动脉导管未闭的超声诊断
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动脉导管未闭的超声诊断
昆明市延安医院苏璇
一、概述
¾动脉导管未闭是一种常见的先天性心脏病,在先天性心脏病中的发病率约为9%-12%,女性多于男性
¾由于某种原因造成婴儿时期动脉导管未能闭合,形成心内异常分流,即称动脉导管未闭。可单独存在,也常与其它心脏畸形并存。
动脉导管是胎儿时期赖以生存的肺动脉于主动脉之间的生理性血流通道。多在出生后四周左右闭合,形成动脉导管韧带。
出生后一年99%
的动脉导管均闭合,
此后若动脉导管持续
开放则可诊断为动脉
导管未闭
对于某些复杂先天性心脏病(如主动脉缩窄,主动脉弓离断、肺动脉闭锁、房室间隔完整的大动脉转位、左室发育不良综合症等),动脉导管是
患者赖以生存的条件。
二、血流动力学改变
PDA 左向右分流
肺循
环充
血
左心容量
负荷增加
左心房、室内径
明显增大
肺动脉扩张
容量性肺高压阻力性肺
高压
肺血管
变性
右向左分流
艾森曼格综合症
左室射
血减少
体循环供血不足(以
室壁运动增强的方式
增加每搏量)
三、症状与体征
¾1、症状:小的动脉导管未闭可无明显症状,分流量较大时可有乏力、气喘等,婴幼儿则以易患肺部感染,难喂养等症状为主,当出现心衰或肺动脉高压时可出现相应的症状。
¾2.体征:胸骨左缘第1-2肋间连续粗糙的机械样杂音,向左锁骨下传导是动脉导管未闭的典型杂音。部分患者可于胸骨左缘第2-3肋间触及震颤,收缩期增强。分流量大的患者,脉压差增大,可出现水
冲脉。
值得注意的是:
¾杂音持续的时间、响度于主、肺动脉之间的压力差密切相关,当肺动脉舒张压与主动脉舒张压接近时,舒张期杂音消失,随着肺动脉压进一步升高,肺动脉收缩压也接近于主动脉收缩压,收缩期的杂音亦消失。
¾严重肺动脉高压患者,导致艾森曼格综合症,出现紫绀。由于动脉导管右向左分流氧合不全的血流分流到降主动脉,所以出现下半身青紫,上半身不紫,称差异性紫绀。
四、病理分型
动脉导管未闭分为以下五种类型
¾1、管型:此型最常见,约占所有动脉导管未闭的75%,未闭的动脉导管呈管状,两端及中间大小相等,其长径大于其内径。
¾2、漏斗型:约占23%,未闭导管呈漏斗状,主动脉端直径大于肺动脉端直径。
¾3、窗型:较少见,未闭导管较大且短,主动脉于肺动脉呈窗状紧贴。
¾4、哑铃型:少见,未闭导管两端较大等大,中间段较细呈哑铃状。
¾5、动脉瘤型:少见,未闭导管两端较小等大,中间段明显膨大呈动脉瘤状。
动脉导管未闭分型
五、超声心动图诊断要点
二维及M型
•直接征象:降主动脉于肺动脉分叉部异常管状/窗状/漏斗状/哑铃状异常管道。
•间接征象:¾左心房、室内径增大;
¾肺动脉内径增宽;
¾室壁运动幅度增强;
¾肺动脉压明显升高时,左室内
径可正常,右室内径增大,右
室壁增厚,肺动脉内径增宽。
直接征象
动脉短轴切面
胸骨上主动脉长轴切面
间
接
征
象
z 直接征象:未闭导管处探及整个心动周期自降主动脉到肺动脉红色为主的五彩镶嵌血流束,多沿肺动脉外侧壁走行,分流束的宽度基本等于导管内径,可探及正向全心动周期的高速血流频谱,典型频谱呈收缩期高舒张期低的阶梯状。
z 间接征象:主动脉内五彩血流信号,主动脉内收缩期前向血流速度增快,二尖瓣血流速度增快。
彩色多普勒
直接
征
象
PDA典型频谱形态:双梯样
在收缩早期,随着主动脉的压力的上升,主动脉和肺动脉之间的压差迅速上升,分流速度亦上升,至收缩晚期分流速度达到峰值,随着主动脉的压力下降,分流速度也开始逐渐降低。
在舒张期中,主动脉和肺
动脉间的压差进一步降
低,分流速度亦降低,直
至下一次收缩期分流速度
再次上升。
间
接
征
象尽管主动脉内收缩期血流速度增快,
但频谱形态仍未层流,主动脉瓣回声
亦正常
动脉导管的显示方法:较我们通常说所的大动脉短轴要再上一个肋间,要充分显示降主动脉与肺动脉直接的关系
PDA时,PASP的估测
由于主动脉压力高于肺动脉压力,造成PDA分流的根本即主-肺动脉之间的压力阶差,而这个压差(△P )即为我们所测PDA收缩期分流峰值压差(s△P pda),所以:
s△P pda=sP ao-PASP
而sP AO约等于sBp;
所以:s△P pda=sBp-PASP;
PASP=sBp-s△P pda
六、超声心动图鉴别诊断
•肺动脉瓣关闭不全
•主-肺动脉间隔缺损
•冠状动脉-肺动脉漏
•冠状动脉异常起源(左冠状动
脉起源于肺动脉)
•体-肺侧枝建立
•肺动脉瓣狭窄
重度肺动脉瓣关闭不全
重度PI,舒张期肺动脉内血流逆流入右心室,其方向朝向探头,因此在肺动脉内可记录到舒张期正向血流频谱,它与PDA 的鉴别要点如下:
湍流(五彩镶嵌)
层流(单纯红色)
血流性质双期
舒张期血流时相起源于动脉导管开口
处,此处信号最强,至肺动脉瓣环处明显减弱
起源于肺动脉瓣口,此处信号最强,肺动脉远端
明显减弱。异常血流的起源PDA
重度PI