--慢性肾功能衰竭分期.ppt
合集下载
慢性肾功能不全的定义和分期ppt课件
影响因素
• 性别 • 年龄 • 体重 • 怀孕 • 饮食习惯 • 降压药的影响
慢性肾功能不全的定义和分期
GFR的估计方法
• 金标准：
－菊粉清除率
• 替代方法：
－同位素GFR（99m－DTPA） －血浆Cystatin C －24小时肌酐清除率（Ccr） －血清肌酐浓度（Scr） －公式法估计Ccr 或GFR: Cockcroft-Gault公式
分期
GFR(ml/min)
肾功能不全代偿期
肾功能不全失代偿 期
肾功能衰竭期
≥50 25～50
≤25
慢性肾功能不全的定义和分期
Scr(umol/L) ＜178
178～445 ＞445
慢性肾脏疾病（CKD）的定义
1. 肾损害（肾脏结构或功能异常）3个月，可有或无GFR下降，可 表现为下面任意一条：
• 病理学检查异常 • 肾损害的指标：包括血或尿成分异常，或影像学检查异常
MDRD公式 慢性肾功能不全的定义和分期
GFR
• 菊粉清除率
－检测GFR的金标准 －昂贵、麻烦
• 同位素法
• 比较准确的估算GFR • 放射性污染、价格、设备等因素限制了临床应用慢性肾功不全的定义和分期GFR
血清肌酐浓度（Scr）
• 受多因素决定及影响 • 单独的Scr不是反映肾功能的准确指标
GFR降低
• 定义：GFR在60～89ml/min/1.73m2而无肾损害 • 主要见于：
－婴儿和老年人 －素食者 －单侧肾切除 －细胞外液容量减少导致肾脏灌注下降的全身 性疾 病（心衰、肝硬化）
慢性肾功能不全的定义和分期
慢性肾脏疾病的危险因素
定义
举例
易感因素
慢性肾功能衰竭课件
二、疗效判断标准：根据《2002年新药（中 药）治疗尿毒症临床研究指导原则》制定。
1、显效： （1）症状减轻或消失，症状积分减少≥60％ （2）内生肌酐清除率增加≥20％ （3）血肌酐降低≥20％ 以上（1）项必备，（2）（3）具备1项即可制定。
2、有效： （1）症状减轻，症状积分减少≥30％＜60％ （2）内生肌酐清除率增加≥10％ （3）血肌酐降低≥10％
四、辩证论治
慢性肾衰属中医“虚劳”“关格”“癃闭”“水 肿”等范畴，属本虚标实，虚实互见，寒热错杂， 病重者一日多变，所以要强调辩证施治，整体治疗， 不能见肾治肾，不能一方一药常用，忽略整体辨治， 临床上有很多病人都是在整体治疗中获得转机的。
（一）本虚为主的辩证治疗
1．脾肾气虚证： 主证：倦怠乏力，气短懒言，容易感冒，纳少腹
（六）大黄及冬虫夏草的研究
1．大黄
大黄自60年代初南京中医药大学附院邹云 翔教授在辩证论治的基础上加用大黄治疗尿 毒症取得了较好的疗效，至今已40多年历史， 特别是20世纪80年代以来，大黄为主治疗 CRF得到了广泛的运用和研究，其疗效和机 理也被逐渐承认和接受。
大黄味苦寒，主下瘀血、血闭、寒热、破癥瘕积 聚，留饮宿食，荡涤肠胃，推陈致新，通利水谷，调 中化食，安和五脏．首载于《神农本草经》“清阳出 上窍，浊阴出下窍。”在CRF时，脾肾虚衰，湿浊潴 留，三焦壅塞，气化无权，升降失常，二便失司，临 床上可见尿少尿闭，亦可出现大便秘结，即下窍不利， 浊阴难以从下窍排出，潴留体内，致生他变，而成危 候。应用大黄通腑泻浊，使浊邪有出路，活血化瘀， 使脉络通畅，对于缓解病情是十分必要的。
