机体水平衡的调节

机体水平衡的调节

作者：曾晴单位：11临床一班生理讨论组（3）

关键词：水平衡、抗利尿素、心房钠尿肽、渗透压

摘要：

体内的水及溶解于其中的物质叫做体液。体液的含量随年龄与性别而异，随着年龄的增加体液含量逐渐减少。正常人的体液量是相当稳定的，每日水的摄入量与排出量处于动态平衡。幼儿的需水量较成人约大2～4倍，若供水不足，体液量迅速下降，导致脱水，此现象在幼儿较易发生。体液广泛地分布于体内各部分，按照分布的区域分为细胞外液（包括血浆和组织间隙液）与细胞内液。细胞外液约占体重的20％，其中血浆约占5％，组织间隙液约占15％（包括淋巴及脑脊液等）。细胞直接生活于细胞外液中，因此细胞外液被称为内环境。细胞外液的化学组成和理化性质的相对恒定对保持细胞的正常形态与功能是非常重要的。

体液的主要成分是水，其次是电解质。体内各部分体液的含量，虽相当稳定，但决不是固定不变，同位素标记实验证明，各部分体液的成分在不断地交换着，只是这种交换处于动态平衡之中，所以不影响其相对稳定性。在正常情况下，人体内水的出人量是保持动态平衡的。这是出于神经、激素及体液中的某些化学物质参与了调节的结果。

正文：

（一）机体的水平衡

水平衡：摄入量=排出量

机体的细胞生活在体液中，而体液的主要物质是水，水的多少影响着细胞的增殖和分化。影响细胞生长的体液的物理因素是体液渗透压，体液渗透压的变大或者变小会导致细胞内液的减少和增加，从而影响细胞的正常活动。因此水平衡对机体的正常活动具有决定性的影响，而正常人每天主要是通过肾脏来调节机体的水平衡。正常的成年人每天通过肾小球滤过的水、钠、钾有99%被肾小管、集合管重吸收每昼夜产生30~50g的代谢废物，必须要随尿液排出，溶解这些代谢废物的最低尿量应在500ml以上。水分过多会导致水肿；水分过少则会脱水。

成人每日水的进出量（毫升/24小时）

摄入量排泄量

食物 1000 呼吸与皮肤蒸发 8

50

饮料 1200 肾排泄 1500

氧化水 300 粪便排泄 150

合计 2500 合计 2500

（二）机体水平衡的调节

体液的交换

体内各部分体液的含量，虽相当稳定，但决不是固定不变，同位素标记实验证明，各部分体液的成分在不断地交换着，只是这种交换处于动态平衡之中，所以不影响其相对稳定性。各部分体液交换的方式主要有以下两种。

1、渗透：在两种不同渗透压的溶液中间隔以半透膜，则水分子从渗透压低的一侧向渗透压高的一侧移动，直至两侧渗透压相等时为止的现象。溶液渗透压的高低与该溶液中溶质颗粒的大小及性质无关，而取决于溶质颗粒数量的多少。交换是根据渗透压进行的，若两者的渗透压相等，则无水分子的净移动，因此细胞内液的容积维持不变，使细胞的正常形态与机能得以维持。

2、异常情况下细胞内、外液容积的改变：机体失水使机体含水量减少，达到体重2％以上时叫做脱水，此时出现口渴的感觉，如失水超过6％时，出现剧烈口渴、尿少、软弱无力以及体温升高（脱水热）；如失水超过15％时，可导致昏迷甚至死亡。根据脱水时细胞外液渗透压的高低，分别称为等渗脱水、高渗脱水与低渗脱水。在这些情况下，细胞内液的渗透压与容积相应地发生改变。高渗脱水与低渗脱水即令失去的水分相等，然前者引起强烈渴觉，而后者却不出现渴觉。

与上述情况相反，当体内水潴留超过体重2％时，称为积水。根据细胞外液渗透压的高低，将积水分为等渗积水、高渗积水与低渗积水3种。特别值得注意的是低渗积水，水分进入细胞内可引起细胞内液容积增加，使细胞肿胀，导致严重后果。例如水中毒时，出现呕吐、抽搐、昏迷甚至死亡，这是由于低渗积水使脑细胞发生水肿的结果。

体内水含量的调节体内水的含量取决于水的摄入量与排出量的平衡情

况，水摄入量的控制主要根据渴觉，而排出量的控制主要取决于血浆中抗利尿激素的浓度，即通过抗利尿激素来调节尿量的多少。渴觉中枢和抗利尿激素的分泌细胞位于下丘脑内，血浆晶体渗透压升高时，引起抗利尿激素分泌增加，同时可刺激渴觉中枢，引起饮水。此外，来自心血管压力感受器与容积感受器（主要位于右心房）的传入冲动，抑制抗利尿激素的分泌。当血压降低与血量减少时，使抗利尿激素分泌增加，同时醛固酮的分泌也增加，这样，引起钠水潴留，使血量增加。细胞外液量的调节主要表现在肾内自身调节、神经——体液调节、化学调节三个方面。

1、肾内自身调节：

1）.小管液中溶质的浓度对肾小管功能的调节：由溶质所形成的渗透压，是肾小管重吸收水分的对抗力量。若小管液中溶质浓度过高，可妨碍肾小管对水的重吸收，尿量增多，称渗透性利尿。临床上注射不被肾小管吸收的甘露醇等，可增加小管液溶质浓度，引起利尿。

2).球-管平衡：近球小管对Na+、水的重吸收率始终占肾小球滤过率的

65%～70%，称为球-管平衡。意义：使尿中排出的溶质和水不因肾小球滤过率的增减而有大幅度变动。

体内水含量的调节示意

2、神经和体液调节

1)、肾交感神经：兴奋时尿量减少。机制：①入球小动脉强烈收缩，肾小球毛细血管的血浆流量减少，血压下降，肾小球滤过率减少；②刺激近球小体颗粒细胞释放肾素，引起循环血中血管紧张素Ⅱ和醛固酮含量增加，增加肾小管对氯化钠和水重吸收；③直接支配肾小管，增加肾小管对氯化钠和水重吸收。

2）、抗利尿素的作用

抗利尿素是由下丘脑的视上神经核和室旁神经核所形成。位于口渴中枢的前方，彼此有分布的交错。抗利尿素形成后附着于神经纤维蛋白携带体，沿着下丘脑垂体神经束往下移动，贮存于垂体后叶的微血管基膜附近，当神经冲动到达时，抗利尿素便释放出来。

由於口渴中枢和调节抗利尿素分泌中枢是邻接的，彼此作用是协同的。当人体体液缺乏时，便会引起口渴而饮水；和抗利尿素的分泌使排尿减少，保持人体体液不变。

这一生理作用极为重要，鱼类因为没有抗利尿素，只能在水中生活，并不停地喝水；两栖类这一生理功能不完善，故不能远离水域；鸟类因将尿液高度浓缩，就不能把旺盛的新陈代谢的产物完全排泄干净；只有哺乳动物（包括人类）这一调节水代谢的生理功能高度发展，才能在陆地上自由生活，又有充足的尿液来排泄身体内新陈代谢所产生的废物。如果人体缺少抗利尿素，就要喝大量的水，甚至晚上都要起床喝水数次。

抗利尿素的作用是能使水分透过肾小管的远端和集合管，如果没有抗利尿素，则肾单位这一段对水分是不透过的。在正常情况下，肾单位这一段的水被吸收９０％。故尿液只相当原尿水分的１％～２％。

影响抗利尿素分泌因素有：