癌基因综述
癌基因和抑癌基因
Rcf.
67 66 266 295 296 71.72
Nenroblastomas Glioblastomas Mammary carcinoma
N-myc c-crbB1(EGFR) c-crbB2(HER2)
c-myc
Cyclin D1
Up to 50X
Up to 30X
297
201
13
三、癌基因分类：
1
存在于细胞内有自主增殖能力的遗传单位。
编码有生物学功能的多肽或RNA序列的核
酸序列（一般是 DNA 序列）。包括 DNA 编码区 和多种调节“元件”。
2
癌基因：简单讲所有被引进正常细胞后能使其转化为 肿瘤的基因。 肿瘤抑制基因：突变或缺失而功能失活后使正常细胞 转化为肿瘤的基因。 调整基因：这是一种能控制肿瘤细胞在体内扩散的基 因，其作用方式是阻止恶性细胞的转移、入侵正常组 织，或削弱恶性细胞抗拒免疫系统的能力。
9 22 5’ q11.2 22q11.2 9q34 abl 3’ 5’ q34 der 9 Der (22) Ph’ DNA RNA Protein
abl
9q34 22q11.2
3’
12
5．基因扩增
染色体一定区域DNA的许多次复制造成大量拷贝
(1) 均匀染色区(Homogeneously staining region, HSR)：被复制的DNA 串联排列在染色体的同一位置。 (2) 双微染色体(Double minute chromosomes)：被复制的DNA呈细小 成对的染色体样结构。
env LTR
Protooncogene “captured” from host cell genome
9
抑癌基因APC综述
抑癌基因APC综述作者：张丽娟，魏万里，王芳，李梅【关键词】抑癌基因APC近年来分子生物学的研究结果表明，大肠癌发生发展与多个癌基因的激活和抑癌基因的失活有关。
抑癌基因APC被认为是与大肠腺癌发生相关的热点基因［1］,APC基因失活是大肠肿瘤发生的早期分子事件，但稳定于肿瘤发生发展的全过程［2］。
APC基因在85%的结肠癌中缺失或失活，并且该基因的缺陷与结肠癌的遗传易感性密切相关。
本文就APC基因近年来的研究进展进行阐述。
1 APC基因的发现APC基因是由Herrera于1986年对1例格德纳综合征（葡萄糖注射液）患者进行细胞遗传学研究时发现的一个新的抑癌基因［3］。
Groden等于1991年从结肠癌中首先克隆到这一基因，并正式命名为DP2,5或腺瘤样结肠息肉易感基因(Adenomatous Polyposis Coli)。
Groden［4］和Kinzler等［5］应用PCR技术和特异cDNA探针分析，确定DP2,5基因即为APC基因。
早期研究发现该基因不仅与家族性结肠腺瘤息肉病(FAP)有关，后发现其在散发性大肠癌的发生中也起着重要作用［6］。
Chop等［7］应用免疫沉淀技术也证实大肠癌组织中缺乏野生型APC蛋白，提示APC蛋白失表达可能与大肠癌的发生与演进密切相关。
APC基因在FAP及散发性大肠癌(SCRC)中所显示生殖细胞与体细胞突变谱的相似性，提示APC基因参与这两种大肠癌的发生发展可能为共同机制。
2 APC基因的结构及其蛋白产物的功能APC基因位于染色体5q21。
其cDNA克隆系列分析显示为一8535bp生成的开放阅读框架，共有21个外显子［8］，第15外显子最大，为6571bp，占该基因编码区的75%以上［9］。
该阅读架5'端含有一个甲硫氨酸密码子，其上游9bp处有一框内终止密码子，3'端有数个框内终止密码子。
密码子第号之间的10%左右的编码区集中了约65%体细胞的突变，被称为“突变密集区”（MCR），MCR位于第15外显子内［10］。
分子生物学第二十二章癌基因、抑癌基因
癌基因和抑癌基因
1
肿瘤的发生是细胞生长和细胞分化紊乱 所致的细胞无节制增殖的结果。
癌基因—细胞正增殖信号 抑癌基因（肿瘤抑制基因）—细胞负增殖信号 基因组维护基因
2
癌基因和肿瘤抑制基因在细胞增殖中的作用 3
癌基因、抑癌基因与细胞生长
抑癌基因 癌基因
产物
负调控 正调控
细胞
生长因子
4
第一节
增强。 2．表达融合蛋白
慢性粒细胞性白血病:bcr-abl融合基因 9号染色体ABL → 22号染色体BCR → BCR-ABL融合基因→融合蛋白BCR-ABL
(TPK活性)
20
21
（四）原癌基因获得启动子或增强子而激活
原癌基因的上游插入外源性启动子或增强子， 可激活原癌基因，使其表达产物增多。 例：禽白血病病毒（ALV）感染细胞后诱发
39
（三）BCR-ABL慢性粒细胞白血病治疗的重要分子靶点
慢性粒细胞白血病患者的9号染色体与22号染 色体之间发生易位，从而融合产生了癌基因BCRABL，编码的蛋白质BCR-ABL具有持续活化的蛋白 酪氨酸激酶活性，能促进细胞增殖，并增加基因 组的不稳定性。
例如： 在95%的慢性粒细胞白血病患者中都伴随有
节细胞生长与分化的多肽类物质。
28
作用模式 内分泌 (endocrine) 旁分泌 (paracrine) 自分泌 (autocrine)
29
30
二、生长因子作用机制
与膜受体结合
与胞内受体结合
酪氨酸激酶活化
胞内相关蛋白 质被磷酸化
产生相应第二信使
生长因子–受体
蛋白激酶活化 复合物，活化
相关基因
启动因子
癌基因
癌变的分子基础是基因突变，DNA变化和不正常活动，导致分化细胞的生长和分裂失控，脱离了衰老和死亡的正常途径而引起细胞癌变。
一般来说，在一种肿瘤发生过程中起主要作用的几乎不可能是两种以上的癌基因，但可能涉及两个以上抑癌基因的突变。
癌细胞：脱离了细胞社会赖以构建和维持的规则制约，表现出细胞增殖失控和侵袭并转移到机体的其他部位生长这两个基本特征。
