炎症局部临床表现和全身反应表现及结局
炎症
细胞因子主要来自淋巴细胞和巨噬细
胞，也来自内皮细胞，上皮细胞和结缔组
织，根据其功能和作用分五大类：
调节淋巴细胞的CK，调节淋巴细胞激活、生
长和分化：IL-2、IL-4（促LC生长）、IL-10、 TGF-β（免疫反应负调节）
调节自然免疫的CK：TNF-α、IL-1β、IL-6、
INF-α和INF-β
2. 血浆源性炎症介质
（1）激肽S：缓激肽(bradykinin)
①激活：Ⅻ因子、胶原、基底膜接触可
激活该系统
②作用：
增加血管通透性 促进血管扩张、平滑肌收缩、引起疼痛
(2) 补体系统（血液中一组球蛋白，近
20种，具有酶活性) 补体多数以非激活状态存在，在激活 后才起作用，在炎症中的主要作用：
a 血管扩张，通透性增强（C3a、C5a）
总结
炎症的基本病理变化
变质 渗出
局部血流动力学改变
液体渗出
液体渗出的机制
液体渗出的意义
细胞渗出
细胞渗出的过程 白细胞在局部的作用
增生
思考题
如此复杂的炎症变化对 机体有何意义？为机体 带来那些有利的和不利 的影响？
急性炎症
病程短 病理变化以变质和渗出为主
渗出的白细胞以中性粒细胞为主
变质性炎
病变以组织、细胞的变性、坏 死为主，而渗出、增生较轻的炎症
第四章
炎
症
炎症的概念
具有血管系统的活体组织对损伤因子 所发生的以防御为主的反应叫炎症（ inflammation）。
血管反应是炎症过程的主要特征和防御 的中心环节
炎症的局部表现和全身反应
局部表现：
红、肿、热、痛和功能障碍
全身反应
发热、外周血白细胞数量 增多——炎症性（感染性）疾病 的重要临床指征
第四章_炎症
• 胸腔
积液
胸腔积液
化脓性脑膜炎
腹腔积脓
不完全痊愈：
损伤的范围较大机体抵抗力较弱组织再 生能力有限或坏死组织和渗出物不能完 全溶解吸收，则由肉芽组织增生修复， 使局部形成瘢痕或纤维粘连。
二.迁延不愈
由于机体抵抗力低下、治疗不及时或不 彻底，之炎因子在机体内持续存在或反 复作用等因素，某些急性炎症可迁延不 愈，转为慢性炎症，病情时轻时重。如 慢性乙型肝炎，慢性纤维空洞型肺结核 等。
（1）感染性肉芽肿 由各种病原体感染引起
（2）异物性肉芽肿 此种肉芽肿是由进入组织内的外科缝线、 石棉、粉尘、滑石粉等异物引起的。
第五节
一、痊愈
炎症的结局
二、迁延不愈
三、蔓延扩散
一.痊愈
完全痊愈：机体通过自身的防御和适当 的治疗，炎症病因被消除，炎症灶内的 坏死组织及渗出物被溶解吸收或排出体 外，病灶周围同种细胞再生修复，病变 组织的形态结构和功能完全恢复正常。
三. 增生
在致炎因子组织崩解产物或理化因子的刺 激下，炎症局部细胞增殖，数目增多，称 为增生。包括实质细胞和间质细胞的增生。
有利：1.防御反应 2. 产生炎症介质和分泌多种抗体 3.限制炎症的蔓延
有害：过度的增生会对组织器官造成损 害，影响其功能。
第三节 炎症的局部表现 和全身反应
一.局部表现 炎症局部的表现以体表的急性 炎症最为明显。
第四章 炎症
炎炎症症
具有血管系统的活体组织对各种致炎 因子引起的损伤所发生的以防御为主 的全身性病理过程。
炎症的局部基本病理变化 变质 渗出 增生
炎症
五、急性炎症的类型
根据炎症的基本病理变化和病变特点的不同，根 据炎性渗出的特点将急性炎症分为： (一)浆液性炎(serous inflammation) 最轻 ⑴渗出物的成份： 主要是浆液，含3 ～5 ％的小分子蛋白质 ( 主要 是 白蛋白)、少量白细胞和纤维蛋白。 ⑵好发部位： 粘膜（如感冒初期） 、浆膜（如结核性胸膜 炎）、疏松结缔组织（如毒蛇咬伤）等处。`
19
但白细胞在炎症病灶中常可造成周围组织 的损伤。（因死亡崩解的白细胞会释放酶和活 性物质） 1、吞噬杀灭作用 （1）主要的吞噬细胞：中性粒细胞（小吞噬 细胞）和巨噬细胞（大吞噬细胞）。 （2）吞噬过程：包括识别及粘着、吞入、杀 灭降解三个阶段。
20
2、 参与免疫反应 巨噬细胞吞噬处理抗原并将抗原递呈给 淋巴细胞 ↓ 淋巴细胞致敏 ↓ ↓ 活化的B淋巴细胞 活化的T淋巴细胞 转变为浆细胞 淋巴因子和直接 抗体 杀灭作用
13
（Rivalta阳性：醋酸沉淀试验，因 含大量粘蛋白，为0.1%醋酸所沉淀, 即阳性反应） 三、白细胞的渗出和作用 炎症时，白细胞是机体防御反应 中的主要组成部分。 白细胞从血管内渗出进入炎症局 部的现象称为白细胞浸润。
14