慢性肾功能衰竭的病机以正虚为本，邪实为标，
虚实兼杂。本虚证为脾肾气虚、脾肾阳虚、气阴 两虚、肝肾阴虚、阴阳俱虚；标实证为水湿证、 湿浊证、湿热证、瘀血证、肝风证、外感证。一 般早期以气虚为多，继则发展至气阴两虚，晚期 出现阴阳两虚，单纯阳虚症候不多．病位主要在 肾、脾，涉及脏腑较多，五脏六腑皆可涉及为病。 标实兼证既是因虚而致，又是使病情加重的因素。 所以在辩证治疗时不能只顾本虚证候而忽略标实 证候。一般为病之初期正虚为多，邪实兼证不重， 病之中期，正虚渐甚，邪浊渐渐加重，病之后期， 气血阴阳俱虚，脏腑功能渐虚等正虚严重，而湿 浊瘀毒壅滞三焦，辩证时要掌握好正虚标实之间 孰重孰轻及其动态变化的情况，至关重要。
慢性肾衰竭 ppt课件
--- 广州市城区普通人群中慢性肾脏病的流行病学研究[J]．中华肾脏 病杂志，2007，23(3): 147-151．
ESRD – 冰山一角
透析和移植
“隐匿性” CKD
CKD患者在增加
人口老龄化 代谢性疾病 心血管疾病
主要内容
定义
临床表现
流行病学
实验室检查
病因
诊断与鉴别诊断
危险因素
--- Coresh J，selvin E，Stevens LA，et al．Prevention of Chronic Kidney Disease in the United States．JAMA，2007，298:2038-2047．
国内调查：我国成人CKD患病率为10.8％。
--- Zhang L，Wang F，Wang L，et al．Prevalence of chronic kidney disease in China：a cross-sectional survey[J]．Lancet，2012，379（9818）：815-22.
低蛋白血症是辅因。
透析相关性心包炎
[定义]：维持性透析2周后发生的心包炎。 [病因]：血透中使用肝素；
尿磷排出
血磷 血钙
甲状旁腺功能亢进（分泌PTH）
肾性骨病、尿路结石、 神经肌肉应激性反应降低
蛋白尿学说（proteinuria hypothesis）
尿蛋白在肾小管-间质损害中的作用：
①尿蛋白对肾小球系膜细胞的毒性作用； ②尿蛋白对近端小管细胞的直接毒性作用； ③尿蛋白可以改变肾小管细胞生物活性； ④一些特殊蛋白质引起的肾损害； ⑤尿蛋白对肾小球代谢的影响。
血管 钙化
三、心血管系统表现
4、心包积液和心包炎 心包积液原因 尿毒症毒素蓄积、低蛋白血症
ESRD – 冰山一角
透析和移植
“隐匿性” CKD
CKD患者在增加
人口老龄化 代谢性疾病 心血管疾病
主要内容
定义
临床表现
流行病学
实验室检查
病因
诊断与鉴别诊断
危险因素
--- Coresh J，selvin E，Stevens LA，et al．Prevention of Chronic Kidney Disease in the United States．JAMA，2007，298:2038-2047．
国内调查：我国成人CKD患病率为10.8％。
--- Zhang L，Wang F，Wang L，et al．Prevalence of chronic kidney disease in China：a cross-sectional survey[J]．Lancet，2012，379（9818）：815-22.
