骨质疏松的诊治
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
血液系统疾病 长期制动 神经肌肉疾病
继发性骨质疏松
• 原发性甲旁亢：
• 由于甲状旁腺本身病变引起甲状旁腺激素（PTH）分泌过多， 导致的以高钙血症、骨骼损害、肾结石为主要特征的疾病
原发性甲旁亢的 临床表现及生化资料
Symptoms
N(%)
Polydipsia and polyuria
122(49.00)
Psychiatric symptoms
120(48.19) 118(47.39) 107(42.97) 96(38.55) 51(20.48) 43(17.27) 40(16.06) 23(9.24) 9(3.61)
856%(2.骨41) 量减少 或6(骨2.41质) 疏松
4(1.61)
Biblioteka Baidu
瑞金医院资料2000-2010
• 如女性与男性 • 亚洲人与高加索人与非籍美国人
– 青春期
• 飞速的骨骼生长 • 根据性别激素(雄激素，雌激素) • 激素生成破坏 • 反向影响骨骼发育和达到骨量峰值
健康人体骨重塑过程
骨重塑型过程
1、静止期
衬细胞
骨
骨结构表面覆盖一层保护性骨细胞称为衬细胞
2、骨吸收
破骨细胞 骨
骨吸收过程中，破骨细胞(多核巨细胞)侵入骨表面 病侵蚀，溶解矿物质和骨基质
骨质疏松分类
•原发性骨质疏松（占90% ） 绝经后骨质疏松症（ I型） 老年性骨质疏松症（ II型） 特发性骨质疏松症
•继发性骨质疏松（占10%）
原发性骨质疏松
• 绝经后骨质疏松症
绝经和低雌激素能引起骨量丢失， 但通常很缓慢并且并不严重……
原发性骨质疏松症
男性
骨 女性 量
最大量骨丢失年龄 皮质骨丢失 小梁骨丢失
– 受到轻微创伤或日常活动即可发生骨折（常见骨折部 位有脊柱、腕部和髋部）
– 大大增加老年人的病残率和死亡率
骨质疏松症的危险因素
老龄 女性 亚洲或白人 低BMD 高骨转换 骨折家族史 前次骨折史
绝经早
吸烟
性腺功能低下 过量饮酒
长期糖皮质激素 饮料、咖啡
影响骨代谢疾病 长期缺乏运动
低体重
低钙摄入
视力受限
• 绝经后骨质疏松症
– 女性 – 55-75岁 – 雌激素缺乏 – 骨量丢失加速 – 绝经后小梁骨丢失 – 与同年龄段男性相比，绝经
后女性骨质疏松风险更高 – 腕部和椎体骨折
原发性骨质疏松
• 老年性骨质疏松症
我比以前矮了４英寸！！
原发性骨质疏松
• 老年性骨质疏松
– 男或女性>70岁 – 女性＝雌激素缺乏是主要原因 – 高龄的结果 – 小梁骨和皮质骨的丢失 – 髋部和椎体骨折 – 成骨细胞活性下降 – 随年龄增加，生长因子活性下降(BMD和GF) – 睾丸素和雌激素水平降低 – 甲状旁腺素水平升高 – 活性维生素D减少 – 钙吸收减少(维生素D摄入和合成) – 饮食营养不良 – 体育活动和肌力减少
骨质疏松的诊治
定义
•WHO：骨质疏松症是全身性的骨量降低，骨组织微结构退化，
导致骨脆性增加，极易造成骨折的一种疾病。
•NIH：是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨髂系统疾
病，骨强度反映了骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量。
正常骨
骨质疏松骨
骨峰值
• 峰值骨量
– 儿童时期-30岁：成骨>骨吸收(骨形成) – 30岁后:骨吸收>成骨(骨量丢失出现) – 峰值骨量出现于30岁左右 – 由性别，种族，和其他遗传因素决定
Urolithiasis Hypertension Bone pain Fatigue Nausea & vomit Fracture history Constipation Loss of height Gastric ulcer
Apathy & depression
Acute pancreatitis
PHPT
N=249
Duration of disease(month) 12(0-132)
BMI(kg/m2)
22.39±3.27
Serum calcium (mmol/l)
2.98(2.47-3.85)
Serum Phosphate(mmol/l)
0.77(0.46-1.16)
Serum PTH(pg/dl)
