老年性痴呆的研究进展
老年痴呆症发病机制及中西医治疗研究进展
老年痴呆症发病机制及中西医治疗研究进展一、内容综述老年痴呆症，作为一种慢性神经退行性疾病，其发病率随着社会老龄化的加剧而不断攀升，已成为全球公共卫生领域面临的重要挑战。
该病症以进行性认知功能减退为主要特征，严重影响患者的生活质量，给家庭和社会带来沉重的负担。
深入探究老年痴呆症的发病机制，以及寻找有效的中西医治疗策略，具有重要的现实意义和迫切的临床需求。
在发病机制方面，老年痴呆症涉及多种复杂因素，包括遗传、环境、生活方式等。
尽管已有大量研究揭示了脑细胞的退行性变化、神经递质的失衡、炎症反应的激活以及氧化应激的加剧等因素在发病中的作用，但具体的发病机制仍未完全阐明。
这为治疗和预防老年痴呆症带来了极大的挑战。
在西医治疗方面，目前主要采用胆碱酯酶抑制剂和NMDA受体拮抗剂等药物来改善患者的认知功能。
这些药物能够调节神经递质的代谢，从而在一定程度上缓解病情。
由于老年痴呆症的发病机制复杂，且药物存在副作用和耐药性问题，因此其疗效有限。
中医治疗老年痴呆症则强调整体观念和辨证论治。
中医认为老年痴呆症与肾虚、气血不足等因素有关，因此通过调理肾气、补益气血等方法来改善患者的症状。
中药复方和针灸等中医特色疗法也在临床应用中取得了一定的疗效。
随着中西医结合治疗的兴起，越来越多的研究开始探索中西医结合治疗老年痴呆症的可能性。
这种治疗模式旨在结合中西医的优势，通过综合运用药物治疗、康复训练、心理干预等多种手段，为患者提供个体化的治疗方案。
初步的研究结果表明，中西医结合治疗在改善认知功能、提高生活质量等方面具有一定的优势。
老年痴呆症的发病机制复杂且尚未完全明确，西医治疗和中医治疗各有其优势和局限性。
随着研究的深入和技术的进步，我们有望更加深入地了解老年痴呆症的发病机制，并探索出更加有效的中西医结合治疗策略，为这一顽固病症的治疗和预防提供新的思路和方向。
1. 老年痴呆症的概述与流行病学现状老年痴呆症，又被称为阿尔茨海默病（Alzheimers Disease，简称AD），是一种慢性神经退行性疾病，主要影响大脑中的神经元。
阿尔茨海默病研究进展及未来展望
阿尔茨海默病研究进展及未来展望阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）是一种以认知障碍为主要表现的慢性进行性神经系统退行性疾病。
目前全球约有5000万人患有该病，而该数字每年都在不断增长。
阿尔茨海默病的发病机制目前仍未完全清楚，但已知β淀粉样蛋白聚集和Tau蛋白异常磷酸化是重要的发病因素。
虽然目前还没有根治阿尔茨海默病的方法，但关于其治疗方面的研究已经取得了很多突破。
一些药物，如乙酰胆碱酯酶抑制剂和NMDA受体拮抗剂，可用于改善症状。
植物性化合物和微量元素也被认为可以对AD有一定的治疗效果。
此外，脑刺激和康复训练也被视为一种非常重要的治疗方式。
基于目前的研究成果，未来治疗阿尔茨海默病的关键是改善β淀粉样蛋白代谢，减少Tau蛋白的磷酸化，促进神经细胞生成，并恢复神经元的代谢稳态。
目前的研究方向主要包括：免疫治疗、抗β淀粉样蛋白治疗、抗Tau治疗和基因治疗等。
近年来国际上也进行了不少与以上研究方向相关的临床试验和药物研发，这些新技术和新药物的不断涌现或许为阿尔茨海默病治疗提供希望。
另一个重要的研究方向是早期诊断和预防。
因为目前许多治疗方案在疾病晚期使用效果显著较低，因此对于阿尔茨海默病的早期诊断和预防比治疗同样重要。
目前主推的早期预防策略包括保持锻炼、保持社交活动、以及控制食物摄入等。
同时，痴呆症的临床特征和生物学机制的研究也将促进AD的早期诊断。
综上所述，尽管阿尔茨海默病治疗和预防方面仍需更多的研究来获取更好的治疗方式，但当前的研究对于该病的理解已经有所改进。
未来，相信人们会在各种领域取得更多的突破，并对这一疾病的治疗和预防产生更为深远的影响。
阿尔茨海默症的研究及其治疗进展
阿尔茨海默症的研究及其治疗进展阿尔茨海默症（Alzheimer's disease）是一种影响智力和认知功能的慢性神经退行性疾病。
随着人口老龄化，阿尔茨海默症成为全球范围内的大问题，其治疗一直是生物医学领域的重要课题之一。
近年来，对于这种疾病的研究不断深入，新的治疗方法也得到了广泛应用。
一、阿尔茨海默症的症状和原因阿尔茨海默症的症状表现为记忆力下降、思维能力衰退、重复同样的行为或语言、迷路、失忆、失语、自我疏远等问题。
阿尔茨海默症是一种部分难以预测的疾病，因为早期症状不太明显，而在症状严重时，大脑已经受到了严重的损害。
据研究，阿尔茨海默症的病因主要包括基因、脑区萎缩和神经元间的信号传导。
多数人患上阿尔茨海默症，都是由基因和环境因素综合作用的结果，而这个过程还难以准确地预测。
二、阿尔茨海默症的治疗方法早期的治疗方法是减缓病情恶化和改善生活质量，现在则更多地注重阻止或逆转病情的进展。
药物疗法方面，目前已有数种针对阿尔茨海默症的药物被批准使用或处于临床试验阶段，其中包括乙酰胆碱酯酶抑制剂、NMDA受体拮抗剂等等。
这些药物的疗效各异，只能减缓或控制病情发展，而无法治愈。
因此，纳入多种治疗方法的综合治疗方案是必须的。
另外，阿尔茨海默症还可通过要素锻炼、与亲友的社交交往、辅助护理、认知行为疗法等非药物疗法获得帮助，这些方法可以帮助患者更好地掌握日常生活技能和提高自我管理能力。
三、阿尔茨海默症治疗中的新方法除了当前广泛使用的药物治疗和非药物治疗方法之外，还有一些新的治疗方法正在研究和开发中。