(一)白细胞的渗出——主动过程 主要过程如下： (1)白细胞边集 和滚动 (2)白细胞附壁与粘着（粘附分子的作用） (3)白细胞游出（白细胞的变形运动，以 阿米巴运动方式）和定向游走（化学物质吸引
4
三、炎症的基本病理变化
炎症局部的基本病理变化：变质、渗出、增生
（一）炎症局部组织的损伤—变性和坏死 (变质)
实质：细胞水肿、脂肪变性、
液化性坏死、凝固性 坏死等 间质：粘液样变性、纤维素样坏死等 （二）以血管反应为中心的一系列复杂反应 ——渗出
04炎症
间质细胞
内皮细胞 巨噬细胞
第三节
病 理 学
一、局部表现
红
肿
热 痛 功能障碍
病 理 学
二、全身反应
1. 发热
内源性致热原——细胞因子：IL-1、TNF、PG
外源性致热原——细菌毒素、某些病毒、抗原抗体复合物
2. 末梢血白细胞计数增加
可反映患病机体的抵抗力（防御功能）和感染的程度。 类白血病反应：白细胞计数达40~100×109/L。 核左移：白细胞从骨髓储存库释放加速，杆状核比例↑。
根据渗出物的主要成分，渗出性炎症分为： 浆液性炎 纤维素性炎 化脓性炎
出血性炎
病 理 学
1、浆液性炎（最常见）
概念：以浆液渗出为主的炎症。
渗出物：以血浆成分为主，含3%～5%的蛋白 质（主要为白蛋白）。 好发部位：粘膜、浆膜、肺、皮肤、疏松CT 结局：一般可吸症的本质：
损伤 ←→ 抗损伤 炎症=（损伤+抗损伤+修复）的综合过程 炎症的利弊： ①机体重要的保护反应（抗损伤和修复作用）
②引起机体不同程度损伤（过敏，水肿，瘢痕）
第一节 炎症的原因
1. 致炎因子：引起组织细胞损伤并诱发炎症 反应的因素。 2. 致炎因子的种类
种类 具体内容 生物性因子 细菌、病毒、支原体、真菌、立克次体、螺旋体、寄生虫 免疫反应 变态反应：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型，自身免疫反应
白细胞游出、趋化及吞噬
白细胞游出、趋化及吞噬
急性炎症时中性粒细胞的游出 和聚集过程模式图
2. 白细胞在炎症局部的作用 （1）吞噬作用：是指在炎症灶聚集的白细胞吞入并 杀伤或降解病原体和组织碎片的过程。 ① 识别及附着 吞噬过程 ② 吞入 ③ 杀伤或降解 （2）免疫反应：主要由巨噬细胞和淋巴细胞参与。 包括：① 细胞免疫；② 体液免疫 （3）对组织损伤作用
炎症的反应和结局
炎症的反应和结局一、炎症的反应炎症局部特征是红、肿、热、痛和功能障碍。
炎症所引起的全身反应包括发热和末梢血白细胞计数增多。
发热在感染性炎症，特别是当病原体蔓延入血时常表现很突出。
某些病毒性疾病和伤寒等炎症还能出现末梢血白细胞计数降低。
炎症局部的临床表现1.红：充血所致2.肿：渗出所致，特别是炎性水肿3.热：充血及代谢增强所致，白细胞产生的白细胞介素I，肿瘤坏死因子及前列腺素E 均可引起发热。
4.痛：离子、炎性介质、渗出物刺激压迫神经末梢所致。
5.功能障碍：实质细胞变质，代谢异常，机械性阻塞和压迫疼痛所致。
炎症的全身反应1.发热：外源性致热源细胞毒素、病毒、寄生虫等均可引起发热。
内源性致热源前列腺素E，白细胞产生的低下等，均可使皮肤血管收缩，造成机体散热降低，导致发热。
2.白细胞增多：机体防御机能的一种表现，但伤寒杆菌感染时，血中白细胞数减少。
3.单核巨噬细胞系统增生：主要表现为肿、脾和局部淋巴结肿大。
4.实质器官病变：炎症较严重时，心、肝、肾等器官的实质细胞可发生不同程度变性、坏死和功能障碍。
二、炎症的结局：大多数炎症病变，在病因消除和适当治疗后，经过对坏死组织清除、吸收，周围健康组织增生、修复，达到痊愈，少数病例致炎因子长期存在，病程迁延不愈。
极少数病例，由于病原微生物毒力强，数量多，机体抵抗力低，又未能进行及时治疗，炎症蔓延扩散，形成败血症，脓毒败血症，严重时可累及生命。
1.痊愈完全痊愈：发炎组织完全恢复其正常结构和功能。
不完全痊愈：炎症灶性坏死范围广泛，坏死组织由新生纤维组织修复，机化、包裹或钙化。
2.转为慢性机体抵抗力低下，致炎因子持续存在，病变迁延，多年不愈。
3.蔓延播散在病人抵抗力低下，或病原微生物毒力强，数量多的情况下，病原微生物可不断繁殖并直接组织间隙血周围组织器官蔓延，或向全身播散。
局部蔓延病原体经组织间隙或自然管道扩散，如肾结核可引起输尿管，膀胱、附睾结核，如肠伤寒、肠伤寒穿孔。
炎症1
第三节 炎症的经过和结局
一、炎症的经过
炎症按病程分急性炎症和慢性炎症
(一) 急性炎症的特点：