癌基因（oncogene）：可分为两类，一类是病毒癌基因（DNA病毒和RNA病毒）；第二类是细胞转化基因（或称细胞癌基因），细胞转化基因能使正常细胞转化为肿瘤细胞，这类基因与病毒癌基因有显著的序列相似性。
事实上，细胞转化基因可能是存在于人体正常细胞中的原癌基因的突变产物。
（PS：可以这样理解，正常细胞中原癌基因发生突变，成为细胞转化基因，则正常细胞变成肿瘤细胞）原癌基因（proto-oncogene）：广泛存在于生物界，在进化上高度保守，属于持家基因，是细胞内与细胞生长、分化相关的基因，是维持机体正常生命活动所必须的。
当原癌基因的结构或调控区发生变异，基因产物增多或活性增强时，使细胞过度增殖，从而形成肿瘤。
肿瘤细胞中存在着显形作用的癌基因，在正常细胞中有与之同源的正常基因，被称为原癌基因一、反转录病毒致癌基因1. 致癌分子机制在各种反转录病毒中发现了许多致癌基因，他们感染后诱导宿主产生肿瘤的主要原因是激活特定基因表达，从而破坏宿主细胞本身固有的平衡，导致细胞发生转化。
2. 反转录过程反转录病毒的复制是由其自身基因组上的pol基因编码的反转录酶指导完成的。
当该病毒感染细胞时，pol基因就被宿主的RNA聚合酶Ⅱ转录，产生pol mRNA，并在宿主核糖体上合成包括反转录酶、整合酶等多个病毒复制和整合所需要的酶类。
该反转录酶再以病毒RNA为模板，转录出与病毒RNA序列互补的单链DNA，并以此为模板，利用宿主DNA聚合酶指导合成第二链DNA，以双链DNA形式整合到宿主细胞基因组中。
癌症基因检测技术综述
癌症基因检测技术综述随着科技的不断发展，癌症基因检测技术也在不断的进步。
癌症基因检测技术通过检测人体内潜在的抗癌基因和易感基因来预防癌症的发生。
本文将从癌症基因检测技术的定义、作用、检测方法、优缺点等方面进行综述。
定义癌症基因检测技术是一种通过分析人体内的基因信息，评估患癌风险并预测某些人可能患某些类型癌症的分析技术。
作用癌症基因检测技术的主要作用是帮助人们了解患癌风险，进而采取早期干预和预防措施，从而降低患上癌症的风险。
检测方法目前，主要采用的癌症基因检测方法有以下几种：1、单基因检测：这种方法主要是检测某一单一基因是否存在变异，从而预测个体是否携带某一类癌症易感基因。
2、多基因检测：这种方法通过检测多个基因的变异信息得出个体是否属于某一类别的癌症高风险人群。
3、全外显子测序：这种方法主要通过对全部外显子进行序列分析，检测某个体是否携带某些癌症易感基因。
优缺点癌症基因检测技术的优缺点如下：优点：1、早期干预：癌症基因检测可以在患病前期获得预警，进而采取早期干预措施。
2、降低发病率：通过癌症基因检测，人们可以了解自己的癌症风险，从而采取措施降低癌症发病率。
3、指导治疗策略：个体对某些癌症药物的反应与治疗效果与其基因的表达有关系，基因检测可以指导治疗策略。
缺点：1、费用高昂：癌症基因检测费用较高，对于大多数人来说，是一个负担。
2、误诊率高：癌症基因检测结果并不一定能确定一个人是否会发病，甚至有可能会引起误诊。
3、心理负担：癌症基因检测对一些人会有心理负担，比如害怕自己会患上癌症。
结语癌症基因检测技术在癌症预防和治疗方面有着极为重要的作用。
但同时，也应该认识到其存在的一些局限和缺点，大家需要认真考虑决策是否进行基因检测。
未来随着科技的不断进步，癌症基因检测技术也必将得到更加精准和先进的发展。
癌基因名词解释细胞生物学
探究癌基因在细胞生物学中的作用一、癌基因的概念癌基因是一种正常细胞基因，在特定条件下被激活后能够促进细胞增殖和转化，从而导致肿瘤的发生。
癌基因通常是原癌基因的变异形式，获得了过度表达或者突变的能力，从而导致细胞增殖的失控。
二、癌基因的来源癌基因可以来自于多种不同的来源，包括化学物质、辐射、病毒感染等。
环境中的致癌物质可以通过多种方式诱导癌基因的激活，例如，烟草中的有害物质可以引起基因突变，导致癌基因的激活。
此外，一些病毒也可以通过感染细胞来激活癌基因，从而引起癌症。
三、癌基因的作用机制癌基因的作用机制非常复杂，不同类型的癌基因作用方式也有所不同。
但是，总的来说，癌基因的作用机制可以归结为以下几个方面: 1. 促进细胞增殖癌基因的激活可以导致细胞增殖的失控，从而使细胞不断地分裂和增殖。
这是癌症发生的一个重要步骤。
2. 抑制细胞凋亡细胞凋亡是一种正常的细胞死亡方式，可以清除受损或者无用的细胞。
然而，癌基因的激活可以抑制细胞凋亡，从而使受损或者无用的细胞得以存活，进一步促进癌症的发生。
3. 调控细胞周期癌基因可以调控细胞周期，使细胞进入细胞周期的不同阶段。
这种调控可以使细胞不断地增殖，从而导致癌症的发生。
四、癌基因与癌症发生的关系癌基因的激活是癌症发生的一个重要因素，但不是唯一的因素。
癌症的发生是一个多步骤的过程，涉及到多种基因的变异和调控。
癌基因的激活可以促进癌症的发生，但并不是必然导致癌症的发生。
相反，如果体内的免疫系统能够及时识别和清除异常细胞，那么癌症就不会发生。
癌基因在细胞生物学中扮演着重要的角色，可以促进细胞增殖和转化，从而导致肿瘤的发生。
癌基因的激活可以来自于多种不同的来源，包括化学物质、辐射和感染等。
癌基因
细胞癌基因≈原癌基因
激活：癌基因；静止未激活：原癌基因
可从肿瘤组织细胞中分离出的致癌的基因片段。
目录
细胞癌基因的概念 定义1： 细胞内正常存在的基因。通常参与调节细胞的增殖和生长。 其突变或不恰当表达会引起细胞癌变。√ 定义2： 编码调节细胞生长或分化的有关蛋白质，而在突变或过表达 时可转变为癌基因并引起细胞癌变的正常细胞基因。 应用学科： 定义3： 真核细胞基因组中被激活后可引起癌变的一类基因。√
