睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南
睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南
睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南睡眠呼吸暂停低通气综合征（Sleep Apnea Hypopnea Syndrome，以下简称SAHS）是一种常见的睡眠障碍，其特征为睡眠中反复发生的呼吸暂停或低通气事件。
该病症不仅会影响患者的睡眠质量，还会导致血氧饱和度下降，进而引发多种疾病，如高血压、心脏病和糖尿病等。
因此，对于SAHS的及早诊治具有重要意义。
诊断SAHS的主要方法是通过睡眠监测，包括多导睡眠多项技术检查（Polysomnography，PSG）和家庭睡眠监测（Home Sleep Apnea Testing，HSAT）。
其中，PSG是金标准，可详细记录睡眠过程中的各种参数，如呼吸、心电图和肌电图等。
HSAT则是一种便利、低成本且可在家庭环境中完成的检查，适用于无明显并发症的患者。
一旦诊断出SAHS，治疗的目标是改善患者的睡眠质量、缓解症状、恢复日常功能，并预防或减轻相关并发症。
治疗方案主要包括非药物治疗和药物治疗。
非药物治疗主要包括行为改变和操作治疗。
行为改变包括体重控制、避免酒精和镇静药物的使用、改善睡眠环境等。
操作治疗则是通过持续气道正压治疗（Continuous Positive Airway Pressure，CPAP）或可变气道正压治疗（Bi-level Positive Airway Pressure，BiPAP）来维持患者的气道通畅。
其中，CPAP是一种常用的治疗方法，通过提供持续的正压空气，使患者的气道保持畅通，从而避免呼吸暂停和低通气事件的发生。
药物治疗包括药物辅助性治疗和手术治疗。
药物辅助性治疗主要是使用药物来改善SAHS的症状和控制相关并发症。
例如，使用喉峡痉挛的抗胆碱药物、抗焦虑药物或中枢神经兴奋剂等。
手术治疗则是通过手术修复或改善患者的呼吸道结构，以减轻或消除SAHS症状。
常见的手术方法包括扁桃体和腺样体切除术、鼻中隔矫正术、软腭缩小术等。
总之，睡眠呼吸暂停低通气综合征是一种常见的睡眠障碍，对患者的健康产生严重影响。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(2011年修订版)
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南（2011年修订版）中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸障碍学组2002年制定的“阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南”(以下简称指南草案)有效地规范和促进了我国睡眠呼吸障碍疾病的临床和科研工作[1]。
近年来随着对OSAHS病理生理、临床研究和流行病学调查的不断深入[2-9]，诊治新技术的涌现和国际新标准的制定，修订原诊断标准中尚不完善的部分[3]，制定既能与国际标准接轨，又符合我国国情的OSAHS诊治新指南已势在必行。
根据反复讨论和广泛征求各地专家的意见，现对2002年制订的指南草案进行必要的修改以适应新的形势要求[10]，进一步规范OSAHS临床诊治工作。
一、OSAHS相关术语定义1.睡眠呼吸暂停(SA)：睡眠过程中口鼻呼吸气流消失或明显减弱(较基线幅度下降≥90%)，持续时间≥10s。
2.阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)：是指口鼻气流消失，胸腹式呼吸仍然存在。
系因上气道阻塞而出现呼吸暂停，但是中枢神经系统呼吸驱动功能正常，继续发出呼吸运动指令兴奋呼吸肌，因此胸腹式呼吸运动仍存在。
3.中枢性睡眠呼吸暂停(CSA)：指口鼻气流与胸腹式呼吸同时消失。
是由中枢神经系统功能失常引起，中枢神经不能发出有效的指令，呼吸运动消失，口鼻气流停止。
4.混合性睡眠呼吸暂停(MSA)：是指1次呼吸暂停过程中，开始口鼻气流与胸腹式呼吸同时消失，数秒或数十秒后出现胸腹式呼吸运动，仍无口鼻气流。
即在1次呼吸暂停过程中，先出现中枢性呼吸暂停，后出现阻塞性呼吸暂停。
5.低通气(hypopnea)：睡眠过程中口鼻气流较基线水平降低≥30%并伴SaO2下降≥4%，持续时间≥10s；或者是口鼻气流较基线水平降低I＞50%并伴SaO2下降≥3%，持续时间≥10s。
6.呼吸相关觉醒反应：睡眠过程中由于呼吸障碍导致的觉醒，可以是较长的觉醒而使睡眠总时间缩短，也可以是频繁而短暂的微觉醒；虽然目前尚未将其计入总的醒觉时间，但频繁微觉醒可导致白天嗜睡加重。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊疗指南