具体措施如下：1. 光照疗法：研究表明，通过对深处大脑半球的光照射来刺激深部脑区的神经元，可帮助阻止阿尔茨海默症的进展。
2. 基因治疗：科学家正在研究，是否通过基因治疗来改变和阻止阿尔茨海默症的基因序列？3. 疫苗：最近，一个新的阿尔茨海默症疫苗正在临床试验中，它是由去除贡献老年痴呆症表型的异常Bel1家族、Presenilin1基因和Presenilin2基因的基因片段后，打包成一种靶向阿尔茨海默症的疫苗。
老年痴呆症的研究报告
老年痴呆症的研究报告研究报告：老年痴呆症的研究报告摘要：老年痴呆症是一种常见的神经退行性疾病，其发病率随着人口老龄化的加剧而不断增加。
本研究旨在探讨老年痴呆症的病因、发病机制以及治疗方法，为老年痴呆症的预防和治疗提供科学依据。
一、引言老年痴呆症是一类以记忆力、思维能力和行为变化为主要临床表现的慢性进行性脑功能衰退疾病。
随着人口老龄化的加剧，老年痴呆症的发病率逐年上升，给社会和家庭带来了巨大的负担。
因此，深入研究老年痴呆症的病因和发病机制，探索有效的治疗方法，具有重要的临床意义。
二、病因和发病机制老年痴呆症的病因复杂多样，包括遗传因素、环境因素和生活方式等。
遗传因素是老年痴呆症发病的重要因素之一，突变的APP、PSEN1和PSEN2基因与早发性家族性老年痴呆症相关。
环境因素如心血管疾病、高血压、高脂血症等也与老年痴呆症的发病有关。
此外，慢性炎症、氧化应激、神经元炎症反应等也被认为是老年痴呆症发病的重要机制。
三、病理生理学变化老年痴呆症的病理生理学变化主要包括β-淀粉样蛋白沉积、神经纤维缠结和神经元丢失等。
β-淀粉样蛋白沉积是老年痴呆症的典型病理特征，形成淀粉样斑块，干扰神经元正常功能。
神经纤维缠结是由Tau蛋白异常磷酸化引起，导致神经元骨架蛋白的异常聚集。
神经元丢失是老年痴呆症的重要病理特征，尤其是海马体和额叶皮质等脑区。
四、治疗方法目前，老年痴呆症的治疗方法主要包括药物治疗和非药物治疗两个方面。
药物治疗主要是通过调节神经递质的代谢和改善脑血流等途径来减缓病情进展。
常用的药物包括乙酰胆碱酯酶抑制剂和NMDA受体拮抗剂等。
非药物治疗主要包括认知训练、物理锻炼和心理支持等，旨在提高患者的认知功能和生活质量。
五、结论老年痴呆症是一种常见的神经退行性疾病，其病因和发病机制复杂多样，涉及遗传、环境和生活方式等因素。
病理生理学变化主要包括β-淀粉样蛋白沉积、神经纤维缠结和神经元丢失等。
目前，老年痴呆症的治疗方法主要包括药物治疗和非药物治疗，旨在减缓病情进展和提高患者的生活质量。
老年痴呆症的研究新方向希望找到延缓疾病进展的方法
老年痴呆症的研究新方向希望找到延缓疾病进展的方法随着人口老龄化的加剧，老年痴呆症已经成为全球各国面临的重要公共卫生挑战之一。
老年痴呆症是一种神经系统退行性疾病，以记忆力丧失、认知能力下降和行为异常为主要表现。
目前，尽管已有一些药物可用于缓解症状，但治疗老年痴呆症的方法仍然有限。
因此，寻找能够延缓疾病进展的新方法成为了研究者们的重要方向。
一、基因研究在老年痴呆症的研究中，基因表达的异常被认为是其病理机制中重要的环节之一。
研究人员通过对大量病例的基因分析，发现了一些与老年痴呆症相关的基因。
这些基因可能与淀粉样蛋白沉积、神经炎症反应等病变过程有关。
进一步研究这些基因，有助于发现新的治疗靶点，为延缓疾病进展提供新方向。
二、脑神经保护脑神经保护是另一个新的研究方向，旨在通过保护和修复神经细胞，延缓老年痴呆症的发展。
一些研究发现，脑神经保护剂能够减少神经细胞的损伤，促进神经元的再生和突触连接的形成，从而提高认知功能。
例如，一些天然化合物和草药中的活性成分具有抗氧化和抗炎作用，可以保护脑细胞免受氧化应激和炎症的损害。
将这些活性物质应用于老年痴呆症的治疗，有望找到延缓疾病进展的方法。
三、生活方式干预除了药物治疗和基因研究外，生活方式干预也是延缓老年痴呆症发展的重要方向之一。
一项长期追踪研究表明，保持心理和社交活动、注意膳食健康、进行适度的体力锻炼等生活方式改变，对老年痴呆症的预防和延缓进展具有积极作用。
因此，通过提倡健康的生活方式，鼓励老年人积极参与各种活动，有望减少老年痴呆症的发病率和进展速度。
四、多学科综合治疗老年痴呆症是一种综合性疾病，其病因和发展涉及多个系统和因素。
因此，多学科综合治疗成为了一种新的治疗策略。
通过整合神经科学、遗传学、心理学等多个学科的优势，形成全面的诊疗团队，可以更好地减轻老年痴呆症患者的症状，提高生活质量，并延缓疾病进展。
这种治疗策略还可以进行个性化的治疗方案设计，根据患者的病情特点，制定针对性的干预措施。
阿尔兹海默症的早期诊断技术研究进展
阿尔兹海默症的早期诊断技术研究进展阿尔兹海默症（Alzheimer's disease）是一种进行性神经系统退化性疾病，以记忆障碍和认知损害为主要特征。
该病在老年人中非常常见，给患者及其家人带来沉重负担。
然而，早期诊断对于患者的治疗和护理至关重要。
近年来，研究人员积极探索各种早期诊断技术，以期能够更准确地检测和预测阿尔兹海默症的发展。
本文将介绍一些阿尔兹海默症早期诊断技术的研究进展。
一、生物标志物生物标志物（biomarker）是指能够通过对体内生物材料的测量来指示一种生物学状态或状态变化的指标。
在阿尔兹海默症的早期诊断中，生物标志物发挥着重要作用。
研究人员发现，阿尔兹海默症患者大脑中Tau蛋白和β-淀粉样蛋白（Aβ）的异常聚集与病情的发展密切相关。
因此，测量这些蛋白以及它们之间的比率成为一种常用的诊断方法。