达产物(原癌基因结构改变）
出现过量的正常表达产物（原癌基因 调控区强启动）
目录
第二节、抑 癌 基 因 Anti-oncogenes
目录
一、抑癌基因的基本概念
抑癌基因(cancer suppressive gene, anti-oncegene)
抑制细胞过度生长、增殖，促进终末分化
并从而遏制肿瘤形成的基因。
的表皮生长因子受体。 7、myc 、MC29 avianmyelocytomatosis 禽类髓细胞瘤，过表达转 录因子等 目录
附3、部分癌基因在人与动物所致癌名称与癌基因 特点
动物 人类
abl
鼠源白血病（病毒所致）
慢性髓细胞性白血病（融合
RTK，基因易位， 9~22号）
erbB 禽类成红细胞瘤 myc 禽类髓细胞性白血病
原癌基因它们既可以被导入逆录病毒而活化 成病毒癌基因（v-onc），也可因突变或异 常表达而活化成细胞癌基因（c-onc）。活 化的癌基因能诱导细胞的异常增殖和肿瘤发 生。 何谓原癌基因？原癌基因的转化？
目录
3、细胞原癌基因的产物分类（与功
能）
①生长因子，如（EGF 表皮生长因子）, ②生长因子受体，如酪氨酸蛋白激酶受体，非酪氨酸蛋白激酶受 体（跨膜生长因子受体）
癌基因——精选推荐
癌基因第⼗三章癌基因、抑癌基因与⽣长因⼦肿瘤（tumor）是机体在各种致癌因素作⽤下，局部组织的某⼀个细胞在基因⽔平上失去对其⽣长的正常调控，导致其克隆性异常增⽣⽽形成的新⽣物。
⼀般将肿瘤分为良性和恶性两⼤类，⽽癌症则是⼀类恶性肿瘤。
那么，癌症到底是怎么回事呢？癌症作为⼀类恶性肿瘤，是由⼈体内正常细胞演变⽽来的，从分⼦⽣物学⾓度来看，这是细胞分⼦⽣物调控机制从量变到质变长期积累的后果。
通常，正常细胞增⽣受到严格调控和制约，正常细胞内的原癌基因和抑癌基因以正负信号调节细胞的增殖分化。
然⽽，当⼈体正常细胞中的原癌基因和抑癌基因发⽣异常表达，或表达产物异常时，机体便失去了对细胞的调控能⼒，使细胞就像⼀匹脱缰的野马，⼈体⽆法约束它，产⽣异常增长，即为癌变。
异常增长是相对于细胞的正常增⽣⽽⾔的，⼈体细胞都有⼀个⽣长、繁殖、衰⽼、死亡的过程，⽼化的细胞死亡后就会有新⽣的细胞取代它，以维持机体组织和器官的正常功能。
可见，⼈体绝⼤部分细胞都可以增⽣，但是这种正常细胞的增⽣是有限度的，⽽癌细胞的增⽣则是⽆⽌境的。
如果发现和治疗不及时，癌细胞还可以转移到全⾝各处⽣长繁殖，最后导致⼈体消瘦、⽆⼒、贫⾎、⾷欲不振、发热及脏器功能受损等，后果极为严重，死亡率极⾼。
第⼀节癌基因癌基因（oncogene，onc）中onco源于希腊字onkos，意思是肿瘤。
顾名思义，癌基因是细胞内控制细胞⽣长的基因，在正常情况下与细胞增殖相关的正常基因，能刺激细胞⽣长，以满⾜细胞更新的要求，在进化上⾼度保守，其表达产物对细胞的⽣理功能极其重要。
⽬前已识别的原癌基因有100多个。
当癌基因的结构或调控区发⽣变异，基因表达产物会增多或活性增强，才会使细胞在没有接收到⽣长信号的情况下仍然不断地⽣长或使细胞免于死亡，最后导致细胞癌变。
癌基因可以分成两⼤类：⼀类是病毒癌基因，简写成v-onc；另⼀类是细胞癌基因，简写成c-onc，⼆者都能发⽣突变或被异常激活，从⽽使细胞发⽣恶性转化。
癌基因名词解释的定义
癌基因名词解释的定义癌症是一种具有严重威胁人类健康的疾病，其发生和发展过程中涉及到许多关键因素。
其中，基因是起着决定性作用的一部分。
人体的细胞内存在着许多基因，它们负责控制和调节细胞的生长、分裂和功能。
然而，当这些基因发生突变，就可能导致细胞的异常增殖和恶性转化，进而形成癌症。
癌基因是指在正常细胞中存在的能够导致癌症发生的基因。
与癌基因相对应的是抑癌基因，后者在正常细胞中起到抑制肿瘤发生的作用。
癌基因的突变可能是遗传性的，也可能是由环境暴露或其他因素引起的。
它们的突变会导致细胞内信号传导通路的失控，细胞的生长调控出现紊乱，进而导致癌症的发生。
1. 癌基因的分类癌基因可分为原癌基因和抗癌基因两大类。
原癌基因是指在正常细胞中具有生长促进作用的基因。
它们的突变会导致细胞的生长信号通路被过度激活，促使细胞无限增殖，从而形成肿瘤。
常见的原癌基因包括第一类RAS基因家族、PI3K、EGFR等。
抗癌基因则是指在正常细胞中具有抑制肿瘤发生的作用。
它们的突变或失活会导致细胞的生长调控失衡，无法有效遏制肿瘤的发展。
常见的抗癌基因包括TP53、BRCA1、BRCA2等。
2. 癌基因的作用机制癌基因的突变导致异常的细胞增殖和恶性转化，从而形成肿瘤。
其具体机制可以分为以下几个方面：（1）生长信号通路的激活：某些癌基因突变会导致细胞生长信号通路的异常激活，通过促进细胞的分裂和增殖，助长肿瘤的发展。
（2）细胞凋亡的抑制：正常细胞在遭受损伤或异常时会通过自我凋亡来维持体内稳定，但癌基因突变可以抑制这种凋亡过程，使病变细胞可以无限制地增殖。
（3）血管生成的促进：肿瘤需要足够的血液供应才能生长和转移，某些癌基因突变可以促进肿瘤周围血管的生成，提供充足的营养和氧气。
（4）DNA修复机制的损害：细胞内存在多种DNA修复机制，能够修复细胞内致癌物质引起的DNA损伤，减少起癌突变的积累。
然而，癌基因的突变可能导致这些修复机制的损害，进而增加致癌物质对细胞的伤害。
医学文献综述模板-肺癌驱动基因的研究进展文献综述
本科毕业论文(设计)文献综述一、国内外现状肺癌是当今世界上最常见的恶性肿瘤之一，仅次于乳腺癌和前列腺癌，是癌症死亡的主要原因。
男性的发病率（13%）通常高于女性（12%）。
肺癌的发病率在中国男性癌症患者中最高；女性癌症患者中肺癌的比例位居第二，且呈逐年增加的趋势，男女死亡率均最高［1］。
