病生笔记酸碱平衡紊乱
第八版病理生理学第四章酸碱平衡紊乱
排泄固定酸 维持血浆3-浓度
1. 3重吸收 ()
肾血管 近曲小管 管腔
集合管 肾血管
Na+ HCO3-
Na+
HCO3 - + H+ ↑
H2CO3
↑ H2O +CO2
+ 3-
H+
↓
H+ + HCO3 ↑
H23
H2CO3
↓ 2 + H2O
↑ H2O +CO2
ClHCO3-
重吸收的3不 是滤过的3
第四章 酸碱平衡紊乱
()
病理生理教研室 吴立玲
38 ， 2 （直立性眩晕 ）
：（泻药）
： 110/60 80/50 100
：
[] = 140 [] = 3.3 [] ＝ 116 [] = 9 = 40
= 7.25
酸碱平衡紊乱
()
因酸碱负荷过度、不足或 调节机制障碍导致体液酸碱度 稳定性失衡的病理过程。
Cl-
Cl-
HCO3AG
UA UC
HCO3-
AG
UA UC
正常
AG正常 型代酸
原因()
入酸增多(excess intake) 摄入含氯酸性药过多
3－丢失( ) 严重腹泻、小肠及胆道瘘管、
肠吸引术等
排酸减少(impaired excretion)
急、慢性肾衰泌H＋减少
摄入含氯药物过多
在代谢中产生H＋和 肾小管重吸收 ，
第三节 单纯性酸碱平衡紊乱
()
一、代谢性酸中毒
()
概念()
以血浆 [3-] 原发性减少和 降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。
a 3-
病理笔记--第五章：水盐代谢障碍与酸碱平衡紊乱
第五章：水盐代谢障碍与酸碱平衡紊乱一水和电解质正常代谢1、体液水：含量：(占体重60-70%)分布：(细胞内40%、外液20%(血浆5%)来源：饮水、食物、代谢去路：代谢、出汗、排尿、呼吸等生理功能：调节体温、润滑、促进代谢、构成器官组织的坚实度。
一、水和电解质正常代谢--水和电解质代谢的调节：(1)ADH的调节：肾远曲小管和集合管重吸收水。
(2)醛固酮的调节：肾小管重吸收钠。
二、水肿概念：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。
组织液在体腔内蓄积过多称为积水。
组织液在皮下组织内蓄积增多称浮肿。
细胞内液增多称为“细胞水肿”。
三、水肿分类（1）按原因：心性、肝性、肾性、炎性水肿、淤血性、淋巴性（2）按部位：皮下水肿、喉头水肿、肺水肿脑水肿（3）按范围：局部性水肿、全身性水肿漏出液：蛋白质密度1.012Kg/L以下，液体淡黄色透明。
渗出液：蛋白质密度1.020Kg/L以上，液体浑浊，混有絮状物(炎性渗出液)。
四、水肿的发生原因和机理1.影响组织液生成回流的基本因素毛细血管内压、血浆胶体渗透压、组织胶体渗透压、组织静水压、淋巴回流(一)血管内外液体交换失衡--组织液生成多于回流1.毛细血管内压增高：如淤血2.血浆胶体渗透压降低：如营养不良、肝病、肾病3.血管壁通透性增加：缺氧、炎症等4.组织渗透压升高5.淋巴回流受阻(二)体内外液体交换失平衡:钠水潴留1.肾小球滤过率降低：(1)广泛的肾小球病变：肾炎(2)有效循环血量减少：心衰2.肾小管重吸收水钠增多：抗利尿激素(ADH)、醛固酮分泌增多：心衰，肝硬变五、常见水肿类型及机理(一)、心性水肿:心机能不全左心衰竭—肺水肿右心衰竭—全身性水肿病变：身体下垂部和皮下疏松结缔组织丰富部位明显(二)、肾性水肿--肾脏疾病①血浆胶体渗透压降低②肾小球滤过率下降病变：眼睑、阴囊、腹部皮下等组织疏松部位明显水肿。
抗利尿激素:抗利尿激素(ADH)又称精氨酸加压素(AVP)，是由9个氨基酸残基组成的小肽，由在脑视上核和室旁核的神经元所合成，经下丘脑-垂体束被运送到神经垂体而释放。
病理生理学笔记――酸碱平衡紊乱(2)
病理生理学笔记――酸碱平衡紊乱(2) （三）分类1.盐水反应性碱中毒（saline-responsive alkalosis）特点：有效循环血量不足或低氯造成2．盐水抵抗性碱中毒（saline-resistant alkalosis）特点：醛固醇增多症或低血钾造成（四）机体的代偿调节各调节机制相继发挥作用。