局部表现和全身反应
急性炎症的局部表现：红、肿、热、 痛、功能障碍：
红 ：局部充血，最初动脉性充血，鲜
红(氧合血红蛋白多)以后血流变慢淤血 暗红色(脱氧血红蛋白多)。 肿：局部肿胀，充血和炎性渗出物。 热 ：动脉性充血，血流量多，流速快 ，代谢增强，产热增多。 痛：渗出物压迫神经末梢(如指头炎)， 炎症介质刺激神经末梢(PG缓激肽)。 功能障碍 ：实质细胞变性坏死，渗出 物压迫阻塞，痛本身也影响功能。
另一种是单核巨噬细胞。 另一种是单核巨噬细胞。 主要吞噬： ①非化脓菌（伤寒、结核、 非化脓菌（伤寒、结核、 麻风菌） 麻风菌） ②较大组织碎片、异物、原 较大组织碎片、异物、 虫（如阿米巴） 如阿米巴）
（2）免疫作用
发挥免疫作用的细胞主要就是 巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞。
（3）组织损伤作用：
一、变质
变质 （alteration）：炎症局部
组织发生的变性和坏死。
二、渗出 渗出： 渗出
渗出： 渗出：炎症时血管内的液体和 细胞成分经血管壁进入到血管外组 织的过程。 织的过程。 渗出是炎症最具特征性的变化， 渗出是炎症最具特征性的变化， 也是炎症的中心环节。 也是炎症的中心环节。
1.局部血流动力学改变 局部血流动力学改变
（二）纤维素性炎 以纤维蛋白原渗出为主的炎症， 有大量纤维素。 发生部位：粘膜、浆膜和肺组织。
发生粘膜的纤维素性炎， 粘膜坏死组织、渗出的纤 维素和中粒形成新的膜叫 假膜，发生粘膜的纤维素 性炎又称假膜性炎。 白喉杆菌 痢疾杆菌 白喉 痢疾
发生在浆膜的纤维素性类，如 “绒毛心”。 纤维素成绒毛状，如不能完全 吸收就可机化、粘连，心包腔闭 塞――缩窄性心包炎，可严重影 响心脏功能，需要手术剥离心包 。
炎症
漏出液
非炎症 澄清 不能自凝 29克／L以下 ＜1.015 ＜ 500×106 ／L 阴性
注：是鉴别诊断炎症和非炎症疾病的重要依据
渗出液的作用
有利：①稀释毒素，减轻损伤
第二节 急性炎症
一、急性炎症过程中的血管反应 急性炎症过程中，局部组织的血管主要 发生血流动力学的改变和血管通透性增 加两个反应，一是引起血流加速和血流 量增加，二是把血浆蛋白和白细胞运送 到血管外组织。
(一) 血流动力学改变 1. 细动脉痉挛（短 暂） 2. 动脉血管扩张, 血流加速（短暂） —动 脉性充血 3.静脉血管扩（淤 血）,血流速度减慢 ， 管壁通透性增加—液体 渗出。 4.血流速度减慢， 停滞，轴流增宽—细胞 渗出。
蚊虫叮咬
烫伤水泡
胸腔积液
喉头水肿
病变：疏松结缔组织：蚊虫叮咬——炎性水肿 粘膜：感冒早期——浆液性卡他
浆膜：结核性胸膜炎——胸腔积液（胸水）
皮肤：烫伤——水泡；
结局：多数病例——吸收，不留痕迹和后遗症。
如：蚊虫叮咬。 少数病例——浆膜腔大量积液，压迫器官， 影响功能。
纤维素性炎
结肠
喉
大叶性肺炎
第二节
变质
炎症的基本病理变化
渗出 增生
一、变质 炎症局部炎症组织发生的变性和坏死
1、实质细胞： 表现为细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏 死、液化性坏死等 (2) 间质： 结缔组织的粘液变性、纤维素性变性和崩解坏 死。
二、渗 出 是指炎症局部血管内的血液成分（液体、蛋白 质和各种炎细胞 ）通过血管壁进入炎区组织内 （组织间隙、体腔、粘膜、体表）的过程。其中 渗出的液体成分称为渗出液；细胞成分称为炎性 细胞；两者合称渗出物。
炎症的局部表现和全身反应
第六节炎症的局部表现和全身反应
一、痊愈 二、迁延不愈或转为慢性 三、蔓延扩散
结肠黏膜假膜性炎（菌痢）
心外膜纤维素性炎（绒毛心）
肺脓肿肉眼观 镜下观↓
化脓性毛囊炎——疖子、 痈
腹腔脓肿穿破膀胱和直肠形成瘘管↓
急性峰窝织炎性阑尾炎
蜂窝织性阑尾炎
化脓性脑膜炎
化脓性腹膜炎
肉芽肿里的 类上皮细胞
肉芽肿里的多核巨细胞
第五节炎症的局部表现和全身反应
一、局部的临床表现 二、炎症的全身反应
炎症的原因 炎症的基本病理变化 炎症介质 炎症的病理学类型 炎症的局部表现和全身反应 炎症的结局
第一节 炎症的原因
凡能引起组织损伤的因子(致炎因子)均可引起炎症 一、生物性因子 二、物理性因子 三、化学性因子 四、机械性因子 五、异常免疫反应和变态反应炎
第二节 炎症的病理变化
一、变质 二、渗出 三、增生
吞噬溶酶体→
吞