维生素D缺乏
神经肌肉障碍 跌倒
不可控因素
➢人种（白种人和黄种人的危险性高于黑人） ➢ 老龄 ➢ 女性绝经 ➢ 母系家族史
可控因素
❖ 低体重 ❖ 性激素低下 ❖ 吸烟、过度饮酒、咖啡及碳酸饮料等 ❖ 体力活动缺乏 ❖ 饮食中钙和/或维生素D缺乏（光照少或 摄入少） ❖ 有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物
402.10(103.22-2700.62)
Serum AKP(IU/l)
112(50-1419.9)
Urinary Calcium(mmol/24h) 7.01(1.89-20.59)
Urinary Phosphate(mmol/24h) 14.6(4.87-28.56)
Serum Creatine(umol/l)
原发性骨质疏松的好发部位
继发性骨质疏松
• 由于疾病或药物等原因所致的骨量减少、骨 微结构破坏、骨脆性增加和易于骨折的代谢 性骨病。
继发性骨质疏松
常见病因 • 内分泌代谢性疾病：甲状旁腺功能亢进、性腺功能减
退、甲状腺功能亢进 • 结缔组织疾病：SLE、类风关 • 肾脏疾病：导致肾性骨营养不良 • 胃肠道疾病和营养性疾病： • 药物：糖皮质激素 • 其他：器官移植
79(42-210)
Serum 25(OH)D(nmol/l)
32.5(12.99-74.75)
Hemoglobin(g/l)
121.66±21.89
Albumin(g/l) BMD L2-4 （g/cm2） BMD Femoral Neck （g/cm2） BMD Total Hip （g/cm2） Tumor size(cm)
36.56±4.76 0.93±0.22 0.73±0.16 0.76±0.18 2.60±1.23
3 、吸收完成
破骨细胞作用 产生空洞
骨
骨表面产生空洞－骨吸收完成
4、骨形成－修复
成骨细胞 新骨(包括胶 原和矿物质) 骨
骨形成细胞和新骨开始进入空洞
5、修复完成
骨
最后，骨表面完全恢复
骨量丢失的不同程度
正常 皮质骨
骨量低下
骨质疏松
严重骨质疏松
小梁骨
骨质疏松症
骨丢失
正常情况
骨质疏松
骨质疏松的危害
• 危害 具有明确的病理生理、社会心理和经济后果的健康 问题
继发性骨质疏松
• 原发性甲旁亢：
• 由于甲状旁腺本身病变引起甲状旁腺激素（PTH）分泌过多， 导致的以高钙血症、骨骼损害、肾结石为主要特征的疾病
原发性甲旁亢的 临床表现及生化资料
Symptoms
N(%)
Polydipsia and polyuria
122(49.00)
Psychiatric symptoms
120(48.19) 118(47.39) 107(42.97) 96(38.55) 51(20.48) 43(17.27) 40(16.06) 23(9.24) 9(3.61)
856%(2.骨41) 量减少 或6(骨2.41质) 疏松
4(1.61)
Biblioteka Baidu
瑞金医院资料2000-2010
• 如女性与男性 • 亚洲人与高加索人与非籍美国人
– 青春期
• 飞速的骨骼生长 • 根据性别激素(雄激素，雌激素) • 激素生成破坏 • 反向影响骨骼发育和达到骨量峰值
健康人体骨重塑过程
骨重塑型过程
1、静止期
衬细胞
骨
骨结构表面覆盖一层保护性骨细胞称为衬细胞
2、骨吸收
破骨细胞 骨
骨吸收过程中，破骨细胞(多核巨细胞)侵入骨表面 病侵蚀，溶解矿物质和骨基质
骨质疏松分类
•原发性骨质疏松（占90% ） 绝经后骨质疏松症（ I型） 老年性骨质疏松症（ II型） 特发性骨质疏松症
•继发性骨质疏松（占10%）
原发性骨质疏松
• 绝经后骨质疏松症
绝经和低雌激素能引起骨量丢失， 但通常很缓慢并且并不严重……
原发性骨质疏松症
男性
骨 女性 量
最大量骨丢失年龄 皮质骨丢失 小梁骨丢失
– 受到轻微创伤或日常活动即可发生骨折（常见骨折部 位有脊柱、腕部和髋部）
– 大大增加老年人的病残率和死亡率
骨质疏松症的危险因素
老龄 女性 亚洲或白人 低BMD 高骨转换 骨折家族史 前次骨折史
绝经早
吸烟
性腺功能低下 过量饮酒
长期糖皮质激素 饮料、咖啡
影响骨代谢疾病 长期缺乏运动
低体重
低钙摄入
视力受限
• 绝经后骨质疏松症
– 女性 – 55-75岁 – 雌激素缺乏 – 骨量丢失加速 – 绝经后小梁骨丢失 – 与同年龄段男性相比，绝经
