关于凝血与抗凝
病理生理学总结：凝血与抗凝血平衡紊乱
凝血与抗凝血平衡紊乱一、血液概述1.血液血液总量相当于体重的7％～8％pH值为7.35～7.45渗透压为313 mOsm2.血细胞组成红细胞约占血液体积的45% ；没有细胞核及细胞器；含血红素以输送氧气白细胞约占血液体积的1% ；免疫系统的一部分；攻击病原体及外来物；移除年老或异常的细胞及细胞残骸血小板占血液少于1% 只有红细胞的八分之一,负责凝血二、凝血与抗凝血平衡1.失血量对机体的影响失血量少于10% 自我调节失血量达到20% 血压下降失血量达到30% 危及生命2.凝血与抗凝血凝血亢进抗凝血减弱血栓形成凝血减弱抗凝血亢进出血不止3.生理性止血基本过程出血→ 血管收缩→ 血小板栓子形成→ 纤维蛋白凝块→ 纤溶和抗凝3.1 血管收缩损伤性刺激反射性使血管收缩血管壁损伤引起局部血管肌源性收缩黏附损伤处的血小板释放5-HT（五羟色胺）、TXA2（血栓素）等缩血管物质3.2 血小板栓子形成胶原→ 血小板黏附、激活激活剂→ 血小板激活血小板膜内侧面磷脂: 凝血因子X 和凝血酶原活化的反应场所3.3 纤维蛋白凝块形成细胞因子：组织和血浆中直接参加凝血过程的各种物质检测凝血功能的指标APTT：内源性凝血系统较为敏感和常用的筛选试剂PT：外源性凝血系统功能有无障碍的过筛试验3.4 抗凝（1）体液抗凝1.血浆抗凝物质组织因子途径抑制物（tissue factor pathway inhibitor, TFPI）由内皮细胞合成，与活化的VIIa-TF结合使VIIa失活；还可灭活Xa抗凝血酶(antithrombin, AT III)和肝素(heparin)AT III主要由肝细胞合成，与凝血酶、凝血因子Xa、IXa、XIIa等结合抑制其活性；heparin 作为辅因子可增强AT III 和肝素辅因子II的活性TFPI和ATIII是体内最重要的抗凝血物质2.蛋白C系统蛋白C 和S (protein C &S), 血栓调节蛋白(thrombomodulin)蛋白C在TM等作用下被激活，继而在蛋白S的作用下使活化的Va和VIIIa从膜磷脂上脱离而失活在正常血管内皮部位阻碍凝血反应的发生3.纤维蛋白溶解系统纤溶酶原纤溶酶原激活物：组织型纤溶酶原激活物、尿激酶型纤溶酶原激活物纤溶酶原激活物抑制物阶段1：纤溶系统激活纤溶酶水解纤维蛋白及纤维蛋白原生成可溶性的纤维蛋白降解产物(FDP)FDP具有抑制纤维蛋白形成，抑制凝血酶活性和血小板黏附聚集，能增强组胺和激肽提高毛细血管通透性等多种抗凝作用FDP临床意义：主要反映纤维蛋白溶解功能阶段2：纤维蛋白降解（2）细胞抗凝1.血管内皮细胞促凝分泌组织因子、凝血因子Ⅴ和Ⅷ等分泌血管性血友病因子(von Willebrand factor, vWF)分泌纤溶酶原激活物抑制物(PAI)抗凝抗血小板作用（PGI2，NO）抗凝作用（组织因子途径抑制物, 抗凝血酶Ⅲ，肝素样分子，血栓调节蛋白）纤溶作用（组织型纤溶酶原激活物t-PA）2.其他抗凝系统单核巨噬细胞和肝细胞清除内毒素、免疫复合物等促凝物质，清除激活的凝血因子血流可稀释、运走促凝物质和活化的凝血因子三、凝血与抗凝血紊乱1.凝血因子异常1.1 与出血倾向有关的凝血因子异常遗传性凝血因子缺乏——血友病血友病A：VIII缺乏(性隐) 血友病B：IX缺乏(性隐) 血友病C：XI缺乏获得性凝血因子缺乏生成障碍：VK缺乏，肝功能障碍消耗过多：DIC1.2 与血栓形成有关的凝血因子异常遗传因素：凝血因子基因改变环境因素：高血脂、肥胖、糖尿病、吸烟2.血小板异常2.1 血小板数量异常生成障碍、破坏过多、分布异常继发性：感染原发性：骨髓增生2.2 血小板功能异常遗传性：Glanzmann血小板无力症：常染色体隐性遗传病,血小板黏附和聚集功能障碍,幼儿时起即可呈现出以皮肤、黏膜出血为主的出血倾向巨大血小板综合征：常染色体隐性遗传病。
凝血与抗凝血功能紊乱
由于血管性血友病因子（vWF）基 因突变，导致血浆vWF数量减少或 质量异常，表现为皮肤黏膜出血、 鼻出血、牙龈出血等。
获得性凝血因子异常
肝脏疾病
如肝硬化、重症肝炎等，导致肝脏合 成凝血因子减少，引起凝血功能障碍 。
维生素K缺乏
维生素K是合成凝血因子的重要辅酶， 长期摄入不足或吸收障碍可导致维生 素K缺乏，进而影响凝血因子的合成。
形成的风险。
自身免疫性疾病
某些自身免疫性疾病如抗磷脂综合 征等可导致抗凝物质减少或功能异 常，引发抗凝血紊乱和血栓形成。
遗传因素
部分遗传性疾病如凝血因子缺陷等 可导致抗凝物质缺乏或功能异常， 引发抗凝血紊乱和出血倾向。
04 诊断方法与标准
临床表现及病史采集
出血表现
皮肤瘀点、紫癜、鼻出血、 牙龈出血、月经过多等。
凝血与抗凝血功能紊乱
contents
目录
• 凝血与抗凝血概述 • 凝血功能紊乱 • 抗凝血功能紊乱 • 诊断方法与标准 • 治疗策略与措施 • 预防措施与生活习惯调整建议
01 凝血与抗凝血概述
凝血系统组成及功能
01
02
03
血小板
在血管损伤时迅速黏附、 聚集形成血小板血栓，起 到初步止血作用。
凝血因子
适量摄入优质蛋白质
如鱼、瘦肉、豆类等，以维持血管壁的正常结构和功能。
适当运动，增强身体抵抗力
有氧运动
如散步、慢跑、游泳等，有助于改善心肺功能， 促进血液循环。
力量训练
适量进行力量训练，如举重、俯卧撑等，有助于 增强肌肉力量和骨骼密度。
拉伸运动
进行瑜伽、太极等拉伸运动，有助于缓解压力， 改善睡眠，从而降低凝血功能紊乱的风险。
血液凝固与抗凝
血液凝固与抗凝血液凝固是人体内维持血管完整和止血的重要生理过程，而抗凝则是维持循环血液畅通的关键。
这两个过程密切相关，共同维护着人体内稳定的血液状态。
本文将深入探讨血液凝固和抗凝的机制及其相关疾病。
一、血液凝固的机制血液凝固是一种复杂的生物化学过程，涉及多种血液成分和凝血因子的相互作用。
在正常情况下，当血管受到损伤时，凝血过程被启动，目的是迅速形成血栓来封闭损伤部位，防止进一步出血。
