出凝血功能检查培训ppt
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凝血功能检查解读PPT课件
III（组织因子）
IV（钙离子）
V （不稳定因子） Xa的辅因子
VII (稳定因子) a. 决定PT(prothrombin time)值b. V-k依赖， 肝功能c. 输注新鲜血浆可纠正 VII
VIII (抗血友病因子)
IX (血小板复合因子II)，依赖V-k
X (stuart-prower因子)，依赖V-k
FXIIa 内激活
外 激活
前激肽释放酶
激肽释放酶
纤溶酶原
t-PA u- PA 纤溶酶
.
21
纤维蛋白溶解系统
肽A、肽B
凝血酶
纤维蛋
纤维蛋
ⅩⅢa
.
7
血小板通过粘附、集聚、释放反应参与止血过程
.
8
GPⅠb
血小板
粘附
血管性血友
病因子vWF
.
9
Ⅱb/Ⅲa
GPⅠb
血小板集 聚与释放
血管性血友
病因子vWF
.
10
Ⅱb/Ⅲa
GPⅠb
血小板集 聚与释放
血栓形成
血管性血友
病因子vWF
.
11
C、凝血系统
正常凝血机制 1.存在于血液中的凝血因子均为无活性的酶原。
Ca2+-PF3 复合物形成过程。
外源凝血途径 是指从TF释放到TF-VIIa-Ca2+
复合物形成的过程。
共同凝血途径 是指从FX的激活到纤维蛋白形
成的过程。 它是内、外凝血系统的共同凝
血阶段。
体内在已不再是 主要的凝血途径
两条凝血途径并不 是完全独立，而是 相互密切联系在机 体的整个凝血过程 中可能发挥不同的 作用
内
凝血功能讲解ppt课件
妊娠期高血压疾病是妊娠期特有的疾病,包括妊娠期高血压、子痫前期、子痫、慢性高血压并发子痫前期以及慢性高血压。 我国发病率为9.4%，国外报道7%~12%。本病严重影响母婴健康，是孕产妇和围生儿发病和死亡的主要原因之一。
减低：可导致血栓形成，可见于先天性AT－Ⅲ 缺乏和功能异常，如肺梗塞、深部静脉血栓等 血栓性疾病；后天性减低，如DIC、慢性肝病、 心肌梗塞等。
血液凝固过程中形成的纤维蛋白，被分解液化的过学物 质组成的系统称为纤溶系统。
纤溶是体内重要的抗凝血过程。它和血凝过程一样，也是机体的一种保护性生理反应。对体内血液经常保持液体状态 与管道畅通起着重要的作用。纤溶系统包括:纤维蛋白溶解酶(简称纤溶酶)、纤溶酶的激活物与抑制物3个组成部分。纤 维蛋白溶解(简称纤溶)的基本过程可分为两个阶段:纤溶酶原的激活与纤维蛋白的降解。
肝素是由肥大细胞合成的一种酸性蛋白聚糖，正常情况下血液中含量甚微，所以生理条件下抗凝作用较小。
蛋白质C是由肝脏合成的一种依赖维生素K的糖蛋白，可螯合钙离子，具有明显的抗凝作用，血浆中蛋白质S是蛋白质C 的辅助因子，可使激活的蛋白质C作用大大加强。
增高：可导致出血，可见于先天性凝血因子缺 乏，如血友病；后天性凝血因子缺乏，如急性 肝炎、肾移植、使用抗凝药物等
AT、FDP、D-D检测的应用
• 邳州市东大医院检验科 郁亚运
抗凝血酶(antithrombin，AT)
是一个较小的蛋白质分子，可灭活凝血系统几种酶类。抗凝血酶是一种由肝产生的糖蛋白，由432个氨基酸组成。它 包含三个二硫键和四种可能的糖基化位点。α-凝血酶是在血浆中发现的主要形式的抗凝血酶，它的四个糖基化位点各 由一个低聚糖所占据。而居次要形式的β-凝血酶则保有一个未被占据的糖基化位点·主要有:抗凝血酶三，肝素，蛋白 质C，蛋白质S即组织因子·AT-三是由肝脏合成的一种球蛋白，通过与因子二，四，五，六，七，十二，PK等形成1:1的 共价复合物而灭活这些因子它是体内最强的一种物质。
凝血四项解读PPT课件
1、内源性凝血途径：指参与凝血的因子全部来自 血液，带负电荷的血管内皮下胶原暴露于血液而启 动。
2、外源性凝血途径：来自血液之外的组织因子暴 露于血液而启动。
凝血的过程
凝血因子按一定顺序相继激活生成凝血酶，最终使 纤维蛋白原变为纤维蛋白
凝血四项：
1、凝血酶原时间（PT） 2、活化部分凝血活酶时间（APTT） 3、凝血酶时间（TT） 4、纤维蛋白原（FIB）
管血栓而消耗大量凝血因子
d、新生儿自然出血症、先天性凝血酶原缺
乏抗凝治疗。
血浆凝血酶原时间（PT)
二、缩短见于：
a、血液呈高凝状态时、为弥散性血管内凝
血早期。
b、血栓性疾病
凝血酶时间（TT）
简介：是指在血浆中加入标准化的凝血酶后血液凝 固的时间。在共同凝血途径中，所生成的凝血酶使 纤维蛋白原转化为纤维蛋白，可用凝血酶时间（TT） 来反映。由于纤维蛋白（原）降解产物（FDP）能 使TT延长，故也有人将TT作为纤溶系统的筛选试验。
疾病状态
预防静脉血栓形成；治 疗静脉血栓形成；治疗 肺栓塞；预防体循环栓 塞；生物瓣换瓣；急性 心肌梗死（预防体循环 栓塞）；瓣膜病房颤
机械瓣换瓣（高危）； 急性心肌梗死（预防心 肌梗死复发）；某些血 栓病人和抗磷脂抗体综 合征
主动脉双叶机械性瓣膜
INR INR 2.0-3.0
INR 2.5-3.5 INR 2.0-3.0
情况。