降解三阶段。
噬 体
吞噬过程示意图
5、炎细胞种类、形态及功能（看书96页讲）
(1)中性粒细胞 (2)嗜碱性粒细胞 (3)嗜酸性粒细胞 (4-5) 吞噬细胞 （6-7）淋巴细胞 和浆细胞 （8）多核巨细胞 （吞噬细胞变来 的）
中性粒细胞吞噬肺炎球菌
第三节 炎症的介质
概念：炎症过程中参与、介导炎症反应的化学物质，
称为炎症介质（inflammatory mediator）。
炎症介质：有外源（细菌及其产物）的和内源的 （细胞产生的），其作用机制是：通过各种途径 作用于血管，使血管扩张、通透性加强。
炎症介质：促进白细胞渗出和吸引白细胞到达炎症 部位引起组织损伤发生炎症反应！
第四节 炎症的病理学类型
一、变质性炎 二、渗出性炎 三、化脓性炎 四、增生性炎 五、异常免疫反应和变态反应炎
炎症的局部临床表现和全身反应
炎症的局部临床表现和全身反应目录/CONTENTS炎症的局部临床表现炎症的全身反应PART 01PART02炎 症 的 局 部 临 床 表 现PART 01以体表急性炎症表现最为明显，包括：红、肿、热、痛、功能障碍1. 红 初期— 动脉性充血，鲜红色；晚期—静脉性充血，暗红色。
2. 肿 急性炎症— 液体渗出，明显肿胀；慢性炎症—局部组织、细胞增生以体表急性炎症表现最为明显，包括：红、肿、热、痛、功能障碍1. 红 初期— 动脉性充血，鲜红色；晚期—静脉性充血，暗红色。
2. 肿 急性炎症— 液体渗出，明显肿胀；慢性炎症—局部组织、细胞增生3. 热 动脉性充血 → 局部代谢增强→ 产热增多以体表急性炎症表现最为明显，包括：红、肿、热、痛、功能障碍4. 痛 多种因素共同作用：① 代谢↑→H+、K+→刺激神经末梢② 炎症介质刺激；③局部肿胀,组织张力↑,压迫神经末梢5. 功能障碍① 实质细胞变性、坏死,代谢障碍;② 渗出物压迫、阻塞;③ 局部疼痛炎 症 的 全 身 反 应PART 021. 发热；2. 白细胞变化；3. 单核-巨噬细胞系统增生；4. 实质器官病变1. 发热机制：外源性致热源 → 白细胞 → 内源性致热原 → 体温中枢 → 产热 ↑＋散热 ↓ → 体温 ↑↑1. 发热有利因素：①代谢↑，抗体↑；②吞噬细胞数量↑，功能↑；③肝解毒机能↑；④是疾病的信号。
有害因素：①体温过高，神经细胞变性坏死；②发热过久，体力消耗，抵抗力↓注意：严重感染，体温反而不升，说明机体反应 性差，抵抗力低，是预后不良的征兆2. 白细胞变化血液中白细胞的变化，对炎症的诊断、病原体的种类、病情及病程的判断具有重要的临床意义。
2. 白细胞变化血液中白细胞的变化，对炎症的诊断、病原体的种类、病情及病程的判断具有重要的临床意义。
白细胞种类增 多 减 少伤寒病、病毒感染 中性粒细胞 细菌引起的急性炎症或化脓性疾病嗜酸粒细胞 寄生虫和变态反应性疾嗜酸粒细胞病淋巴细胞 慢性炎症或病毒感染淋巴细胞1. 白细胞变化严重感染时：抵抗力较强 — 外周血液中幼稚的杆状核中性粒细胞增多的现象抵抗力差 —中性粒细胞的数目外周血液中的中性粒细胞的分叶核有5个以上。
第四章炎症
学习目标
掌握
变质、渗出、增生、脓肿、蜂窝织炎、炎性 息肉、炎性假瘤、肉芽肿性炎的概念；基本病 理变化；局部表现；急性炎症过程中的白细胞 反应；急性炎症的病理学类型。
熟悉
炎症的全身反应及意义；急性炎症过程中血 管反应；急性炎症的结局；慢性炎症的类型； 一般慢性炎症的病理变化特点。
第四章 炎症
第一节 炎症的概述
四、炎症的局部表现和全身反应
（二）炎症的全身反应
2.血中白细胞的变化 血中白细胞增高的程度与机体的抵抗力和感染程度有关 严重感染时，末梢血中白细胞明显增高且可出现相对 不成熟的中性粒细胞，表现为核分叶减少或呈杆状核 的中性粒细胞所占比例增加，称为“核左移”。 机体抵抗力严重低下时，感染严重时，白细胞增加不明显， 甚至减少。 血中白细胞变化的临床意义 临床上，通过对血中白细胞计数和分类的检查，对 于病因诊断、病情和预后的判断具有重要意义
5.功能障碍 炎症局部实质细胞变性坏死、代谢障碍、渗出物的压迫或阻 塞、局部组织的肿胀、疼痛等
第六章第四节 肺炎
第一节 炎症的概述
四、炎症的局部表现和全身反应
（二）炎症的全身反应
在发热激活物的作用下，产生致热原细胞，使之产 生并释放内生致热原，作用于下丘脑体温调节中枢， 发热的机制 改变中枢发热介质，使体温调节中枢的调定点上移， 从而引起产热增多，散热减少，引起体温升高 。 1.发热 一定程度的发热，能增强机体代谢， 防御意义 促进抗体形成，增强单核吞噬细胞系 统的吞噬功能，促进肝脏解毒功能。 发热的意义 不利影响 高热或持久的发热，可引起机体各系 统，特别是中枢神经系统功紊乱。