1.细胞外液的缓冲作用2.肺的代偿调节3.细胞内外离子交换4.肾的代偿调节（五）血气特点pH PaCO2 SB AB BB BE（六）对机体的影响1 CNS：中枢兴奋机制：（1）GABA减少（2）氧离曲线左移→脑组织缺氧2.神经肌肉：兴奋性（血游离钙减少）3. 低钾血症（七）防治原则1 防治原发病2 纠正血pH3 盐水反应性碱中毒患者给予等张或半张的盐水。
四.呼吸性碱中毒 (respiratory alkalosis）（一）概念：由于PaCO2（或H2CO3）原发性减少导致的pH升高。
（二）原因主要原因：通气过度。
1 低张性缺氧2 肺疾患3 呼吸中枢受刺激4 人工呼吸机使用不当（三）分类1．急性呼吸性碱中毒2．慢性呼吸性碱中毒（四）机体的代偿调节１细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性呼碱主要代偿）(1) 细胞内外H+-K+交换(2) 红细胞内外HCO3--CL-交换结果：血pH降低，血钾降低，血氯增高２肾的代偿调节（慢性呼碱主要代偿）（五）血气特点pH PaCO2 SB AB BB BE（六）对机体的影响基本同代碱，手足搐弱，在急性呼碱时更易出现；脑血管收缩，脑组织缺氧加重。
（七）防治原则1 同代碱；2 急性呼碱可吸入5%CO2混合气体。
单纯型ABD小结1 概念：根据原发变化因素及方向命名。
2 代偿变化规律：代偿变化与原发变化方向一致。
3血气特点：呼吸性ABD，血液pH与其它指标变化方向相反；代谢性ABD，血液pH与其它指标变化方向相同。
4 原因和机制：代酸：固定酸生成↑及HCO3-丢失↑→HCO3-降低。
病理生理学笔记
病理生理学笔记篇一：病理生理学笔记病理生理学笔记第一节健康与疾病健康的定义：健康不仅是没有疾病和病痛，而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。
疾病的定义：是在一定的条件下，病因与机体相互作用产生的损伤与抗损伤过程的规律活动。
包括：①病因；②自稳调节紊乱；③出现症状和体征。
分子病：DNA变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。
基因病：由基因本身突变、缺失、或其表达调控障碍引起的疾病。
脑死亡：枕骨大孔以上全脑死亡是脑死亡的标准。
基因病：基因本身突变、缺失或其表达调控障碍。
分子病：由DNA的遗传性变异所引起的，以蛋白质异常为特征的疾病。
第三章水、电解质代谢紊乱水肿的定义：过多的液体在组织间隙或体腔内聚集。
水肿发生于体腔内称为积液。
水肿的发生机制（1）血管内外液体交换失衡：毛细血管液体静压声高，血浆胶体渗透压下降，微血管壁通透性增加，淋巴回流受阻。
（2）体内外液体交换失衡―水钠潴留：肾小球滤过率下降，近曲小管、远曲小管和集合管重吸收水纳增多、引起水钠潴留，肾小球滤过分数增加。
4．低纳血症的三种情况比较（1）低容量年个低纳血症（低渗性脱水）1）概念：失纳多于失水，血清纳浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L伴细胞外液含量减少。
2）原因与机制：肾内、肾外丢失大量液体或液体聚集在“第三间隙”3）对机体的影响：易休克；无口渴感；明显失水体征；经肾失纳者，尿纳增多，肾外因素所致者，尿纳减少。
（2）高容量性低纳血症（水中毒）1）概念：水摄入过多，潴留体内，血清纳浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体纳总量正常或增多。
2）原因与机制：急性肾功能不全且输液不当。
3）对机体的影响：血液稀释；细胞内水肿；出现中枢神经系统症状；尿量增加，尿比重下降。
（3）等容量性低纳血症1）概念：血清纳浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，一般不伴有血容量的明显改变。