肺癌可分为两类：小细胞肺癌（SCLC）和非小细胞肺癌。
其中，非小细胞肺癌（NSCLC）约占所有肺癌患者的85%，小细胞肺癌约占肺癌总发病率的15%。
近年来，研究发现，一些基因的突变可以驱动肺癌的发生和发展，即肺癌的驱动基因。
随着基因分析和分子诊断技术的不断发展和新一代测序技术的应用，分析肺癌的遗传特征谱和发现更多新型肺癌驱动基因将更加方便，并可在临床上更新和简化肺癌基因的检测方法，为肺癌的靶向治疗提供了更多潜在的药物靶点［2］。
二、研究方向（一）非小细胞肺癌驱动基因研究非小细胞肺癌又可分为肺腺癌( lung adenocarcinoma，AC) 、肺鳞状细胞癌( lung squamous cell carcinoma，SCC) 和大细胞癌 ( large cell lung cancer，LCLC)等［3］。
1.肺腺癌的驱动基因。
Zhou X，Cai L，Liu J（2018）指出，肺腺癌中约60%的驱动基因已被识别。
其中，EGFR、ALK和KRAS是肺腺癌中更常见的研究和特征性驱动基因。
最近的研究表明，肺腺癌患者的EGFR突变率为50.7%。
最常见的突变是外显子21中的L858R替换突变和外显子19中的缺失突变。
EGFR突变和19Del突变是肺腺癌患者的独立预后因素［4］。
Rao S等人分析了120个不同亚型的肺癌组织样本，并在每种肺癌组织类型中检测到强烈的肿瘤RANK表达；腺癌的发病率和表达强度最高。
72%的肺腺癌RANK阳性，发现RANK阳性与KRAS 突变相关［5］。
Ooki A等人的研究证明，PAX6作为一种致癌物，通过PAX6-GLI-SOX2信号轴诱导肺腺癌的癌干细胞特征，并支持PAX6启动子甲基化作为早期肺癌检测的生物标志物的临床应用［6］。
癌基因、肿瘤抑制基因与生长因子
03
02
HER2是表皮生长因子受体家族成员，具有蛋白酪氨酸激酶活性，能激活下游信号通路，从而促进细胞增殖和抑制细胞凋亡。
在30%的乳腺癌中HER2基因发生扩增或者过度表达，其表达水平与治疗后复发率和不良预后显著相关。
（二）HER2
例如：
慢性粒细胞白血病患者的9号染色体与22号染色体之间发生易位，从而融合产生了癌基因BCR-ABL，编码的蛋白质Bcr-Abl具有持续活化的蛋白酪氨酸激酶活性，能促进细胞增殖，并增加基因组的不稳定性。
02
癌基因 Oncogenes
PART . 01
01
基因组内正常存在的基因，其编码产物通常作为正调控信号，促进细胞的增殖和生长。癌基因的突变或表达异常是细胞恶性转化（癌变）的重要原因。
02
癌基因(oncogene)
一、癌基因的基本概念
癌基因最早在可导致肿瘤发生的病毒中被鉴定。后来的研究发现，这些基因原本就存在于大部分生物的正常基因组中，因而癌基因又被称为细胞癌基因（cellular oncogene，c-onc）或原癌基因（proto-oncogenes，pro-onc）。存在于病毒中的被称为病毒癌基因（virus oncogene，v-onc）。
核内转录因子活化
基因转录
与胞内受体结合
生长因子 - 受体复合物，活化相关基因
二、生长因子作用机制
生长因子与疾病
生长因子与肿瘤 肿瘤的发生除了与癌基因的异常活化以及肿瘤抑制基因的异常失活密切相关外，其与生长因子及其受体的高度活化亦紧密相关，如EGF、VEGF、TNF及IGF、PDGF等的过度表达能导致相应的肿瘤发生。
癌基因活化的4种机制示意图
出现新的表达产物
01
癌基因的名词解释病理学
癌基因的名词解释病理学癌症一直是困扰人类健康的严重疾病之一，近年来，随着医学科技的不断发展，人们对于癌症的认识也越来越深入。
而癌基因作为癌症的主要病理学基础之一，对于我们了解癌症的发生机制和治疗具有重要意义。
一、什么是癌基因？癌基因（Oncogene）是指在正常的细胞基因组中，由于某种因素的改变而发生突变，导致其产生过量或异常激活，进而促使细胞异常增殖和分化，最终导致癌细胞的形成和癌症的发生。
它们来源于正常细胞的基因，常被称为增癌基因。
癌基因的突变可以使细胞的生长、分裂、凋亡等关键生理活动发生异常，从而导致细胞肿瘤形成。
二、癌基因的分类根据癌基因的来源和作用机制，癌基因可以分为多种类型，其中常见的包括：1. 转录因子类癌基因：这类基因编码的蛋白质在细胞内参与调控转录过程，可以改变正常细胞增殖和分化过程中基因的表达，从而促进癌细胞的生成。
2. 酪氨酸激酶类癌基因：这类基因通过影响细胞信号转导途径，进而对细胞的增殖和存活产生影响。
一旦这类基因发生突变，细胞的信号转导过程将紊乱，导致癌症的发生。
3. 细胞凋亡调控基因：这类基因参与细胞凋亡的调控，一旦发生突变，会导致细胞的异常存活和增殖，从而促进癌症的发生。
4. 基因修复基因：基因修复是保证DNA完整性的重要机制之一，而这类癌基因的突变会导致DNA修复能力下降，进而增加细胞产生癌变的概率。
三、癌基因的作用机制癌基因的作用机制主要通过以下几个方面对细胞生理活动产生影响：1. 细胞增殖和分化：癌基因在正常细胞增殖和分化过程中起着关键作用，在其突变的情况下，细胞无法进行正常的增殖和分化，并不受体内各种调控因子的约束。
2. 细胞信号转导紊乱：癌基因突变会导致细胞信号传导通路出现问题，导致细胞内外的信号无法传递准确，从而导致细胞生理活动的紊乱。
3. DNA损伤修复失效：某些癌基因突变会导致DNA损伤修复系统的异常，使细胞对于DNA的损伤无法进行及时和准确的修复，从而增加细胞遭受进一步损伤和突变的概率。
癌基因——精选推荐
第七章癌基因、抑癌基因与生长因子教学大纲要求1.掌握癌基因、抑癌基因和生长因子的概念2.熟悉癌基因、抑癌基因的功能3.了解癌基因与生长因子的关系，以及生长因子信号传递的基本过程。