第四章 炎症
第一节 炎症的概述
三、炎症的基本病理变化
炎症
病原生物因子感染：★
细菌：主要通过内外毒素作用 浅表感染：疖、痈 深部感染：金葡菌脓毒血症 病毒：直接损伤：婴幼儿急性胃肠炎 诱发免疫反应：乙肝、乙脑
其它致炎因子的作用
理化因子（物理性、化学性、分解产物） 机械性因子、组织坏死 免疫反应：风湿性炎、结缔组织病 • 机体的内因：抵抗力 耐受性 免疫力 组织特性
发热：常见于感染性炎症中
外生性致热源：内毒素 内生性致热源：IL-2、TNF、PGE2
外生性致热源 内生性致热源 中枢 发热 介质 体温调定点
外周血白细胞计数增高：
中性粒细胞 正常人体 WBC 数：4～10×109/L 50～70%
嗜酸性粒细胞 0.5～3%
嗜碱性粒细胞 0～1% 淋巴细胞 单核细胞 20～30% 3～8%
炎
症
Inflammation
病理学
第一节
炎症的传统概念：
概述
活体组织被各种致病因子损伤时，损伤 区域及周围组织发生以血管反应为中心的一 系列变化，以便消除和局限病原因子，清除 和吸收坏死组织，随后过渡至再生修复的一 种复杂的反应过程。
炎症的新概念：
炎症是指具有血管系统的活体组织对各种 损伤因子的刺激所发生的一种以防御反应为 主的基本病理过程。
急性炎症的常见类型
变质性炎 渗出性炎
变质、渗出、增生三者之间的关系
变 质 渗 出 增 生
变 质 渗 出 增 生
变 质
渗
出
增 生
变质 渗出
增 生
变 质
渗出
增 生
变质性炎的常见举例
渗出性炎的常见类型
浆液性炎
16·3 16·4 16·5 炎症
脓性卡他性炎等。
（三）增生性炎
增生性炎 ：是指病理变化以增生为主的炎症，多见慢性炎症。
➢ 大多急性炎症以变质、渗出为主，少数急性炎症以 ➢ 增生为主。如伤寒、急性肾小球肾炎。
三、慢性炎症的病理学类型及其特点
1.一般慢性炎症 ➢ 其特点是：
2. 肉芽肿性炎
②异物性肉芽肿 • 常由手术缝线、滑石粉、隆胸术的填充物等引起 ，以异物为中心，由上皮样细胞、多核巨细胞、 成纤维细胞和淋巴细胞等形成结节状病灶。
第五节 炎症因子被消除，若组织损
伤小，
。
2、不完全痊愈：
➢ 若组织损伤范围大，由肉芽组织增生修复，不能完 全恢复其正常组织的形态和功能。
2. 肿
➢ 急性炎症时，由于局部充血，液体渗出，导致局部 明显肿胀；
➢ 慢性炎症时，局部组织增生引起肿胀。
一、局部表现
3. 热
➢ 炎症早期局部温度增高。是由于动脉性充血，血流 加快，代谢增强，产热增多所致。
4. 痛
➢ 炎症局部疼痛，其原因：局部组织H+、K+和前列 腺素等炎症介质刺激感觉神经末梢；局部肿胀压迫 感觉神经末梢。
有严重的全身中毒症状，并在 全身其他地方形成多个病灶
课堂小结
➢ 炎症是疾病中最常见的病理过程，其基本病理变化 为变质、渗出、增生，一般炎症只有局部表现：
红、肿、热、痛、功能障碍，严重的炎症，既有局部 表现，又有全身反应：发热、血液中白细胞总数变化 、单核巨噬细胞系统增生、实质器官发生病变。
课堂小结
（指一个开口的病理性盲管）或瘘管（指连于体表 和有腔器官之间或两个有腔器官之间的、有两个以 上开口的病理性管道）。如肛口周围脓肿形成窦道 或瘘管。
炎症的局部表现和全身反应 ppt课件
功能障碍
发热
增多
白细胞计数
减少
单核巨噬细胞系统增生 实质器官变性、坏死
2020/4/24
练习应用 巩固强化
一、 单项选择
1、在细菌感染的炎症病变中，最常见的炎细胞是（ C）
A. 淋巴细胞 B . 浆细胞 C. 中性粒细胞
D. 嗜酸粒细胞 E.单核-吞噬细胞
2、炎症局部疼痛的主要原因是 （ ）D
A . 细胞增生压迫神经末稍 B. 静脉阻塞
案例：
▪ 小李感冒3天了，因头痛、咳嗽、咽痛、 昏昏沉沉、声音嘶哑、鼻子不通而去就诊。 查体：咽部红肿，T38.9℃，WBC 18×109/L，诊断为急性上呼吸道感染。
▪ 请问：小李身体的哪些变化属于炎症的局 部表现，哪些属于全身性反应？
2020/4/24
炎症的全身反应
思考一：
1、发热
发热对身体有好处还是有害处？
思考一： 白细胞增多说明什么问题？
有炎症。白细胞数值越大，说明炎症赿严重。
2020/4/24
炎症的全身反应
思考二：