《病理学与病理生理学》酸碱平衡紊乱
03
酸碱平衡紊乱的实例分 析
糖尿病酮症酸中毒
总结词
糖尿病酮症酸中毒是一种常 见的酸碱平衡紊乱，主要表 现为高血糖、酮症和酸中毒 。
详细描述
糖尿病酮症酸中毒多见于1 型糖尿病患者，也可由2型 糖尿病急性加重引起。其主 要原因是胰岛素不足或胰岛 素抵抗，导致血糖升高、脂 肪动员增加，产生大量酮体 ，引起代谢性酸中毒。
酸碱平衡的重要性
酸碱平衡是维持人体正常生理功能的重要因素，酸碱平衡紊乱可能导致许多疾病 和并发症。
酸中毒和碱中毒都会对机体产生不同程度的影响，如酸中毒可导致心肌收缩力减 弱、心率失常、血管扩张、肺水肿等，而碱中毒则可能导致低钾、低钙等电解质 紊乱以及神经肌肉兴奋性增强等。
酸碱平衡的调节机制
体内存在多种缓冲物质，如碳酸氢盐、磷酸盐、血红蛋白等，它们可以 中和多余的酸或碱，维持血液pH值的稳定。
《病理学与病理生理 学》酸碱平衡紊乱
2023-11-10
目录
• 酸碱平衡概述 • 酸碱平衡紊乱的类型 • 酸碱平衡紊乱的实例分析 • 酸碱平衡紊乱对机体的影响
Байду номын сангаас
01
酸碱平衡概述
酸碱平衡的定义
酸碱平衡是指体内各种缓冲物质通过调节酸性和碱性物质的 产生和排出，维持血液pH值在正常范围内的过程。
正常血液pH值范围为7.35-7.45，当pH值低于7.35时为酸中 毒，高于7.45时为碱中毒。
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04
酸碱平衡紊乱对机体的 影响
对心血管系统的影响
心律失常
酸中毒或碱中毒可导致 心律失常，因为酸碱平 衡紊乱会影响心肌细胞 的正常功能。
血压变化
酸碱平衡紊乱可导致血 压变化，因为酸中毒或 碱中毒会影响血管收缩 和舒张功能。
病生-6酸碱平衡紊乱(2)
(五) 防治的病理生理基础
治疗原发病、去除代碱的维持因素
1.盐水反应性代碱 生理盐水 补K+、补Ca2+
2.盐水抵抗性代碱
减少利尿剂的应用
碳酸酐酶抑制剂（乙酰唑胺）
抗醛固酮药物、补K+
三、呼吸性酸中毒
（respiratory acidosis）
CO２排出障碍或吸入过多引起的，以血浆H2CO3
浓度原发性增高，导致PH降低为特征的酸碱平衡紊 乱。
（四）对机体的影响
1.中枢神经系统功能改变 γ-氨基丁酸→兴奋
谷氨酸脱羧酶 (-)
谷氨酸
γ -氨基丁酸转氨酶 (+)
γ-氨基丁酸
烦躁不安、精神错乱、谵妄、意识障碍等
（四）对机体的影响
1.中枢神经系统功能改变
[H＋] ↓ 中枢和外周化学感受器
呼吸中枢抑制 肺通气量↓ CO2排出↓
2.血红蛋白氧离曲线左移
（三）机体的代偿调节
1．细胞内缓冲和细胞内外离子交换 急性呼酸的主要代偿方式
红细胞释放HCO3 细胞外液H2CO3解离
*CO2 ↑ Cl[HCO3- ] ↑
CO2+H2O→H2CO3
HCO3- H+ ＋ HbHHb
*CO2+H2O→H2CO3
H+ K+
血 K+↑
血Cl- ↓
2．肾的代偿 急性呼酸？
呼酸
PaCO2
急性 [HCO-3 ] ↑Δ [ HCO-3] ↑=0.1 ×ΔPaCO2±1.5 30mmol/L 慢性： Δ[HCO-3 ] ↑ =0.35×ΔPaCO2 ±3 45mmol/L 急性： [HCO-3 ] ↓ Δ[HCO-3 ] =0.2×Δ PaCO2 ±2.5 18mmol/L 慢性： Δ[HCO-3 ] =0.5×Δ PaCO2 ±2.5 5mmol/L
病生复习之名词解释补充
病生复习之名词解释1.脱水热：严重高渗性脱水时，尤其是小儿，从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高，称之为脱水热。
2.等渗性脱水（isotonic dehydration）：钠水呈比例丢失，血容量减少，但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围。