此外，血液和脑脊液中的一些特定化合物，如神经元损伤标志物和炎症标志物，也可能作为阿尔兹海默症的生物标志物进行诊断。
二、神经影像学技术神经影像学技术可以提供大脑结构和功能的直观图像，有助于检测阿尔兹海默症早期的异常变化。
其中，磁共振成像（MRI）是一种常用的神经影像学技术，可以提供大脑结构的高分辨率图像，帮助鉴别阿尔兹海默症与正常衰老之间的差异。
此外，功能性磁共振成像（fMRI）和正电子发射计算机断层扫描（PET）等技术可用于评估大脑的功能和脑区活动，从而帮助诊断阿尔兹海默症。
三、认知评估工具认知评估工具是一种定量测量认知功能的方法，可用于早期诊断阿尔兹海默症。
其中最常用的是著名的米尼－心理状态检查量表（MMSE）。
MMSE通过一系列问题和测试来评估患者的记忆、注意力、方向感和语言理解等认知能力。
此外，还有一些其他的认知评估工具，如蒙特利尔心智评估量表（MoCA）。
这些工具的使用可以帮助医生更早地诊断阿尔兹海默症。
四、人工智能技术近年来，人工智能技术在医学领域的应用越来越广泛。
在阿尔兹海默症早期诊断中，人工智能技术也发挥了重要作用。
阿尔兹海默症的病理生理机制研究进展
阿尔兹海默症的病理生理机制研究进展阿尔兹海默症（Alzheimer's Disease，AD）是一种神经退行性疾病，是老年痴呆的主要形式之一。
其病理生理机制的研究一直是科学界关注的焦点。
本文将对阿尔兹海默症的病理生理机制研究进展进行探讨。
一、β-淀粉样蛋白的积聚阿尔兹海默症的主要病理特征是脑内异常沉积的β-淀粉样蛋白（amyloid-β protein，Aβ）斑块。
这些斑块主要由β-淀粉样蛋白在大脑中形成的异常积聚而成。
Aβ是由β-淀粉样前体蛋白（amyloid precursor protein，APP）经过酶的切割而产生的。
目前，研究者普遍认为，Aβ的过度积聚是阿尔兹海默症发病的重要原因之一。
二、tau 蛋白的异常磷酸化除了Aβ的异常积聚外，tau 蛋白在阿尔兹海默症的发病中也起到了重要的作用。
tau 蛋白是一种微管相关蛋白，其主要功能是维持神经元细胞的稳定性。
然而，在阿尔兹海默症患者中，tau 蛋白发生异常的磷酸化，导致其失去正常的功能，形成了神经纤维缠结。
这种神经纤维缠结的形成会抑制神经元的正常通信，最终导致记忆和认知功能的受损。
三、炎症反应的参与炎症反应在阿尔兹海默症的发病过程中也起到了重要的角色。
许多研究表明，慢性神经炎症反应对于病理生理机制的改变和神经元损伤具有重要影响。
在阿尔兹海默症患者的大脑组织中，可观察到炎症反应标志物的异常表达，如促炎细胞因子和细胞粘附分子的异常上调。
这些炎症反应的变化进一步加剧了神经细胞的损伤和炎症反应的进程，形成了恶性循环。
四、氧化应激的作用氧化应激是指细胞内外环境中自由基产生和清除失衡而导致的一系列破坏性反应。
阿尔兹海默症患者的大脑组织中常常会存在高水平的氧化应激。
自由基的生成和释放会导致神经细胞的氧化损伤，同时影响细胞内钙离子的平衡，最终导致神经元的凋亡和炎症反应的进一步加剧。
总结：阿尔兹海默症的病理生理机制非常复杂，目前的研究主要集中在Aβ的异常积聚、tau 蛋白的异常磷酸化、炎症反应的参与以及氧化应激等方面。
老年痴呆症的药物研究
老年痴呆症的药物研究老年痴呆症（Alzheimer’s disease，AD）是影响老年人群体中最常见的神经退行性疾病之一。
随着全球老龄化趋势的加速，老年痴呆症的发病率不断上升，给患者家庭和社会带来了严重的经济与心理负担。
目前尚无根治老年痴呆症的药物，因此药物研究在这一领域显得尤为重要。
本文将围绕老年痴呆症的药物研究进行深入探讨，包括其发病机制、现有药物、研究进展及未来方向。
一、老年痴呆症的发病机制了解老年痴呆症的药物研究，首先需要对其发病机制有基础认识。
老年痴呆症的主要特点是脑内β-淀粉样蛋白（Aβ）的异常沉积和神经纤维缠结（NFTs）的形成，这些改变都会导致神经细胞的损伤与死亡，从而影响认知功能。
1.1 β-淀粉样蛋白的作用β-淀粉样蛋白是由淀粉样前体蛋白（APP）经过酶切裂解形成的，其在正常生理情况下是可被代谢清除，但在老年痴呆症患者体内却积累成斑块。
这种沉积会导致神经细胞间的信号传导受到阻滞，并进一步引起炎症反应，使得神经细胞逐步丧失功能。
1.2 神经纤维缠结神经纤维缠结的形成与微管蛋白的异常磷酸化密切相关。
堆积在神经元内的超磷酸化tau蛋白会抑制微管的稳定性，从而导致细胞结构崩溃，最终导致神经元死亡。
1.3 炎症反应及其他因素近年来的研究表明，炎症反应在老年痴呆症的发展中也起着重要作用。
小胶质细胞和星形胶质细胞等神经胶质细胞在炎症反应中被激活，释放细胞因子，这些因子的产生可以造成邻近神经元的进一步损伤。
此外，遗传因素如APOE ε4等也被认为是引起老年痴呆症的重要风险因素。
二、现有药物治疗目前针对老年痴呆症的药物治疗主要分为两类：对症治疗药物和疾病修饰药物。
2.1 对症治疗药物对症治疗主要是通过缓解认知功能下降、改善日常生活来提高患者生活质量。
当前市场上最常见的对症治疗药物包括乙酰胆碱酯酶抑制剂和NMDA受体拮抗剂。
乙酰胆碱酯酶抑制剂：如多奈哌齐、利斯泰丁和加兰他敏等，通过阻碍乙酰胆碱降解，增强突触传导，从而改善认知功能。
阿尔茨海默症的研究进展
阿尔茨海默症的研究进展阿尔茨海默症（AD）即老年痴呆症，是以老年斑和神经元纤维缠结为主要病理特征的神经退行性疾病。
针对病因、发病机理、诊断及治疗等方面，对AD 的最新研究进展进行综述。