低蛋白血症是辅因。
透析相关性心包炎
[定义]：维持性透析2周后发生的心包炎。 [病因]：血透中使用肝素；
尿磷排出
血磷 血钙
甲状旁腺功能亢进（分泌PTH）
肾性骨病、尿路结石、 神经肌肉应激性反应降低
蛋白尿学说（proteinuria hypothesis）
尿蛋白在肾小管-间质损害中的作用：
①尿蛋白对肾小球系膜细胞的毒性作用； ②尿蛋白对近端小管细胞的直接毒性作用； ③尿蛋白可以改变肾小管细胞生物活性； ④一些特殊蛋白质引起的肾损害； ⑤尿蛋白对肾小球代谢的影响。
血管 钙化
三、心血管系统表现
4、心包积液和心包炎 心包积液原因 尿毒症毒素蓄积、低蛋白血症
慢性肾衰竭PPT课件
肾小球高滤过学说 (Hyperfiltration Theory ) Brenner等应用微穿刺证实，5/6肾切除残余肾单位肾小球内存在: 高压、高灌、高滤过 即著名的“三高学说”
进展机制（2）
高血压 (Hypertension Theory) 高血压致肾小球内毛细血管高压，小 球硬化 肾缺血性损伤，GFR下降，加重肾损伤
TGF-β：转化生长因子-β； PAI-1：血浆纤溶酶原激活物抑制因子1型 吴安邦. 腎脏与透析. 2004（16）：187
症状机制（1）
毒素( Toxin) CRF时200种物质升高，30种具有毒性。9类毒素： ①蛋白质及氨基酸代谢产物 ②尿酸盐及马尿酸盐 ③核酸代谢产物 ④脂肪酸代谢产物
毒素( Toxin) ⑤芳香族氨基酸代谢产物 ⑥其它含氮化合物 ⑦糖基化终产物 ⑧氧化蛋白产物 ⑨肽类及代谢产物
高蛋白饮食
(High Protein Diet Theory) 加重肾小球高滤过 加重蛋白尿
进展机制（3）
肾小球高滤过
LPD（VLPD）
高血糖 高血压 高蛋白饮食等
肾小球高灌注、高滤过
ACEI，ARB
基底膜及胶原增生
肾小球上皮细胞损伤
肾小球通透性增加
蛋白尿 肾小球硬化/肾衰竭
进展机制（4）
肾小管间质损伤学说 (Tubulointerstitial Injury Theory) 1.肾小管萎缩、无小管致球囊内压力增高，小球萎缩 2. 肾小管周围毛细血管减少，致小球毛细血管高压，小球硬化
肾小球滤过率(ml/min)
肾功能不全代偿期 肾功能不全失代偿期 肾衰竭期 肾衰竭终末期（尿毒症期）
133~177 178~442 443~707
＞707
进展机制（2）
高血压 (Hypertension Theory) 高血压致肾小球内毛细血管高压，小 球硬化 肾缺血性损伤，GFR下降，加重肾损伤
TGF-β：转化生长因子-β； PAI-1：血浆纤溶酶原激活物抑制因子1型 吴安邦. 腎脏与透析. 2004（16）：187
症状机制（1）
毒素( Toxin) CRF时200种物质升高，30种具有毒性。9类毒素： ①蛋白质及氨基酸代谢产物 ②尿酸盐及马尿酸盐 ③核酸代谢产物 ④脂肪酸代谢产物
毒素( Toxin) ⑤芳香族氨基酸代谢产物 ⑥其它含氮化合物 ⑦糖基化终产物 ⑧氧化蛋白产物 ⑨肽类及代谢产物
高蛋白饮食
(High Protein Diet Theory) 加重肾小球高滤过 加重蛋白尿
进展机制（3）
肾小球高滤过
LPD（VLPD）
高血糖 高血压 高蛋白饮食等
肾小球高灌注、高滤过
ACEI，ARB
基底膜及胶原增生
肾小球上皮细胞损伤
肾小球通透性增加
蛋白尿 肾小球硬化/肾衰竭
进展机制（4）
肾小管间质损伤学说 (Tubulointerstitial Injury Theory) 1.肾小管萎缩、无小管致球囊内压力增高，小球萎缩 2. 肾小管周围毛细血管减少，致小球毛细血管高压，小球硬化
肾小球滤过率(ml/min)
肾功能不全代偿期 肾功能不全失代偿期 肾衰竭期 肾衰竭终末期（尿毒症期）
133~177 178~442 443~707
＞707
慢性肾衰竭5 ppt课件
失代偿期
肾衰竭期 失代偿期
代偿期