教材内容精要（一）癌基因1．癌基因(oncogene)：最初是指在体外引起细胞转化、在体内诱发肿瘤的基因，实际上它们是一类编码重要调控蛋白的正常细胞基因，其主要功能是调节细胞的增殖与分化。
目前认为凡能编码生长因子、生长固子受体、细胞内生长信息传递分子，以及与生长有关的转录调节因子的基因均属癌基因。
癌基因分为细胞癌基因(cellular oncogene)或原癌基因(proto oncogene)和病毒癌基因(virus oncogene)。
存在于正常细胞基因组中的癌基因称细胞癌基因（conc）。
存在于肿瘤病毒中的能使靶细胞发生恶性转化的基因称病毒癌基因（vonc）。
2．癌基因的激活机制．(1)启动子或增强子的插入(promoter insertion)：可以引起原癌基因过度表达戎由不表达变为表达，导致细胞恶性转变。
(2) 点突变(point mutation)：原癌基因中某一碱基突变，导致其蛋白产物的氨基破残基改变。
(3)原癌基因扩增(gene amplification)：使原癌基因拷贝数增加或表达活性增强，产生过量的表达蛋白，导致肿瘤。
(4) 基因易位(translocation)或重排(rearrangement)：由于原癌基因的位置改变，调控环境改变，可能使原来无活性的原癌基因移至强的启动子或增强于附近而被活化，而使基因表达增强，恶性变。
3．原癌基因的产物与功能原癌基因的产物为一系列信息调控蛋白，通过以下方式调节细胞生长与增殖，调节细胞分化，调节基因表达。
(1)细胞外的生长因子：如血小板源性生长因子（PDGF）、表皮生长因子（EGF）、转化生长因子（FGF）等，生长因子的过度表达，使生长信号持续输入细胞，导致细胞增殖失控。
综述1 ALC1 肝癌中的原癌基因 (2)
CHD1L：一个新的原癌基因摘要全基因组测序工作向我们揭示了人类肿瘤在基因水平的一般改变方式，同时大约有140个与肿瘤发生相关的驱动基因被发现，但是大多数基因的调控机制目前机制还不清楚。
CHD1L,染色体解旋酶/A TP酶DNA结合蛋白1类似基因，又称ALC1，是一个新发现的原癌基因，位于染色体1q21区，且在多种实体瘤中发现其异常表达。
在肝细胞癌和其他肿瘤中对CHD1L的功能进行研究发现，肿瘤发生过程中CHD1L能够促进细胞增殖，影响细胞周期，从而抑制肿瘤细胞的凋亡。
目前的研究发现，CHD1L能够与凋亡相关蛋白Nur77结合，或者通过上调其相关靶基因从而激活AKT信号通路最终扰乱细胞凋亡程序。
因此，在多种实体瘤中CHD1L被认为是一个新的能够影响肿瘤进展，预后和生存的非独立性生物因素。
而关于CHD1L功能的研究向我们提示关于肿瘤靶向治疗新的思路。
引言肿瘤是一种基因异常的疾病。
目前国际上对于肿瘤染色体的研究揭示了在多种类型的肿瘤中出现了染色体的突变，基因组重排以及结构的多样性【1】。
一个正常细胞向肿瘤细胞的癌变大约需要3~6个染色体的重构事件才能实现【2】。
另外，在一个典型的肿瘤发生中大约伴随有2~8个编码区染色体的驱动基因突变；而剩下的驱动基因突变是非编码区中没有生长选择性的基因。
而一些关键基因的变化能够通过许多核心的信号通路改变细胞命运，细胞生存和染色体的维持，从而重编程正常细胞的生长【1】。
近来的研究发现，驱动基因被分为突变驱动基因和表型驱动基因；突变驱动基因包含大部分数量或类型的驱动基因，而表型突变基因通常在肿瘤中表达异常但不伴随高频率的突变，它们是通过DNA甲基化或染色体修饰来影响肿瘤细胞的分裂【1】。
癌症发病组学【3】将运用传统的分子生物学技术或者是全基因组测序技术帮助我们寻找攻克肿瘤的方法。
在肿瘤发生过程中，染色体的重排是最为常见的异常，包括修饰，缺失，易位等；在染色体修复中由于错误的掺入了密码子片段将会导致一个或多个染色体不可逆的损伤【4】。
名词解释癌基因
名词解释癌基因
癌症是现代医学中的一个严重问题，而癌基因则是导致癌症发生的重要原因之一。
癌基因是指在人体细胞中发生突变并导致肿瘤的基因。
这些基因可以被遗传或者是在日常生活中由于环境因素的影响而发生突变。
目前，已经发现了许多与癌症相关的基因，包括一些常见的癌症如乳腺癌、结肠癌、肺癌等。
这些基因的突变会导致细胞的生长和分裂失去控制，从而形成肿瘤。
在人类基因组计划的推动下，科学家们已经对许多癌基因进行了研究，并且已经开发出了一些针对这些基因的治疗方法。
例如，通过使用靶向治疗药物来抑制癌细胞的生长和扩散，或者使用基因编辑技术来修复或替换受损的基因。
然而，目前对于许多癌症来说，治疗仍然是一个挑战。
因为不同的癌症可能会涉及到多个基因的突变，而且这些基因之间可能存在复杂的相互作用。
因此，为了更好地治疗癌症，我们需要进一步深入地了解癌基因及其作用机制。
总之，癌基因是导致肿瘤发生的重要原因之一，对于深入了解癌症及其治疗具有重要意义。
通过对这些基因进行深入研究，我们可以为癌症的治疗和预防提供更好的方法和策略。
癌基因名词解释细胞生物学
癌基因名词解释细胞生物学在细胞生物学中，癌基因（Oncogene）是一类与肿瘤形成和发展相关的基因。
它们是正常细胞基因的变异形式，当发生突变或异常表达时，会促进细胞增殖和生长，导致癌症的发展。
以下是对癌基因相关术语的解释：
1. 活化突变（Activating mutation）：这是指癌基因发生的突变，使其产生过度活化或异常激活的状态。
活化突变可以导致癌基因持续地发送促进细胞生长和增殖的信号。
2. 前体癌基因（Proto-oncogene）：前体癌基因是指正常情况下在细胞内起调控细胞生长和分化等正常功能的基因。
当前体癌基因发生突变或异常表达时，可能转化为致癌基因（Oncogene）。