血栓性疾病：心肌梗死、不稳定性心绞痛、脑血管病变、
糖尿病伴血管病变、肺梗死、深静脉血栓形成。
关于APTT的评价：
（1）因APTT对肝素的敏感性高，目前已广泛用于 普通肝素的抗凝治疗监测中（倍为宜），但对于低 分子肝素的监测，APTT不敏感。
2、外源性凝血途径：来自血液之外的组织因子暴 露于血液而启动。
凝血的过程
凝血因子按一定顺序相继激活生成凝血酶，最终使 纤维蛋白原变为纤维蛋白
凝血四项：
1、凝血酶原时间（PT） 2、活化部分凝血活酶时间（APTT） 3、凝血酶时间（TT） 4、纤维蛋白原（FIB）
管血栓而消耗大量凝血因子
d、新生儿自然出血症、先天性凝血酶原缺
乏抗凝治疗。
血浆凝血酶原时间（PT)
二、缩短见于：
a、血液呈高凝状态时、为弥散性血管内凝
血早期。
b、血栓性疾病
凝血酶时间（TT）
简介：是指在血浆中加入标准化的凝血酶后血液凝 固的时间。在共同凝血途径中，所生成的凝血酶使 纤维蛋白原转化为纤维蛋白，可用凝血酶时间（TT） 来反映。由于纤维蛋白（原）降解产物（FDP）能 使TT延长，故也有人将TT作为纤溶系统的筛选试验。
疾病状态
预防静脉血栓形成；治 疗静脉血栓形成；治疗 肺栓塞；预防体循环栓 塞；生物瓣换瓣；急性 心肌梗死（预防体循环 栓塞）；瓣膜病房颤
机械瓣换瓣（高危）； 急性心肌梗死（预防心 肌梗死复发）；某些血 栓病人和抗磷脂抗体综 合征
主动脉双叶机械性瓣膜
INR INR 2.0-3.0
INR 2.5-3.5 INR 2.0-3.0
情况。
血栓性疾病：心肌梗死、不稳定性心绞痛、脑血管病变、
糖尿病伴血管病变、肺梗死、深静脉血栓形成。
关于APTT的评价：
（1）因APTT对肝素的敏感性高，目前已广泛用于 普通肝素的抗凝治疗监测中（倍为宜），但对于低 分子肝素的监测，APTT不敏感。
课2凝血检测 ppt课件-精选文档
优势： 能在较接近受检者体内情况的条件下测定血小板功能 不受其他种类细胞或碎片的干扰。 可检测出活化的血小板聚集亚群 劣势： 检测费用高 仪器操作复杂 无法在床旁完成检测
检测内容
血栓及出血、止血检测是临床血液学检查中重要组成 部分，一般包括： 血管壁检测 血小板检测 凝血因子检测 纤溶活性检测 血流变学检测
VerifyNOW属床旁检测设备，整个检测过程只需3min
VerifyNOW的优势与劣势
系统诊断的血小板反应性和临床预后关系尚待更大规模的随机 对照观察 此方法目前最大的劣势在于其阿司匹林反应性的诊断标准是基 于单剂量 325mg阿司匹林口服后光比浊法测定的肾上腺素诱 导血小板聚集，故此标准尚需进一步的验证
血管壁和血小板相互作用
高度怀疑血管因素异常时才做！
[参考值]BT测定器法
为延长
6.9±2.1min >9min
出血时间意义
BT延长 血小板明显 <50109/L 血小板功能异常：血小板无力症或药物 影响（如阿斯匹林、潘生丁） 血管壁异常：遗传性毛细血管扩张症 严重缺乏血浆某些凝血因子，血管性假性血友病（VWD）、 DIC
凝血相关检测
掌握：各种检测名称,临床用途
熟悉：各种检测对应检测内容，优缺点
了解：各种检测方法学原理
检查目的
止凝血障碍疾病的诊断 抗凝治疗监测 溶栓治疗效果判断 术前检查
检测内容
血栓及出血、止血检测是临床血液学检查中重要组成 部分，一般包括： 血管壁检测 血小板检测 凝血因子检测 纤溶活性检测 血流变学检测
临床意义： 可分别评价阿司匹林以及氯吡格雷的抗血小板效应
透光率比浊法血小板聚集仪 优势与劣势
检测内容
血栓及出血、止血检测是临床血液学检查中重要组成 部分，一般包括： 血管壁检测 血小板检测 凝血因子检测 纤溶活性检测 血流变学检测
VerifyNOW属床旁检测设备，整个检测过程只需3min
VerifyNOW的优势与劣势
系统诊断的血小板反应性和临床预后关系尚待更大规模的随机 对照观察 此方法目前最大的劣势在于其阿司匹林反应性的诊断标准是基 于单剂量 325mg阿司匹林口服后光比浊法测定的肾上腺素诱 导血小板聚集，故此标准尚需进一步的验证
血管壁和血小板相互作用
高度怀疑血管因素异常时才做！
[参考值]BT测定器法
为延长
6.9±2.1min >9min
出血时间意义
BT延长 血小板明显 <50109/L 血小板功能异常：血小板无力症或药物 影响（如阿斯匹林、潘生丁） 血管壁异常：遗传性毛细血管扩张症 严重缺乏血浆某些凝血因子，血管性假性血友病（VWD）、 DIC
凝血相关检测
掌握：各种检测名称,临床用途
熟悉：各种检测对应检测内容，优缺点
了解：各种检测方法学原理
检查目的
止凝血障碍疾病的诊断 抗凝治疗监测 溶栓治疗效果判断 术前检查
检测内容
血栓及出血、止血检测是临床血液学检查中重要组成 部分，一般包括： 血管壁检测 血小板检测 凝血因子检测 纤溶活性检测 血流变学检测
临床意义： 可分别评价阿司匹林以及氯吡格雷的抗血小板效应
透光率比浊法血小板聚集仪 优势与劣势
实验 出凝血检查.ppt
实验 出凝血检查
上海交通大学医学院 余文红