% of normal clearance rate of Cr
CCr GFR BUN BCr (%) (ml/min) (mmol/L) (umol/L)
25~30 25~50 9~20 178~445
Clinical 乏力、轻度贫血、夜尿多
Clinical manifestation Asymptomatic
治疗
3.控制全身性和(或)肾小球内高压力
首选ACEI或血管紧张素II受体拮抗剂(如氯沙坦， losartan)。虽无全身性高血压，亦宜使用上述 药，以延缓肾功能减退。在血肌酐＞350μmol 者，可能引起肾功能急剧恶化，故应慎用
治疗
4.其他
高脂血症治疗与一般高血脂者相同 高尿酸血症通常不需治疗，但如发生痛风，可用别嘌 呤醇
高灌注
肾实质 损害， 部分肾 单位毁 损
高压力 高滤过
健存肾单位肾
肾
小球滤过率增 最终导致 小
加，肾小管根
球
据代偿需要改
硬
变
化
健存肾 单位进 一步减 少
尿 毒 症
病因及发病机制
健存肾单位学说 矫枉失衡学说
肾小 球滤 过率 下降
体内代 谢失去 平衡
健存肾单位对许 多物质进行代偿 调节
机体产生有 毒性的体液 因子
尿毒症期
(4)
尿毒症期
肾衰竭期 失代偿期
代偿期
% of normal clearance rate of Cr
CCr GFR BUN BCr (%) (ml/min) (mmol/L) (umol/L)
<20 <10 >28.6 >707
慢性肾衰竭病人的评估及护理 ppt课件
①量：GFR 10～20：0.6g/kg.d 5～10：0.4g/kg.d <5：0.3g/kg.d
②高质量：以动物蛋白为主（60%） 植物蛋白减至最低量（花生、黄豆等） 采用麦淀粉作主食，可限制植物蛋白摄入
③必须加用必需氨基酸及α-酮酸混合制剂，以长期维持较 好营养。（注意速度） （2）高热量： 30kcal/kg.d，消瘦或肥胖者宜酌情加减
厌食（食欲不振最早） 恶心、呕吐、腹胀 舌、口腔溃疡 口腔有氨臭味 上消化道出血等
❖
/moban
Company Logo
临床表现
2、血液系统：
❖ 贫血：是尿毒症病人必有的症状。 贫血程度与尿毒症（肾功能）程度相平行 促红C生成素（EPO）减少为主要原因
❖ 出血倾向：可表现为皮肤、黏膜出血等 与血小板破坏增多，出血时间延长等有关 可能是毒素引起的，透析可迅速纠正
重者尤伴昏迷或深大呼吸时，应静脉 补碱 （3）钙、磷失调：
①进餐时服碳酸钙2g tid ②血磷正常、血钙低，继发性甲旁亢明显者 应给骨化三醇（活性VitD3）口服
/moban
Company Logo
治疗要点
（4）高钾血症：
①判断高钾原因：尿少、酸中毒、药物、摄入过 多等
②中度升高，首要治疗引起高钾的原因和限钾摄 入
氮质 血症期
肾衰竭期
尿毒症期
肾小球滤过 率（比例%）
内生肌酐清 除率
（ml/min）
血肌酐 µmol/L
约50%～ 80%
80～50
正常
临床症状
无症状
约25%～50% 约10%～25% 约10%以下
50～25
25～10
＜10
高于正常 ＜450
450～707
②高质量：以动物蛋白为主（60%） 植物蛋白减至最低量（花生、黄豆等） 采用麦淀粉作主食，可限制植物蛋白摄入
③必须加用必需氨基酸及α-酮酸混合制剂，以长期维持较 好营养。（注意速度） （2）高热量： 30kcal/kg.d，消瘦或肥胖者宜酌情加减
厌食（食欲不振最早） 恶心、呕吐、腹胀 舌、口腔溃疡 口腔有氨臭味 上消化道出血等
❖
/moban
Company Logo
临床表现
2、血液系统：
❖ 贫血：是尿毒症病人必有的症状。 贫血程度与尿毒症（肾功能）程度相平行 促红C生成素（EPO）减少为主要原因
❖ 出血倾向：可表现为皮肤、黏膜出血等 与血小板破坏增多，出血时间延长等有关 可能是毒素引起的，透析可迅速纠正