血液凝固过程主要分为三个阶段：血小板聚集、凝血酶形成和纤维蛋白生成。
首先，当血管受损时，血小板会迅速聚集在损伤部位，形成血小板栓。
接着，血浆中的凝血因子会序贯激活，形成凝血酶。
最后，凝血酶促使纤维蛋白原转变为纤维蛋白，从而形成结实稳定的血栓。
上述凝血过程需要多种凝血因子的参与，其中包括血小板因子、凝血酶原、纤维蛋白原等。
这些凝血因子在凝血过程中按序激活，互相促进，形成一个复杂而精确的网络调控系统。
如果凝血过程中某个环节发生异常，就可能导致血液凝块的形成异常，从而引发血栓性疾病。
二、抗凝的机制抗凝是指阻止或减缓血液凝固过程的生理或药理机制。
正常情况下，人体拥有一套精密的抗凝系统，能够平衡血液凝固的过程，防止血栓形成。
抗凝系统包括多个成分，其中最重要的是抗凝血酶和纤溶酶系统。
抗凝血酶是一种能够抑制凝血酶活性的物质，能够保持凝血系统的平衡状态。
而纤溶酶系统则能够溶解已经形成的血栓，从而防止血管堵塞和血栓再形成。
抗凝系统的功能异常或受损会导致血栓形成的风险增加。
一些疾病，如抗磷脂综合征、血液高凝状态等，会影响抗凝系统的正常功能，增加血栓形成的风险。
因此，维护抗凝系统的正常功能对于预防和治疗血栓性疾病具有重要意义。
三、血液凝固和抗凝相关疾病1. 血栓形成疾病血栓形成是血液凝固过程异常的结果，常见的疾病包括深静脉血栓形成和肺栓塞。
深静脉血栓形成通常发生在下肢深静脉，如果血栓脱落并堵塞肺动脉，可引发肺栓塞，严重时可危及生命。
2. 凝血因子缺乏病凝血因子缺乏病是指某一种或多种凝血因子缺乏或功能异常，导致血液凝固能力下降。
完整版凝血与抗凝血平衡
凝血与抗凝血失衡的疾病关联
血栓栓塞性疾病
如深静脉血栓形成、肺栓塞和动脉粥样硬化等，这些疾病都与凝 血与抗凝血平衡失调有关。
出血性疾病
如血友病、血管性血友病和血小板功能障碍等，这些疾病影响血液 凝固，导致出血倾向。
肿瘤
一些肿瘤可以分泌促凝物质或抑制抗凝物质，导致凝血与抗凝血平 衡失调，增加血栓形成的风险。
血小板活化
血小板在受损血管表面迅速活化，释放出生理活性物质，如血栓素A2和前列腺 素等。
血小板凝块的形成
血小板在受损部位迅速聚集形成凝块，加固血液凝块，并发挥止血作用。
03
抗凝血系统
抗凝血酶的作用
抑制凝血酶生成
抗凝血酶能够与凝血酶结 合，抑制其活性，从而阻 止血液凝固。
抑制凝血因子活性
抗凝血酶能够与凝血因子 结合，降低其活性，从而 抑制血液凝固。
凝血因子
包括14种蛋白质，在血液凝固过程 中起关键作用。
凝血过程简介
血管损伤后，血小板 迅速到达受损部位并 发挥作用。
凝血酶使纤维蛋白原 转化为纤维蛋白，形 成凝块止血。
凝血酶原酶复合物形 成，激活凝血酶原， 生成凝血酶。
凝血系统的重要性
01
02
03
止血
在身体受到损伤时，凝血 系统迅速发挥作用，止血 并预防血液流失。
血管内皮细胞
血管内皮细胞通过分泌一系列的生物活性物质来调节凝血与抗凝血平衡 。这些物质包括抗凝物质、纤溶酶原激活物和组织因子途径抑制物等。
失衡的病理生理意义
血栓形成
当凝血系统过度激活或抗凝血系统受到抑制时，血液容易形 成凝块，导致血栓形成。血栓可以阻塞血管，导致组织缺血 和器官功能受损。
出血倾向
相反，如果抗凝血系统过度活跃或凝血系统受到抑制，会导 致血液不易形成凝块，从而出现出血倾向。这可能导致无法 控制的出血和休克。
病理生理凝血与抗凝血
凝血系统的激活分为三阶段：
凝血酶原激活物形成阶段
凝血酶形成阶段 纤维蛋白形成阶段
4.抗凝物质有哪些？它们是如何产生 的？
血液中有哪些抗凝物质？ 人体内含有多种天然抗凝物，在凝血 因子被激活的同时，抗凝系统也被激活，防止血液在血管内凝固或使 已形成的血栓溶解，主要的抗凝物质： （1）抗凝血酶-Ⅲ（AT-Ⅲ） 和肝素协同作用与多种凝血因子结合抑制其活性，主要抑制凝血酶及 Ⅶa、Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa因子。 （2）肝素辅因子-Ⅱ，阻碍血小板 释放ADP和PE3，抑制凝血酶，影响纤维蛋白原形成纤维蛋白。 （3） 凝血酶调节蛋白（TM）与凝血酶表面的阴离子结合，改变其分子构 象，催化纤维蛋白原变为活化蛋白C使其由促凝物变为抗凝物。 （4） 蛋白C（PC）和蛋白S（PS） PC可分解或破坏Ⅷa因子和Ⅴa因子， 起到抗凝作用，是一种维生素K依赖酶，其活性受维生素K影响。PS 是PC的辅因子，加强和促进PC的抗凝作用。 （5）纤维蛋白溶解系 统（纤溶系统）是最重要的抗凝系统。组织中的纤溶酶原激活物使纤 溶酶原转化为纤溶酶，纤溶酶使纤维蛋白降解成小碎片，即纤维蛋白 的降解产物（FDP），FDP能够抑制血小板凝聚、释放功能以防止血 栓形成和扩展，起到抗凝作用。 （6）组织因子途径抑制物（TFPI） 能够抑制组织因子和FⅦa形成的复合物（TF/FⅦA复合物），是体内 一种新的抗凝物质。
接触因子缺乏症 一、疾病概述 接触因子缺乏症 (Deficienciesofcontactfactors)指FⅫ或激肽释放酶原(PK) 或高分子量激肽原(HMWK)的缺乏，与FⅪ一样被认为是凝 血途径中的接触因子，这些因子的缺乏一般无出血症状， 但?... 因子Ⅺ缺乏症 一、疾病概述 遗传性FⅪ缺乏症(Hemophiliac)是 一种常染色体不完全隐性遗传性疾病，当时命名为血友病C， 在国内极少见。 【病因和发病机制】 FⅪ的基 因位于4号常染色体(4q32～35)，FⅪ?... 血友病B 一、疾病概述 血友病B(hemophliaB)是由于遗传性 FⅨ缺陷而引起的出血性疾病，是一种Ⅹ连锁隐性遗传性疾 病，其遗传方式跟血友病A相似。 【病困和发病机 制】 控制FⅨ合成的基因位于X染色... 血友病A 一、疾病概述 血友病A(hemophiliaA)是最常见的 遗传性凝血因子缺乏性疾病。由于连锁于X染色体上的编码 因子Ⅷ(FⅧ)的基因缺陷，导致合成的FⅧ的量或分子结构异 常。临床表现为自发性的关节出血或深部...