3.超级化阻滞：急性低钾血症时，静息状态下细胞内液钾外流增加，使静息电位负值增大，导致静息电位与阈电位之间的距离增大，因此细胞的兴奋性降低，严重时甚至不能兴奋。
4.去极化阻滞：急性重度高钾血症时，细胞内钾与细胞外钾比值减小，静息电位负值减小，当静息电位接近或等于阈电位时，快钠通道失活，使细胞形成兴奋的能力明显下降。
5.酸碱平衡混乱：尽管机体对酸碱负荷有很大的缓冲能力和有效的调节功能，但许多因素可以引起酸碱负荷过度或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性破坏，这种稳定性破坏称为酸碱平衡紊乱。
6.呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）：指CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度升高、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。
17.代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)：指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多、pH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱。
8.反常性酸性尿：一般碱中毒尿液呈碱性，但由于低钾血症时，细胞外液K+浓度减少，细胞内液K+外移，细胞外液H+内移，引起细胞外液碱中毒，肾小管上皮细胞内K+浓度降低，H+浓度升高，造成肾小管K+-Na+交换减弱，而H+-Na+交换加强，尿排K+减少，排H+增多，使尿液呈酸性，称为反常性酸性尿。
9.呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）：指肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度原发性减少、pH呈升高趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。
10.实际碳酸氢盐（AB）：指在隔绝空气的条件下，在实际PaCO2、体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3-浓度。
11.缓冲碱（BB）：血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。
病生实验：酸碱平衡紊乱
酸碱平衡紊乱前言：人体的代谢活动必须在适宜的体液内环境中进行，这种适宜的体液内环境就包括了适宜的酸碱度。
人体血液PH值的正常范围是7.35-7.45。
人要吃进酸性或碱性物质，细胞代谢本身也会产酸或产碱，人的PH值为什麽会维持在7.35-7.45这个范围之内呢？机体通过血液的缓冲作用、肺、肾的调节作用，以及细胞内外的离子交换等等，使PH值维持在正常范围之内。
在疾病过程中，许多原因可以导致体内酸性或碱性物质过多，或者损伤了机体调节酸碱平衡的能力，从而造成了酸碱平衡紊乱。
酸碱平衡紊乱包括了酸中毒和碱中毒：PH>7.45是碱中毒，PH<7.35是酸中毒。
造成酸碱平衡紊乱的原因很多，从2个大的方面来讲，就包括呼吸性和代谢性因素。
PH的计算公式：呼吸性因素：指的是各种原因导致呼吸系统排出CO2过多或过少。
如果CO2排出过少，使PaCO2升高而导致PH 下降，就叫呼吸性酸中毒。
如果CO2排出过多，使PaCO2降低而导致PH升高。
代谢性因素：指的是各种原因导致HCO3-的增加或减少。
如果原发性的HCO3-减少而导致PH下降，就叫代谢性酸中毒。
如果原发性HCO3-减少而导致PH下降，就叫代谢性酸中毒。