重者尤伴昏迷或深大呼吸时，应静脉 补碱 （3）钙、磷失调：
①进餐时服碳酸钙2g tid ②血磷正常、血钙低，继发性甲旁亢明显者 应给骨化三醇（活性VitD3）口服
/moban
Company Logo
治疗要点
（4）高钾血症：
①判断高钾原因：尿少、酸中毒、药物、摄入过 多等
②中度升高，首要治疗引起高钾的原因和限钾摄 入
氮质 血症期
肾衰竭期
尿毒症期
肾小球滤过 率（比例%）
内生肌酐清 除率
（ml/min）
血肌酐 µmol/L
约50%～ 80%
80～50
正常
临床症状
无症状
约25%～50% 约10%～25% 约10%以下
50～25
25～10
＜10
高于正常 ＜450
450～707
慢性肾衰竭]PPT课件
![慢性肾衰竭]PPT课件](https://img.taocdn.com/s3/m/c3ab75bfbe23482fb5da4c5d.png)
60~89 估计肾病进展的快慢
3 肾损害，GFR中度下降
30~59
评估和治疗并发症
4 GFR严重下降
15~29
为肾脏替代治疗做
准备
5 肾功能衰竭
＜15或透析 如果存在尿毒症，
进行肾脏替代治疗
ppt精选版
4
发病机制（pathophysiology）
（一）肾功能进行性恶化的机制 1.肾小球高滤过（high filtration） 2.肾小球高代谢 3.血压增高（hypertension） 4.脂质代谢紊乱 5.肾小管间质损伤
❖ 营养与代谢失调
ppt精选版
9
发病机制（pathophysiology）
（二）尿毒症症状的发病机制
❖ 3. 矫枉失衡学说（trade-off hypothesis）
GFR↓→P↑ 、 Ca ↓→PTH ↑ （矫枉） ↓
继发性甲旁亢 （失衡）
❖ 4. 内分泌异常
EPO ↓ 1，25（OH）2D3 ↓ 胰岛素抵抗
皮肤搔痒、色素沉着、尿素霜、转移性钙化
ppt精选版
13
临床表现（Clinical Manifestations）
❖骨骼系统表现
肾性骨营养不良（肾性骨病）
（Renal Osteodystrphy）
高转化性骨病（high-bone turnover disease） 低转化性骨病（low-bone turnover disease） 混合性骨病 透析性骨病（β2微球蛋白淀粉样物质沉积）
是CRF病人的主要死亡原因之一； 免疫功能紊乱、白细胞功能障碍； 致病微生物毒力增强； 常见的感染部位： 呼吸系统
泌尿系统 皮肤
ppt精选版
16
慢性肾功能衰竭ppt课件
▪
.
16
治疗基础疾病和加重肾衰竭的因素
早期预防、及时诊断和治疗基础疾病；SLE、梗阻性 肾病、高钙血征
避免和消除危险因素；
可逆危险因素
➢ 血容量
➢ 感染
➢ 尿路梗阻
➢ 心衰和严重心律失常
➢ 肾毒性药物
➢ 急性应激状态
➢ 高血压、高血脂
➢ 高钙和高磷转移性钙化
.
17
延缓肾衰竭的进展
合理饮食方案和营养疗法
>30
>707
.
3
CRF 病因
➢ 原发性肾小球疾病 慢性肾小球肾炎、 IgA肾病
➢ 继发性肾小球疾病 狼疮性肾炎、 糖尿病肾病
➢ 梗阻性肾病
尿路结石、前列腺增生
➢ 肾小管间质疾病 慢性肾盂肾炎
➢ 肾血管性疾病
高血压肾病
➢ 先天性肾脏病
范可尼综合症
➢ 遗传性肾脏病
多囊肾
.
4
CRF发病顺序
西方 糖尿病性肾病、 高血压性肾病、肾小球性肾 炎、多囊肾
✓ 饮食治疗：蛋白摄入、总热量摄入、水-电解质平衡 ✓ 必需氨基酸疗法：予必需氨基酸与酮酸
.
18
饮食治疗的原则
限制膳食中蛋白质
优质蛋白质的比例，占总量的60%。
热量摄入应充足
热量要求
30- 35 Kcal/kg.d，
热量来源
60%来自碳水化合物,
脂肪要求
胆固醇少于300mg/日
盐摄入
1-3克/日（40-130mlq/日）
厌食、恶心、呕吐, 胃出血溃疡, 肝硬化
血液系统表现
贫血：EPO ↓
出血倾向: PF3
白细胞功能减弱
.