谢谢聆听
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1
（一）血标本的采取应 注意的问题
谢谢聆听
谢谢聆听
2
1. PT、APTT凝血实验检查均使用静脉 血。采血人员应技术熟练，以防止 组织损伤，外源性凝血因子进入针 管。
谢谢聆听
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3
2．一般血液采集，进入容器至进行实 验所用的时间越短，所分析的凝血 因子被保护得越好。从输液三通管 取出血的做法不可取。
结果判断：从血液刚进入注射器至第3管 凝听
34
正常参考值：4～12分钟 报告方式：CT X.Xmin（玻璃试管法）
谢谢聆听
谢谢聆听
35
注意事项：
试管应洁净干燥，抽血应“一针见 血”且血液中不含泡沫。
温度恒定为37℃，倾斜试管角度应 在30°左右。
加钙计时 加入0.1ml 25mmol/L CaCl2混匀并
立即开动秒表计时，20s后，观察混合液流动
状态。
谢谢聆听
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48
正常参考值：一般在33.68～40.32s （不同仪器和试剂所测之参考值有 差别）
报告方式：
APTT：XX.Xs，正常人血浆：XX.Xs
谢谢聆听
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49
注意事项：
谢谢聆听
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10
（二）应用试剂应注意 的问题
谢谢聆听
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11
1.组织凝血活酶工作制剂的国际敏感 指数（ISI），为了使不同敏感性的 组织凝血活酶在检测PT中能得到同 样的结果，必须要制定一个共同的 敏感性指标。
谢谢聆听
谢谢聆听
12
2.凝血活酶和部分活化凝血活酶的使 用步骤必须严格按照说明书进行。 通常在使用前必须充分混匀试剂， 以使微粒重新均匀悬浮于液体中。
上海交通大学医学院 余文红
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1
（一）血标本的采取应 注意的问题
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2
1. PT、APTT凝血实验检查均使用静脉 血。采血人员应技术熟练，以防止 组织损伤，外源性凝血因子进入针 管。
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3
2．一般血液采集，进入容器至进行实 验所用的时间越短，所分析的凝血 因子被保护得越好。从输液三通管 取出血的做法不可取。
结果判断：从血液刚进入注射器至第3管 凝听
34
正常参考值：4～12分钟 报告方式：CT X.Xmin（玻璃试管法）
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35
注意事项：
试管应洁净干燥，抽血应“一针见 血”且血液中不含泡沫。
温度恒定为37℃，倾斜试管角度应 在30°左右。
加钙计时 加入0.1ml 25mmol/L CaCl2混匀并
立即开动秒表计时，20s后，观察混合液流动
状态。
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48
正常参考值：一般在33.68～40.32s （不同仪器和试剂所测之参考值有 差别）
报告方式：
APTT：XX.Xs，正常人血浆：XX.Xs
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注意事项：
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10
（二）应用试剂应注意 的问题
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11
1.组织凝血活酶工作制剂的国际敏感 指数（ISI），为了使不同敏感性的 组织凝血活酶在检测PT中能得到同 样的结果，必须要制定一个共同的 敏感性指标。
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12
2.凝血活酶和部分活化凝血活酶的使 用步骤必须严格按照说明书进行。 通常在使用前必须充分混匀试剂， 以使微粒重新均匀悬浮于液体中。
凝血功能检查PPT参考幻灯片
DIC、纤溶亢进。
10
白原水平低下，如先天性第Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ缺乏症、低(无)纤维蛋白原血症、维生素K 缺乏症及肝脏疾病等； • 2、 纤维蛋白溶解活力增强，如DIC、原发性纤维蛋白溶解症及血循环中有纤维蛋白 (原)降解产物(FDP)等。循环中有抗凝物质， • 3、 口服抗凝剂，PT是监测华法林效果的首选检查。
