糖尿病酮症酸中毒

胰腺炎
• DKA时约70%的患者血淀粉酶增高，其中 48%为胰腺型淀粉酶。血淀粉酶增高因时 注意胰腺炎的存在，此多为亚临床型的， 可能由于高渗透压和低灌注对胰腺造成的 损害。
急性心梗
• 心梗可为DKA的并发症，也可促发DKA。是 DKA死亡的主要原因。糖尿病人由于神经病 变，无痛性心梗常见，如老年病人出现恶心、 腹痛、烦躁不安、心功能不全时，应注意心 梗的存在。对于顽固、严重的DKA应注意除 外心梗的可能。
诱因
感染 胰岛素治疗中断或不适当减量 创伤 手术 胃肠功能紊乱 饮食不当 严重的心脑血管病变 妊娠和分娩
发病机制与病理生理
胰岛素 升糖激素
血糖高 但利用 障碍 脂肪动员 游离脂肪酸 丙酮、 乙酰乙酸 β羟丁酸
血磷
血浆渗透压 渗透性利尿 pH正常：酮症 pH<7.35 pH<7.35：酮症 酸中毒
并发症的治疗
低血容量休克
• 原因：DKA时由于高渗性利尿引起细胞内、 外液丢失；使用胰岛素治疗后，糖及细胞 外水将向细胞内转移，造成细胞外及血管 内容量减少，引起血压下降。一般经补液 即可纠正。但当合并严重休克时，需考虑 其他因素，如出血、严重酸中毒、低血钾、 感染、心梗、肾上腺功能不全等。此时可 使用全血或血浆代用品，同时避免使血糖 下降过快，如休克持续存在可考虑使用肾 上腺皮质激素和升压药物
糖尿病高渗性非酮症综合征
特点(二)： — 无酮症或较轻微酮症 — 显著高血糖，多数33.3～66.6m.mol/L (600～1200mg/dl) — 高钠血症，多数≥150m.mol/L — 高血浆渗透压，多数≥330mOsm/L
高渗性非酮症综合征的诱因(1) 高渗性非酮症综合征的诱因(1)
• • • • • • 感染 急性胃肠炎 胰腺炎 中暑 烧伤 不合理限制液体入量
诊断标准
• DKA的诊断并不困难，对临床凡具有DKA 症状而疑为DKA的患者，立即查尿糖和尿 酮体。如尿糖、尿酮体阳性的同时血糖增 高、血pH或CO2结合力降低者，无论既往 pH CO 有无糖尿病史即可诊断。
DKA分级
轻度 中度 重度 仅有酮症，无酸中毒，即糖尿病酮症。 仅有酮症，无酸中毒，即糖尿病酮症。 有酮症，有轻度酸中毒，即糖尿病酮症酸中毒。 有酮症，有轻度酸中毒，即糖尿病酮症酸中毒。 酸中毒伴有意识障碍，即糖尿病酮症酸中毒昏迷。 酸中毒伴有意识障碍，即糖尿病酮症酸中毒昏迷。 或虽无意识障碍， 或虽无意识障碍，但
2，3－二磷酸甘油
严重脱水，电解质紊乱
携氧系统功能异常
循环衰竭、肾衰竭 中枢神经功能障碍 糖尿病酮症酸中毒 昏迷
临床表现
• 原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体 重下降。 • 消化道症状：厌食、恶心、呕吐。部分患者有腹痛。酷似 急腹症。 • 呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，可引起 深而快的呼吸；当pH<7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患 者类似烂苹果的气味。 • 神经系统症状：早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠，继而烦 躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者约 10%。 • 脱水和休克症状：中、重度的DKA常有脱水。脱水达体重 的5%可出现尿量减少，皮肤干燥、眼球下陷等；脱水达 体重的15%时可有循环衰竭，如血压下降、心率加速，重 者可危及生命。
co2CP<10mmol/L
与其它酮症酸中毒鉴别
饥饿性酮症：热量摄入不足，体内脂肪大量分解所造成。 酒精性酮症：大量饮酒而碳水化合物摄入过少，出现难治性呕吐
时。此时尿酮体（－）或弱（+）不能正确反映酮血症的程度。 此两种酮症酸中毒病情较轻，无糖尿病史，经补GS或GNS后酮症酸中毒较 易纠正。
与其它“阴离子”酸中毒鉴别
