肾性骨病治疗

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活性维生素D是治疗SHPT的重要药物
有利于高转运性、高PTH型骨病的治疗 有利于全身其它脏器损害的好转
活性维生素D应用不当,会导致
PTH过度抑制,ABD发生率(Adynamic bone disease) 血钙、磷过高,CaXP过高,转移性钙化
活性维生素D应用
我国专家共识
I、适应症
并非所有的慢性肾衰竭病人(包括透析前 或开始透析治疗后)都出现继发甲旁亢, 当GFR<60ml/min时,可能出现 大约39%的透析病人iPTH水平在正常值 的2-3倍以上。 继发甲旁亢发生的主要危险因素 进入透析治疗时间长 女性 长期高磷血症
来自百度文库
SHPT临床表现
常见的症状:中轻度SHPT没有症状,重
始终贯穿充分透析
高血磷症是加剧SHP进展的重要因素,控制高血磷可以延 缓、减轻SHP的过程
高血磷对机体的不良影响
高血磷可刺激PTH分泌 高血磷可刺激甲状旁腺细胞增生 高血磷抑制肾脏1-α 羟化酶活性,拮抗 1.25(OH)2D3对 PTH的抑制作用。 高血磷可使Ca、P乘积增高,当>65易出现转移 性钙化
CKD 3、4、5期的患者,血浆PTH超过目标范围
(3期>70pg/ml,4期>110pg/ml,5期>300pg/ml )
治疗前纠正钙、磷水平异常,
使Ca× P< 55 mg2/dl2 (4.52 mmol2/L2)
II、使用方法
小剂量持续疗法
主要适用于CKD3、4期, 轻度继发性甲旁亢患者

限制磷的摄入(奶,豆,内脏,肉,可乐) 磷的摄入:600-1000mg/d×7d=5600mg/W
使用磷结合剂
磷的结合剂:国内碳酸钙(含钙40%) 醋酸钙(含钙25%) (确保合适的剂量及餐中服用)
血液透析清除磷作用有限
800mg/4h×3/W=2400mg/W
纠正低血钙
提高血钙水平使VDR表达上调,增加活 性维生素D对PTH的抑制作用 提高血钙 PTH分泌↓
CKD-MBD表现
是全身性疾病,常具有下列一个或一个以 上: 1.钙、磷、甲状旁腺激素(PTH)或维生素D 代谢异常; 2.骨转化、矿化、骨容量、骨骼线性生长或骨 强度的异常; 3.血管或其他软组织钙化。
CKD-MBD特点
普遍性 全身性 致残性 间接致死性-高磷与高死亡率相关
或CKD5期,中重度继发性甲旁亢维持治疗阶段
用法:0.25ug~0.5ug,每天1次,口服
II、使用方法
大剂量间歇疗法(冲击疗法):
主要适用于CKD5期,中重度继发性甲旁亢患者 也可用于小剂量持续治疗无效的CKD3、4期患者 PTH 300-600pg/ml, 0.5-1.5ug, 每周2-3次,口服 PTH 300-500pg/ml, 1-2ug,每周2次(2-4ug/w) PTH 600-1000pg/ml,2-4ug,每周2-3次,口服 PTH 500-1000pg/ml, 2-4ug,每周2次( 4-8ug/w) PTH >1000pg/ml,3-7ug,每周2-3次,口服 PTH >1000pg/ml, 4-6ug,每周2次(8-12ug/w)
CKD病程与活性维生素D的关系
Martinez I,Saracho R,et al.NDT 1996,11 Suppl 3:22-28
肾性骨病动态变化
低 转
低转换骨病 运
磷、甲状旁腺功能亢进


高转换骨病

糖尿病、甲旁减、钙、钙三醇、铝




加重Ca.P代谢异常 骨吸收增加,陷窝形成 皮肤搔痒
SHPT实验室检查 血清总钙及游离钙通常降低或正常 血清磷水平升高 甲状旁腺激素水平升高(正常值10-65pg/ml) 骨特异性碱性磷酸酶水平升高 骨钙素(Osteocalcin )水平升高
头颅骨板樟增厚,背景“盐和胡椒”或“虫蛀”样现象
甲旁亢时骨膜下骨吸收/侵蚀
异常骨改变-骨骼畸形
骨软化及继发性甲旁 亢均可致骨骼畸形 。 骨盆口呈“心形”, 四肢关节干骺端增宽、 骨性关节面呈毛刷状 改变,胸廓畸形呈鸡胸 状 ,颌面骨呈“狮面” 样改变 。
SHPT治疗
降低血磷 纠正低血钙 药物治疗-活性维生素D的应用 介入治疗-甲状旁腺组织注射酒精或
1,25(OH)2D3;
甲状旁腺切除术(次全及全切术加自体移植)
——知晓率低!
我国目前对CKD-MBD的治疗现状:
很少早期监测与治疗
大多在严重SHPT(已经出现骨骼畸形)才开始使 用活性VitD制剂 治疗方法、药物剂量、疗程不统一 缺乏严密的监测(尤其是PTH等)
若PTH过度抑制,ABD随之发生
血钙、磷及CaXP过高,转移性钙化发生
PTX未得到普及
度可以出现-退缩人综合征或/和面部畸形
骨痛、关节不适、瘙痒、骨骼畸形
当有转移性钙化如钙沉积在关节周围可
出现关节的炎症、疼痛及僵硬
体征:骨骼触痛
SCI 6.418分
Sagliker Syndrome: Uglifying Human Face Appearance in Late and Severe Secondary Hyperparathyroidism in Chronic Renal Failure
贫血
神经系统异常 心、血管病变
PTH
SHPT
PTH
纤维组织增生
继发性甲状旁腺功能亢进症
Secondary
Hyperparathiyroidism
新骨形成也增加
全身多脏器损害 转移性钙化
(SHPT)
骨痛,骨骼畸形
继发性甲状旁腺功能亢进性骨病
PTH对骨的作用-高转运 使破骨细胞数目增加,活性增强,促进骨 的吸收,通过激活骨膜内原始细胞,加速 细胞分解 使成骨细胞增加,成纤维细胞增加,纤维 组织形成
CKD-MBD的规范治疗
-解读K/DOQI指南
CKD-MBD概念
以往用语: “肾性骨病”和“肾性骨营养 不良”,未能很好地包含钙、磷代谢紊乱 的内容。 2005年在国际肾脏病一体化治疗协调委员会 (K/DIGO)召开的矿物质代谢及其骨病的 会议上提出统一用语为“慢性肾脏病的矿 物质和骨代谢异常”(Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder,CKDMBD)。
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