凝血血量和抗凝剂比例公式
凝血血量和抗凝剂比例公式
凝血血量和抗凝剂比例公式为：采集的血量（mL）= 抗凝剂的体积（mL）×9×（）/（1-HCT）。
这个公式是在正常情况下，使用浓度为109 mmol/L的枸橼酸钠抗凝剂，其与血液比例为1:9的情况下使用的。
当患者血细胞比容明显异常时（>55%或<35%），抗凝剂与全血的比例应进行调整。
正常情况下，血液中存在I、II、IV、V、VII、VIII、IX、X、XI、XII、XIII等凝血因子。
当样本被采集到枸橼酸钠抗凝的试管中后，IV因子（钙离子）被螯和，因此分离的血浆中只有I、II、V、VII、VIII、IX、X、XI、XII、XIII等因子。
以上信息仅供参考，如需了解具体信息，建议咨询专业医生。
凝血与抗凝血平衡调节和凝血功能失调的概念与分类
② 释放“内源性凝血因子”，如纤维蛋白原、FⅤ、 FⅧ/vWF、FⅨ、FⅩⅢ以及ADP等，参与凝血和促进血小 板激活
③ 产生其他凝血活性，如胶原诱导的凝血活性，使 FⅪ激活。
3、启动凝血反应：血管损伤引起凝血反应的 启动
4、血流的改变 ① 血粘度增高，在血管受损局部血液浓缩，血 粘度增高，血流变慢 ② 血流减少
（二）血液凝固的链式反应
1、血浆凝血因子 已命名的血浆凝血因子有: FI（Fbg，简称“纤原”） FII （凝血酶原） FIII （tissue factor，TF） Ca2＋ （F IV ） FV、VII、VIII、IX、X、XI、XII?、XIII
凝血与抗凝血平衡调节
3、正常情况下，凝血、抗凝血相关因 子各有其产生、释放、血管内外交换和代 谢清除的平衡过程，其血浆浓度在生理范 围内变动。肝脏能产生多种这类因子，又 具有代谢转换功能，对凝血与抗凝血平衡 也有重要作用。脾脏通过扣押、释放血小 板起调节作用
五、凝血与抗凝血 平衡紊乱
的基本概念和分类
凝血与抗凝血平衡紊乱的两种类型凝血与抗凝血平衡紊乱的两种类型凝血凝血正常凝血正常凝血抗凝平衡抗凝平衡凝血亢进抗凝纤溶减弱凝血亢进抗凝纤溶减弱凝血低下抗凝或纤溶增强凝血低下抗凝或纤溶增强血栓形成血栓形成出血倾向出血倾向凝血酶fm交连的纤维蛋白ca可溶性纤维蛋白apcapcpstmonvectfpiapci凝血系统激活凝血系统激活的反馈模型和的反馈模型和主要抗凝因素的作用环节主要抗凝因素的作用环节fbgcafpafpb返回返回凝血酶原凝血酶pcipai蛋白c纤溶系统纤溶酶原tpa蛋白蛋白cc系统的构成成分及其作用模式图系统的构成成分及其作用模式图aacaplaacapl活化pcapcps凝血系统蛋白c系统upatmplg返回返回纤溶酶原纤溶酶原plgplg外激活途径外激活途径内皮细胞源内皮细胞源多种酶多种酶ttpapauupapa分泌细胞源分泌细胞源尿ukukuupapa胆汁胆汁bilokinasebilokinase乳汁唾液泪乳汁唾液泪组织源组织源肺前列腺子宫等肺前列腺子宫等血细胞源血细胞源红细胞血小板红细胞血小板外源激活途径外源激活途径各种溶栓性药物各种溶栓性药物链激酶链激酶sksk尿激酶尿激酶ukuk重组重组ttpapartrtpapa等水解纤维蛋白水解纤维蛋白原原纤维连接蛋白纤维连接蛋白fnfn层粘连素层粘连素lnln氨基聚糖
关于凝血和抗凝血平衡与紊乱处理方式
DIC的常见病因
感染性疾病 细菌、病毒、螺旋体、真菌、某些寄生虫等感染都 可以引起DIC发生。感染性疾病是DIC最重要、最 常见的病因。 主要见于造血系统恶性肿瘤，呼吸、消化、生殖及 恶性肿瘤 泌尿系统肿瘤。恶性肿瘤位居DIC第二位原因。 妇产科疾病 妊娠高血压综合征、胎盘早剥、羊水栓塞、宫内死 胎滞留、感染性流产、刮宫术、子宫癌、子宫内膜 异位症等。妇产科疾病位居DIC第三位原因，DIC 是产科大出血及产妇死亡的最重要原因之一。 手术及创伤 富含TF器官的外科大手术、大面积烧伤、严重冻 伤、严重软组织创伤、挤压综合征等。手术及创伤 位居DIC第四位原因。 其它 某些毒蛇或有毒动物咬伤、某些昆虫叮咬等
主要表现
血液处于高凝状态
实验室检查
凝血时间缩短 血小板 粘附性↑
DIC的发生机制
高凝期:血小板的激活
1) 血小板激活物：凝血酶, ADP, TXA2 , PAF, 胶
原, FN, vWF 等, 2) 血小板的作用： *为凝血因子提供表面反应场所
表面反应场所
VIIIa Va
激活的血小板
DIC的发生机制
弥散性血管内凝血dic是一种由不同原因引起的以全身性血管内凝血系统激活为特征的获得性综合征表现为先发生广泛性微血栓形成继而因大量凝血因子和血小板被消耗有时伴有纤溶亢进导致多部位出血休克器官功能障碍及微血管病性溶血性贫血
关于凝血和抗凝血平衡与紊乱处 理方式
布道军师网
健康组（张月）
一.正常机体凝血与抗凝血的平衡 二. 凝血与抗凝血的平衡紊乱的基本类型 三. 弥散性血管内凝血
抗 凝血系 统
1、体液抗凝系统 (续) l组织因子途径抑制物（TFPI） 抑制Xa、VIIa l丝氨酸蛋白酶抑制物(AT-Ⅲ, HC-Ⅱ, PN-1,α1-AT) 灭活凝血因子Xa、XIa 、XIIa 和 VIIa l蛋白质C系统（protein C , PC） 抑制凝血酶活性 灭活VIIIa, Va 抑制X, Ⅱ的活化 促t-PA, u-PA释放，促纤溶 l肝素 肥大细胞和嗜碱性细胞产生, 增强AT-Ⅲ, HC-Ⅱ活性，促TFPI释放。