标签：阿尔茨海默症；诊断方式；治疗手段阿尔茨海默症（alzheimer’s disease，AD）是一种多发生在老年期的、多病因的大脑皮质经系统变性病变[1]，其病理特征主要为大面积大脑皮质萎缩，大脑及海马区出现β淀粉样蛋白（Aβ），并在细胞外积累形成老年斑（SP），脑神经细胞内tau蛋白异常聚集，出现由成对螺旋丝（PHF）组成的神经纤维缠结（NTF）、脑皮质神经细胞减少等[2]。
其临床表现为进行性记忆障碍、运动障碍、认知障碍等。
阿尔茨海默症的病因、发病机理至今不明，给临床的预防及治疗带来了很多困难。
笔者从其病因、发病机理、诊断及治疗等方面，对阿尔茨海默症的最新研究进展进行综述。
1 病因及各种发病学说1.1 基因学说通过分子生物学技术，已经为AD的深入研究提供了较好的试验基础。
研究表明，有4种基因与AD有关，涵盖了大约50%AD患者的病因[3]。
（1）APP基因与早发性家族性AD：APP蛋白是一种跨膜糖蛋白，存在于全身组织细胞膜上，APP降解生成Aβ，Aβ自聚形成极难溶解的沉淀，不断沉积导致老年斑及tau样蛋白，诱导慢性炎性反应，最终导致神经元功能减退，出现阿尔茨海默症。
（2）载脂蛋白E（ApoE）基因与迟发AD及散发AD。
（3）早老素-1（PS-）和早老素-2（PS-2）基因与AD的关系。
1.2 碱能学说近事记忆障碍是早期AD的主要临床症状，而大脑内乙酰胆碱（Ach）浓度被认为与近事记忆相关[4]。
胆碱能神经元能合成大量Ach，经投射纤维输送至大脑皮质和海马。
研究表明，在AD患者的脑脊液和脑组织中，胆碱能神经元部位的严重缺失、变性以及功能缺陷，损坏了乙酰胆碱能神经，导致学习记忆减退和认知障碍，产生阿尔茨海默症症状。
老年痴呆症的病因和临床表现研究进展
老年痴呆症的病因和临床表现研究进展老年痴呆症是一种以认知障碍为主要表现的普遍神经退行性疾病，通常在65岁以上的人中发生，是一个普遍的社会健康问题。
据世界卫生组织统计显示，到2025年，痴呆症患者数量将达到1.25亿人。
因此，研究老年痴呆症的病因和临床表现显得非常重要。
一、病因虽然目前尚无一个能够完全解释痴呆症的病因，但有许多研究着眼于该疾病的发生机制，以期为治疗该病提供更好的方案。
1.基因遗传因素被广泛认为是导致老年痴呆症的主要风险因素之一。
根据研究表明，染色体21、14、1、19和12上存在多个基因变异与老年痴呆症的发生相关。
2.环境和生活方式环境和生活方式的影响因素很多，如财富、教育、运动、饮食、睡眠和认知活动等。
其中，高质量的社交网络、物质财富和高教育水平与老年痴呆症的风险降低相关。
3.脑结构和功能改变脑结构和功能的变化也是老年痴呆症的最主要的病因之一。
老年人的大脑与年轻人相比存在一定程度的萎缩和变化。
此外，神经元的丧失、神经元内传递的化学信号的改变以及神经元突触功能的衰退也都是导致老年痴呆症的原因之一。
二、临床表现老年痴呆症的临床表现以认知障碍为主要特征，临床上主要有以下几个方面：1.记忆力障碍记忆力障碍是老年痴呆症患者最常见的症状。
患者往往会遗忘曾经经历过的事情，如忘记生日、婚姻纪念日等。
2.语言和沟通障碍老年痴呆症患者常表现出语言和沟通障碍。
患者的语言表达能力下降，如难以理解和使用词语的意义，以及涉及复杂的语法。
3.空间定向障碍老年痴呆症患者往往会出现空间定向障碍，包括在日常生活中走迷路、坐公交迷路等现象。
4.行为和情感变化老年痴呆症患者常出现情绪波动，如焦虑、抑郁、易激动等。
此外，患者行为发生变化，如更易固执、喜欢重复某些行为或活动等。
结论尽管目前对老年痴呆症的研究还存在许多问题，但是了解其病因和临床表现对于及时预防和治疗痴呆症具有重要意义。
我们有理由相信，随着研究的不断深入，有望找到更好的控制和治疗该疾病的手段，从而使老年人的生活更加健康、快乐。
《老年性痴呆的早期识别及护理研究进展综述》4800字
老年性痴呆的早期识别及护理研究进展综述目录一、老年痴呆的概念和早期识别 (1)（一）老年痴呆的概念 (1)（二）老年痴呆的早期识别 (2)二、护理措施 (2)（一）饮食护理 (2)（二）环境护理 (3)（三）安全管理及用药护理 (3)（四）功能训练 (3)（五）心理护理 (4)三、展望和未来 (4)伴随老龄化社会的到来，越来越多的老年疾病逐渐发生于临床，给患者预后及生活质量带来不同程度的影响，其中老年痴呆是老年常见病，可引起患者认知能力下降，是造成老年人残疾的主要原因[1]。
目前老年痴呆患者没有效果特别显著的药物，相比药物治疗，非药物干预更安全，老年痴呆患者的感知功能、情绪自控能力、生活自理能力随着病程的发展逐渐下降，及疾病会导致患者产生预感性悲哀，以上的种种常使患者出现负面情绪体验，严重影响治疗的效果及疾病的康复，对他人的依赖和需求也越来越大，对其情感支持，也变得越来越重要[2]。
因而合理的护理方案也应该从上述方面进行考虑，本文对老年痴呆患者早期识别症状及护理措施进行综述，从而为未来临床护理提供指导。
一、老年痴呆的概念和早期识别（一）老年痴呆的概念痴呆，是一种发病进展缓慢、病因尚未十分明确的神经系统退化性病变，老年性痴呆发病缓慢，持续时间长，故又称为慢性脑综合症。
根据病情的演变，老年痴呆症一般可以分为三期，分别为遗忘期、混乱期、极度痴呆期，随着病程的进展，症状加深。
记忆障碍是它的最开始出现的症状，由于皮质功能的障碍，最先遗忘的是近期遗忘，中期以后因为皮质下功能障碍会导致患者的远期遗忘；认知障碍具有决定意义，故又称认知症[3]。
老年痴呆症分为原发性和继发性两种，原发性老年痴呆症又可分为阿尔茨海默病、血管性痴呆及两者并存的混合性痴呆；继发性的可与脑血管疾病、中毒、帕金森病、脑外伤后遗症等有关，其中与脑血管的关系最为密切；阿尔兹海默症为老年痴呆最常见类型[4]。