5
血浆凝血酶原时间(PT)，
病综合征等。 • 临床使用肝素抗凝治疗检测，一般维持在正常APTT值的1.5～2.5倍,被认为安全有效.但
低分子肝素ATPP不敏感。 • 溶栓治疗时，ATPP、PT、TT应将值控制在正常值的2倍。
4
血浆凝血酶原时间(PT)，
• 正常值10.5—15.0S • 常用的检查外源凝血系统的筛检实验。 • PT延长 • 1、 见于外源性凝血途径中凝血因子的缺乏,血浆凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ以及纤维蛋8Fra bibliotek维蛋白原(FIB)
• 正常值2.0—4.0G/L 临床意义 • 1、 生理性增高见于应激反应、妊娠晚期。注意先兆子痫和妊高症合并DIC时FIB不一
定低于2.0／L。与ATPP、PT、TT结合分析。 • 2、 病理性增高：高凝状态：血栓前状态、血栓疾病、脑梗、心梗、糖尿病、动脉硬
化，妊高征。非特异反应：毒血症、败血症、大叶性肺炎。急性传染病、急性感染 • 其他：外科手术后、创伤、恶性肿瘤。多发性骨髓瘤等 • 心血管疾病FIB增高易发急性血栓。 • FIB在溶栓时下降表示溶栓有效，一般控制大于1.5／L左右。 • 3、血浆FIB减少：见于DIC中晚期（消耗性低凝血期及纤溶期）、原发性纤维蛋白溶解
• PT缩短 • 1、 凝血因子增多症，如先天性第Ⅴ因子增多症； • 2、 高凝状态，如DIC高凝血期； • 3、 血栓性疾病，如肺栓塞、静脉血栓形成、肾病综合征等。 • 4、 口服避孕药。 • 血浆凝血酶原活动度(PT%):正常值70—120%凝血酶原活动度(%)=330/(ＰＴ-8.7) • 例如,正常人血浆ＰＴ为12ｓ,则凝血酶原活动度=330/(12-8.7)=330/3.3=100。 • 血浆凝血酶原比率(PT-RATIO) 患者血浆PT值除以正常血浆PT值＝PT比值（PTR），
10
白原水平低下，如先天性第Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ缺乏症、低(无)纤维蛋白原血症、维生素K 缺乏症及肝脏疾病等； • 2、 纤维蛋白溶解活力增强，如DIC、原发性纤维蛋白溶解症及血循环中有纤维蛋白 (原)降解产物(FDP)等。循环中有抗凝物质， • 3、 口服抗凝剂，PT是监测华法林效果的首选检查。
5
血浆凝血酶原时间(PT)，
病综合征等。 • 临床使用肝素抗凝治疗检测，一般维持在正常APTT值的1.5～2.5倍,被认为安全有效.但
低分子肝素ATPP不敏感。 • 溶栓治疗时，ATPP、PT、TT应将值控制在正常值的2倍。
4
血浆凝血酶原时间(PT)，
• 正常值10.5—15.0S • 常用的检查外源凝血系统的筛检实验。 • PT延长 • 1、 见于外源性凝血途径中凝血因子的缺乏,血浆凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ以及纤维蛋8Fra bibliotek维蛋白原(FIB)
• 正常值2.0—4.0G/L 临床意义 • 1、 生理性增高见于应激反应、妊娠晚期。注意先兆子痫和妊高症合并DIC时FIB不一
定低于2.0／L。与ATPP、PT、TT结合分析。 • 2、 病理性增高：高凝状态：血栓前状态、血栓疾病、脑梗、心梗、糖尿病、动脉硬
化，妊高征。非特异反应：毒血症、败血症、大叶性肺炎。急性传染病、急性感染 • 其他：外科手术后、创伤、恶性肿瘤。多发性骨髓瘤等 • 心血管疾病FIB增高易发急性血栓。 • FIB在溶栓时下降表示溶栓有效，一般控制大于1.5／L左右。 • 3、血浆FIB减少：见于DIC中晚期（消耗性低凝血期及纤溶期）、原发性纤维蛋白溶解
• PT缩短 • 1、 凝血因子增多症，如先天性第Ⅴ因子增多症； • 2、 高凝状态，如DIC高凝血期； • 3、 血栓性疾病，如肺栓塞、静脉血栓形成、肾病综合征等。 • 4、 口服避孕药。 • 血浆凝血酶原活动度(PT%):正常值70—120%凝血酶原活动度(%)=330/(ＰＴ-8.7) • 例如,正常人血浆ＰＴ为12ｓ,则凝血酶原活动度=330/(12-8.7)=330/3.3=100。 • 血浆凝血酶原比率(PT-RATIO) 患者血浆PT值除以正常血浆PT值＝PT比值（PTR），
常见凝血项目检测及临床意义PPT
治疗
根据凝血项目检测结果，医生可以制定合适的治疗方案 ，如使用保肝药物、抗病毒药物或进行肝移植等，以改 善肝脏功能，控制疾病进展。
肾脏疾病的诊断与治疗
诊断
凝血项目检测可以反映肾脏功能，如肾功能不全或尿 毒症等。肾功能不全时，肾脏合成的凝血因子减少， 导致凝血酶原时间（PT）延长。通过凝血项目检测有 助于早期发现肾脏疾病。
等可用于诊断血栓性疾病。
治疗