慢性肾功能衰竭PPT课件
则可出现氮质血症甚至尿 毒症。 乏力、食欲减退、夜尿多、 不同程度的贫血。 明显的尿毒症症状。出现 严重贫血、血磷升高、血 钙下降、代谢性酸中毒、 水、电解质紊乱等。 酸中毒明显，明显的各系 统症状，甚至昏迷。
慢性肾脏疾病的分期与治疗计划
分期
分期描述
1 肾损伤，GFR正常或
2 肾损伤，GFR轻度
3
[延缓慢性肾衰的发展]
一、饮食治疗 二、必须氨基酸的应用 三、控制全身性和（或）肾小球内高压力
一、饮食治疗
1、低蛋白饮食 [低蛋白饮食的作用]：
1) 尿素氮下降，减轻尿毒症症状 2) 减少无机酸离子摄入，降低酸中毒 3) 降低血磷
[如何提供低蛋白饮食？]
1. 蛋白质摄入量：0.6g/kg/d，其中至少60%，或约2/3 为优质蛋白
（体液中PTH水平不断升高）
矫枉失衡
由形成“矫正”开始 以另一种“失衡”为结局
三、肾小球高滤过学说
“健存”肾单位减少后， “健存”肾单位肾小 球血液动力学代偿地发生变化，其特点为：
单个肾小球滤过率（SNGFR）增加
肾小球毛细血管高灌注、高压力、高滤过
四、肾小管高代谢学说
慢性肾功能衰竭时
健存肾单位的肾小管（特别是近端小管）代谢亢进
此ppt下载后可自行编辑
慢性肾功能衰竭
慢性功能衰竭(CRF)
* 定义 * 病因 * 发病机制 * 临床表现 * 诊断与鉴别诊断 * 治疗
[定义]
慢性肾功能衰竭（Chronic Renal Failure, CRF） 在各种慢性肾实质疾病的基础上 缓慢地出现肾功能减退而至衰竭
临床综合征
肾功能减退 代谢产物潴留 水、电解质、酸碱平衡失调 全身各系统症状
1,25(OH)2D3 、血铝。 3、骨骼X线摄片 4、同位素骨扫描 5、骨密度测定 6、骨定量超声 7、骨活检：最确切、可靠
慢性肾脏疾病的分期与治疗计划
分期
分期描述
1 肾损伤，GFR正常或
2 肾损伤，GFR轻度
3
[延缓慢性肾衰的发展]
一、饮食治疗 二、必须氨基酸的应用 三、控制全身性和（或）肾小球内高压力
一、饮食治疗
1、低蛋白饮食 [低蛋白饮食的作用]：
1) 尿素氮下降，减轻尿毒症症状 2) 减少无机酸离子摄入，降低酸中毒 3) 降低血磷
[如何提供低蛋白饮食？]
1. 蛋白质摄入量：0.6g/kg/d，其中至少60%，或约2/3 为优质蛋白
（体液中PTH水平不断升高）
矫枉失衡
由形成“矫正”开始 以另一种“失衡”为结局
三、肾小球高滤过学说
“健存”肾单位减少后， “健存”肾单位肾小 球血液动力学代偿地发生变化，其特点为：
单个肾小球滤过率（SNGFR）增加
肾小球毛细血管高灌注、高压力、高滤过
四、肾小管高代谢学说
慢性肾功能衰竭时
健存肾单位的肾小管（特别是近端小管）代谢亢进
此ppt下载后可自行编辑
慢性肾功能衰竭
慢性功能衰竭(CRF)
* 定义 * 病因 * 发病机制 * 临床表现 * 诊断与鉴别诊断 * 治疗
[定义]
慢性肾功能衰竭（Chronic Renal Failure, CRF） 在各种慢性肾实质疾病的基础上 缓慢地出现肾功能减退而至衰竭
临床综合征
肾功能减退 代谢产物潴留 水、电解质、酸碱平衡失调 全身各系统症状
1,25(OH)2D3 、血铝。 3、骨骼X线摄片 4、同位素骨扫描 5、骨密度测定 6、骨定量超声 7、骨活检：最确切、可靠
慢性肾功能衰竭PPT【共48张PPT】
“风湿病”,关节
• 内分泌系统： PTH增高，…….