制定或修订《诊疗指南》记录单阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊疗指南一、OSAHS相关术语定义1.睡眠呼吸暂停(SA)：睡眠过程中口鼻呼吸气流消失或明显减弱(较基线幅度下降≥90%)，持续时间≥10s。
2.阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)：是指口鼻气流消失，胸腹式呼吸仍然存在。
系因上气道阻塞而出现呼吸暂停，但是中枢神经系统呼吸驱动功能正常，继续发出呼吸运动指令兴奋呼吸肌，因此胸腹式呼吸运动仍存在。
3.中枢性睡眠呼吸暂停(CSA)：指口鼻气流与胸腹式呼吸同时消失。
是由中枢神经系统功能失常引起，中枢神经不能发出有效的指令，呼吸运动消失，口鼻气流停止。
4.混合性睡眠呼吸暂停(MSA)：是指1次呼吸暂停过程中，开始口鼻气流与胸腹式呼吸同时消失，数秒或数十秒后出现胸腹式呼吸运动，仍无口鼻气流。
即在1次呼吸暂停过程中，先出现中枢性呼吸暂停，后出现阻塞性呼吸暂停。
5.低通气(hypopnea)：睡眠过程中口鼻气流较基线水平降低≥30%并伴SaO2下降≥4%，持续时间≥10s；或者是口鼻气流较基线水平降低I＞50%并伴SaO2下降≥3%，持续时间≥10s。
6.呼吸相关觉醒反应：睡眠过程中由于呼吸障碍导致的觉醒，可以是较长的觉醒而使睡眠总时间缩短，也可以是频繁而短暂的微觉醒；虽然目前尚未将其计入总的醒觉时间，但频繁微觉醒可导致白天嗜睡加重。
7.微觉醒：NREM睡眠过程中持续3s以上的脑电图(EEG)频率改变，包括θ波、α波和(或)频率＞16Hz的脑电波(但不包括纺锤波)。
8.睡眠片断：反复醒觉导致的睡眠不连续。
9.呼吸努力相关微觉醒(RERA)：未达到呼吸暂停或低通气标准，但有时间≥10s的异常呼吸努力并伴有相关微觉醒。
当出现睡眠片段时，RERA仍然具有临床意义。
10.呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index, AHI)：平均每小时呼吸暂停与低通气的次数之和。
11.呼吸紊乱指数(respiratory disturbance index, RDI)：平均每小时呼吸暂停、低通气和RERA事件的次数之和。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(基层版)
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(基层版) 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(基层版)写作组疾病发生和背景介绍阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS)是指患者在睡眠过程中反复出现呼吸暂停和低通气。
临床上可表现为打鼾，且鼾声不规律，患者自觉憋气，甚至反复被憋醒，常伴有夜尿增多，晨起头痛、头晕和口咽干燥等一系列症候群。
由于夜间反复出现大脑皮层的觉醒和觉醒反应，正常睡眠结构和节律被破坏，睡眠效率明显降低，白天出现嗜睡，记忆力下降，严重者出现认知功能下降，行为异常。
夜间反复发生的呼吸暂停和低通气造成慢性间歇低氧，二氧化碳潴留，交感神经兴奋性升高，全身炎症反应以及氧化应激反应增强，抗氧化能力不足，从而引发或加重心脑血管疾病及代谢紊乱，尤其是2型糖尿病和胰岛素抵抗。
目前普遍认为OSAHS是一种全身性疾病，同时又是引起猝死、道路交通事故的重要原因，因而是一个严重的社会问题。
目前我国的OSAHS 患病率大约在4％左右，实际患病率可能会更高一些，随着超重和肥胖人群的不断增多，本病的患病率还会相应升高。
虽然OSAHS在我国城乡基层单位是一种常见病，然而由于本病的诊断需要特殊的设备––多导睡眠仪(PSG)，治疗中又需要无创通气技术，因而目前只有大、中城市三级医院或部分二级医院可以对本病进行规范的诊断和治疗，致使大量患者得不到及时的诊断和治疗，给人民健康造成了极大的危害。
同时由于长期以来这方面的科学普及工作做得不够广泛和深入，以至许多人错误地认为打鼾不是病，不需要进行系统的检查和治疗，甚至错误地认为打鼾是"健康有福"的标志，相关的卫生管理部门对于本病也缺乏正确的认识和必要的重视。
为了进一步提高广大医务人员及群众对本病的认识，提高本病的诊治水平，特别是提高基层医疗单位的诊治水平，我们在《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(2011年修订版)》的基础上，组织了国内部分呼吸病学专家，并邀请部分基层工作的呼吸科医生共同讨论、制定了OSAHS 诊治指南基层版。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南2011年修订版
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南（２０１１年修订版）