3. 增殖信号通路（Proliferation signaling pathway）：增殖信号通路是一系列信号分子和细胞因子参与的复杂网络，调控细胞生长和分裂。
癌基因的突变可能会导致增殖信号通路过度激活，促进细胞异常增殖和癌症发展。
4. 癌基因激活（Oncogene activation）：癌基因激活是指癌基因发生突变或异常表达，导致其功能失调并促进肿瘤的形成。
这可能包括增强细胞生长、抑制凋亡（细胞自我死亡）或增加血管生成等异常生物学过程。
5. 癌基因抑制（Oncogene suppression）：癌基因抑制是指通过特定机制来抑制癌基因的异常活性或表达，以减缓肿瘤的发展。
这可以通过药物、基因治疗或其他方法来实现。
癌基因的研究对于理解癌症的发生机制、诊断和治疗具有重要意义。
通过深入研究癌基因及其调控通路，科学家们努力寻找新的治疗
策略，以便更好地控制癌症的发展和提供更有效的治疗选择。
MYC综述翻译word版本
M Y C综述翻译MYC在癌细胞中的信号通路致癌基因MYC表达在人类多种癌症中，最近通过观察MCY基因表达和功能，将会发现一种新的治疗肿瘤的途径。
MYC是由其布罗莫结构域激活的，然而这个结构域的激活可以被一些药物分子抑制，从而抑制体内肿瘤的生长。
肿瘤也可以通过解偶联生物能量的途径抑制其生长，如MYC蛋白诱导的葡萄糖或者谷氨酰胺代谢产生的细胞内生物量的积累。
以及抑制MYC-Max的二聚化或Myc诱导的microRNA表达来达到治疗肿瘤的目的。
在这里，将丰富我们对于MYC的理解，从而使我们对于癌症的生物治疗提供新的观点。
MYC 与MYCL（L-Myc的）和MYCN（N-myc基因）属于一类家族，（Brodeur等，1984; Kohl等人，1984;马里斯，2010;瑙等人，1985）。
然而我们对于L-Myc的作用了解甚少，N-Myc是在特定组织中表达的。
原癌基因Myc，是许多生长促进信号转录通路的交叉口，它是许多下游的配体 - 膜受体复合的一种立即早期反应基因。
（Armelin等，1984; Kelly等人，1983）（图1A）。
MYC的表达是高度调控的，其表达水平是通过涉及那些近端启动子区域中的多种转录调节模型机制控制（Brooks和赫尔利，2010; Hurley等，2006;利文斯，2010）。
在早期关于致癌反转录病毒导致鸡肿瘤爆发的研究中发现了MYC通路，导致V形myc基因引起髓细胞增生（白血病和肉瘤）（迪斯贝格和福格特，1979的标识; Hu等人，1979。
; Sheiness和主教，1979年）。
V形myc基因从宿主细胞基因组原有的原致癌或c-myc基因被增选（Vennstrom等人，1982）。
虽然比较的人类逆转录病毒未能概括在人类癌症的逆转录病毒的癌基因的范例中，在Burkitt淋巴瘤中人MYC作为一个真正的人类癌基因标记，通过均衡染色体易位始终改变（达拉-Favera。
等，1982年; Taub等人，1982）。
癌症表观遗传学 综述
癌症表观遗传学综述一、表观遗传学概述表观遗传学是研究在不改变DNA序列的情况下，基因表达和表型改变的学科。
这些改变包括DNA甲基化、组蛋白修饰、染色质重塑和非编码RNA调控等。
表观遗传学调控在细胞分化、发育和疾病发生中扮演重要角色。
二、癌症与表观遗传学关系癌症是一种基因疾病，其发生发展与表观遗传学调控密切相关。
许多癌症相关的基因表达变化是通过表观遗传学修饰实现的。
例如，DNA甲基化和组蛋白修饰可以共同调节基因表达，影响癌症细胞的增殖、分化和凋亡。
三、表观遗传学在癌症诊断中的应用表观遗传学标志物在癌症诊断中具有重要价值。
一些研究表明，通过检测癌症细胞中的DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA等表观遗传学改变，可以实现对癌症的早期诊断和预后评估。
此外，基于表观遗传学标志物的分子分型有助于为患者提供个性化的治疗方案。
四、表观遗传学在癌症治疗中的应用表观遗传学治疗是针对癌症表观遗传学改变的一种新型治疗策略。
一些表观遗传学药物，如DNA甲基转移酶抑制剂和组蛋白去乙酰化酶抑制剂等，已经在临床试验中显示出对某些癌症的治疗效果。
此外，通过调控非编码RNA的表达，也可以实现对癌症的抑制。
五、表观遗传学在癌症预防中的作用表观遗传学在癌症预防中也具有潜在应用价值。
一些研究表明，通过改变生活方式和饮食习惯，可以影响个体的表观遗传学状态，降低患癌症的风险。
此外，针对某些具有家族聚集性的癌症，通过早期筛查和干预，也可以实现对癌症的预防。
六、表观遗传学研究方法与技术目前，用于研究表观遗传学的技术和方法包括DNA甲基化测序、组蛋白修饰测序、非编码RNA测序等。
这些技术可以实现对基因组范围内的表观遗传学修饰进行高通量检测和分析。
随着技术的不断发展和完善，将会有更多的研究方法和手段应用于表观遗传学研究领域。
七、表观遗传学研究面临的挑战与展望尽管表观遗传学在癌症研究中取得了重要进展，但仍面临许多挑战。
首先，需要进一步明确表观遗传学在癌症发生发展中的具体作用机制；其次，需要开发更加精准和高效的表观遗传学检测技术和方法；最后，需要开展临床试验验证表观遗传学治疗策略的有效性和安全性。
癌基因的名词解释生物
癌基因的名词解释生物癌基因是指人体细胞内可以导致癌症发生和发展的基因。
癌症是一类严重的疾病，其主要特点是细胞异常增殖和组织器官功能障碍。
近年来，科学家对癌症的研究取得了巨大的突破，发现了许多与癌症发生密切相关的基因，这些基因被称为“癌基因”。
在正常情况下，细胞生长和分裂是一个精确而有序的过程。
