV)、EB病毒、人疱疹病毒再激活相关（DIHS患者外周血总B 淋巴细胞计数减少，早期血清免疫球蛋白（IgG、IgA和IgM）水平降 低，这些现象提示患者存在一定程度的免疫抑制）
病毒
“杀 伤”
膜攻击复合体
病毒
C3b
“调理作 用”
补体
“调理作用”
“杀 伤”
NK 细胞
IL-12
病毒
病毒感染的 细胞
“杀 伤”
TNF
活化的 NK 细胞 IFN-α ,β
“杀伤”
“吞 噬”
巨噬细胞
“杀伤”
活化的巨噬细胞
膜攻击复合体 细 菌
C3b 细 菌
“吞 噬”
在病毒免疫应答的过程中IL-12、IFN、TNF等因子可以激活巨噬细胞及NK 细胞发挥免疫作用清除致病原
重症药疹的临床思考
----药物超敏反应综合征
药疹
是药物通过注射、内服、吸入等途径进入人体后所引起 的皮肤、粘膜炎症反应
重症药疹（severe drug eruption SDE）
是一组严重的药物反应，其病程进展快，皮损分布广泛、全身中 毒症状较重，可继发肝肾功能损害、电解质紊乱、严重感染等
2008-2017年近十年新疆自治区人民医院皮肤科药疹住院患者人数及比例