胰岛素治疗
• 胰岛素剂型：一律采用短效胰岛素。 • 胰岛素剂量：目前提倡小剂量胰岛素治疗。以每小
时每公斤体重0.1U速度，持续静脉输注。
• 给药途径：持续静滴，为目前首选。
• 血糖下降速度每小时3.6～6.1mmol/L(70~100mg/d1) 为宜。如开始治疗后2小时血糖无肯定下降，胰岛素剂 量应加倍。 • 当血糖降至11.1～13.9mmol/L，改输5％葡萄糖液加 入普通胰岛素(按每3~4g葡萄糖加1U胰岛素计算)。
辅助检查
血糖：升高，一般在16.7mmol/L~33.3mmol/L。 >16.7mmol/L多有脱水，>33.3mmol/L则多伴有高 渗或肾功能不全。 血酮、尿酮：血酮升高>1mmol/L，即高酮血症。 >5mmol/L时提示酸中毒。尿酮阳性。 尿糖：强阳性。 尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr可为 30∶1，提示血容量不足。
高渗性非酮症综合征的诱因 (2)
• • • • • 大量含糖饮料 静脉内高营养 脑血管意外 血透析或腹膜透析 药物(类固醇、利尿药、大量 心得安、苯妥英钠)
血浆渗透压
一、直接测定 二、公式计算 血浆渗透压(mOsm/kg·H2O) =2(Na+K)+葡萄糖＋尿素氮m.mol/L
高渗性非酮症综合征的治疗
补钾
• DKA时失钾严重，总量可缺少300~1000mmol/L。即使就 诊时血钾在4.0mmol/L左右虽属正常，但此时由于酸中毒 总体钾已降低，患者常在纠酮治疗1~4小时后发生低钾。 • 补钾时机：如开始血钾在正常范围（4.5~5.5mmol/L）， 可暂不补钾，但需严密监测，一旦血钾低于4.0mmol/L立 即补钾。 • 尿量少于30ml/h不补； • 血钾高于 5.5mmol/L不补。 • 补钾量：补钾量不应超过20mmol/L/h(1.5g氯化钾/h)。第1 日内可补氯化钾4.5~ 9g。补钾2~ 6 小时后必须查血钾。 继后应经常检测。补钾速度快者，必须有心电图监护。待 病情好转，血钾正常，已能进食者可改为口服补钾。由于 钾随葡萄糖、镁、磷等进入细胞较慢，补钾需进行5~7天 才能纠正钾代谢紊乱。
“阴wk.baidu.com子”酸中毒除见于：DKA、酗酒、饥饿外，还见于乳酸酸中毒、慢 性肾功能衰竭；
其他：药物中毒：甲醇、乙二醇乙烯、水杨酸。
治
疗
治疗目的
• 降低血糖，消除酮体；恢复胰岛素依赖性 组织对葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸过度 的释放；纠正水与电解质酸碱平衡失调， 恢复受累器官的功能状态。 • 治疗原则：立即补充胰岛素；立即补液， 恢复细胞内、外液容量；补钾；纠正酸中 毒；消除诱因；治疗并发症。
感染
根据患者情况，结合病原学检查，选用合适的 抗菌素。
其他
• 脑水肿 脑水肿：可能与脑缺氧、补碱不当，血糖下降过快。纠正 DKA时减慢纠正高渗的速度可降低脑水肿的发生。可给予 地塞米松、速尿。 • 肾功能不全 肾功能不全：如患者经过大量补液或血糖很高、或纠正 DKA治疗已数小时仍无尿应想到肾衰。无尿时应注意除外 已有糖尿病植物神经病变者常有的膀胱扩张、尿潴留，可 进行膀胱区叩诊。原有肾盂肾炎者，此时可发生急性肾盏 坏死、急性肾小管坏死，出现急性肾衰。 • 脑血栓 脑血栓：DKA时失水血液浓缩，血液中许多凝血因子被激 活，特别是在高渗、休克时易发生脑血栓。无论是动脉还 是静脉也易发生血栓。 • 胃肠道表现；因酸中毒引起呕吐或伴有急性胃扩张，用 1.25%碳酸氢钠溶液洗胃，清除残留食物，防止吸入性肺 炎。
纠正酸中毒
酸中毒对机体影响： （1）血PH值<7.0,抑制心肌收缩力， 引起心律失常； （2）血PH值与通气功能关系 血PH值<7.2，通气功能 酸中毒大呼吸； 血PH值<7.0，抑制呼吸中枢； （3）胰岛素敏感性下降
纠正酸中毒