高血压发生机制
肾性骨营养不良（肾性骨病）
慢性肾衰竭的主要并发症
急性并发症
–急性左心衰竭；其它心脑血管病变
–高钾血症； –尿毒症脑病
–急性感染；
– 大出血；
慢性并发症
–肾性贫血 –肾性骨病，肌病
–周围神经炎
–继发性淀粉样变(2-MG升高) –其它
慢性肾衰主要临床表现(II)
各系统表现
可能的误诊
• 消化系统：厌食，恶心，…….
肝炎，胃癌...
• 血液系统: 贫血，出血， 查”
“再障”,“贫血待
• 心血管系统：高血压，动脉硬化，心包炎
“心肌病”
• 呼吸系统: 气短，“尿毒症肺”
间质性肺炎
• 神经系统： 尿毒症脑病，周围神经炎
癫痫，中风 ，
• 骨骼系统：肾性骨病 炎
呼吸系统: 气短，“尿毒症肺” 间质性肺炎
骨骼系统：肾性骨病
“风湿病”,关节炎
明显肾前性因素，高蛋白饮食，心衰， 脱水，高分解状态等。
• 甲状旁腺激素（PTH) EPO，1,25(OH)2 D 3等(矫枉失衡学说)
CRF饮食:合理的结构与摄入量 实现透析的生理性：具备肾小管功能；
• β2－MG（ β2微球蛋白〕
小管内液 Fe++的生成 氧自由基增多 ATP合成增加 补体旁路激活 (C3途经)
膜攻击复合物形成 (C5b-9)
肾小管萎缩 间质纤维化 肾单位
进行性损坏
总结
• 慢性肾衰的发展是多种因素共同作用的 结果！
慢性肾衰病理表现
•肾 小 球 硬 化
•肾 间 质 纤 维 化 • 肾 血 管 损 伤：
慢性肾衰竭PPT课件
- 等比重尿和等渗尿： 尿比重和渗透压 固定于1.010和300mOsm/L
❖ 蛋白尿
❖ 白细胞尿
❖ 血尿
❖ 管型尿：颗粒管型、蜡样管型
27
五、实验室及其他检查
3. 肾功能检查
Scr↑、 BUN↑、Ccr↓、GFR↓
4. 血生化检查
ALB↓、钾、钠、钙、磷等电解质异常、 HCO3-↓
5. 影像学检查
二、病因
肾小球肾炎 糖尿病肾病 高血压肾小动脉硬化 多囊肾 梗阻性肾病
7
三、发病机制
慢性肾衰竭进行性恶化机制
肾小球高滤过学说 矫枉失衡学说 肾小管高代谢学说 其他
8
三、发病机制
尿毒症症状的发生机制
❖ 水、电解质和酸碱平衡失调 ❖ 尿毒症毒素在体内的蓄积 ❖ 肾的内分泌功能障碍
❖ 肌肉震颤、痉挛、肌无力、肌肉萎缩
22
8.内分泌失调
❖ 性激素紊乱
雌激素、雄激素水平下降，催乳素、 黄体生成素水平升高
女性：闭经、不孕 男性：阳痿、不育
❖ 甲状腺功能低下
基础代谢率下降
23
9.感染
❖ 原因：免疫功能低下、白细胞功能异 常、淋巴细胞减少和功能障碍
❖ 部位：肺部感染、尿路感染、皮肤感 染
B超、X线平片、CT等示双肾缩小
28
六、诊断要点
❖ 典型的症状和体征 ❖ Scr升高，GFR降低 ❖ 影像学检查示双肾缩小
慢性肾衰竭分期 明确原发疾病
29
治疗原则： 七、治疗要点
❖ 积极治疗基础疾病，防止CRF急剧恶化
－及时诊断和治疗CRF的基础疾病 －及时去除或避免加重慢性肾衰竭进展的危险因 素
2. 不明原因的GFR＜60ml/(min·1.73m2) 超过 3个 月。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
• 测体重 • 记出入量 • 速尿
水的平衡
高钾血症的处理
• 限制钾摄入 • 10%葡萄糖酸钙10 ml 静注 • 葡萄糖+胰岛素 4~6 ：1 • 静脉点滴5%NaHCO3 • 应用速尿 • 透析治疗
钙磷代谢紊乱
• 高磷：低蛋白饮食 磷结合剂： 碳酸钙[协达利 0.4 tid (餐中)] 氢氧化铝，目前不用，中毒，脑病