上面所讲到的是单纯型酸碱平衡紊乱，此外还有混合型酸碱平衡紊乱。
讲以下测定的血气指标所代表的意义：PH、PaCO2、PaO2、tCO2、BE。
在这次实验课，我们要复制几个酸碱平衡紊乱的模型。
大家思考一下，这几个酸碱平衡紊乱的动物模型各属于哪种类型的酸碱平衡紊乱？血液指标会有什麽样的变化？实验目的：1. 学会复制酸碱平衡紊乱的动物模型。
2. 根据酸碱平衡紊乱时血液酸碱指标的变化判断其类型。
实验操作：1.称重2.固定：背位交叉固定先用玻璃丝系4个活扣，分别套在家兔的四肢上，上肢套在腕关节以上，下肢套在踝关节以上。
2个同学，1个抓住两上肢，1个抓住两下肢，把兔子翻过来，使它腹面朝上（需要讲一下家兔伤人的地方）。
先把下肢固定在兔台底端的金属框上，再把捆绑两前肢的玻璃丝在背位交叉后分别压住对侧的前肢，然后固定在兔台两侧的金属框上，最后用兔头固定器固定头部，适当调整一下固定器的高度，使家兔的颈部保持平直，有利于手术操作。
病理生理学知识总结酸碱平衡紊乱
、肺的调节作用/呼吸性调节的呼出改变呼吸运动，增加或减少CO2的呼出受延髓呼吸中枢控制，呼吸中枢接受来自中枢化学感受器和外周化学感受器的刺激。
受延髓呼吸中枢控制，呼吸中枢接受来自中枢化学感受器和外周化学感受器的刺激。
呼吸中枢化学感受器对PaCO2的变化非常敏感，为脂溶性，容易透过血脑屏障，使脑脊液pH降低，反应的中枢化学感受器，兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，增加肺泡通气量。
但抑制呼吸中枢。
抑制呼吸中枢。
外周化学感受器如颈动脉体化学感受器能接受缺氧、3、肾的调节作用/代谢性调节中心环节：中心环节：Ø肾小管上皮细胞重吸收HCO3-入血; Ø肾小管上皮细胞排泌H＋或NH4+入肾小管腔; ²二者为一偶联的过程，必然伴随一个H＋或NH4+排二者为一偶联的过程，即肾小管上皮细胞重吸收一个入血，必然伴随一个即肾小管上皮细胞重吸收一个HCO3-入血，泌到肾小管管腔; ²上述中心环节贯穿肾调节的所有方式。
上述中心环节贯穿肾调节的所有方式。
基本方式：基本方式：Ø近端小管泌H+和重吸收HCO3- Ø远端小管及集合管泌H+和重吸收HCO3-，排泄体内的固定酸，排泄体内的固定酸Ø尿NH4+ 的排出的排出4、组织细胞的调节细胞内外离子转移和细胞内缓冲细胞内外离子转移和细胞内缓冲H＋－K＋交换＋交换 细胞内和血浆之间的交换, 发生于机体的大部分细胞HCO3-－CL-交换见于呼吸性酸碱平衡紊乱。
交换 红细胞内和血浆之间交换, 见于呼吸性酸碱平衡紊乱。
H＋－Ca2＋交换见于慢性酸中毒。
＋交换 骨组织和血浆之间的交换, 见于慢性酸中毒。
交换进入细胞内的H＋被细胞内的蛋白质及磷酸盐所缓冲＋被细胞内的蛋白质及磷酸盐所缓冲小结(酸碱平衡的调节)Ø体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止一定程度的变化。
一定程度的变化。
Ø呼吸的变化，调节血中H2CO3的浓度；的浓度；1、动脉血pH值(7.35-7.45, 平均7.4) 动脉血中H＋浓度的负对数值＋浓度的负对数值pH＝pKa＋log([HCO3-]/[H2CO3]) 2. PaCO2 (动脉血分子所产生的张力 动脉血CO2分压) (33~46mmHg, 平均40mmHg)动脉血中物理溶解的CO2分子所产生的张力Ø升高: CO2呼出减少, 见于呼酸或代偿代碱见于呼酸或代偿代碱Ø降低: CO2呼出增多, 见于呼碱或代偿代酸见于呼碱或代偿代酸3、actual bicarbonate (AB,实际碳酸氢盐)隔绝空气的动脉血，在实际PaCO2、血氧饱和度及体温条件隔绝空气的动脉血，在实际受代谢和呼吸两方面的影响 。
病生名词解释(小字体)