凝血与抗凝血平衡紊乱
尸检: 全身脏器及浆膜多发性 出血，以脑出血最为严 重
诊断: DIC，直接死亡原因脑 出血
正常的凝血及抗凝过程
根据启动因子的不同， 凝血过程有两条通路:
❖ 由XII因子活化启动内源性凝血通路 ❖ 由组织因子/组织凝血活酶启动外源
性凝血通路
Ⅻ
细胞抗凝
清除促凝物质(内毒素等) ➢单核—巨噬细胞系统 ➢肝细胞 ➢清除活化的凝血因子
☞ VEC的损伤 ☞凝血因子的酶活性升高、肝素的抗凝活性减弱 ☞血小板易聚集等
▲非血液疾病
(四) 微循环障碍 血液动力学紊乱
休克诱发 DIC的机制
活化血小板 激活凝血过程
启动外源性凝血系统
血液浓缩，粘滞度增高 代谢性酸中毒
（五）纤溶功能降低
-高龄 -吸烟 -糖尿病 -妊娠后期 -过量使用纤溶抑制剂
机体的抗凝血体系
细胞抗凝体系
单核-巨噬细胞 血管内皮细胞 肝细胞
体液抗凝体系
血浆抗凝血因子 蛋白C系统 纤维蛋白溶解系统
细胞抗凝
清除促凝物质(内毒素等) ➢单核—巨噬细胞系统 ➢肝细胞 ➢清除活化的凝血因子
体液抗凝
（1）血浆抗凝因子 ➢ TFPI ➢ 抗凝血酶Ⅲ（antithrombin Ⅲ, AT Ⅲ ） ➢ 肝素辅因子Ⅱ （Heprin sulfate, HC
第三节 止、凝血功能障碍与出血
出血性疾病的基本特点
①有原因未明、反复发生的自发性出血或轻微损伤后过 度出血或出血不止的病史。
②出血发生时，出血的程度、频度与局部损伤程度不相 符合。
③一般的止血治疗效果较差，在经出、凝血相关实验室 检查明确病因后，作对因治疗可有明显疗效。
④基本发病环节为血管和（或）血小板异常、血液凝血 功能障碍、循环中抗凝物质增多等，其中由先天性或遗 传性因素引起的出血多见。
凝血及抗凝血机制
Xll Xl lX VIIIa
维生素K拮抗剂
华法林
VK
X
Va
NOAC2 起效快, 效价恒定, 与常用药物
无相互作用, 停药后作用快速 逆转, 无免疫原性, 一般无需调 整剂量。
TF
Ⅹa因子是凝血级联中的放大位点3, 在凝血级联反应中发挥
➢ 出血发生率高
➢ 长期应用有导 致骨质疏松的 风险
II,VII,IX,X
➢ 治疗窗窄 ➢ 疗效不可预测 ➢ 需要监测INR ➢ 出血发生率高 ➢ 与许多药物、
食物之间存在 相互作用
ATIII+IIa,Xa
➢ 注射时疼痛且 不方便
➢ 能引起肝素诱 导的血小板减 少症
➢ 长期应用有导 致骨质疏松的 风险
血管痉挛 血小板血栓形成 纤维蛋白凝块形成
Ⅰ 纤维蛋白原
Ⅱ 凝血酶原 Ⅲ 组织因子 Ⅳ 钙离子 Ⅴ 易变因子 Ⅶ 稳定因子 Ⅷ 抗血友病因子
Ⅸ Christmas因子 Ⅹ Stuart-Power因子 Ⅺ 血浆凝血活酶前加速素 Ⅻ Hegeman因子 XIII 纤维蛋白稳定因子 PK 激肽释放酶原 HMWK 高分子量激肽原
凝血系统及抗凝机制
Coagulation and Anti-coagulation
机体凝血系统
凝血
抗凝
机体凝血 系统
纤溶 系统
机体凝血系统包括凝血和抗凝两个方面, 另外还有纤溶系统。
三者间的动 态平衡是正常机体维持体内 血液流动状态和防止血液丢失的关键。
凝血系统
止血的过程
凝血过程的三要素: 凝血因子+血小板+Ca2+
凝血机制与抗凝治疗
凝血机制与抗凝治疗凝血是人体保持正常血管通畅和止血的重要机制。
凝血机制中涉及到多个物质和酶的相互作用，对于维持血液凝固平衡至关重要。
然而，过度凝血或凝血功能异常可能会导致血栓形成，从而引发心血管疾病等严重并发症。
为了维持血液系统的正常功能，需要对凝血机制进行精确调控，其中包括抗凝治疗手段。
在正常情况下，凝血是一个复杂的过程，包括凝血因子、血小板、红细胞和血管壁等多个组分的相互作用。
首先是血管损伤刺激，导致血小板黏附和聚集，形成血小板栓塞物。
同时，损伤刺激也会激活凝血因子，启动凝血酶瀑布反应。
凝血酶能够将纤维蛋白原转化为纤维素，从而使血栓形成。
而在正常情况下，机体会持续产生抗凝因子来维持凝血平衡，阻止过度凝血。
抗凝治疗旨在干预凝血过程，减少或延迟血栓形成，预防血栓相关疾病的发生。
抗凝药物可以分为抗血小板药物和抗凝剂两大类。
抗血小板药物主要包括阿司匹林、氯吡格雷等。
它们通过抑制血小板聚集的不同途径来发挥作用。
阿司匹林可以通过抑制花生四烯酸代谢途径来抑制血小板黏附和聚集。
而氯吡格雷则通过抑制ADP受体，阻断ADP介导的血小板黏附和聚集。
这些抗血小板药物主要用于预防心脑血管疾病的发生。
抗凝剂主要包括肝素、低分子肝素、华法林等。
它们通过不同的机制来发挥抗凝作用。
肝素通过与抗凝血酶III结合，抑制凝血酶生成，从而阻止血栓形成。
低分子肝素则通过亲和力较高地结合抗凝血酶III，起到强效的抗凝作用，且有较好的生物利用度。
华法林是一种维生素K拮抗剂，通过抑制维生素K的合成，降低凝血因子II、VII、IX和X的活性，延长凝血酶原时间，从而发挥抗凝作用。