根据凝血项目检测结果，医生可以制定合适的治疗方案，如使用抗凝药物或溶栓药物等 ，以预防血栓形成或溶解已形成的血栓。
出血性疾病的诊断与治疗
要点一
诊断
凝血项目检测有助于诊断出血性疾病，如血友病、血小板 减少症等。通过检测凝血酶时间（TT）、凝血酶原时间（ PT）和纤维蛋白原（Fbg）等指标，可以评估患者的凝血 功能，从而诊断出血性疾病。
总结词
反映纤维蛋白原水平
详细描述
纤维蛋白原测定是评估纤维蛋白原水 平的重要指标，有助于判断是否存在 纤维蛋白原异常或凝血功能紊乱。
03
常见凝血项目检测的临床意 义
血小板计数与临床意义
总结词
血小板计数是评估止血和血栓形成风 险的重要指标。
详细描述
血小板计数减少可能提示骨髓抑制、 免疫性血小板减少症、脾功能亢进等 疾病；而血小板计数升高则可能预示 着慢性粒细胞白血病、骨髓增生异常 综合征等。
凝固机制。
02
常见凝血项目检测方法
血小板计数
总结词
反映血小板数量
详细描述
血小板计数是评估血小板数量的常用指标，有助于判断是否存在血小板减少或 增多。
凝血酶原时间测定
总结词
反映外源性凝血途径功能
详细描述
凝血酶原时间测定是评估外源性凝血途径功能的重要指标，有助于诊断凝血因子 缺乏或功能障碍。
常见凝血项目检测及临床意义ppt幻灯片课件
含有共价包被特异抗体的乳胶颗粒悬浊液与待检样本进行 混合。抗原抗体发生反应，导致乳胶颗粒发生凝集，诱导 反应介质浊度增加。浊度的增加反映在吸光度的增加上， 用来测试样本中D-二聚体/ FDP的水平。 AT-Ⅲ检测原理:发色底物速率法。 AT在肝素存在时是快速有力的凝血酶抑制物。①待测血 浆与肝素和过量凝血酶（试剂1）共同孵育；②剩余凝血 酶通过对合成产色底物（试剂2）的酶促反应来定量。由 于凝血酶的数量在第一步中被血浆AT成比例地消耗，因此 剩余的凝血酶在第二步反应中与血浆AT水平呈反比。此测 定不受治疗剂量肝素影响。
– FIB水平升高
• 炎性综合征，糖尿病，肥胖，血栓性相关性疾病。
15
D-Dimer
• 交联纤维蛋白的特异性降解产物(FnDPs) • 继发性纤溶特有代谢产物，反映凝血与纤溶激活的标志物。 • 生理性：抗血栓； • 降解纤维蛋白/原； • 降解凝血因子（ FV、FVIII、FX、FVII、FXI、 FXIII）； • 病理性：症和低（无）纤 维蛋白原血症；
2、获得性凝血因子缺乏：DIC、原发性纤溶亢进、 肝病阻塞性黄疸和维生素K缺乏症；
3、血循环中有抗凝物质：口服抗凝剂如肝素和抗凝 血因子抗体Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ抗体。
二、PT缩短：先天性因子Ⅴ增多症、口服避孕药、 高凝状态和血栓性疾病。
三、口服抗凝剂的检测：据报道，在口服抗凝剂过程 中，维持PT在正常对照的1-2倍最为适宜。
11
TT
• TT是一评估纤维蛋白形成过程的检测项目，TT同 样也是一用于补充PT和APTT的筛选实验。
• 原理：在预定量凝血酶作用下，正常血浆会在有 限的和稳定的时间内发生凝固。
12
TT
• TT延长表示 – FIB异常 • 质量（异常纤维蛋白原血症） • 数量： – 先天性低或无纤维蛋白原血症； – 获得性低纤维蛋白原血症（肝病，DIC）； – 存在肝素、水蛭素； – 存在FDP。
– FIB水平升高
• 炎性综合征，糖尿病，肥胖，血栓性相关性疾病。
15
D-Dimer
• 交联纤维蛋白的特异性降解产物(FnDPs) • 继发性纤溶特有代谢产物，反映凝血与纤溶激活的标志物。 • 生理性：抗血栓； • 降解纤维蛋白/原； • 降解凝血因子（ FV、FVIII、FX、FVII、FXI、 FXIII）； • 病理性：症和低（无）纤 维蛋白原血症；
2、获得性凝血因子缺乏：DIC、原发性纤溶亢进、 肝病阻塞性黄疸和维生素K缺乏症；
3、血循环中有抗凝物质：口服抗凝剂如肝素和抗凝 血因子抗体Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ抗体。
二、PT缩短：先天性因子Ⅴ增多症、口服避孕药、 高凝状态和血栓性疾病。
三、口服抗凝剂的检测：据报道，在口服抗凝剂过程 中，维持PT在正常对照的1-2倍最为适宜。
11
TT
• TT是一评估纤维蛋白形成过程的检测项目，TT同 样也是一用于补充PT和APTT的筛选实验。
• 原理：在预定量凝血酶作用下，正常血浆会在有 限的和稳定的时间内发生凝固。
12
TT
• TT延长表示 – FIB异常 • 质量（异常纤维蛋白原血症） • 数量： – 先天性低或无纤维蛋白原血症； – 获得性低纤维蛋白原血症（肝病，DIC）； – 存在肝素、水蛭素； – 存在FDP。
出凝血课件完整版PPT课件
是体内凝血的主要途径，也是发生止血血栓病理改变 的主要原因之一
• 共同凝血途径（common pathway） 是指从FX的激活到纤维蛋白形成的过程。 它是内、外凝血系统的共同凝血阶段。