不同病原体引起的炎症，增多的白细胞种类相同吗？
急性化脓性炎症 慢性肉芽肿性炎 病毒感染 变态反应性炎症 寄生虫感染
中性粒细胞 巨噬细胞 淋巴细胞
嗜酸性粒细胞
2020/4/24
炎症的全身反应 思考三：
炎症的
2020/4/24
制作
炎症的局部表现和全身反应 请根据此图片谈谈炎症局部的病变特征
2020/4/24
炎症的局部表现
1.红
鲜红 鲜红
动脉性充血 动脉性充血
2020/4/24
炎症的局部表现
急性炎症：充血、渗出
2.肿 慢性炎症：组织细胞增生
急性炎症的结局与慢性炎症
急性炎症的结局与慢性炎症
第11页
2．白细胞增多（leukocytosis） ① 急性化脓性炎 → 血中N↑为主 ② 病毒感染 → L↑为主 ③ 过敏性炎、寄生虫感染 → E↑为主
* Leukopenia （伤寒杆菌、流感病毒感染等） * “核左移”：严重感染 → 外周血中幼稚中性 粒C>5%,且可见中毒颗粒。
急性炎症的结局与慢性炎症
急性炎症的结局与慢性炎症第来自页六、急性炎症结局： （一）痊愈
1、完全痊愈： 因为机体抵抗力较强或经过适当治疗，
病原微生物被毁灭，坏死组织及炎性渗出物 被溶解吸收，经过周围健康细胞再生修复， 最终完全恢复其正常结构和功效。
急性炎症的结局与慢性炎症
第2页
2、不完全痊愈： 因为机体抵抗力下降，坏死范围大，周
急性炎症的结局与慢性炎症
第9页
（二）全身反应（systemic effects） 1．发烧（fever） （1）原因：致热原（pyrogen） ① 外源性：LPS、病毒、立克次体、疟原虫等 ② 内源性：PG、TNF、IL-1、IL-6等
急性炎症的结局与慢性炎症
第10页
（2）影响： ① 代谢↑，促进Ab形成，促进吞噬等 ② 高热 → 代谢紊乱等
急性炎症的结局与慢性炎症
第22页
急性炎症的结局与慢性炎症
第23页
急性炎症的结局与慢性炎症
第24页
*LM：
① 胞体大，扁平，境界不清 ② 核圆形或卵圆形，空泡状核，1-2个核仁 ③ 胞浆丰富，红染
急性炎症的结局与慢性炎症
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*EM：
① 核内常染色质↑（DNA激活） ② 核仁增大（rRNA合成） ③ ER， ribosome↑（蛋白质合成↑） ④ 线粒体，SER，Lysosome↑（代谢功效↑）
什么是炎症 身体炎症的反应
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导语：我们的身体常常会出现很多的炎症，炎症最主要的反应就是出现肿胀，发红，疼痛和发烧，还有全身性的反应例如白细胞增多，如果宝宝是炎症引起
我们的身体常常会出现很多的炎症，炎症最主要的反应就是出现肿胀，发红，疼痛和发烧，还有全身性的反应例如白细胞增多，如果宝宝是炎症引起的发烧，检查血液白细胞就会增多。
一、局部表现
1.红：是由于炎症病灶内充血所致，炎症初期由于动脉性充血，局部氧合血红蛋白增多，故呈鲜红色。
随着炎症的发展，血流缓慢、淤血和停滞，局部组织含还原血红蛋白增多，故呈暗红色。
2.肿：主要是由于渗出物，特别是炎性水肿所致。
慢性炎症时，组织和细胞的增生也可引起局部肿胀。
3.热：热是由于动脉性充血及代谢增强所致，白细胞产生的白细胞介素Ⅰ(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF)及前列腺素E(PGE)等均可引起发热。
4.痛：引起炎症局部疼痛的因素与多种因素有关。
局部炎症病灶内钾离子、氢离子的积聚，尤其是炎症介质诸如前列腺素、5-羟色胺、缓激肽等的刺激是引起疼痛的主要原因。
炎症病灶内渗出物造成组织肿胀，张力增高，压迫神经末梢可引起疼痛，故疏松组织发炎时疼痛相对较轻，而牙髓和骨膜的炎症往往引起剧痛;此外，发炎的器官肿大，使富含感觉神经末梢的被膜张力增加，神经末梢受牵拉而引起疼痛。
5.功能障碍：如炎症灶内实质细胞变性、坏死、代谢功能异常，炎性渗出物造成的机械性阻塞、压迫等，都可能引起发炎器官的功能障碍。
疼痛也可影响肢体的活动功能。
二、全身反应
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病理学 第4章.炎症(临床医学 第7版)
症
Heat
Redness
Swelling
Байду номын сангаас
Pain
Loss Of Func.