抗凝治疗在多种临床场景下具有广泛应用。
例如，在防治心血管疾病方面，抗凝药物可以预防心肌梗死、脑卒中等危险事件发生。
同时，在手术后的抗凝治疗中，可以预防深静脉血栓形成和肺栓塞。
此外，抗凝还可用于治疗特定疾病，如免疫性血小板减少性紫癜等。
然而，抗凝治疗并非没有风险。
可能出现的并发症包括出血、血小板减少症等。
凝血与抗凝
一、Байду номын сангаас血因子与凝血机制
• 凝血机制以传统瀑布学说为基础，一个凝
血因子以另一个凝血因子为底物的连锁反 应，最后形成纤维蛋白 • 多成分酶复合物为单位来研究凝血反应， 取得了较快的进展，修正了传统的凝血机 制，更新的相关概念
1、凝血因子的概念、命名及分组
（1）概念和命名 • 血浆和组织中直接参与凝血的物质 • 12个，FI~FXIII，VI是V的活化形式 • 激活后在罗马定后加a表示 • 激肽释放酶原（PK）、高分子量激肽原 （HK）和磷脂
（2）分组 • 接触活化凝血因子：在带负电荷的物质表 面发生一系列复杂的反应 • 组织因子： • 维生素K依赖性凝血因子 • 凝血辅因子:发挥作用时需要凝血酶激活
2、凝血机制
（1）凝血的启动 • 组织因子启动的凝血活化途径：外源性凝 血途径，当操作的组织或被刺激的细胞所 含的组织因子暴露于血浆时 • 表面接触启动的凝血活化途径：内源性凝 血途径，血浆暴露于各种带负电荷的物质 表面时所启动的凝血 • 凝血共同途径：
• 多成分酶复合物的形成 • 酶、辅因子、底物局部聚集组成复合物 • 凝血酶原活化 • 凝血酶生成 • 纤维蛋白的形成 • 单体-多聚体-交联纤维蛋白凝块
二、血液抗凝及纤溶系统
1、血液抗凝作用 （1）细胞抗凝作用：单核-巨噬细胞系统、 肝细胞 （2）体液抗凝作用：丝氨酸蛋白酶抑制物、 PC/PS抗凝体系、组织因子抵制途径因子 TFPI 2、纤维蛋白溶解系统
Thank you!!!
凝血和抗凝血平衡紊乱-PPT
2、遗传性缺乏和APC抵抗
（3）APC抵抗
定义 正常情况下，若在血浆中加入APC，由于APC可使FVa
和FⅧa失活，而使部分凝血激酶时间(APTT)延长。但一部 分静脉血栓形成患者的血浆标本，若想获得同样的APTT 延长时间，则必须加入比正常时更多的APC，通常将这一 现象称为APC抵抗。
原因 抗PC抗体、PS缺乏和抗磷脂抗体以及FV或FⅧ基因突变
分期 高凝期
凝血状态 凝血酶增多，微血栓形成
表现 血液高凝状态
消耗型低凝期
凝血因子，血小板因消耗而减少；纤 溶系统激活
继发性纤溶亢进 期
纤溶系统活跃 纤溶酶大量产生,FDP形成
血液低凝 出血
出血明显
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四、DIC的功能代谢变化
出血
皮肤瘀斑，紫癜 呕血，黑便 咯血，血尿，鼻出血和阴道出血
四、DIC的功能代谢变化
你们好
第十二章 凝血和抗凝血平衡紊乱
凝血与抗凝血的平衡
止血的过程 血管痉挛
血小板血栓形成
凝血系统 凝血
纤维蛋白凝块形成
抗凝血系统
抗凝
纤溶 纤溶系统
Waterhouse-Friderichsen syndrome
第一节 凝血系统功能异常
一、凝血系统的激活 凝血因子：组织和血浆中直接参加凝血过程的各种物质
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第三节 血管、血细胞的异常
血管及各种血细胞在机体的凝血与抗凝平衡过程中发 挥重要作用。
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一、血管的异常
血管内皮细胞的抗凝作用 VEC正常时不表达TF 生成PGI2，NO，及ADP酶等扩血管物质，抑制PLT聚集 产生tPA，uPA等纤溶酶原激活物 抗凝作用
产生TFPI 表达TM 表达肝素样物质
凝血与抗凝血机制
凝血与抗凝血机制凝血和抗凝血是与血液凝结作用相关的两种机制。
凝血是指血液在血管受伤后发生的自然反应，产生血栓以停止出血。
而抗凝血是指一系列机制，可以防止血液过度凝结，维持血液的流动性。
凝血机制主要包括凝血因子的激活、血小板聚集和纤维蛋白形成。
当血管受伤时，血小板会聚集在伤口处形成血小板血栓。
同时，凝血因子在出血区域被激活并形成血栓。
最后，纤维蛋白在伤口处聚集形成血凝块，加强血小板血栓的稳定性。
凝血过程中的凝血因子包括血浆中的凝血酶原、纤维蛋白原和血小板表面的凝血因子。
当血管受伤时，一系列酶的级联反应被启动。
最主要的是凝血反应级联中的两个病因物，血小板病因物和凝血酶病因物。
凝血酶病因物是通过凝血因子XIIIa的催化下，将纤维蛋白原转化为纤维蛋白，增强了血小板聚集的稳定性和坚硬性。
血小板病因物是通过凝血因子V和血小板表面磷脂的作用，将凝血酶病因物反转为凝血酶，加速了血小板聚集。
除了凝血因子的激活外，血小板也在血液凝结中扮演了重要的角色。
当血管受损时，血小板会通过启动凝血级联反应和释放凝血促进因子来聚集在伤口处。
血小板激活后，表面的凝血因子会被释放出来，形成稳定的血小板血栓。
这个过程需要由血小板间的黏附分子，血纤维连接蛋白（GPIb-IX-V）介导。