两条凝血途径并不是完全独立，而是相互密切联系 在机体的整个凝血过程中可能发挥不同的作用
五、纤维蛋白溶解系统的作用
临床意义 1)PAIg增高：见于ITP、同种免疫性血小板减
少性紫癜(多次输血、输血后紫癜)、药物免疫 性血小板减少性紫癜、恶性淋巴瘤、慢性活动 性肝炎、系统性红斑狼疮、慢性淋巴细胞性白 血病、多发性骨髓瘤、Evan综合征、良性单 株丙球蛋白血症等。 90％以上ITP患者的 PAlgG增高，若同时测定PAlgM、PAIgA和 PAC3，则阳性率可高达 100％。
凝血机制
1．凝血过程的瀑布学说
• 内源凝血途径（intrinsic pathway） 是指由FXII被激活至FIXa-VIIIa-Ca2+-PF3 复合物形成过程。
在体内已不再是主要的凝血途径
• 外源凝血途径（extrinsic pathway） 是指从TF释放到TF-VIIa-Ca2+复合物形成的过程。
血小板检测
血小板计数
血小板平均容积(MPV)和血小板分布宽度
(PDW)测定 [参考值]MPV为7～11fL; PDW为15%～17%。
临床意义
MPV增加: ①血小板破坏增加而骨髓代偿功能良好者; ②MPV增加是造血功能恢复的首要表现。 MPV减低: ①骨髓造血功能不良，血小板生成减少; MPV随血小板数持续下降，是骨髓造血功能衰竭的指标之一。 ②有半数白血病患者MPV减低;
标本采集
病人准备：药物影响。
Hale Waihona Puke 抗凝药、抗血小板药、溶栓防栓药，如APC、 避孕药。 抗凝： 抗凝剂：109mmol/L枸橼酸钠1:9 试管：真空抗凝管、塑料试管 注意事项：采血顺利、混匀充分；立即送检， 2h完成。
• 共同凝血途径（common pathway） 是指从FX的激活到纤维蛋白形成的过程。 它是内、外凝血系统的共同凝血阶段。
两条凝血途径并不是完全独立，而是相互密切联系 在机体的整个凝血过程中可能发挥不同的作用
五、纤维蛋白溶解系统的作用
临床意义 1)PAIg增高：见于ITP、同种免疫性血小板减
少性紫癜(多次输血、输血后紫癜)、药物免疫 性血小板减少性紫癜、恶性淋巴瘤、慢性活动 性肝炎、系统性红斑狼疮、慢性淋巴细胞性白 血病、多发性骨髓瘤、Evan综合征、良性单 株丙球蛋白血症等。 90％以上ITP患者的 PAlgG增高，若同时测定PAlgM、PAIgA和 PAC3，则阳性率可高达 100％。
凝血机制
1．凝血过程的瀑布学说
• 内源凝血途径（intrinsic pathway） 是指由FXII被激活至FIXa-VIIIa-Ca2+-PF3 复合物形成过程。
在体内已不再是主要的凝血途径
• 外源凝血途径（extrinsic pathway） 是指从TF释放到TF-VIIa-Ca2+复合物形成的过程。
血小板检测
血小板计数
血小板平均容积(MPV)和血小板分布宽度
(PDW)测定 [参考值]MPV为7～11fL; PDW为15%～17%。
临床意义
MPV增加: ①血小板破坏增加而骨髓代偿功能良好者; ②MPV增加是造血功能恢复的首要表现。 MPV减低: ①骨髓造血功能不良，血小板生成减少; MPV随血小板数持续下降，是骨髓造血功能衰竭的指标之一。 ②有半数白血病患者MPV减低;
标本采集
病人准备：药物影响。
Hale Waihona Puke 抗凝药、抗血小板药、溶栓防栓药，如APC、 避孕药。 抗凝： 抗凝剂：109mmol/L枸橼酸钠1:9 试管：真空抗凝管、塑料试管 注意事项：采血顺利、混匀充分；立即送检， 2h完成。
出凝血监测ppt课件
31
5、肝脏移植
1. 肝脏在机体的出凝血功能中扮演着重要的角色， 维持着凝血与抗凝血、纤溶与抗纤溶的相互平 衡；晚期肝病患者往往伴有严重的凝血功能损 害，包括肝脏的合成与清除能力下降，血小板 数量功能不足以及纤溶现象；
2. 新肝早期肝脏缺血再灌注损伤产生类肝素样物 质及肝素大量释放，外源性及内源性凝血和抗 凝药物使用均可引起肝移植术后凝血功能障碍；
24
• 血小板＜10×109／L，患者有严重的出血危险， 包括颅内出血；
• 血小板增多症：这类患者应采取血小板去除术 （p1ate1etpheresis）、化疗、放疗等方法，使 术前血小板计数降至（200～400）×109／L。
25
（二）凝血因子评估
• 各种凝血因子的缺乏，无论是先天性还是后天性 的均可引起术中异常出血。对于先天性凝血因子 缺乏的患者，术前须应用相应的凝血因子作为替 代治疗。临床上最常见的是后天获得性凝血因子 缺乏（表11-3），对其必须考虑原发病的治疗。
3、大量输血输液
• 大量输血、输液导致稀释性血小板、凝血因子 减少引发出血倾向，有肝肾疾病更易发生；
• 输入库存血时凝血因子与血小板减少可导致出 血；
• 术中误输异型血可致DIC，使血小板、纤维蛋白 原、凝血酶原消耗或纤溶亢进，导致术区渗血。
29
4、体外循环
1. 体外循环对凝血功能的影响较为复杂，引起出 血的原因也较多。主要与血小板减少、纤溶活 性增强、凝血因子消耗、肝素中和不足以及鱼 精蛋白过量等因素有关，尤其以后者引起的出 血最为常见。