• 目前明确认为DKA治疗时补碱并非必要及有 益。因DKA的基础是酮酸生成过多，通过胰 岛素治疗后抑制酮体的产生，促进酮体的氧 化，且酮体氧化后可产生碳酸氢盐，DKA时 的酸中毒自然会被纠正。
治愈标准： 症状消失，失水纠正，神志、血压正常。 血酮正常，尿酮阴性。 碳酸氢盐、血pH正常。 血电解质正常。
疗效判定标准《临床疾病诊断依据治愈好转标准》 疗效判定标准《临床疾病诊断依据治愈好转标准》 第2版 人民军医出版社
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糖尿病高渗性非酮症综合征
特点(一)： — 年龄：多见于老年人、成年人， 常见于50～70岁 — 多数病例无糖尿病史 — 神经精神症状突出 — 严重失水
• 本证
医源性疾病
• 低血钾：近年采用小剂量胰岛素、低速输液、限 低血钾： 制补碱等均已减少医源性低血钾的发生。但随着 葡萄糖、胰岛素、生理盐水在纠酮时的使用，仍 可在某种程度上造成低钾，除非给予积极的预防 性补钾治疗。要求每输入1L液体就应检测血钾一 次，尤其是胰岛素用量 > 0.1u/kg/h，查钾更应频 0.1u/kg/h 繁。 • 低血糖 低血糖：DKA 治疗中，血糖的恢复正常所需时 间短于酮体。为纠酮，必须继续给予胰岛素治疗， 如未及时补充葡萄糖，易发生低血糖。必须检测 血糖，注意及时补充葡萄糖。
糖尿病酮症酸中毒(DKA) 糖尿病酮症酸中毒(DKA)
• 糖尿病酮症酸中毒：体内胰岛素缺乏，胰 岛素反调激素增加，引起糖、蛋白质、脂 肪代谢紊乱出现的临床综合症。是内科急 症，要求迅速合理治疗。
流行病学
• DKA是1型糖尿病突出并发症，也多见于2 型糖尿病的应急状态。是最常见、最重要 但经过合理治疗可逆转的糖尿病急性并发 症。 • 男女患病比例1：12 • DKA死亡率在胰岛素问世前为60%,胰岛素 以后为5~15%,死亡率随年龄而增加。
肺水肿
• DKA治疗中可能发生低氧血症或肺水肿，甚 至呼吸窘迫综合症。此可能与左心功能不全、 补液过快过量，引起血浆胶体渗透压降低及 特发性肺毛细血管通透性增高( 毛细血管渗漏 综合征)有关。尤其是原有心、肾、肺功能不 全的老年人更易发生，一旦发生，死亡率很 高。对此类患者应检测中心静脉压指导输液， 输液过程中应密切观察心率、呼吸、尿量、 不可盲目的大量、快速补液。
辅助检查
电解质 血钠：一般<135mmol/L，少数正常，亦可高于正
常。
血氯：初期可低，明显的高氯血症多出现在DKA
的恢复期。
血钾：一般初期正常或低，但少尿而失水和酸中
毒严重可升高。
血磷、镁：亦可降至正常以下。
辅助检查
血酸度： 酸中毒代偿期血pH在正常范围内；失代偿期常
pH<7.35。CO2结合力降低。 阴离子间隙：正常8~16， DKA时增大。 血浆渗透压：多正常或轻度升高。如失水严重可明显升 高。有效渗透压可>320mOsm/L。 公式：血浆渗透压=2(钠+钾)+血糖(mmol/L)+尿素氮 (mmol/L) 外周血象：红细胞压积及血红蛋白可增高；白细胞在无 感染的情况下可增高，提示了失水后血液浓缩。
医源性疾病
• 高氯血症 高氯血症：多见于DKA恢复期，原因：钠中 和酮酸后由尿丢失，而氯的丢失少于钠；纠 酮补充的NS与GNS中钠与氯含量相等，必 然导致相对高氯；DKA缓解期间，钠和碳酸 氢盐向细胞内转移，细胞外的剩余氯增多。 一般成功的DKA治疗期也可出现高氯性酸中 毒。无需特殊治疗，可随DKA的治疗而缓解。
补碱指征
• • • • • • • • • 血pH<7.0； 纠酮治疗后2小时血pH<7.1； CO2CP< 10 mmol/L或碳酸氢根降至5mmol/L ； 呼吸抑制； 严重高血钾（>6.5mmol/L）； 对输液无反应的低血压； 治疗后期发生严重的高氯性酸中毒； 乳酸性酸中毒。 补碱量：一般使用碳酸氢钠，不用乳酸钠。伴有休克时禁用 乳酸钠，因有增加乳酸性酸中毒的可能。先给碳酸氢钠 50mmol，相当于5％NaHCO3 84ml，用注射用水稀释成 1.25％溶液，静脉滴注。pH>7.2或HCO3 >15mmol/L后， 即可停止补碱