中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸障碍学组
２００２年制定的“阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊
治指南”（以下简称指南草案）有效地规范和促进了我国睡
眠呼吸障碍疾病的临床和科研工作［１］。
近年来随着对
ＯＳＡＨＳ病理生理、临床研究和流行病学调查的不断深
入［２－９］，诊治新技术的涌现和国际新标准的制定，修订原诊断
标准中尚不完善的部分［３］，制定既能与国际标准接轨，又符
合我国国情的ＯＳＡＨＳ诊治新指南已势在必行。
根据反复讨
论和广泛征求各地专家的意见，现对２００２年制订的指南草
案进行必要的修改以适应新的形势要求［１０］，进一步规范
ＯＳＡＨＳ临床诊治工作。
儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊疗指南草案(乌鲁木齐)
病因
• 4．颅面部畸形：面中部发育不良(唐氏综合征、 Grouzon综合征、软骨发育不全等)；下颌骨发育 不全，如皮一罗综合征(Pierre．Robin syndrome)、 下颌骨颜面发育不全、Shy—Drager综合征等。 其他，如黏多糖贮积症Ⅱ型和I H型(Hunter综合征 和Hurler综合征)，以及代谢性疾病(如骨硬化症) 等均伴有颅面结构的异常。 5．影响神经调控的因素：全身肌张力减低(唐氏 综合征，神经肌肉疾病)，应用镇静药物等。
疗效评定
• 1．随访时间：所有患儿在初始治疗后应进 行临床随访。建议术后8周进行再评估，随 访应持续6个月以上。 2．疗效评定依据：治疗后6个月随访判断 疗效。疗效程度评价参考表2。未做PSG监 测者，则以临床症状改善的程度作为疗效 评定的依据。
儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气 综合征诊疗指南草案(乌鲁木齐)
定义
• 儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (obstructivesleep apnea hypopnea syndrom，OSAHS) • 是指睡眠过程中频繁发生部分或全部上气 道阻塞，扰乱儿童正常通气和睡眠结构而 引起的一系列病理生理变化
诊断和鉴别诊断
• 1．诊断： • 阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea，OSA)是 指睡眠时口和鼻气流停止，但胸、腹式呼吸仍存在。 • 低通气(hypopnea)定义为口鼻气流信号峰值降低50％，并 伴有0．03以上血氧饱和度下降和(或)觉醒。呼吸事件的 时间长度定义为大于或等于2个呼吸周期。 • 多导睡眠仪(PSG)监测：每夜睡眠过程中阻塞性呼吸暂停 指数(OAI)大于1次／h或呼吸暂停低通气指数(AHI)大于5 次／h为异常。最低动脉血氧饱和度(10west oxygen saturation，LSaO2)低于0．92定义为低氧血症。满足以 上两条可以诊断OSAHS。
睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊疗和鉴别诊疗培训课件
27
夜间分段PSG监测 测
整夜PSG的监
睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊疗和鉴 别诊疗
28
八、简易诊断方法和标准
用于基层缺乏专门诊断仪器的单位，主要根据病史、体检、血氧饱 和度监测等，其诊断标准如下。
• 至少具有2项主要危险因素；尤其是表现为肥胖、颈粗短、或有 小颌或下颌后缩，咽腔狭窄或有扁桃体Ⅱ度肥大，悬雍垂肥大， 或甲低、肢端肥大症或神经系统明显异常
30
Epworth 嗜睡量表
在以下情况有无瞌睡的可能性 有时 经常
(2)
(3)
(4)
• 坐着阅读时
• 看电视时
• 在公共场所坐着不动时（如在剧场或开会）
• 长时间坐车时中间不休息（超过 ）
• 坐着与人谈话时
• 饭后休息时（未饮酒时）
• 开车等红绿灯时
• 下午静卧休息时
睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊疗和鉴 别诊疗
睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊疗和鉴 别诊疗
14
神经、精神及睡眠方面
• 睡眠时反复憋醒，深睡减少
• 晨起头痛 • 白天困倦嗜睡，精力不集中，学
习工作效率差
• 记忆力减退
睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊疗和鉴 别诊疗
15
统计资料
• CSAS的起病较隐匿 • CSAS的发病率显著低于OSAS，临床表现除
无夜间打鼾外，其余临床表现与OSAHS相同 • 晚期患者出现肺动脉高压、肺心病的临床
睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊疗和鉴 别诊疗
40
主要应与其它引起白天嗜睡的疾 病相鉴别
• 原发性鼾症 • 上气道阻力综合征
睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊疗和鉴 别诊疗
41
睡眠呼吸暂停低通气 综合征的诊疗和鉴别
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊断和外科治疗指南
［９］Ｌｅｅ
ＮＲ，Ｇｉｖｅｎｓ ＣＤ Ｊｒ，Ｗｉｌｓｏｎ Ｊ，ｅｔ ａ１．Ｓｔａｇｅｄ ｓｕｒＳｉｃａｌ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ
ａｐｎｅａ
ｏｆ ｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅ ｓｌｅｅｐ
ｓｙｎｄｒｏｍｅ：ａ ｒｅｖｉｅｗ ｏｆ ３５ ｐａｔｉｅｎｔｓ．Ｊ
ａｐｎｅａ
Ｏｒａｌ Ｍａｘｉｌｌｏｆａｃ Ｓｕｒｇ，１９９９，５７：３８２－３８５．
Ｃｈｉｃａｇｏ：Ｅｌｓｅｖｉｅｒ Ｉｎｃ，２００９：２１ １－２１６．
［８］Ｌｉ
ｆｏｒ
ＫＫ，ＰｏｗｅＵ
ＮＢ，Ｒｉｌｅｙ ＲＷ，ｃｔ ａ１．Ｏｖｅｒｖｉｅｗ ｏｆ
ａｐｎｅａ
ｐｈａｓｅ ｌ ｓｕｒｇｅｚｙ
ｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅ ｓｌｅｅｐ
ｓｙｎｄｒｏｍｅ．Ｅａｒ
Ｎｏｓｅ Ｔｈｒｏａｔ
Ｊ，１９９９。
７８：８３６－８３７，８４１—８４５．
ｖｏｌｕｍｅｔｒｉｃ ｔｉｓｓｕｅ
ｓｔｕｄｙ ｏｆ ｒａｄｉｏｆｒｅｑｕｅｎｅｙ
ｒｅｄｕｃｔｉｏｎ
ｆｏｒ
ＯＳＡＳ．
Ｏｔｏｌａｃｎｇｏｌ Ｈｅａｄ Ｎｅｃｋ Ｓｕｒｇ，２００１，１２５：３０３－３１ １．
［１５］Ｆｉｓｃｈｅｒ Ｙ，Ｋｈａｎ
ｒａｄｉｏｆｒｅｑｕｅｎｅｙ ｉｎ
Ｍ，Ｍａｎｎ ＷＪ．Ｍｕｌｔｉｌｅｖｅｌ
［１１］Ｂｏｗｄｅｎ ＭＴ，Ｋｅｚｉｒｉａｎ
ｓｕｓｐｅｎｓｉｏｎ
ＥＪ，Ｕｔｔｅｙ Ｄ，ｃｔ ａ１．Ｏｕｔｃｏｍｅｓ ｏｆ ｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅ
ｏｆ
ｈｙｏｉｄ
ｆｏｒ ｔｈｅ
ｔｘｅａｔｍｅｎｔ
ｓｌｅｅｐ ａｐｎｅａ．Ａｒｃｈ
Ｏｔｏｌａｒｙｎｇｏｌ Ｈｅａｄ
Ｎｅｃｋ
Ｓｕｒｇ，２００５。１３１：４４０－４４５．
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(2011年修订版)解读
（收稿日期：２０１１－１１－１５）
（本文编辑：蔡蜀菁）
万方数据
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(2011年修订版)解读
作者： 作者单位： 刊名： 英文刊名： 年，卷(期)： 何权瀛， 陈宝元 何权瀛(100044,北京大学人民医院呼吸与危重症医学科)， 陈宝元(天津医科大学总医院呼吸科) 中华结核和呼吸杂志 Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases 2012,35(1)
ｓ”。
３．新增呼吸努力相关微觉醒（ＲＥＲＡ）的定义：“虽未达 到呼吸暂停或低通气标准，但出现时间≥１０ Ｓ的异常呼吸努 力并伴有相应微觉醒，当出现睡眠片段时ＲＥＲＡ仍具有临床 意义”。 ４．新增呼吸紊乱指数（ｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙ
ｄｉｓｔｕｒｂａｎｃｅ ｉｎｄｅｘ，
ＲＤＩ）的定义：“指平均每１小时呼吸暂停、低通气和ＲＥＲＡ 事件的次数之和，其与ＡＨＩ不同，可更全面地反映患者夜间 睡眠过程中发生的呼吸事件”。长期以来一些学者常将ＡＨＩ 和ＲＤＩ混淆，这是不对的。 ５．新增复杂性睡眠呼吸暂停的定义：“ＯＳＡＨＡ患者经 过ＣＰＡＰ滴定治疗后，阻塞性呼吸事件消失，同时残余的中 枢性呼吸暂停指数（ＣＳＡ）Ｉ＞５次／ｈ，或以ＣＳＲ为主。” ６．对高危因素的概述进行了细化和规范：（１）性别： ２００２年版指南中为“男性患者明显高于女性”，２０１１年版改 为“生育期内男性患者明显多于女性”；（２）药物：２００２年版 指南中为“长期大量饮酒和（或）服用镇静催眠药物”，２０１１ 年版改为“长期大量饮酒和（或）服用镇静催眠或肌肉松弛 药物”；（３）吸烟：２００２年版指南中为“长期重度吸烟”，２０１１ 年版改为“长期吸烟”。 ７．对临床特点进行了补充：在２００２年版指南的基础上 增加了“心律失常，特别是以慢－快心律失常为主”以及“２型 糖尿病及胰岛素抵抗”。
睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊断及治疗