10
（二）检查血小板的实验
• 血小板计数（blood platelet count， BPC） 指单位容积的血液中血小板的含量，正
常值（100～300)×109／L。若低于正常值表示 血小板减少，常见于原发性或继发性血小板减少 症。
5、肝脏移植
1. 肝脏在机体的出凝血功能中扮演着重要的角色， 维持着凝血与抗凝血、纤溶与抗纤溶的相互平 衡；晚期肝病患者往往伴有严重的凝血功能损 害，包括肝脏的合成与清除能力下降，血小板 数量功能不足以及纤溶现象；
2. 新肝早期肝脏缺血再灌注损伤产生类肝素样物 质及肝素大量释放，外源性及内源性凝血和抗 凝药物使用均可引起肝移植术后凝血功能障碍；
24
• 血小板＜10×109／L，患者有严重的出血危险， 包括颅内出血；
• 血小板增多症：这类患者应采取血小板去除术 （p1ate1etpheresis）、化疗、放疗等方法，使 术前血小板计数降至（200～400）×109／L。
25
（二）凝血因子评估
• 各种凝血因子的缺乏，无论是先天性还是后天性 的均可引起术中异常出血。对于先天性凝血因子 缺乏的患者，术前须应用相应的凝血因子作为替 代治疗。临床上最常见的是后天获得性凝血因子 缺乏（表11-3），对其必须考虑原发病的治疗。
3、大量输血输液
• 大量输血、输液导致稀释性血小板、凝血因子 减少引发出血倾向，有肝肾疾病更易发生；
• 输入库存血时凝血因子与血小板减少可导致出 血；
• 术中误输异型血可致DIC，使血小板、纤维蛋白 原、凝血酶原消耗或纤溶亢进，导致术区渗血。
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4、体外循环
1. 体外循环对凝血功能的影响较为复杂，引起出 血的原因也较多。主要与血小板减少、纤溶活 性增强、凝血因子消耗、肝素中和不足以及鱼 精蛋白过量等因素有关，尤其以后者引起的出 血最为常见。
10
（二）检查血小板的实验
• 血小板计数（blood platelet count， BPC） 指单位容积的血液中血小板的含量，正
常值（100～300)×109／L。若低于正常值表示 血小板减少，常见于原发性或继发性血小板减少 症。
医学凝血功能解读ppt培训课件
33、凝凝血血系系统统
凝血活酶 生成期
内凝途径 Ⅻa Ⅺa Ⅸa
Ⅷa Ca2+ PF3
外凝途径
1964
Ⅲ
McFarlane
Davies
Ⅶa 凝血瀑布学说
蛋白为中心 Ca2+
凝血酶 生成期
Ⅹa Ⅴa Ca2+ PF3
凝血酶原 （Ⅱ）
凝血酶 Ⅱa
纤维蛋白 生成期
纤维蛋 白原(I)
纤维蛋 白单体 （Ia）
• Ⅻ：接触因子，Hageman因子
2.9mg/L
• ⅩⅢ：纤维蛋白稳定因子
25mg/L
3凝血系统
3． 凝血系统
• 12个经典因子I-XIII（FVI=Va） 高分子量激肽原(HMWK)和前激肽释放酶(PK)
• 除（Ca++）外，均为蛋白质。大多数由肝脏 产生。
• II、VII、IX、X 合成依赖于Vitk， 称Vitk依赖因子
纤维 蛋白原
FPA, FPB 凝血酶
纤维蛋白 单体
ⅩⅢa 交联 纤维蛋白
纤溶 酶
纤溶 酶
纤溶 酶
极附属物 Bβ 1-42
X,Y,D,E
极附属物 Bβ 15-24 X,,Y,,D, E, FDP
多聚体，复合物
D-二聚体
X,,Y,,D,E,
5. 纤维蛋白溶解系统
• 原发性纤溶亢进：
– 凝血瀑布没有形成，无凝血酶生成，纤溶酶 活性↑，导致纤溶亢进，纤维蛋白原被降解；
• 血栓弹力图和其他的方法提供凝血动力 学有助于高凝状态诊断。
血小板计数
血小板输注的阈值
• 血小板每天在循环中衰老和丢失。推测 7.1*103 个/μL/天血小板随机的用于维持 血管完整性。
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实验室检验项目
一. 血管壁检测 二. 血小板检测 三. 凝血功能检测 四. 抗凝系统检测 五. 纤溶活性检测
实验室检验项目
血管壁检测
筛检试验
出血时间（Bleeding Time，BT）测定 原理：皮肤毛细血管刺破，出血自然停止所需的时间。
主要受血小板数量和功能影响， 其次受血管壁完整性和收缩功能影响， 凝血因子影响较小
正常抗凝机制
(Mechanism of anticoagulation)
蛋白 C 的抗凝途径
Blood Flow
EPCR Protein C
Thrombin
Thrombus
血管损伤处发生的血栓
Thrombin
APC
Thrombomodulin
损伤处下游的抗凝作用
基础理论
正常抗凝机制
(Mechanism of anticoagulation)
（PGI2的降解产物）
实验室检验项目
血管性血友病因子抗原测定（vWF：Ag） 血管性血友病因子活性测定（vWF：A）
vWD的分型诊断
vWF:Ag、 vWF:A和F VIII:C正常