第一节
一、炎症的概念 1．炎症的定义
炎 症 概 述
具有血管系统的活体组织对损伤因子所
发生的以防御反应为主的基本病理过程
称为炎症。
④
①
②
③
炎症的意义
炎症是最重要的保
护性反应 炎症是损伤、抗 损伤和修复三位 一体的综合过程
(2) 补体系统：
在炎症中的主要作用： ①血管扩张，通透性增强（C3a、C5a） ②对白细胞趋化作用 （C5a吸引中粒、单核细胞） ③抗病原微生物作用
主要炎症介质的作用
血管扩张
血管壁通 透性升高 趋化作用 发热 致痛 组织损伤
组胺、缓激肽、PGE2、PGD2、PGF2、NO
组胺、C3a、C5a、PAF、LTC4、LTE4、P物质、 氧自由基 C5a、LTB4、细菌产物、IL-8、TNF IL-1、IL-6、TNF、PG PGE2、缓激肽 活性氧代谢产物、溶酶体酶、NO
3、单核巨噬细胞系统的细胞增生 局部淋巴结肿大、脾、肝肿大 4、实质器官的改变。 5、其他：睡眠增加、厌食等。
第二节
急性炎症
炎症依其病程经过分为两大类： –急性炎症（acute inflammation）
持续时间短 以渗出性病变为主 以嗜中性粒细胞浸润为主。
–慢性炎症（chronic inflammation） 持续时间较长 以增殖性变化为主 以淋巴细胞和单核细胞浸润为主。
五、急性炎症的类型及其病理变化
根据渗出物的主要成分，急性炎症分为
浆液性炎 纤维素性炎 化脓性炎 出血性炎
炎症的局部表现和全身反应
炎症的局部表现和全身反应一、炎症的局部表现以体表炎症时最为显著，常表现为红、肿、热、痛和功能障碍，其机理是：1．红：是由于炎症病灶内充血所致，炎症初期由于动脉性充血，局部氧合血红蛋白增多，故呈鲜红色。
随着炎症的发展，血流缓慢、淤血和停滞，局部组织含还原血红蛋白增多，故呈暗红色。
2．肿：主要是由于渗出物，特别是炎性水肿所致。
慢性炎症时，组织和细胞的增生也可引起局部肿胀。
3．热：热是由于动脉性充血及代谢增强所致，白细胞产生的白细胞介素Ⅰ（IL-1）、肿瘤坏死因子（TNF）及前列腺素E（PGE）等均可引起发热。
4．痛：引起炎症局部疼痛的因素与多种因素有关。
局部炎症病灶内钾离子、氢离子的积聚，尤其是炎症介质诸如前列腺素、5-羟色胺、缓激肽等的刺激是引起疼痛的主要原因。
炎症病灶内渗出物造成组织肿胀，张力增高，压迫神经末梢可引起疼痛，故疏松组织发炎时疼痛相对较轻，而牙髓和骨膜的炎症往往引起剧痛；此外，发炎的器官肿大，使富含感觉神经末梢的被膜张力增加，神经末梢受牵拉而引起疼痛。
5．功能障碍：如炎症灶内实质细胞变性、坏死、代谢功能异常，炎性渗出物造成的机械性阻塞、压迫等，都可能引起发炎器官的功能障碍。
疼痛也可影响肢体的活动功能。
二、炎症的全身反应炎症病变主要在局部，但局部病变与整体又互为影响。
在比较严重的炎症性疾病，特别是病原微生物在体内蔓延扩散时，常出现明显的全身性反应。
(一)发热(fever)病原微生物感染常常引起发热。
病原微生物及其产物均可做为发热激活物，作用于产EP细胞，产生EP，后者再作用于体温调节中枢，使其调定点上移，从而引起发热。
一定程度的体温升高，能使机体代谢增强，促进抗体的形成，增强吞噬细胞的吞噬功能和肝脏的屏障解毒功能，从而提高机体的防御功能。
但发热超过了一定程度或长期发热，可影响机体的代谢过程，引起多系统特别是中枢神经系统的功能紊乱。
如果炎症病变十分严重，体温反而不升高，说明机体反应性差，抵抗力低下，是预后不良的征兆。
炎症 (2)
来源及形态特征：血液 核分叶状，2~5叶
功 能 ： 运动活跃，吞噬力较强；崩解后释放 各种酶(酸性水解酶等)和内源性致热原 临床意义： 急性炎症炎症早期
单核细胞及巨噬细胞