Acid-Base Disturbance (酸碱平衡紊乱):指各种病因导致体液内环境酸碱稳态破坏Actual Bicarbonate / AB (实际碳酸氢盐):隔绝空气的血液标本,在实际Paco2,实际体温和血氧饱和度条件下测得的血浆碳酸氢根浓度Acute Phase Protein (急性期反应蛋白):应激时由于应激原可使血浆中某些蛋白质浓度迅速↑,这种反应称为急性期反应,这些蛋白质称为~,属分泌型蛋白质Acute Phase Response (急性期反应):是指机体在细菌感染和组织损伤时所出现的一系列急性时相的反应Acute Renal Failure (急性肾衰):是各种原因在短时间内引起肾泌尿功能急剧障碍,以致机体内环境发生严重紊乱的综合征Acute Respiratory Distress Syndrome/ARDS (成人呼吸窘迫综合征):由急性肺损伤(肺泡－毛细血管膜损伤)引起的呼衰.AICD (激活诱导的c死亡):发生在c激活以后的T淋巴c死亡,可见于HIV感染的CD4+淋巴c,激活后不但不增殖,反而凋亡Allergy (变态反应):免疫系统对一些抗原刺激发生异常强烈的反应,抑制组织c损伤和生理功能障碍Anion Gap/AG (阴离子间隙):指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值Apoptoisis Body (凋亡小体):凋亡c胞膜皱缩间隔,分隔包裹胞浆,形成泡状胶体,属特征性的形态学改变Apoptosis (c凋亡): 由体内外因素触发c内预存的死亡程序而导致的c死亡,又称为程序性c死亡(PCD)Apoptotive Index (凋亡指数):发生凋亡的c核数/100个c核的百分比AQP (水通道蛋白):是一组构成水通道与水通透有关的c膜转运蛋白,广泛存在于动物、植物及微生物界Autoimmune Disease (自身免疫性疾病):有些个体能对自身抗原发生免疫反应并引起自身组织的损害Azotemia (氮质血症):指血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮含量显著↑Base Excess / BE (碱剩余):指标准条件下用酸或碱滴定全血标本至PH7.40时所需要的酸或碱的量Basic Pathological Pricess (基本病理过程):指在多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的病理变化Brain Death (脑死亡):指枕骨大孔以上的全脑死亡,它是机体作为一个整体的功能永久性停止的标志Budding (出芽):c凋亡时,内质网不断扩张并与c融合,形成膜表面的芽状突起Buffer Base / BB (缓冲碱):指血液中一切具有缓冲作用的负离子的总和Calcium Overload (钙超载):指再灌注时,再灌注区域c内钙离子大量积聚的现象Cardiac Asthma (心性哮喘):指夜间阵发性呼吸困难发作时伴有哮鸣音Cardiogenic Shock (心源性休克):由于急性心泵功能衰竭或严重心率紊乱而导致的休克,见于大面积急性心肌梗死,心室纤颤等CARS (代偿性抗炎反应综合征):感染或创伤时机体产生可引起免疫功能↓和感染易感性↑的过于强烈的内源性抗炎反应Caspases:Cysteine-Containing Aspartate-Specific Protease英文的缩写形式,是一组对底物天冬氨酸部位有特异水解作用,其活性中心富含半胱氨酸的蛋白酶,即凋亡过程所必须的蛋白酶Cause Of Disease (病因):能够引起某一疾病并决定该疾病特异性的因素Cellular Signal Transduction (c信号转导):胞膜或胞内R接受胞外信号分子刺激，通过激活c内的信号转导通路，调节靶蛋白的活性，导致特定的生物效应的过程Cellular Signal Transduction System (c信号转导系统):该系统由R或能接受信号的其他成份(如离子通道和CAM)以及c内的信号转导系统组成Choonic Renal Failure (慢性肾衰):是各种原因所造成的慢性进行性肾单位损害,以致残存的有机能的肾单位终于不能充分排出代谢废物和维持内环境稳定,因而出现泌尿功能障碍和内环境紊乱的综合征Chromosome Margination (染色质边集):指c凋亡晚期核质高度浓缩融合成团,染色质集中分布在核膜的边缘,呈新月或马蹄形Circulatory Hypoxia (循环性缺氧):因组织血量↓引起的组织供养不足CO2 (血氧含量):100ml血液实际携氧量,包括结合于血红蛋白中的氧量和血浆中溶解的氧CO2max (血氧容量):100ml血液中的血红蛋白被氧充分饱和时的最大携氧量,取决于血红蛋白的质和量Complete Rehabilitation (完全康复):指疾病时所发生的损伤性变化完全消失,机体的自稳调节恢复正常Condition Of Disease Occurrence (疾病发生的条件):能够影响疾病发生的机体内外因素Constitutively Activated Mutation (组成型激活突变):指某些信号转导蛋白在突变后获得了自身激活持续性的能力Cross-Talk (交叉对话):指不同信息分子和不同信号转导途径之间的相互调节Cyanosis (发绀):当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/Dl时,皮肤和粘膜呈青紫色的现象Deactivative Mutation (失活性突变):指基因突变使信号转导蛋白功能↓或丧失，使靶c对特定信号不敏感Dead Space Like Ventilation (死腔样通气):部分肺泡血流不足,使V/Q比↑,肺泡通气不能充分被利用,使肺死腔气量↑.Dehydration Fever (脱水热):由于脱水导致机体散热障碍而引起的体温↑,常见于小儿Deleterious Network Hypothesis (恶性网络假说):在c凋亡的发生中,因氧化损伤,钙稳态失衡、线粒体损伤三种机制常常是互相联系,互为因果,构成一个网络格架,故称~ DIC (弥散性血管内凝血):由于某些种致病因子作用下,以血液凝固性障碍(血液由高凝转入低凝状态)为特征的病理过程Diffusion Impairment (弥散障碍):呼吸膜两侧的气体交换障碍,由肺泡面积减小,或肺泡膜厚度↑和弥散时间缩短引起.Disease (疾病):是机体在一定的条件下受病因损害作用后,因机体的自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程Dominant Negative Mutant (显性复性突变体):有些信号转导蛋白突变后不仅自身无功能，还能抑制或阻断野生型信号转导蛋白的作用Edema (水肿):过多液体在组织间隙或体腔内积聚Endogenous Nuclease Dnase (核酸内切酶):在c凋亡过程中执行染色质DNA切割任务的内源性核酸内切酶,存在于c核内,正常无活性,多数Dnase/Ca+/Mg2+↑其活性,Zn2+抑制其活性,由c内信号转导系统激活Endogenous Pyrogen (内生致热原):产Epc被发热激活后产生和释放的具有致热性的物质Enterogenous Syanosis (肠源性发绀):因进食引起的血红蛋白氧化造成的高铁血红蛋白症Exogenous Pyrogen (外致热原):来自体外的致热物质False Neurotransmitter (假n递质):脑内的苯乙醇胺和氢苯乙醇胺的化学机构和真性n递质NA和多巴胺极为相似,但其生物学效应极低.FDP (纤维蛋白降解产物):为纤维蛋白(原)在纤溶酶水解作用下所形成的多肽片断Fever (发热):由于致热原的作用使体温调解中枢的调定点上移而引起的调节性体温↑Fever Activators (发热激活物):产Epc在发热激活物的作用下,产生和释放能引起体温↑的物质Frank Edema (显性水肿):当皮下组织有过多的液体积聚时,皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅,用手指按压时可能有凹陷Functional