（二）老年痴呆的早期识别当前针对老年痴呆的早期识别以患者早期症状表现为依据，主要包括记忆力障碍、定向障碍、人格改变及痴呆妄想。
治疗老年痴呆药物的研究进展
老年痴呆是一种临床上常见的疾病，主要表现为记忆力减退、认知功能下降、行为和情感异常等症状。
随着人口老龄化程度的加深，老年痴呆的患病人数也呈现逐年增多的趋势。
因此，治疗老年痴呆疾病的药物研究一直备受关注。
本文将介绍近年来有关老年痴呆药物治疗的研究进展。
目前，治疗老年痴呆的药物主要分为两大类：胆碱酯酶抑制剂和NMDA受体拮抗剂。
胆碱酯酶抑制剂通过抑制胆碱酯酶的活性，增加乙酰胆碱的浓度，从而改善神经递质的转运和释放，改善患者的记忆力和认知功能。
而NMDA受体拮抗剂则通过阻断谷氨酸对NMDA受体的作用，减轻谷氨酸的毒性作用，保护神经细胞免受损害。
胆碱酯酶抑制剂是目前用于治疗老年痴呆最常见和最有效的药物。
常用的胆碱酯酶抑制剂包括多奈哌齐、安慰镇、利维坦等。
近年来，科学家们还在不断寻找新的胆碱酯酶抑制剂。
例如，一种名为"Galantamine"的胆碱酯酶抑制剂经过临床研究表明，它可显著改善老年痴呆患者的认知和功能。
此外，NMDA受体拮抗剂也被广泛应用于老年痴呆药物治疗领域。
抗炎药物美洛昔康被发现对老年痴呆有保护作用，通过抑制炎症反应减轻神经毒性。
类抗癫痫药物奥氮平也显示出改善老年痴呆症状的潜力。
此外，还有一些新药物，如"memantine"，在老年痴呆治疗中被广泛应用。
除了药物治疗，还有其他一些非药物治疗方法也在不断发展和研究。
例如，认知训练、物理锻炼、辅助疗法（如音乐疗法、艺术疗法）等都被发现可以改善老年痴呆患者的认知和功能。
尽管在老年痴呆治疗领域取得了一些进展，但仍然面临一些挑战。
首先，老年痴呆的发病机制非常复杂，目前尚不清楚具体的病因和病理机制。
其次，药物治疗的效果往往有限，不能完全治愈或逆转病变。
此外，老年痴呆的患者通常有其他伴随症状和疾病，治疗过程中需要考虑这些因素。
综上所述，老年痴呆药物治疗的研究仍在不断发展和探索中。
虽然目前已经取得了一些进展，但仍面临诸多挑战。
老年性痴呆的治疗新进展
包括物理疗法、职业疗法等，以帮助 患者恢复日常生活能力。
生活方式干预
1 2
3
健康饮食
保持均衡的饮食结构，增加富含不饱和脂肪酸、维生素和矿 物质的食品摄入。
适度运动
进行适量的有氧运动，如散步、太极拳等，以增强体质和免 疫力。
戒烟限酒
戒烟限酒有助于降低心脑血管疾病风险，延缓痴呆病程。
心理治疗和护理
老年性痴呆的治疗新进展
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目 录
• 引言 • 药物治疗新进展 • 非药物治疗新进展 • 最新研究动态 • 展望与建议
01 引言
背景介绍
老年性痴呆是一种常见的神经退行性 疾病，主要影响老年人，导致记忆力 减退、思维混乱、行为异常等症状。
随着人口老龄化的加剧，老年性痴呆 的发病率呈逐年上升趋势，给家庭和 社会带来沉重负担。
共同开展研究
联合多国科研力量，共同开展大规模的临床 试验和基础研究，提高研究质量和效率。
THANKS
此外，还有研究探索了基因疗法在神经保护和神经再生方面 的应用。例如，一些基因疗法旨在增加神经细胞的再生能力 ，以对抗老年性痴呆引起的神经元死亡。
干细胞治疗的研究进展
干细胞治疗是一种利用干细胞的再生能力来治疗疾病的方法。近年来，干细胞治疗在老年性痴呆领域 也取得了一些进展。
一些研究探索了将干细胞注入患者脑部的方法，以替换受损或死亡的神经细胞。这些研究结果表明，干 细胞治疗可以改善老年性痴呆患者的认知功能和日常生活能力。
药物治疗的副作用及应对措施
药物治疗老年性痴呆过程中可能会出现一些副作用，如恶心、呕吐、腹泻、失眠等。
针对这些副作用，医生会根据患者的具体情况制定相应的应对措施，如调整药物剂量、更换药物种类 等，以减轻患者的痛苦。
阿尔茨海默综合症的研究进展和新治疗方法
阿尔茨海默综合症的研究进展和新治疗方法阿尔茨海默病（Alzheimer's Disease）是一种迄今为止尚无根治方法的疾病，它是导致老年人认知能力严重下降的主要原因之一。
然而，随着医学研究和技术的不断进步，科学家们逐渐发现了这一疾病的一些新的特征和治疗方法，为患者和家属带来了一线希望。
首先，最新的研究表明，阿尔茨海默病与慢性炎症有关。
一些学者发现，在阿尔茨海默病患者的大脑中，存在着一种被称为“神经炎症”的现象。
这一发现对疾病的治疗提供了新的思路。
现在，一些药物正在开发中，旨在抑制这种神经炎症，减轻患者的症状并延缓疾病的进展。
此外，最新的研究还指出，阿尔茨海默病与蛋白质沉积有关。
患者的脑组织中会出现一种叫做β-淀粉样蛋白的异常沉积物，这些沉积物的积累会导致神经元逐渐丧失功能。
为了解决这个问题，科学家们试图研发一些药物，以清除这些异常沉积物并阻止其进一步积累。
这些药物的研发，虽然仍然处于初级阶段，但给人们带来了新的希望。
除了药物治疗，新的治疗方法也在研究中探索着。
其中，一种被称为“光学疗法”的新技术备受关注。
研究人员利用光线刺激大脑中的神经元，以促进其正常功能的恢复。
早期的实验表明，光学疗法可以改善认知功能和记忆力，但该技术仍然处于研究阶段，还需要进一步的研究来证明其临床效果。
此外，近年来，一些研究还发现，阿尔茨海默病的发生可能与生活方式有关。
饮食、运动、社交互动等因素都可能影响疾病的发展和进展速度。