后女性骨质疏松风险更高 – 腕部和椎体骨折
原发性骨质疏松
• 老年性骨质疏松症
我比以前矮了４英寸！！
原发性骨质疏松
• 老年性骨质疏松
– 男或女性>70岁 – 女性＝雌激素缺乏是主要原因 – 高龄的结果 – 小梁骨和皮质骨的丢失 – 髋部和椎体骨折 – 成骨细胞活性下降 – 随年龄增加，生长因子活性下降(BMD和GF) – 睾丸素和雌激素水平降低 – 甲状旁腺素水平升高 – 活性维生素D减少 – 钙吸收减少(维生素D摄入和合成) – 饮食营养不良 – 体育活动和肌力减少
骨质疏松的诊治
定义
•WHO：骨质疏松症是全身性的骨量降低，骨组织微结构退化，
导致骨脆性增加，极易造成骨折的一种疾病。
•NIH：是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨髂系统疾
病，骨强度反映了骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量。
正常骨
骨质疏松骨
骨峰值
• 峰值骨量
– 儿童时期-30岁：成骨>骨吸收(骨形成) – 30岁后:骨吸收>成骨(骨量丢失出现) – 峰值骨量出现于30岁左右 – 由性别，种族，和其他遗传因素决定
Urolithiasis Hypertension Bone pain Fatigue Nausea & vomit Fracture history Constipation Loss of height Gastric ulcer
Apathy & depression
Acute pancreatitis
PHPT
N=249
Duration of disease(month) 12(0-132)
BMI(kg/m2)
22.39±3.27
Serum calcium (mmol/l)
2.98(2.47-3.85)
Serum Phosphate(mmol/l)
0.77(0.46-1.16)
Serum PTH(pg/dl)
维生素D缺乏
神经肌肉障碍 跌倒
不可控因素
➢人种（白种人和黄种人的危险性高于黑人） ➢ 老龄 ➢ 女性绝经 ➢ 母系家族史
可控因素
❖ 低体重 ❖ 性激素低下 ❖ 吸烟、过度饮酒、咖啡及碳酸饮料等 ❖ 体力活动缺乏 ❖ 饮食中钙和/或维生素D缺乏（光照少或 摄入少） ❖ 有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物
402.10(103.22-2700.62)
Serum AKP(IU/l)
112(50-1419.9)
Urinary Calcium(mmol/24h) 7.01(1.89-20.59)
Urinary Phosphate(mmol/24h) 14.6(4.87-28.56)
Serum Creatine(umol/l)
原发性骨质疏松的好发部位
继发性骨质疏松
• 由于疾病或药物等原因所致的骨量减少、骨 微结构破坏、骨脆性增加和易于骨折的代谢 性骨病。
继发性骨质疏松
常见病因 • 内分泌代谢性疾病：甲状旁腺功能亢进、性腺功能减
退、甲状腺功能亢进 • 结缔组织疾病：SLE、类风关 • 肾脏疾病：导致肾性骨营养不良 • 胃肠道疾病和营养性疾病： • 药物：糖皮质激素 • 其他：器官移植
79(42-210)
Serum 25(OH)D(nmol/l)
32.5(12.99-74.75)
Hemoglobin(g/l)
121.66±21.89
Albumin(g/l) BMD L2-4 （g/cm2） BMD Femoral Neck （g/cm2） BMD Total Hip （g/cm2） Tumor size(cm)
36.56±4.76 0.93±0.22 0.73±0.16 0.76±0.18 2.60±1.23
3 、吸收完成
破骨细胞作用 产生空洞
骨
骨表面产生空洞－骨吸收完成
4、骨形成－修复
成骨细胞 新骨(包括胶 原和矿物质) 骨
骨形成细胞和新骨开始进入空洞
5、修复完成
骨
最后，骨表面完全恢复
骨量丢失的不同程度
正常 皮质骨
骨量低下
骨质疏松
严重骨质疏松
小梁骨
骨质疏松症
骨丢失
正常情况
骨质疏松
骨质疏松的危害
• 危害 具有明确的病理生理、社会心理和经济后果的健康 问题