vWF:Ag、 vWF:A和FVIII:C有一项降低 vWF:A / vWF:Ag和FVIII:C/ vWF:Ag接近1.0
参考值：标准化出血时间测定器法（template
bleeding time,TBT) 6.9±2.1min, 超过9min为异常
实验室检验项目
标准化出血时间测定器法测定（TBT）
实验室检验项目
诊断试验
血管性血友病因子抗原测定（vWF：Ag） 血管性血友病因子活性测定（vWF：A） 血浆凝血酶调节蛋白抗原测定（TM：Ag） 血浆内皮素-1测定(ET-1) 血浆 6-酮-前列腺素 F1测定
蛋白 C 的主要抗凝作用
Blood Flow
VVaiai
Factor V Leiden
Va APC
PS
VIIIa APC PS
Thrombus
VIIIai
基础理论
体液抗凝机制
正常抗凝机制
(Mechanism of anticoagulation)
3．组织因子途径抑制物(tissue factor pathway inhibitor，TFPI)
II
IIa
Fibrinogen
Fibrin
基础理论
体液抗凝机制
2．蛋白C系统
正常抗凝机制
(Mechanism of anticoagulation)
蛋白C（Protein C, PC） 蛋白S（Protein S, PS) 凝血酶调节蛋白（thrombomodulin, TM） 活化蛋白C抑制物(activated protein C inhibitor, APCI )
TF
TFPI Ⅹa Ⅶa
灭活Ⅶa、TF、Ⅹa
基础理论
纤溶系统(Fibrinolytic system)
主要作用：分解纤维蛋白（原），清除血管内由于纤 维蛋白沉积引起的阻塞，保持血流通畅
基础理论
纤溶系统(Fibrinolytic system)
基础理论
纤溶系统(Fibrinolytic system)
基础理论
凝血机制(Mechanism of coagulation)
凝血因子( Coagulation facto蛋白原 因子Ⅱ 凝血酶原 因子Ⅲ 组织因子 因子Ⅳ Ca2+ 因子Ⅴ 前加速素 因子Ⅶ 前转变素
因子Ⅷ 抗血友病因子 因子Ⅸ 血浆凝血激酶 因子Ⅹ 斯图亚特因子 因子Ⅺ 血浆凝血激酶前质 因子Ⅻ 接触因子 因子ⅩⅢ 纤维蛋白稳定因子
• 目前公认的凝血因子尚有高分子量激肽原(HMWK)，激肽释放酶原(PK) • 大多数由肝脏产生，其中II、VII、IX、X合成依赖于Vitk，称Vitk依赖因子 • 正常情况下，所有因子都处于无活性状态
基础理论
凝血过程(Coagulation pathway)
基础理论
正常抗凝机制
(Mechanism of anticoagulation)
实验室检验项目
诊断试验
血小板相关免疫球蛋白 血小板粘附试验 血小板聚集试验 血小板激活的分子标志物
1、-血小板球蛋白（ -TG） 血小板第4因子（PF4）测定
2、P-选择素 3、血浆血栓烷B2（TXB2）测定
实验室检验项目
（一）血小板相关免疫球蛋白测定
组织
基础理论
血小板
Resting
Activated
P-Sel. <500 granules
P-selectin GPIV
GPIIbIIIa 50,000
GPIb/IX/V 25,000
P-Sel. > 500
Fibrinogen 75,000
15,000
基础理论
血小板
血小板的止血作用 ： (Hemostastic function of platelets)
体液抗凝机制
血液中存在多种抗凝物质及抗凝系统
1．抗凝血酶（antithrombin ，AT）
占体内总抗凝功能的50-67%
XIa
Antithrombin inhibition
IX
IXa
FVIIIa/Ca2+/Phospholipid
X
Xa
AT Pathway
FVa/Ca2+/Phospholipid
Bleeding
出血
Clotting
凝血
基础理论
基础理论
Blood
• 血管壁受损时 – 暴露内皮下层 – 血小板粘附 – 凝血和纤溶启动
血管壁
血管内皮• 内皮下层
组织
完整的血管内皮无血栓发生倾向
– 血管扩张剂的合成（前列环素） – 有限的凝血酶生成 – 纤溶调节 – 与血小板或凝血因子无反应
血管内皮 内皮下层
出凝血功能检查
关闭手机
心态归零
遵守时间
课堂要求
积极参与
不要大声喧哗
注意环境卫生
课间要求
保持礼仪
课后要求
注意安全
1837-1901
皇家病----血友病
提纲
一.止凝血基础理论 二.实验室检验项目 三.检验项目的选择和应用 四.出凝血检查的全面质量管理
基础理论
The Hemostatic Balance
vWF:A / vWF:Ag <0.7 FVIII:C / vWF:Ag <0.7
排除vWD血友病A
vWD I型 vWD2A、2B、2M型 vWD2N亚型和血友病A
实验室检验项目
血小板检测
筛检试验
血小板计数(platelet count,PC)
参考值： （100-300）109/L 检测方法：
显微镜计数 血细胞分析仪