因此，通过改变生活方式和培养良好的生活习惯，可能有助于预防和减缓阿尔茨海默病的发生。
总之，尽管阿尔茨海默病是一种复杂而严重的疾病，但不断的研究仍然为治疗提供了新的方法和希望。
通过探索慢性炎症、蛋白质沉积，以及光学疗法等新的领域，科学家们正在不断寻找新的治疗方案。
此外，改善生活方式和保持良好的生活习惯也为预防和减缓疾病的发展提供了一种可行的方法。
虽然疾病的治愈仍然是个未解之谜，但这些研究进展为阿尔茨海默病患者和家属带来了一线希望。
中医治疗老年痴呆的研究进展
Traditional Chinese Medicine 中医学, 2023, 12(9), 2665-2669 Published Online September 2023 in Hans. https:///journal/tcm https:///10.12677/tcm.2023.129400中医治疗老年痴呆的研究进展吴 限1*，刘鑫博21黑龙江中医药大学第一附属医院针灸科，黑龙江 哈尔滨 2黑龙江中医药大学研究生院，黑龙江 哈尔滨收稿日期：2023年7月24日；录用日期：2023年9月8日；发布日期：2023年9月20日摘要 老年痴呆主要包括阿尔兹海默病、血管性痴呆、混合性痴呆等。
主要临床表现为记忆障碍以及认知障碍等。
老年痴呆严重影响老年人晚期生活质量，增加社会负担。
现代医学虽取得一定疗效，但仍存在长期疗效不理想且不良反应多等问题。
中医凭借辨证论治的优势，近年来在治疗老年痴呆病上大放异彩。
主要手段包括中药复方和针灸两方面。
现将中医治疗老年痴呆的临床运用以及机制研究综述如下。
关键词老年痴呆，中药，针灸，研究进展Research Progress in the Treatment of Senile Dementia with Traditional Chinese MedicineXian Wu 1*, Xinbo Liu 21Department of Acupuncture and Moxibustion, The First Affiliated Hospital of Heilongjiang University of Traditional Chinese Medicine, Harbin Heilongjiang 2Graduate School of Heilongjiang University of Traditional Chinese Medicine, Harbin Heilongjiang Received: Jul. 24th , 2023; accepted: Sep. 8th , 2023; published: Sep. 20th , 2023AbstractSenile dementia mainly includes Alzheimer’s disease, vascular dementia, mixed dementia and so on. The main clinical manifestations are memory impairment and cognitive impairment. Senile *通讯作者。
老年痴呆症的研究进展与治疗手段
老年痴呆症的研究进展与治疗手段引言老年痴呆症是一种常见的神经系统退行性疾病，主要表现为认知能力下降和记忆力减退。
随着人口老龄化的加快，老年痴呆症的发病率也在逐年上升，给社会和家庭带来了巨大的负担。
为了更好地治疗老年痴呆症，科学家们不断进行研究，取得了一系列的进展。
本文将介绍老年痴呆症的研究进展以及治疗手段，以期为相关领域的研究和临床治疗提供参考。
研究进展分子机制的研究在对老年痴呆症的研究中，科学家们发现了与疾病发生和发展密切相关的分子机制。
其中，β-淀粉样蛋白(Aβ)的异常积聚是老年痴呆症的一个主要特征。
研究人员通过分析Aβ在老年痴呆症中的沉积形式和机制，为疾病的早期诊断和治疗提供了新的线索。
另外，炎症反应也被认为与老年痴呆症的发生和进展相关。
一些研究表明，神经元炎症和神经胶质炎症反应与老年痴呆症的病理过程密切相关，抑制炎症因子的产生和作用可能成为治疗老年痴呆症的新途径。
遗传基础的研究遗传因素在老年痴呆症的发生中起着重要作用。
科学家们发现，多个基因突变与老年痴呆症的发生和发展相关，其中最为重要的是载脂蛋白E (APOE) 基因。
APOE ε4等多个突变与老年痴呆症的遗传易感性密切相关，进一步研究APOE基因的功能和调控机制可以揭示老年痴呆症的发生和发展的分子机制。
神经影像学的研究神经影像学技术的发展为老年痴呆症的诊断和研究提供了重要的工具。
脑结构和功能的变化可以通过磁共振成像 (MRI) 和正电子发射计算机断层扫描 (PET) 等技术进行检测。
研究人员通过对老年痴呆症患者和正常老年人的对比研究，发现了与老年痴呆症相关的脑区结构和功能的变化，为疾病的早期诊断和治疗提供了依据。
治疗手段药物治疗目前，老年痴呆症的药物治疗主要包括胆碱酯酶抑制剂和N-甲基-d-天冬氨酸（NMDA）受体拮抗剂。
胆碱酯酶抑制剂可以增加乙酰胆碱的浓度，改善患者的认知能力和生活质量。
而NMDA受体拮抗剂可以通过调节谷氨酸的释放和作用，减轻老年痴呆症的症状。
老年痴呆的研究进展
临床体现
• 老年痴呆旳症状分期体现
• 第一期：遗忘期
• 此期体现为尤其健忘，在记忆障碍旳同步，渐渐出 现计算能力、认识能力和定向力障碍，活动范围降 低，但尚能保持日常生活能力，基本上不需旁人帮 助。此期是本病连续最长旳一期