来源及形态：血液及单核吞噬细胞系统,细胞体 积较大，直径15微米，胞质丰富,内含细小的嗜 天青颗粒，核椭圆或肾形 功能：运动及吞噬力很强，能吞噬中性粒细胞 不易吞噬的非化脓菌、较大组织碎片、异物、 可演变为类上皮细胞、多核巨细胞等；能将抗 原信息传递给免疫活性细胞，发挥免疫效应， 释放内源性致热原。 临床意义见于急性炎症后期，慢性炎症，非化 脓性炎症（如结核）以及病毒、寄生虫感染时。
⒊单核巨噬细胞系统增生： 主要表现为肝、脾、淋巴结肿大。 ⒋.实质器官病变: 心、肝、肾、脑等器官发生不同程度的变性、坏死和 功能障碍。
第四节、炎症的类型及病变特点
按病程分类
㈠急性炎症
㈡慢性炎症
按病理变化 分类
㈠变质性炎症
㈡渗出性炎症
㈢增生性炎症
㈠急性炎症
特点如下：
①、病程短，<1个月
②、起病急，症状明显
③、病变以变质、渗出为主，渗出为中 性粒细胞为主
④、发展迅速
（二）一般慢性炎症
特点：
⒈病程长，>6个月； ⒉起病缓慢，症状较缓和；
⒊病变以增生为主，渗出以淋巴细胞、浆 细胞为主； ⒋抵抗力↓，可急性发作。
急性炎症类型
⒈变质性炎 ⒉渗出性炎
⑴浆液性炎 ⑵纤维素性炎 ⑶化脓性炎 ⑷出血性炎 ⑸卡他性炎
1.边集margination 血流缓慢，轴流 增宽，白细胞离开轴 流到达血管的边沿部， 称边集； 边集白细胞开始 沿内皮表面滚动，随 后粘附在内皮表面以 阿米巴方式移动，这 种现象称为附壁。
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第四节 炎症局部临床表现和全身反应 第五节 炎症的结局
第四节、 炎症的局部表现和全身反应
（一）局部表现
以体表的急性炎症 最明显
红、肿、热、痛
功能障碍
（一）局部表现
（一）红 动脉性充血（鲜红） 静脉性充血（暗红）
（二）肿 急性炎症 炎性水肿 慢性炎பைடு நூலகம் 局部组织增生
（三）热 血管扩张、代谢增强、产热增加
（一）局部表现
（四）痛
局部肿胀 炎症介质
（五）功能障碍
（1）实质细胞变性、坏死、代谢障碍 （2）炎性渗出物压迫、阻塞
（二）全身反应
1、发热 感染性炎症时
外源性致热源 细菌的毒素 内源性致热源 体内产生的化学物质
适度发热—有益 发热过高 长期发热—有害
（二）全身反应
2、外周血白细胞变化
急性化脓性炎症 N ↑ 甚至出现核左移； 过敏或寄生虫性炎 E ↑； 某些病毒感染 L ↑； 某些病原体如流感病毒、立克次体、原虫、伤
血道扩散
（2）毒血症
细菌的毒素或毒性产物吸收入血，引起全身
中毒症状。 临床表现 寒战、高热等全身中毒症状
严重者 中毒性休克
血培养 查不到细菌
血道扩散
（3）败血症
细菌入血并在血液中大量繁殖、产生毒素，引
起全身中毒症状。
临床表现 毒血症+ 皮肤和黏膜多发性出血点+脾、淋巴结肿大 血培养 查到细菌
血道扩散
（4）脓毒败血症
化脓菌引起的败血症，发展脓毒败血症。 临床表现 败血症 + 肺、肾、肝、脑等多发性栓塞性脓肿 血培养 查到细菌
【课后小结】
1.炎症局部表现和全身反应
2.浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎（蜂 窝织炎、脓肿、表面化脓和积脓）
3.炎性息肉、炎性假瘤、肉芽肿性炎
炎症的结局
（一）痊愈 完全痊愈 完全恢复原来的组织结构和功能 不完全痊愈 肉芽组织修复
（二）迁延不愈 时好时坏，转为慢性
炎症的结局
（三）蔓延扩散 1、局部蔓延 2、淋巴道扩散 3、血道扩散 菌血症、毒血症
败血症、脓毒血症
血道扩散
（1）菌血症
细菌入血，但不生长繁殖，无明显全身 中毒症状出现。 血培养 查到细菌
寒杆菌感染时，WBC正常或减少。
（二）全身反应
3、单核巨噬细胞系统增生
肝、脾、淋巴结内巨噬细胞增生 临床表现：肝、脾、局部淋巴结肿大
（二）全身反应
4、实质器官的改变
炎症严重者，因病原微生物及其毒素进入 血液以及发热、循环障碍等因素的影响， 患者的心、肝、肾等实质器官出现不同程 度的变性、坏死，临床上表现为这些器官 的功能障碍