多导睡眠监测
呼吸暂停判读
A、呼吸气流曲线峰值下降≥90%于之前的基线值，口鼻热敏传感器 （诊断），PAP气流（PAP滴定），或者替代传感器（诊断） B、呼吸气流曲线峰值下降≥90%的持续时间≥10秒
阻塞性呼吸暂停： 符合呼吸暂停条 件，气流缺失的 整个事件里有持 续或增高的呼吸 努力。
中枢性呼吸暂停： 符合呼吸暂停条 件，气流缺失的 整个事件里无呼 吸努力。
10
低通气
口鼻气流较基线下降≥30%，持续时间≥2 个呼 吸周期且伴有事件相关觉醒或≥3%的血氧饱和 度下降。
呼吸暂停低通气指数（AHI）：
每夜睡眠中平均每小时呼吸暂停与 低通气的次数之和。
阻塞性呼吸暂停指数（OAI)
每夜睡眠中平均每小时阻塞型呼吸 暂停事件的次数。
阻塞性呼吸暂停低通气指数（OAHI）
3、肥胖：是OSAHS重要致病危险因素超重和肥胖人群中OSAHS患病率可 达31%。BMI增长10%，患病风险增加约4倍。
OSAHS病因
4、性别因素：男女性患病率约为（2-3：1）； 其原因为：①男性在增重时更倾向于向心性分布，易对肺容积造成影响；②雌 激素和孕激素对女性OSAHS发病具有保护作用，但绝经后发病率会有所上升； ③男性气道可能较女性更长，因此更不稳定。
口腔矫治器治疗能降低OSAHS患者AHI，改善缺氧情况，缓解主观不适症状， 提高生活质量。
使用过程中应注意牙痛、牙龈炎、口干、过度流涎等不适反应。
上气道刺激（UAS）疗法
目前 OSAHS 的发病机制仍未明确。但有研究发现， OSAHS患者睡眠期的咽部肌肉张力及神经活性较清醒时明 显降低，提示咽部肌肉和神经活性下降在OSAHS患者发病 过程中重要作用。
儿童常见病因
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征诊断和治疗指南.odt
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊断和外科治疗指南中华耳鼻咽喉头颈外科杂志编辑委员会中华医学会耳鼻咽喉头颈外科学分会咽喉学组定义阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome，OSAHS)是指睡眠时上气道塌陷阻塞引起呼吸暂停和低通气，通常伴有打鼾、睡眠结构紊乱，频繁发生血氧饱和度下降，白天嗜睡、注意力不集中等病症，并可能导致高血压、冠心病、2型糖尿病等多器官多系统损害。
呼吸暂停(apnea)是指睡眠过程中口鼻气流停止(较基线水平下降≥90％)，持续时间≥10 s。
低通气(hypopnea)是指睡眠过程中口鼻气流较基线水平降低≥30％，并伴动脉血氧饱和度(arterial oxygen saturation，Sa02)下降≥0.04，持续时间≥10 s；或者是口鼻气流较基线水平降低≥50％，并伴Sa02下降≥O.3或微觉醒，持续时间≥10 s。
呼吸努力相关微觉醒(respiratory effort related arousal，RERA)是指未达到呼吸暂停或低通气标准，但有≥10 s的异常呼吸努力并伴有相关微觉醒。
呼吸暂停低通气指数(apnea-hypopnea index，AHI)是指平均每小时睡眠中呼吸暂停和低通气的次数。
呼吸紊乱指数(respiratory disturbance index，RDI)是指平均每小时睡眠中呼吸暂停、低通气和呼吸努力相关微觉醒的次数。
诊断依据一、OSAHS诊断依据患者睡眠时打鼾、反复呼吸暂停，通常伴有白天嗜睡、注意力不集中、情绪障碍等症状，可合并高血压、缺血性心脏病或脑卒中、2型糖尿病等。
多道睡眠监测(，PSG)AHI≥5次/h，以阻塞性呼吸事件为主。
如有条件以RDI为标准。
二、OSAHS病情程度和低氧血症严重程度判断依据OSAHS病情程度和低氧血症严重程度判断依据见表1。
表1 OSAHS病情程度和低氧血症严重程度判断依据程度AHI(次/h) 最低Sa02轻度5～15 0.85～0.90中度>15～30 0.65～0.85重度>30 <0.65注：以AHI为标准对OSAHS病情程度进行评判，注明低氧血症程度。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(2011年修订版)
５～１５ ＞１５—３０ ＞３０
最低Ｓａ０２（％）
８５—９０ ８０一＜８５ ＜８０
ｐｒｅｓｓｕｒｅ，ＣＰＡＰ）通气压力调定。其优点在于
可以减少检查和治疗费用，只推荐在以下情况采用：（１）中 度以上ＯＳＡＨＳ，反复出现持续时间较长的睡眠呼吸暂停或 低通气，伴有严重的低氧血症；（２）因睡眠后期快动眼相 （ｒａｐｉｄ
ｓｌｅｅｐｉｎｅｓｓ ｓｌｅｅｐｉｎｅｓｓ
２．体格检查：包括血压（睡前和醒后血压）、颈围、评定 颌面形态，重点观察有无下颌后缩、下颌畸形、鼻腔、咽喉部 的检查，特别注意有无悬雍垂肥大、扁桃体肿大及程度，舌体 肥大及腺样体肥大；心、肺、脑、神经系统检查等。 ３．血细胞计数，特别是红细胞计数、红细胞压积 （ＨＣＴ）、红细胞平均体积（ＭＣＶ）、红细胞平均血红蛋白浓度 （ＭＣＨＣ）。 ４．动脉血气分析（必要时）。 ５．肺功能检查（必要时）。 ６．Ｘ线头影测量（包括咽喉部测量）及ｘ线胸片（必要 时）。