然而，尽管凝血过程是保护机体的重要反应，过度凝血可能导致血栓形成，进而引发心脑血管疾病等严重后果。
为了平衡凝血过程，人体还配备了一系列抗凝血机制。
抗凝血机制主要包括血浆抗凝血酶和抗凝血蛋白的调控。
其中，最重要的是抗凝酶的作用。
抗凝酶是一组在血液中阻止凝血过程的蛋白质。
最重要的抗凝酶之一是抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ），其能够通过和凝血因子Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ和Ⅻ结合，从而抑制凝血酶病因物的活性。
此外，还有组织因子通路抑制物（TFPI）、蛋白C和蛋白S等蛋白质，也具有抑制凝血过程的作用。
除了抗凝血酶外，还存在一些细胞表面分子和细胞因子，也参与了抗凝血过程。
例如，内皮细胞表面的血管内皮抗凝血蛋白（例如组织型纤维蛋白溶酶原激活物抑制剂1）和血液中的溶血短剑蛋白等分子，都具有抗凝血的作用。
凝血与抗凝血机制
凝血与抗凝血机制凝血机制是一种复杂的生理过程，通过一系列的反应和调节因子，将液体的血液转变为具有固态特性的凝块，形成血栓来阻止出血。
凝血过程主要由凝血酶生成的过程所驱动。
当血管受到损伤时，损伤处的血小板会粘附在血管壁上，并释放出一种叫做血小板生长因子（platelet-derived growth factor）的信号分子，使得其他血小板聚集在一起形成血小板聚集。
同时，损伤处的组织细胞会释放一种名为组织因子（tissue factor）的物质，它与血液中的凝血因子活化凝血酶。
凝血酶进一步活化其他凝血因子，形成级联反应，最终导致纤维蛋白聚合，形成纤维蛋白凝块。
抗凝血机制则是为了防止血液在血管内异常凝结和血栓形成，从而保持血液的流动性。
抗凝血机制主要有两个方面：抗凝血物质和抗凝血机制。
抗凝血物质是指一类特殊的物质，如抗凝血酶、抗血小板因子等，它们能够抑制凝血过程的一些关键环节，阻止血液过度凝结。
抗凝血物质主要有以下几种：1. 抗凝血酶类物质：例如抗凝血酶Ⅲ（antithrombin Ⅲ）是血浆中一种重要的抗凝物质，可以与凝血因子Ⅹa和Ⅱa（凝血酶）结合，阻断其活性，从而抑制凝血过程。
2. 组织因子病理抑制物质：体内正常存在组织因子病理抑制物质（tissue factor pathway inhibitor），能够调节组织因子的活性，限制组织因子引发的凝血反应。
3. 血浆蛋白裂解酶：如纤维蛋白溶解物激活物（plasminogen activator）可以将纤维蛋白原转化为纤维蛋白溶解酶（plasmin），从而溶解血栓。
抗凝血机制是指一系列的生理反应，通过调节凝血酶的生成和活性，阻止凝血过程的发生。
1. 纤维蛋白溶酶系统：纤维蛋白溶酶系统（fibrinolytic system）能够分解血栓。
可以通过激活纤维蛋白裂解物激活物来生成纤维蛋白溶解酶(plasmin)，从而溶解血栓。
2.抗血小板机制：血小板在血栓形成中起着重要作用，因此抗血小板机制对维持血液正常的流动性也起到关键作用。
凝血与抗凝血平衡
凝血与抗凝血平衡凝血与抗凝血平衡是人体内一种十分微妙的生理现象，它们相辅相成，确保了血液在血管内的正常流动。
在正常情况下，人体内的凝血和抗凝血机制能够保持一种平衡状态，从而有效地防止出血和血栓的发生。
一、凝血机制凝血机制是一种复杂的生理过程，它包括多种凝血因子和血小板等血液成分的参与。
当血管受到损伤时，机体会迅速启动凝血机制，以止血。
凝血过程主要分为原始凝固和稳定凝固两个阶段。
在原始凝固阶段，血小板迅速聚集于受伤血管的表面，形成血小板聚集体，同时受伤的血管释放血管收缩素，使血管迅速收缩，减少出血。
在稳定凝固阶段，凝血因子依次激活，形成凝血酶，最终将不溶性纤维蛋白原转化为不溶性纤维蛋白，形成纤维蛋白网，将血小板和红细胞捕获其中，使得伤口处形成血栓，阻止出血。
二、抗凝血机制与凝血机制相对立的是抗凝血机制，它是一种保护机制，用以避免凝血过度而导致的血栓形成。
人体内的抗凝血机制主要包括抗凝血酶、血管内皮细胞产生的抗血小板聚集素和体内溶栓酶等。
抗凝血机制的主要作用是调节凝血酶和纤维蛋白生成，保持血液的液态状态，防止血栓形成。
同时，抗凝血机制还包括抗凝血酶的活性调控和抗凝血酶等的清除，确保血管内血液流动畅通。
三、凝血与抗凝血平衡的重要性凝血和抗凝血机制的失衡会导致人体出现一系列疾病，如出血和血栓等。
凝血功能亢进易导致血栓形成，进而引发心肌梗死、脑卒中等严重疾病；而抗凝血功能过度则容易导致出血倾向，引发出血性疾病。
因此，凝血与抗凝血平衡对于人体健康至关重要。
四、凝血与抗凝血平衡的调节人体内的凝血与抗凝血平衡是通过多种因素共同调节的，其中最核心的是血管内皮细胞、凝血因子和抗凝血因子之间的相互作用。
当受伤时，血管内皮细胞会释放一系列促凝和抗凝因子，使得凝血与抗凝血平衡迅速调节到适当的状态，从而实现有效的止血。
此外，一些药物也能够通过干预凝血和抗凝血因子的活性，来调节血液凝血功能，达到治疗和预防血栓症的目的。
结语凝血与抗凝血平衡是人体内一种动态平衡状态，对于人体的健康至关重要。