• 第二期：精神错乱期
• 此期痴呆连续加重，病情急转直下，认识功能进一 步减退，伴有失认、失语和失用，思维情感障碍及 个性人格变化明显，行为明显异常，部分患者可出 现少动、假面具脸和肌张增高，也可见偏瘫痫发作， 日常生活已难自理，需别人帮助。
• （5）正常衰老：神经纤维缠结和老年斑也可见 于正常人脑组织，但数量较少，只是AD时这些损 害超出了一定旳“阈值”水平。
• （6）雌激素作用：长久服用雌激素旳妇女患AD 危险低，研究表白雌激素可保护胆碱能神经元。
• （7）其他危险原因：辐射（手机）、烟酒、肥 胖、长久缺钙、睡眠障碍等。
• 总之，在复杂旳AD病因学研究中，增龄性变化 及遗传原因两者比较明确。大量NFT及SP旳存在 是其特征。
疾病命名为阿尔茨海默病，又称为阿尔茨海默病性
痴呆。
•
阿尔茨海默病性痴呆是一种发生在老年期或老
年前期旳慢性进行性痴呆。主要旳病理变化是大脑
皮质广泛旳、弥漫性萎缩，即脑变性。
•
阿尔茨海默病性痴呆病程长，病情逐年加重，
症状体现大致提成三个阶段：
• 第一阶段是发病旳早期，大致1~3年。主要体现是 记忆力下降。最早出现旳是学习新知识困难，对某 些事情“记旳不如忘旳快”，因为记忆力差而影响 工作，不能完毕新任务，逐渐连原来熟悉旳工作也 给以完毕。严重时，日期记不住，去拿东西时会忘 记要拿什么，烧开水时会因忘记了而烧干水壶，出 门时会因不记得刚走过旳路而迷路。但是，生活料 理基本正常。
中医对老年痴呆的认识与研究进展
1古代医家对老年痴呆的认识 1．1疾病名称“痴呆”一词最早见于《华佗神医秘传》，《针灸甲乙经》中称为“呆痴”。
《针灸大成》则分别以“呆痴”和“痴呆”命名。
清·陈士铎在《石室秘录》和《辨证录》中称之为“呆病”。
1．2专题论述明·张介宾在《景岳全书·杂病谟》立“癫狂痴呆”专论。
认为该病由情志因素所致，“此其逆气在心或肝胆二经，气有不清而然”。
症状“千奇万怪”，脉象“变易不常”。
治疗，宜服蛮煎行气开郁；或七福饮或大补元煎速扶正气。
清·陈士铎在《辨证录》和《石室秘录》中设立了专门章节讨论呆病。
在病因病机上重视痰浊因素的重要作用，认为本病“痰气独盛，呆气最深”。
因而在治疗上提出“治呆无奇法，治痰即治呆也”，采用“开郁逐邪，健胃通气”之大法。
1．3相关记载早在《黄帝内经》就有关于本病的部分病证及病机的论述。
《灵枢·海论》说：“髓海不足，则脑转耳鸣，胫酸眩冒，目无所见，懈怠安卧”。
《灵枢·天年》指出：“六十岁，心气始衰，苦忧悲，血气懈惰，故好卧；七十岁，脾气虚，皮肤枯；八十岁，肺气衰，魄离，故言善误”。
认为本病是心脑功能衰退，脑髓不足所致。
唐·孙思邈《备急千金要方·养性》中指出老年呆病的病机责之于“肾精竭乏，阳气日衰”，所描述的症状特点与现代医学的老年痴呆有许多相似之处。
清代王清任则明确阐述本病应归结于脑，《医林改错·脑髓说》指出：“小儿无记性者，脑髓未满；年高无记性者，脑髓渐空”。
同时，对血瘀阻窍而致神机病变提出了新的见解。
在中医古代文献中，已有医家认识到中风与痴呆之间的内在联系，如《杂病源流犀烛·中风》说：“中风后善忘”等。
2病因病机王永炎认为痴呆病位在脑，与脏腑功能失调密切相关，主要涉及心肝脾肾。
基本病机是髓减脑消，神机失用。
其发生是由于气、血、痰、郁、瘀、火等病邪造成老人精血亏损，脑髓空虚，元气不足，进而阴阳失调，神机失用出现呆傻愚笨诸症。
阿尔兹海默病的研究现状
阿尔兹海默病的研究现状一、本文概述阿尔兹海默病（Alzheimer's Disease，AD）是一种慢性神经退行性疾病，主要影响老年人的大脑功能。
它以其发现者阿洛伊斯·阿尔兹海默（Alois Alzheimer）的名字命名，是老年痴呆症中最常见的类型。
随着全球人口老龄化的加剧，阿尔兹海默病的发病率逐年上升，已成为一个严重的公共卫生问题。
本文旨在综述阿尔兹海默病的研究现状，包括其流行病学特征、病理生理学机制、临床诊断和治疗手段等方面的最新进展，以期为进一步的研究和防治工作提供参考。
在流行病学方面，我们将介绍阿尔兹海默病的全球分布、发病率和影响因素，探讨其与社会经济、生活方式、遗传因素等的关系。
在病理生理学机制方面，我们将重点关注神经元的变性死亡、突触功能障碍、神经炎症等关键过程，并探讨这些过程如何导致记忆、认知、行为等方面的障碍。
在临床诊断方面，我们将介绍目前常用的诊断方法，包括神经心理学评估、影像学检查、生物标志物检测等，并分析其优缺点和适用范围。
在治疗手段方面，我们将概述目前已有的药物治疗、非药物治疗以及正在研究的新的治疗方法，评估其疗效和安全性，并探讨未来的发展方向。
我们将对阿尔兹海默病的研究现状进行总结，指出当前存在的问题和挑战，并展望未来的研究方向和可能的突破点。
希望通过本文的综述，能够为阿尔兹海默病的防治工作提供有益的参考和启示。
二、阿尔兹海默病的病理生理机制阿尔兹海默病（Alzheimer's Disease，AD）是一种慢性神经退行性疾病，主要表现为进行性记忆减退、认知功能障碍以及行为异常。
尽管其确切的病因仍不完全清楚，但大量的研究已经揭示了其复杂的病理生理机制，主要涉及神经元内β-淀粉样蛋白（Aβ）的异常积累和神经元的变性死亡。
Aβ是由淀粉样前体蛋白（APP）经过一系列酶解过程产生的多肽片段。
在AD患者中，Aβ的生成和清除之间的平衡被打破，导致Aβ在神经元内过度积累，形成神经毒性物质，触发神经元的凋亡和坏死。