间≥１０
Ｓ。
２．年龄：成年后随年龄增长患病率增加；女性绝经期后 患病者增多，７０岁以后患病率趋于稳定。 ３．性别：生育期内男性患病率明显高于女性。 ４．上气道解剖异常：包括鼻腔阻塞（鼻中隔偏曲、鼻甲 肥大、鼻息肉及鼻部肿瘤等）、ＩＩ。以上扁桃体肥大、软腭松 弛、悬雍垂过长、过粗、咽腔狭窄、咽部肿瘤、咽腔黏膜肥厚、 舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩及小颌畸形等。 ５．ＯＳＡＨＳ的家族史。 ６．长期大量饮酒和（或）服用镇静催眠类或肌肉松弛类 药物。 ７．长期吸烟。 ８．其他相关疾病：包括甲状腺功能低下、肢端肥大症、 心功能不全、脑卒中、胃食管反流及神经肌肉疾病等。 三、临床特点 夜间睡眠过程中打鼾且鼾声不规律，呼吸及睡眠节律紊 乱，反复出现呼吸暂停及觉醒，或患者自觉憋气，夜尿增多， 晨起头痛，口干，白天嗜睡明显，记忆力下降，严重者可出现 心理、智力、行为异常；并可能合并高血压、冠心病、心律失常 特别是以慢一快心律失常为主、肺源性心脏病、脑卒中、２型糖 尿病及胰岛素抵抗等，并可有进行性体重增加。 四、体检及常规检查项目 １．身高、体重，体重指数＝体重（ｋｇ）／身高２（ｍ２）。
2002阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南.pdf
·诊治方案·阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南（草案）中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸疾病学组成人睡眠呼吸暂停综合征包括阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征（!"#$%&’$()*#+**,-,.*-/01,!,.*-#1.2%!3*，45675）、中枢性睡眠呼吸暂停综合征（’*.$%-+#+**,-,.*-#1.2%!3*）、睡眠低通气综合征（#+**,01,!)*.$(+-$(!.#1.2%!3*）等。
临床上以45675最为常见，故本指南重点介绍45675。
45675主要表现为睡眠时打鼾并伴有呼吸暂停和呼吸表浅，夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱，导致白天嗜睡、心脑肺血管并发症乃至多脏器损害，严重影响患者的生活质量和寿命。
国外资料显示，45675在成年人中的患病率为89:;9，是多种全身疾患的独立危险因素。
而目前广大患者和医务工作者对本病的严重性、重要性和普遍性尚缺乏足够的认识，同时临床诊治中也存在许多不规范的情况，因此需要制定相应的诊治指南以规范临床工作中常遇到的问题。
一、45675相关术语定义<=睡眠呼吸暂停（56）是指睡眠过程中口鼻呼吸气流均停止<>秒以上。
8=低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度（幅度）较基础水平降低?>9以上并伴有血氧饱和度（5-48）较基础水平下降!;9。
@=45675是指每夜A0睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作在@>次以上，或睡眠呼吸暂停低通气指数（-,.*-/01,!,.*-(.2*B，67C，即平均每小时睡眠中的呼吸暂停加上低通气次数）大于或等于?次D0。
;=觉醒反应是指睡眠过程中由于呼吸障碍导致的觉醒，它可以是较长的觉醒而使睡眠总时间缩短，也可以引起频繁而短暂的微觉醒但是目前尚未将其计入总的醒觉时间，但可导致白天嗜睡加重。
?=睡眠片断是指反复醒觉导致的睡眠不连续。
E=微觉醒是指睡眠过程中持续@秒以上的脑电图（FFG）频率改变，包括!波、"波和（或）频率大于<E7H的脑电波（但不包括纺锤波）。
呼吸内科阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊疗作业指导书
呼吸内科阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊疗作
业指导书
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS）是多种原因引起患者睡眠中上气道完全或不完全阻塞，以睡眠中反复发生伴有鼾声的浅呼吸或暂停和日间嗜睡为特征的一种常见综合征。
【临床表现】
夜间打鼾、呼吸暂停后突然憋醒、夜尿增多；白天嗜睡、晨起发力头痛为特点。
可引起多器官的损害，尤以心脑血管系统表现明显。