凝血与抗凝血药的种类、使用及说明
凝血与抗凝血药的种类、使用及说明立止血【药理作用】立止血能增加血液中血小板数量，增强其聚集性和粘附性，促使血小板释放凝血活性物质，缩短凝血时间，加速血块收缩。
尚可增强毛细血管抵抗力，降低毛细血管通透性，减少血液渗出。
止血作用迅速，静脉注射后1小时作用达高峰，作用维持4～6小时。
口服也易吸收。
【适应证】适用于预防和治疗外科手术出血过多、血小板减少性紫癜或过敏性紫癜以及其他原因引起的出血，如脑出血、胃肠道出血、泌尿道出血、眼底出血、齿龈出血、鼻出血等。
可与其他类型止血药如氨甲苯酸、维生素K并用。
【用法与用量】①预防手术出血：术前15～30分钟静脉注射或肌内注射，每次0.25～0.5g，必要时2小时后再注射0.25g，每日0.5～1.5g。
②治疗出血：成人，口服每次0.5～1g。
儿童，每次10mg/kg，每天3次。
肌内注射或静脉注射，也可与5％葡萄糖溶液或生理盐水混合静脉滴注，每次0.25～0．75g，每日2～3次。
必要时可根据病情增加剂量。
【不良反应】不良反应发生率较低，偶见过敏样反应。
如出现此类情况，可按一般抗过敏处理方法，给予抗组胺药和（或）糖皮质激素及对症治疗。
【禁忌证】①虽无关于血栓的报道，为安全考虑，有血栓病史者禁用。
②对本品或同类药品过敏者禁用。
【注意事项】本品毒性低，但有报道静脉注射时可发生休克。
垂体后叶素【药理作用】垂体后叶素含缩宫素，小剂量可增强子宫的节律性收缩，大剂量能引起强直性收缩，使子宫肌层内血管受压迫而起止血作用。
作用较麦角快而维持时间短（约半小时），故常与麦角合用（其作用可持续1小时以上）。
所含加压素有抗利尿和升压作用。
【适应证】本品可用于产后出血、产后复旧不全、促进宫缩、引产、肺出血、食管-胃底静脉曲张破裂出血和尿崩症等，由于有升高血压作用，现产科已少用。
因能被消化液破坏，故不宜口服。
【用法与用量】①一般应用肌内注射，每次5～10U。
②肺出血：可静脉注射或静脉滴注，静脉滴注加生理盐水或5％葡萄糖500ml稀释后慢滴，静脉注射加5%葡萄糖20ml稀释慢注。
凝血机制与抗凝治疗
凝血机制与抗凝治疗凝血机制与抗凝治疗是血液系统中的两个重要概念。
凝血机制是人体在血管受伤时，通过一系列的生理和化学反应形成血液凝块，以止血的过程。
抗凝治疗则是通过药物或其他手段来调节凝血系统，防止异常的凝血，或破坏血液凝块，以预防或治疗血栓性疾病。
凝血机制主要涉及的物质有血小板、凝血酶原以及许多凝血因子等。
当血管遭受损伤时，受损的内皮细胞会释放一种称为凝血素的物质。
凝血素与血液中的血小板结合，导致血小板的活化和聚集，形成血小板凝块。
同时，损伤还会激活凝血酶原，将其转化为凝血酶。
凝血酶会催化多个凝血因子，将其转化为活性的形式。
最终，这些活性凝血因子相互作用，形成纤维蛋白聚合物，即血液凝块。
然而，血液凝块在一些情况下可能会产生异常。
例如，当凝血机制超过正常范围，即出现过度凝血时，容易导致血栓形成。
血栓是血液凝块在血管内部形成的，可以导致血栓栓塞症或血管闭塞。
另一方面，一些因素，如先天性或后天性凝血因子缺陷，也可能导致凝血机制缺陷，使血液难以凝结。
这种情况下，患者容易出现出血倾向。
为了调节凝血过程并预防异常凝血的发生，人们开发了一系列抗凝治疗方法。
这些方法包括使用抗凝药物、血小板抑制剂以及其他干预手段。
抗凝药物是抗凝治疗的重要手段之一、最常见的抗凝药物是肝素和华法林。
肝素是一种天然的抗凝物质，可以与凝血酶形成复合物，从而抑制凝血酶的活性。
肝素广泛用于临床，预防和治疗心血管疾病、心脏手术和血液透析等情况下的血栓形成。
华法林是一种口服抗凝药物，通过抑制维生素K的作用，降低凝血因子的合成，从而减少凝血活性。
华法林常用于预防和治疗静脉血栓栓塞症和心房颤动等疾病。
血小板抑制剂也是一种常见的抗凝治疗方法。
血小板抑制剂主要通过抑制血小板活化和聚集来减少血栓形成。
常见的血小板抑制剂有阿司匹林和氯吡格雷等。
阿司匹林通过抑制环氧酶，阻断血小板凝集过程。
氯吡格雷是一种ADP受体拮抗剂，可以阻断ADP受体和血小板的结合，从而抑制血小板的聚集。
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是什么因素不至引起全循环的血液凝固？？
体内的生理性凝血过程在时间和空间上 受到严格的控制。
抗凝
血管内皮的抗凝作用 纤维蛋白的吸附、血液的稀释及单核巨嗜细 胞的吞噬作用 生理性抗凝物质
抗凝 血管内皮的作用
血小板聚集
血小板的体积小，无细胞核，呈双面微凸的圆盘状，直径在2-3 微米，而红细胞的直径为7-8微米。
血小板聚集
血小板聚集分两个时相：
第一时相：当内皮细胞受损时，血小板经 vWF介导，迅速粘附于暴露的胶原组织， 激活的血小板经纤维蛋白原（Fg）介导相 互粘附（即聚集），此为血小板第一相聚 集，呈可逆反应。
血液凝固
第二期与第三期为内源性与外源性凝血的 共同途径：凝血酶原的激活和纤维蛋白的 生成。