然而，当细胞中的癌基因发生突变或异常激活时，它们会导致细胞无限制的增殖和分裂，形成肿瘤。
癌基因的突变可以是遗传的，也可以是后天获得的。
癌基因通常分为两类，即“增殖型癌基因”和“抑制型癌基因”。
增殖型癌基因促进细胞的增殖和分裂，因此是促癌的基因。
例如，HER2基因的异常表达被认为是乳腺癌的一个重要因素。
抑制型癌基因则起到抑制细胞增殖和分裂的作用，因此是抑癌的基因。
抑制型基因的突变或缺失可能导致细胞失去正常的增殖和分裂控制机制，从而导致癌症的发生。
有几个常见的癌基因已经被广泛研究和报道。
BRCA1和BRCA2基因是乳腺和卵巢癌的重要遗传因素，它们被认为是抑制型癌基因。
当这两个基因发生突变时，会显著增加个体患上这些癌症的风险。
另外，p53基因也是一个重要的抑制型癌基因，它在调控细胞凋亡和DNA损伤修复方面起着关键作用。
p53基因的突变常常会导致细胞无法正确应对DNA损伤，从而增加癌症的风险。
研究癌基因不仅可以揭示癌症的发生机制，还可以为临床诊断和治疗提供重要的依据。
通过检测个体是否携带某些癌基因的突变，可以提前判断个体是否存在癌症风险，并采取相应的预防措施。
此外，一些药物也可以通过干扰癌基因的功能来治疗癌症。
例如，患有HER2阳性乳腺癌的患者可以接受HER2靶向药物治疗，这种药物可以抑制HER2基因的异常激活，并阻止肿瘤细胞的增殖。
尽管我们已经取得了一些重要成果，但癌症仍然是一种严峻的挑战。
癌基因的研究离不开科学家们的不懈努力和技术的改进。
相信随着我们对癌基因及其功能的更深入理解，癌症的预防和治疗将取得更大的进展。
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细胞癌基因c-myc在肿瘤中的表达研究进展宋瑞（生物化学与分子生物学201002029）【摘要】原癌基因c-myc是myc家族的重要成员，是一种细胞核内基因，其编码产物C-MYC蛋白属核内磷酸化蛋白质。
c-myc作为近年来分子生物学研究热点之一，已被证明在许多肿瘤组织中均可以检测到原癌基因c-myc的过度表达及其蛋白表达产物的异常。
本文就c-myc在多种常见肿瘤中的高效表达研究作一综述。
【关键词】基因，myc;肿瘤1c-myc基因的结构和功能myc基因家族目前发现的有6个成员：c-myc、n-myc、b-myc、r-myc、p-myc和l-myc，彼此相互联系。
n-myc，l-myc与c-myc高度同源，并且c-myc是髓细胞性白血病病毒的癌基因v-myc的细胞同类物[1]。
人类c-myc基因定位于第8号染色体24带区[2]，在细胞中是保守的，共有3个外显子和2个内含子。
第1外显子长约400-500bp，是转录控制区，无初始密码子，但有终端密码子，只起调节作用。
在其上游中，存在两个促进子P1和P2，分别转录两种不同的mRNA。
在第一与第二外显子间有一个发夹环结构，该结构对c-myc的表达具有调节作用，另外，一些生长因子也可调节c-myc的转录[3]。
研究表明：第一个外显子或内含子的缺失或突变可能导致C-MYC蛋白的异常表达[4]。
c-myc蛋白产物分子量随物种不同有所差异：在鸡细胞中为P58和P62；在人细胞中则有P64和P67。
该产物蛋白定位于核内，半衰期约20～30min[5]，为核转录调节因子，能结合于DNA调节其转录，也有报道与核基质、非核基质成分相互作用而发挥其转录调节因子活性，另外推测还可能参与RNA的加工。
该蛋白质共包括4个功能区域：(1)转录激活区：位于N端143个氨基酸区域富含脯氨酸、谷氨酸残基；(2)核定位区：第320-328氨基酸处含有将胞质中合成的Myc 蛋白质转运至核内的信息；(3)非特异性DNA结合区：介导蛋白与DNA的非特异性结合；(4)特异性DNA结合区：又称二聚体形成结构域，只有形成二聚体，才能与DNA结合，位于C端355~439位氨基酸，包括碱性结构域(B)，螺旋-环-螺旋结构域(HLH)及亮氨酸拉链区(LZ)，其中B区对特异性DNA顺序有亲和性，LZ和HLH介导蛋白寡聚化。
c-myc转录产物mRNA先从细胞核转至细胞质，翻译产物蛋白C-MYC，再借助核定位作用进入细胞核，然后通过碱性/螺旋-环-螺旋/亮氨酸拉链(b-HLH-LZ)区与同样含有b-HLH-LZ结构的MAX蛋白形成异二聚体，大大提高了亲和性，再在非特异性结合区协助下寻找特异结合位点：靶基因DNA序列中的CACGTG核心序列，通过B区与之结合，激活靶基因或使其转录增强[6]。
MAX自身也可形成二聚体，推测可能会抑制靶基因转录，近年发现的具有类似结构的蛋白MAD1和MAD2以及MxiL也能和MAX形成异二聚体，竞争MAX与MYC的结合，还可以通过MxiL-MAX二聚体与DNA 结合，对DNAMYC-MAX异二聚体具有拮抗作用，从而调节MYC 的功能。
另外C-MYC还可能与某些抑制蛋白如Rb结合调节其功能[7]。
在人细胞中c-myc转录为213~215KbmRNA，半衰期仅为10~15 min[8]，其转录水平与细胞分化程度有关，在正常细胞的静止状态和终末分化后，c-myc表达受抑制，mRNA水平降低，这可能与它参与调节细胞周期有关。
在某种程度上，c-myc基因的转录水平反映着组织、细胞的增殖状态，c-myc基因参与细胞的重要功能活动———增殖、分化及凋亡[9]，其异常表达引起人类肿瘤的形成，增殖和发展[10]。
在调节细胞生长过程中，c-myc基因可能参与了细胞周期的早起事件，促使静息期细胞转入分裂周期[11]。
许多肿瘤组织中c-myc基因表现异常，如c-myc基因扩增及重排、mRNA转录水平升高，这些都有可以促进瘤细胞的过度增殖。
但证据表明：多数肿瘤形成是由于c-myc基因的异常表达而不是基因扩增或重排。