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９９ ％转 化 为不 肯 定性 的 ＡＤ，６８ ． ％患者 仍 为 研究也日益深入， 现将Ａ Ｄ的相关概念、 发病机理、 期 ，１ ． 诊 ａ Ｉ９５年 时 １０ ａ Ｉ ＭＣ ； ． ０ ％ ＭＣ 患者转 化为 ＡＤ。 病理 显 断及治疗 等进展状 况介绍 如下 。
伤 ， 或 （） 和／ ｂ 间隔一段时 间检 查发现有 认知功能减 退 病 理研 究显示有 显著的血管病变 ， 导致脑血 管疾病的 的证据 ；２ 基 本生活 能力保持正 常／ （） 复杂的工具性 生 因素 同样 也 是导致 认 知功 能损 害 的危 险 因素 。ＶＣ Ｉ 活 能力轻 微损伤 。 ０ ５年 Ｐ ｔ ｓｎ将 ＭＣ 概 念进 一 概 念意义在 于： １强调痴呆 的可治疗血 管因素 ， ２０ ｅｅ ｏ ｒ Ｉ （） 通过
标准为 ： １有主诉及客观 检查证据 的记忆减退 ， 忆 神经病协 会和加拿 大卒 中网 （ Ｎ ． Ｓ （） 记 ＮＩ ＤＳＣ Ｎ）统一的
量表检测评分低 于正常相应年龄 组 １ （ 准差） ＶＣ 概 念 ， ．５ 标 ５ｌ Ｄ 。 Ｉ 即ＶＣ 是指 由血管 因素 导致或与之 相关的 Ｉ （） ２ 总体认 知功能保 持完好 ， 易智 能量表 （ 简 ＭＭＳ ） 认知功 能损害 。即由血管动脉 粥样 硬化 、 管淀粉样 Ｅ 血
ＭＣ 诊 断标准 ： １ 各领域 的认 知功能减退 ， 未达 指 出 Ｖ Ｉ Ｉ （） 但 Ｃ 可单独 存在和／ Ａ 或 Ｄ伴随存在 ， 实际上 Ｖ Ｉ Ｃ
到痴呆的诊断标准 ［ 不符合 美国精神障碍 诊断与统计 的病 理是脑 血管和 ＡＤ相互 作用 的病 理改变 ， 脑血管
手册 第 ４版 （ Ｍ． ＤＳ Ｉ Ｖ）与 国际疾 病分 类第 １ ０版 和 Ａ 混合存在 的病理改变 临床上 的认知障碍严重 Ｄ
步发展 ， 并将 其分 型为 ： 遗忘 型 ＭＣ （ｍ ｅｔ ． Ｉ 治疗其血 管因素可 防止、 Ｉａ ｎ ｓｃＭＣ ， ｉ 延缓及减 轻 ＡＤ的发展 ；２ （）
ａ Ｉ、 ＭＣ ）单个 非遗忘认知域 受损 （ ｍｄ Ｉ￣ 多个 认 强调脑血管病 的易被 忽略的痴呆症状 ， ｓ ＭＣ）Ｈ ｎ 同时治疗痴呆
Ｉ 老年性痴 呆又称 阿尔 茨海默病 （ｌ ｅ ｒ ｉ 段 。ＭＣ 概 念提 出的主 要 目的是为 了在 痴呆 亚临床 ａ ｈｉ ’ｄｓ ｚ ｍｅｓ —
ｒｓ ｉ ｅｓ， ａｅ ＡＤ） 是一种 老年慢 性进展 性 中枢神 经系 统退 阶段 即进行 诊治 ， 以期 延缓发展 为痴呆 。Ｍｏｒ 对 ， ＭＣ 患者进 行 了 ９５年临床 随访试 验 ， ． 发现 ５年 时 行性 疾病 ， 以认 知障碍 为主 要临床 表现 。 随着社会 老 ａ Ｉ
２ Ａ 发病机 理进展 Ｄ
２１ 可溶 性 ＡＤ ． 寡聚体 是 ＡＤ 的病理 基础 目前研
作者简介： 彭丹涛（９ ９ １６ 一
评 分＞ ６分 。 （） 害未达 到痴呆 程度 ， ２ ３损 日常 能力保 变 、 脑血管病 事件及脑血管病危 险因素 （ 如高血压 、 糖 留， 日常生活功 能量表 （ ＤＬ 评分＜ ６分 ， Ａ ） ２ 临床痴 呆 尿病及 高脂血症 ） 所致 的脑卒 中、 白质病 变或脑萎 脑
评 定表 （ ＤＲ） ０５ ０ ４年 国际工作 组织 修 改 了 缩 ， 终导致 的包含痴呆在 内的认 知功能障碍 。同时 Ｃ ＝ ．。２ ０ 最
１ Ａ 相 关概念进 展 Ｄ
示 ａ Ｉ ８ ％ａ Ｉ 者的病理 表现 与 ＡＤ相 同 ， ＭＣ 期 ４ ＭＣ 患
因此认 为 ａ Ｉ ＭＣ 很可 能就是 ＡＤ 早期 。 目前 国际上
１ 轻度认 知功 能障碍 （ ｌ ｏ ｎ ｉ ａ ｍｅ ｔ 认 为 ＭＣ 有可 能是痴 呆 的危 险 因素 。 ． １ ｍｉ ｃ ｇ ｉｖ ｉ ｉ ｎ， ｄ ｔ ｅ ｍｐ ｒ Ｉ
瑚 实 用 医 学 代
２１ ０ ０年 ６月 第 ２ ２卷 第 期
・
６ ・ ０１
・
专家论坛 ・
老年 性痴 呆 的研 究进 展
彭丹涛
ｄｉ ０ ９９ｊ ｓ ．６ １０ ０ ． １． ．０ ｏ： ． ６ ／．ｓ １７ —８ ０２ Ｏ０ ０ １ １３ ｉｎ ０ ６ 【 中图 分 类号 】 Ｒ７３３ ４． 【 献标 志 码 】 文 Ｃ 【 章编 号 】 １７ —８０２ １）６０ ０ －４ 文 ６ １ ０ （０ ００—６ １０ ０
（ Ｄ ｌ） Ｉ —Ｏ的痴呆 诊断标 准】 Ｃ 。认知功 能衰退 ： 包括 （） （ 单一病理 ） ２３的卒 中患者会有 一定程度 的认 知 ａ 较 ，／ 患者 和／ 知情 人报 告 且 客观 检 查证 实 存在 认 知损 功能损害 ，／ 可发展 为痴 呆，４ 或 １ ３ ３ ％的痴呆 患者 尸检 的
知域 障碍 （ ｄ Ｉ， ｍｃ ＭＣ ） 此时 的ＭＣ 已演 变为各类 型痴 可提高脑 血管病 愈后的改善 。 Ｉ 呆［ ： 如 血管性痴呆（ ａ 、 Ｖ Ｄ） 额颞痴呆 （ Ｔ 、 易体痴 Ｆ Ｄ）路 呆 （Ｌ ） Ｄ Ｂ 及帕金 森病痴 呆 （ Ｄ ］ 期的亚临床 阶 Ｐ Ｄ） 前
作 者 单位 ： 卫 生 部 北 京 医 院 ， 京 １０ ３ 北 ０７０
ＭＣ ） １９ 年 Ｐ ｔｒ ｎ界定 了 ＭＣ 概念 为介于 正 １ 血 管性认 知功能障碍 （ａｃｌ ｏ ｎ ｉｅｉ ａ － Ｉ ９７ ｅ ｓ ｅｏ Ｉ ． ２ ｖ ｓｕａ ｃ ｇ ｉ ｉ ｒ ｔ ｍｐ ｒ ｖ
常衰老 与 Ａ 之 间的转化 阶段 。１９ Ｄ ９９年制 定其诊 断 ｍｅｔ Ｖ Ｉ ２０ ｎ， Ｃ ） ０６年 ９月 Ｓｒｋ 杂 志报道 了 由美国 ｔ ｅ ｏ