纤维蛋白的生成：纤维蛋白原即FI，在凝 血酶的作用下转变为纤维蛋白单体，同时 激活FXIII，生成FXIIIa，FXIIIa在Ga2+ 的 作用下使纤维蛋白单体相互聚合，形成不 溶于水的交联蛋白多聚体凝块
抗凝
抗凝 血管内皮的作用
降解纤维蛋白作用：组织型纤溶酶原激活 物（tissue plasminogen activator ,tPA）激活纤维蛋白溶解酶而降解已形成的 纤维蛋白，保证血管的通畅。
抗凝 纤维蛋白的吸附、血液的稀释及单核巨嗜细胞的吞噬作用
纤维蛋白与凝血酶有高度的亲和力，在凝血 过程中所形成的凝血酶，85%-90%可被纤维蛋 白吸附，这不仅有助于加速局部凝血反应的 进行，也可避免凝血酶向周围扩散。 进入循环的活化凝血因子可被血液稀释，并 被血液中的抗凝物质灭活并单核巨嗜细胞吞 噬。
血小板聚集
第二时相：被激活的血小板可释放其内含的 5-HT和二磷酸腺苷（ADP）等物质，进 一步加速血小板的聚集变型，成为不可逆 的第二相聚集，形成白色血栓，构成初期 的止血屏障。
血小板聚集
血液凝固 blood coagulation
血液由流动的液体状态变成不能流动的胶 凝状态的过程。
其实质是血浆中的可溶性纤维蛋白原转变 成不溶性的纤维蛋白的过程。
抗凝 生理性抗凝物质
丝氨酸蛋白酶抑制物 蛋白质C系统 组织因子途径抑制物（TFPI） 肝素
抗凝 I 丝氨酸蛋白酶抑制物
✓主要为抗凝血酶III，由肝脏和血管内皮细胞合成。
✓通过抑制凝血酶及凝血因子FIXa、FXa、FXIa、 FXIIa活性，起到抗凝作用；
在缺乏肝素的情况下，抗凝血酶III的直接抗凝作 用慢而弱，但它与肝素结合后，其抗凝作用可增强 2000倍。但正常情况下，循环血液的血浆中几乎无 肝素存在，抗凝血酶III主要通过与内皮细胞表面 的硫酸乙酰肝素结合而增强内皮的抗凝功能。
屏障作用：防止凝血因子、血小板与内皮 下的成分接触，从而避免凝血系统和血小板 的活化。
抗血小板聚集作用：合成前列环素PGI2、 一氧化氮NO，从而抑制血小板的聚集；
抗凝 血管内皮的作用
灭活凝血因子作用：还可合成分泌硫酸乙酰 蛋白多糖(覆盖在内皮细胞表面，血液中的 抗凝血酶III与之结合之后，可灭活FIIa、 FXa等多种活化的凝血因子)、组织因子途径 抑制物(tissue factor pathway inhibitor ,TFPI),凝血酶调节蛋白 （thrombomodulin，TM）通过蛋白质C系统 参与对FVa、FVIIIa的灭活；
凝血酶原复合物
凝血酶原 纤维蛋白原
凝血酶 纤维蛋白
血液凝固 第一期
凝血活酶形成期
内源性凝血途径 外源性凝血途径
两者的主要区别在于启动方式和参与的凝血因 子不同。但两条途径并不各自完全独立，两条 途径的某些凝血因rinsic pathway
参与凝血的因子全部来自血液，通常因血 液与带负电荷的异物（玻璃、白陶土、硫 酸酯、胶原等）表面接触而启动，启动因 子为FXII。
抗凝 II 蛋白质C系统
主要包括蛋白质C，凝血酶调节蛋白，蛋白质S和 蛋白质C抑制物。 在凝血过程中，FVIIIa和FVa是FXa和凝血酶激活 的限速因子,当凝血酶与血管内皮细胞上的凝血酶 调节蛋白结合后，可以激活蛋白质C,而后者可以 水解灭活FVIIIa和FVa，从而抑制FX和凝血酶原激 活。
血液凝固 外源性凝血途径 extrinsic pathway
来自于血液之外的组织因子（TF）暴露于 血液而启动的凝血过程，启动因子为FIII。
血液凝固
血液凝固 限速因子
在凝血过程中，FVIIIa和FVa是FXa和凝 血酶激活的限速因子，（FVIIIa作为辅因 子，使FIXa对FX的激活速度提高20万倍； FVa作为辅因子可使FXa对凝血酶原的激 活速度提高10000倍）
纤维蛋白交织成网，把血细胞及血液中的 其他成分网罗在内，从而形成血凝块。
Blood coagulation
血液凝固
血液凝固是一系列复杂的酶促反应过程， 需要多种凝血因子的参与。
目前已知的凝血因子有14种，其中已经按 照国际命名法依发现的先后顺序用罗马数 字编号的有12种，即凝血因子I~XIII， （简称FI~FXIII），此外还有前激肽释放 酶、高分子激肽原
血液凝固
除FIII、F IV 、FV以外，几乎所有的凝血 因子均在肝脏内合成，其中FII 、FVII、 FIX 、FX的合成需要VitK的参与，故它们 又称为依赖VitK的凝血因子。
血液凝固 凝血三个期
➢ 凝血过程的三个期：1.凝血酶原酶复合物（也 称凝血酶原激活复合物/凝血活酶）形成期；2. 凝血酶形成期；3.纤维蛋白形成期。
关于凝血与抗凝
止血 止血的三步与三大要素：
第一步 血管收缩 内皮细胞
第二步 血小板聚集 血小板
第三步 凝血因子参加的血液凝固 凝血因子
血管收缩
当血管壁受到损伤时，血管收缩为最迅速的止 血反应。
➢ 内皮细胞的内皮素以及血管紧张素等活性物质 使血管收缩。
➢ 内皮细胞合成和释放的血管性血友病因子（von willebrand factor ，vWF），使血小板粘附于暴 露的血管内皮下胶原，激活血小板，使血小板 释放血栓烷A2（thromboxane A2 TA2），5-羟 色胺（5-hydroxytryptamine，5-HT），使血管 收缩。