多导睡眠图监测每夜7小时睡眠中呼吸暂停及低通气反复发作在30次以上，或AHI大于或等于5次/小时。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症的诊治指南
。
5、不宁腿综合征和睡眠中周期性腿动
主要的治疗方法
１．病因治疗：纠正引起OSAHS或使之加重的基础疾 病，如应用甲状腺素治疗甲状腺功能减低等。
２．一般性治疗：对OSAHS患者均应进行多方面的指 导，包括（1）减肥、控制饮食和体重、适当运动； （2）戒酒、戒烟、慎用镇静催眠药物及其他可引起或 加重OSAHS的药物（3）侧卧睡眠（4）适当抬高床头 （5）白天避免过度劳累。
鉴别诊断
１、单纯鼾症：夜间有不同程度鼾症，AHI＜５次/ｈ，白天无症 状。 2、上气道阻力综合征：夜间可出现不同频度、程度鼾症，虽上气 道阻力增高，但AHI＜5次/h，白天嗜睡或疲劳试验性无创通气治 疗有效支持诊断。 ３、肥胖低通气综合征 4、发作性睡病：主要临床表现为难以控制的白天嗜睡、发作性猝 倒、睡眠瘫痪和睡眠幻觉，多在青少年起病
体检及常规检查项目
6、Ｘ线头影测量（包括咽喉部测量）及ｘ线胸片（必要时）。 7、心电图 。 8、病因或高危因素的常规检查 9、可能发生的合并症的相应检查 10、部分患者应检查甲状腺功能
。
主要实验室检测方法
一、多导睡眠图检测（PSG）： 1、整夜PSG监测：是诊断OSAHS的标准手段；包括脑电图、二导 眼电图（EOG）、下颌颏肌电图(EMG)、心电图；口、鼻呼吸气流 和胸腹呼吸运动；血氧饱和度；体位；鼾声；胫前肌肌电图等， 正规监测一般需要整夜不少于7h的睡眠，其适应证为: (1)临床上怀疑为OSAHS者； （2）临床上其他症状体征支持患OSAHS ，如难以解释的白天嗜睡 或疲劳； （3）难以解释的白天低氧血症或红细胞增多症； （4）疑有肥胖低通气综合征； （5）、高血压尤其是难治性高血压； （6）原因不明的心律失常、夜间心绞痛； （7）慢性心功能不全；
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• ⑦诊断其他睡眠障碍性疾患
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夜间分段进行PSG监测
• 在同一晚上的前2～4h进行PSG监测,之后进行2～ 4h的持续气道正压通气(CPAP)压力调定。
• 其优点在于可以减少检查和治疗费用 ,只推荐在以 下情况采用: ①AHI >20次/h,反复出现持续时间较 长的睡眠呼吸暂停或低通气,伴有严重的低氧血症 ;②因睡眠后期快动眼相( REM)睡眠增多,CPAP压 力调定的时间应>3 h;③当患者处于平卧位时 ,CPAP压力可以完全消除REM及非REM睡眠期的
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嗜睡程度的评价
• 嗜睡的主观评价:主要有epworth嗜睡量表( ESS) 和斯坦福嗜睡量表(SSS) (表1)。现多采用ESS嗜 睡量表
• 嗜睡的客观评价 :应用 PSG对患者白天嗜睡进行
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• 7.长期重度吸烟
• 8.其他相关疾病:包括甲状腺功能低下、肢 端肥大症、垂体功能减退、淀粉样变性、 声带麻痹、小儿麻痹后遗症或其他神经肌 肉疾患(如帕金森病)、长期胃食管反流等。
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三、临床特点
夜间睡眠过程中打鼾且鼾声不规律,呼 吸及睡眠节律紊乱,反复出现呼吸暂停及觉 醒,或患者自觉憋气,夜尿增多,晨起头痛,白 天嗜睡明显,记忆力下降;并可能合并高血压 、冠心病、肺心病、卒中等心脑肺血管病 变 ,并可有进行性体重增加,严重者可出现心 理、智能、行为异常。
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• 4.上气道解剖异常:包括鼻腔阻塞(鼻中隔偏 曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部肿瘤等)、 Ⅱ°以上扁桃体肥大、软腭松弛、悬雍垂 过长过粗、咽腔狭窄、咽部肿瘤、咽腔黏 膜肥厚、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩、 颞颌关节功能障碍及小颌畸形等。
• 5.家族史
• 6.长期大量饮酒和(或)服用镇静催眠药物
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适用指征
• ①临床上怀疑为 OSAHS者 • ②临床上其他症状体征支持患有OSAHS ,
入夜间哮喘、肺或神经肌肉疾患影响睡眠 • ③难以解释的白天低氧血症或红细胞增多
症
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• ④原因不明的夜间心律失常、夜间心绞痛、 清晨高血压
