病理生理学多选整理

病理生理学【多选】

1、动脉血pH=7.35--7.45时,有以下可能:酸碱平衡正常、完全代偿性酸( 碱) 中毒、混合性酸碱平衡紊乱( pH相消型) BCD

2、 PaCO2＞46 mmHg( 6.25kPa) , 见于: 代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒 BCE

3、酸中毒时, 肾的代偿调节作用表现为: 加强泌H+及泌NH4+

、加强HCO3-重吸收、肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强、尿中可滴定酸和NH4+排出增加ABCD

4、 BE负值增加可见于: 代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒AD

5、失代偿性代谢性碱中毒的血气分析参数变化特点如下: HCO3-升高、 AB、 SB、 BB均升高, SB＜AB、 BE正值加大、 PH升高、PaCO2升高ABCDE

6、酸碱指标中不受呼吸因素影响的代谢性指标是: SB、 BB、BE ACE

7、呼吸性碱中毒时机体的代谢调节包括: 细胞内外离子交换代偿增强, 细胞外液氢离子有所升高, 钾离子下降、经肾脏代偿调节, 肾小管上皮细胞排氢离子减少 AC

8、盐水抵抗性碱中毒主要见于 : 全身性水肿、原发性醛固酮增多症、 Cushing综合征、严重低血钾 ABDE

9、用补碱法治疗代谢性酸中毒时应注意: 防止血液中游离钾快速降低、防止血液中游离钙快速降低、轻度酸中毒可不补碱BDE

10、 HCO3-高于正常时可能存在 :原发性代谢性碱中毒、代偿后的呼吸性酸中毒AE

11、休克初期抗损伤的代偿反应主要表现在: 血液重新分配, 保证心脑血液的供应、回心血量增加和动脉血压的维持AD

12、休克初期机体经过哪些代偿使回心血量增加起”自我输血”作用? : 容量血管收缩、肝储血库收缩 DE

13、下列哪些因素是形成难治性休克的原因: DIC、重要器官功能衰竭、溶酶体释放引起细胞严重损伤、血管通透性增加, 血管舒缩紊乱ABCE

14、高动力型休克的血流动力学特点为: 总外周阻力低、心排出量增多BC

15、休克淤血性缺氧期发生微循环淤滞的主要机制是: 酸中毒使血管对儿茶酚胺反应性降低、组织细胞局部产生的扩血管代谢产物增多、内毒素作用下产生某些扩血管的细胞因子、白细胞黏附于内皮细胞、血液浓缩, 血流动力学发生改变ABCDE

16、休克时可引起: ATP生成减少、细胞水肿、代谢性酸中毒

ABC

17、烧伤性休克的发生主要与下列哪些因素有关? : 疼痛、低血容量、感染 ABD

18、休克时细胞内离子含量变化是: 细胞内钠离子增多、细胞内氢离子增多AC

19、各类休克难治期可发生内毒素血症是由于: 肠道细菌丛生、继发革兰阴性菌感染、肠粘膜损害, 通透性增高 ACD 20、休克肺患者尸解时肺镜检的特点有:间质性和肺泡性肺水肿、局限性肺不张、肺毛细血管内微血栓堵塞、肺泡透明膜形成、肺湿重增加ABCDE

21、心肌顿抑的发生机制包括: Na+-Ca2+交换增强、 ATP生成减少、细胞膜通透性增高 ADE

22、氧自由基的损伤作用包括: 使膜蛋白交联、 DNA断裂、膜不饱和脂肪酸减少CDE

23、下列哪些因素可促进钙超载的发生: 细胞内高Na+ 、细胞内高H+、细胞膜通透性增高、肌浆网钙泵功能抑制

、蛋白激酶C活化ABCDE

24、再灌注时生成的氧自由基能够攻击: 膜磷脂、蛋白质、

DNA、糖类、 RNA ABCDE

25、低容量性低钠血症患者的临床表现有: 易发生休克、无口渴感、早期多尿, 晚期可出现少尿、皮肤弹性减退, 眼窝及囟门凹陷ABCD

26、高容量性低钠血症可出现: 细胞外液容量增加、细胞内水肿、颅内高压, 严重者发生脑疝、血红蛋白浓度和红细胞压积降低ACDE

27、引起低容量性高钠血症的病因是: 代谢性酸中毒、甲状腺功能亢进、尿崩症 ABD

28、低容量性高钠血症患者的临床表现有: 口渴, 尿少、尿比重增高、红细胞压积增高A BC

29、造成血管内外液体交换平衡失调的病因是: 充血性心力衰竭、肾病综合征、丝虫病、肝硬化、恶性肿瘤ABCDE

30、造成体内外液体交换平衡失调—钠、水潴留的因素是: GFR 降低、 ADH分泌增多、醛固酮分泌增多 AD

31、全身性水肿的分布特点与下列因素有关: 重力效应、组织结构特点、局部血流动力学因素BCD

32、影响钾跨细胞转移的因素是: 胰岛素、儿茶酚胺、细胞外液的钾离子浓度、酸碱平衡状态、细胞外液的渗透压

ABCDE

33、促进钾离子自细胞内移出的因素: α受体激动剂、酸中毒、运动BDE

34、引起低钾血症的原因是: 长期使用β受体激动剂、肾小管性酸中毒、醛固酮增多症、慢性腹泻 ABCE

35、低钾血症对心肌电生理特性的影响是: 兴奋性升高、传导性降低、自律性升高ACE

36、高钾血症对心肌电生理特性的影响是: 兴奋性先升高后降低、传导性下降、自律性下降 BDE

37、肝性脑病时血浆氨基酸的变化有: 酪氨酸增加、 GABA增加

AE

38、肝性脑病时神经递质的变化有: 去甲肾上腺素.多巴胺减少、假性神经递质增加、 5-HT增加、 GABA增加ABCE

39、肝性脑病诱因的作用大多经过下列哪些机制? 增加氮负荷: 增加肝细胞损害、增加脑对毒性、物质的敏感性、增加血脑屏障通透性ABCE

40、氨增高引起中枢神经系统功能障碍是因为: 使脑组织ATP 减少、使兴奋性神经递质减少、干扰神经细胞膜离子转运、增加假性神经递质ACDE