慢性肾功能衰竭分期
• 肾功能代偿期：SCr<2 mg/dl, GFR 50-80 ml/min • 肾功能失代偿期：SCr 2 -5mg/dl, GFR 20-50 ml/min • 尿毒症前期（肾功能衰竭期）：SCr 5-8 mg/dl, GFR 10-20 ml/min • 尿毒症期：SCr > 8 mg/dl, GFR < 10 ml/min
低蛋白饮食(LPD)
• 普通饮食时 0.8-1.0 g/kg/d • 低蛋白饮食 0.5-0.8 g/kg/d
LPD注意事项
• 以优质蛋白为主 （65~75%） • 均匀分配至三餐 • 补充足够热量 30~35kcal/kg/d • 低磷、低钾
二、补充必需氨基酸（EAA）
• 纠正体内氨基酸平衡，促进蛋白质合成 • 使低蛋白饮食成为可能 • 降低血磷 • 减轻肾小球高滤过 • 调整脂代谢紊乱
铁剂
• 口服 元素铁 200mg/d 速力菲 （元素铁23%）0.2 tid 福乃得（元素铁20%105mg）2# bid（FeSO4
525mg/#）
• 静脉右旋糖苷铁
• 目标：TSAT 20-50%
•
铁蛋白 100-800ug/dl
EPO
• 起始剂量：促红素100u/kg/d • 皮下注射，2-3次/W
• 低钙：补充钙剂，碳酸钙较好[协达利 0.4 tid (餐前) ] • 活性维生素D：
-D3 0.25ug qd 罗钙全(1,25-OH-VitD3) 0.25ug qd,用于肝功异常 （-D3、 1,25VitD3在肝功正常时相差不大 ）
注意事项
• P>5-5.5mmol/l,应先降磷，避免钙磷异位沉 积
• EPO-α 利血宝：1500,3000,6000,9000U 益比奥：2000,3000,10000U 济脉欣：1500,3000,6000U • EPO-β：罗可曼（2000U）
EPO
• 监测 • 2-4周/次，连续2次Hb在10-12，EPO可每
次减量原剂量25%，继续观察，再减少 25%
• Ca×P>65不适合用VitD3 • Ca×P<65,P<5mmol/l,可补钙 • 继发性甲旁亢（iPTH > 20pmol/l）：罗钙
全 2ug， 2/W，16周
四、纠正贫血
• 贫血原因：促红细胞生成素相对不足 • 治疗指征：Hb<10g/dl, HCT<30% • 治疗目标值： Hb11-12g/dl, HCT33-36% • 其他注意：补铁、叶酸、避免感染等
慢性肾衰的非透析治疗
非透析治疗的开始时机
• SCr>2.0 mg/dl • CCr<40~50 ml/min
非透析治补充必需氨基酸 (EAA) 三、维持水、电解质、酸碱平衡 四、纠正贫血 五、控制高血压 六、肠道清除毒素
一、低蛋白饮食(LPD)
• 目的：减轻尿毒症症状 减轻肾小球高滤过 减轻肾小管高代谢 减少蛋白尿 延缓肾功能衰竭的进展
非透析治疗的方法
一、低蛋白饮食（LPD） 二、补充必需氨基酸 (EAA) 三、维持水、电解质、酸碱平衡 四、纠正贫血 五、控制高血压 六、肠道清除毒素
EAA的应用
• 静脉缓慢滴注 • 可以口服 • 注意酸中毒！
-酮酸的应用
• 是氨基酸的前体 • 更有利于BUN下降 • 降低血磷、PTH • 不会引起GFR增加，或尿蛋白增加 • 不会引起酸中毒
-酮酸的应用
• 口服：4~8 片/天 • 注意高钙血症！（50mg/片）
非透析治疗的方法
一、低蛋白饮食（LPD） 二、补充必需氨基酸 (EAA) 三、维持水、电解质、酸碱平衡 四、纠正贫血 五、控制高血压 六、肠道清除毒素