• ⑤监测患者夜间睡眠时的低氧程度,为氧疗 提供客观依据
• 2.低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度(幅 度)较基础水平降低50 %以上并伴有动脉血 氧饱和度 ( SaO2)较基础水平下降≥4%。
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• 3. OSAHS是指每夜7h的睡眠过程中呼吸暂停及 低通气反复发作在30次以上,或睡眠呼吸暂停低通 气指数(apnea2hypopnea index ,AHI ,即平均每小 时睡眠中的呼吸暂停加上低通气次数 )大于或等于 5次/h。
所有呼吸暂停、低通气及鼾声。如果不能满足以
上条件,应进行整夜的PSG监测,并另选整夜时间进 行CPAP压力调定。
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午后小睡的PSGห้องสมุดไป่ตู้测
• 对于白天嗜睡明显的患者可以试用,通常需 要保证有2～4h的睡眠时间(包括REM和非 REM睡眠 )才能满足诊断 OSAHS的需要,因 此存在一定的失败率和假阴性结果
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二、主要危险因素
• 1.肥胖 :体重超过标准体重的20 %或以上,体 重指数 (body mass index ,BMI) ≥25 kg/ m2。
• 2.年龄:成年后随年龄增长患病率增加;女性 绝经期后患病者增多,70岁以后患病率趋于 稳定。
• 3.性别:男性患病者明显多于女性。
也可应用于治疗前后对比及患者的随访。
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PSG监测
• (1)整夜 PSG监测:是诊断OSAHS的“金标 准”。包括二导EEG多采用C3A2和C4A1、 二导眼电图( EO G)、下颌颏肌电图( EM G)、 ECG、口、鼻呼吸气流、胸腹呼吸运动、 SaO2、体位、鼾声、胫前肌 EM G等 ,正规 监测一般需要整夜不少于7h的睡眠。
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四、体检及常规检查项目
1.身高、体重 ,计算体重指数 BMI =体重( kg) /身高2(m2)。
2.体格检查:包括颈围、血压(睡前和醒后血 压)、评定颌面形态、鼻腔、咽喉部的检查; 心、肺、脑、神经系统检查等。
3.血细胞计数,特别是红细胞计数、红细胞 压积( HCT)、红细胞平均体积( MCV )、红 细胞平均血红蛋白浓度(MCHC)。
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• 4.动脉血气分析 • 5.肺功能检查 • 6. X线头影测量(包括咽喉部测量)及胸片 • 7.心电图( ECG) • 8.病因或高危因素的临床表现 • 9.可能发生的合并症 • 10.部分患者应检查甲状腺功能
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五、主要实验室检测方法
• 1.初筛诊断仪检查:多采用便携式,大多数是
• 4.觉醒反应是指睡眠过程中由于呼吸障碍导致的 觉醒,它可以是较长的觉醒而使睡眠总时间缩短 , 也可以引起频繁而短暂的微觉醒,但是目前尚未将 其计入总的醒觉时间,但可导致白天嗜睡加重。
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• 5.睡眠片断是指反复醒觉导致的睡眠不连续。
• 6.微觉醒是指睡眠过程中持续 3s以上的脑 电图( EEG)频率改变,包括θ波、α波和(或) 频率大于 16 Hz的脑电波(但不包括纺锤波)。
用多导睡眠图 (polysomnography , PSG)监
测指标中的部分进行组合,如单纯SaO2监测
、口鼻气流+ SaO2、口鼻气流+鼾声+
SaO2 +胸腹运动等,主要适用于基层单位的
患者或由于睡眠环境改变或导联过多而不
能在睡眠监测室进行检查的一些轻症患者,
用来除外OSAHS或初步筛查OSAHS患者,
睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治 指南
成人睡眠呼吸暂停综合征
• 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 （OSAHS）
• 中枢性睡眠呼吸暂停综合征 • 睡眠低通气综合征 • 临床上以 OSAHS最为常见 ,故本指南重点
介绍OSAHS
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一、OSAHS相关术语定义
• 1.睡眠呼吸暂停 (SA)是指睡眠过程中口鼻 呼吸气流均停止10 s以上。