2 c-myc基因在恶性肿瘤中的表达a)c-myc在涎腺肿瘤中的表达郑新等人用免疫组化的方法检测c-myc的表达得出结论：良性肿瘤呈阴性或弱阳性表达，高度恶性肿瘤呈阳性或强阳性表达，其差异较为显著[12](P<0.05)，尤其是腺癌，在涎腺恶性腺瘤中的阳性率为100%。
从而证明c-myc激活与细胞突变增殖具有密切关系，c-myc 的高度表达可能是涎腺肿瘤的发生的重要原因。
另外又有研究报道，c-myc可能与c-erbB-2和bc1-2发生协同作用从而导致乳腺癌的发生发展[13]。
因此，c-myc促进涎腺肿瘤细胞增殖，可能是和其它某些癌基因或细胞因子共同作用的结果。
b)c-myc在骨骼肌肿瘤中的表达曾报道有人运用Southern杂交和RNA打点杂交技术分析骨骼肌肿瘤及相对应瘤旁组织标本中c-myc癌基因的变化，c-myc癌基因以扩增、重排及高表达方式参与骨恶性肿瘤的发生发展，并且在瘤旁组织的检测中发现其主要以扩增和高表达方参与骨肿瘤的发生发展，而且c-myc扩增可引起高表达，但并非瘤旁组织都呈现出高表达，因此推测可能有多种因素影响c-myc表达水平[14]。
有研究表明骨组织恶性肿瘤是在癌基因mdm2、c-myc的激活与抗癌基因p53的失活的协同作下发生、发展的[15]。
因此，我们认为c-myc癌基因以扩增、重排及高表达方式参与骨恶性肿瘤的发生发展，使胞内C-MYC蛋白量升高，在其它多种因素协助作用下，促进DNA合成，提高其转录水平，从而缩短了细胞倍增时间，促进细胞增殖，同时抑制细胞分化，最终导致骨恶性肿瘤形成。
c)c-myc肾上腺肿瘤中的表达肾上腺癌细胞核呈颗粒状，大小不一，呈簇状排列，着色以近核膜处为主，部分有胞浆弥散。
C-MYC蛋白在肾上腺恶性肿瘤中表达较高，但与肿瘤临床分期不相关。
研究表明肾上腺肿瘤中C-MYC蛋白高表达主要是由基因扩增及重排导致的。
Suzuki[16]等在研究11例肾上腺皮质癌及5例皮质腺瘤的c-myc 表达时发现瘤细胞均染色阳性，皮质癌胞浆及胞核均着色，但腺瘤仅细胞核着色，但缺乏更多c-myc免疫组化研究。
Kiminobu[17]等在分析6例嗜铬细胞瘤的c-myc基因时也发现恶性瘤扩增明显，超过良性瘤2~15倍。
d)c-myc在头颈部肿瘤中的表达C-MYC癌蛋白质的异常表达和基因扩增与口腔颌面部和头颈部肿瘤的发生与发展关系密切。
有数据表明，c-myc基因在粘液表皮样癌MEC-1细胞中的扩增量是正常腺体的6.34倍[4]。
在20%~40%的口腔癌组织中已证实c-myc有5~10倍的扩增。
薛辉[18]在对口腔癌，癌旁粘膜和正常口腔粘膜组织的细胞RNA进行斑点杂交。
在正常枯膜中有c-myc基因表达量较低，而在口腔癌及癌前病变组织中显示了c-myc癌基因被激活，有不同程度的c-myc癌基因表达升高。
Yokotu 等[19]研究了7例头颈鳞癌，发现有2例c-myc的扩增。
以上数据及其它相关数据均表明，原癌基因c-myc在头颈部细胞的正常生长和分化中起到一定作用，但基因一旦被激活或突变将导致头颈部恶性肿瘤的发生，主要通过基因扩增和高表达的方式。
e)c-myc在睾丸肿瘤中的表达睾丸肿瘤中基因c-myc扩增不显著，但蛋白表达与肿瘤恶性程度有明显相关性，可能成为睾丸肿瘤预后的指标。
丁强[20]等人报道在27例睾丸肿瘤中，12例呈阳性表达，其中仅2例有c-myc基因的扩增，但C-MYC蛋白却都高度表达，这可能与mRNA到蛋白的转译异常有关，且C-MYC蛋白表达量与睾丸肿瘤病理分级有关，分化差的肿瘤蛋白阳性表达率明显高于分化中、好的肿瘤。
正常的睾丸组织及癌旁组织为阴性表达。
因此，在睾丸肿瘤发生过程中，c-myc基因的异常过度表达所起作用最为显著。
另外，睾丸肿瘤的发生可能像人类其它肿瘤一样是一个多基因参与的过程，除c-myc基因外，尚有其他癌基因或抗癌基因的作用，这是人类肿瘤发生的特点。
除上述介绍的肿瘤外，卞隽等[21]人癌研究消化系统肿瘤组织时发现c-myc扩增高于正常组织，在不同消化系统肿瘤组织中扩增程度不同，尤其在胃癌中表现突出，阳性率达69.5%，与细胞潜在的增殖能力成正相关。
Yander G等[22]人发现化学诱变大肠癌过程中有C-MYC 蛋白的高表达。
有人曾对乳腺癌、膀胱癌和肾癌组织中的c-myc进行了研究，发现c-myc在恶性程度高的肿瘤中表达增高[23]。
南楠[24]认为c-myc的过度表达与鼻咽癌细胞的增殖和淋巴结转移密切相关。
李娟等[25]在研究食管癌的发生发展过程中发现，C-MYC蛋白与hTERT基因的都会过度表达，C-MYC蛋白会激活hTERT基因的表达，激活端粒酶，可能是导致食管癌发生发展的重要因素。
另外，c-myc基因在肾癌，上皮性卵巢癌，在胆管癌中，肝癌等中均发现有上调表达。
总结c-myc癌基因较易突变，又是一种受多种物质调节的基因，也是一种可使细胞无限增殖获永生化功能促进细胞分裂的基因[26]。
c-myc 基因在正常细胞的生长，增殖和分化中发挥重要作用。
然而在内外环境因素的作用下，原癌基因c-myc可能会被激活，激活方式主要有基因扩增、高度表达、点突变、启动子插入、染色体重排、DNA低甲基化。
c-myc基因在许多人类肿瘤的恶性进展中起重要作用，多项数据证明在众多恶性肿瘤发生中c-myc原癌基因激活的主要方式是该基因的扩增和过表达[27]，往往扩增又可引起高表达。
因此，如何设法抑制原癌基因c-myc及其它癌基因在肿瘤细胞中的异常过度表达，在一定程度上降低肿瘤的恶性行为，就成为今后肿瘤研究的一个重要课题。
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