Shunt (功能行分流):部分肺泡通气不足,使V/Q比↓,使血红蛋白氧合不足,类似动－静短路.Gene Disease (基因病):是指基因本身突变缺失或其表达调控障碍引起的疾病General Adaptation Syndrome/ GAS (全身适应综合征):指劣性应激原持续作用于机体,应激表现为一个动态的连续过程,并导致内环境紊乱和疾病的发生,称为~GPCR (G蛋白耦联R):指各种与G蛋白耦联并经其进行信号转导的膜R统称，它们在结构上的共同特征是由单一肽链7次穿越c膜，构成7次跨膜R。
病生病例讨论-水电解质代谢紊乱+酸碱平衡紊乱
病例一患者，男性，40岁，呕吐、腹泻，伴发热、口渴、尿少，4天入院。
体格检查：体温38.2℃（偏高），血压110/80mmHg，汗少，皮肤黏膜干燥。
实验室检查：血Na+155mmol/L（偏高），血浆渗透压320 mmol/L（偏高），尿比重＞1.020(N:1.001-1.035)，其余化验检查基本正常。
立即给予静脉滴注5％葡萄糖溶液2500 ml /天和抗生素等。
2天后，除体温、尿量恢复正常和口不渴外，反而出现眼窝凹陷，皮肤弹性明显降低（低渗性脱水的临床表现），头晕（脑血供不足），厌食，肌肉软弱无力，肠鸣音减弱，腹壁反射消失（低钾血症的临床表现），浅表静脉萎陷（低血容量），脉搏110次/分（偏高），血压72/50mmHg（下降），血Na+ 120 mmol/L（偏低），血浆渗透压255mmol/L（明显下降），血K+ 3.0 mmol/L（偏低），尿比重＜1.01（N:1.001-1.035)，尿钠8 mmol/L(N：20-40mmol/L)（明显偏低）。
注：钠离子浓度的正常范围：135~150 mmol/L血钾正常浓度：3.5~5.5 mmol/L人体血浆渗透压正常范围：290~310 mmol/L脉搏正常范围：60～100次/分思考题：一、患者在治疗前和治疗后发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？治疗前：呕吐，腹泻导致等渗或含钠量低的消化液丢失，发热，体温偏高，通过皮肤、呼吸道黏膜丢失水分增多，口渴，皮肤粘膜干燥等说明患者机体缺水，实验室检查发现患者血清钠离子浓度为155mmol/l>150mmol/l,且血浆渗透压=320mmol/l>310mmol/l，因而为高渗性脱水。
治疗后：（1）血清钠离子浓度=120mmol/l<135mmol/l,且血浆渗透压=255mmol/l<290mmol/l。
且从患者的体征：眼窝凹陷，皮肤弹性明显降低，无口渴感（这是因为此时血浆渗透压降低，机体虽缺水却不思饮，难以自觉口服补充液体）等特征且有血压明显的降低等综合判断此时患者为低渗性脱水。
水、电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调 学习笔记
⽔、电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调概述体液平衡失调：容量失调、浓度失调、成分失调体液总量占体重60%，细胞外液总量占体重20%，细胞内液总量占体重40%（绝⼤部份存在于⻣骼肌群中）细胞外液中⾎浆占体重5%，其余15%为组织间液细胞外液主要阳离⼦是Na+，阴离⼦是Cl-；细胞内液主要阳离⼦是K+，阴离⼦是HPO42-正常⾎浆渗透压280~310mOsm/L⽔、钠代谢紊乱脱⽔：⼈体由于饮⽔不⾜或消耗、丢失⼤量⽔⽽⽆法及时补充，导致细胞外液减少⽽引起新陈代谢障碍的⼀组临床综合征低渗性脱⽔（hypotonic dehydration）⼜称慢性/继发性脱⽔代偿细胞外液减少合并低⾎钠，特点是Na+丢失多于⽔，⾎清【Na+】＜135mmol/L，⾎浆渗透压＜280mOsm/L；细胞内渗透压也处于低渗状态病因⼤量消化液丢失⽽只补充⽔如⼤量呕吐、⻓期胃肠减压引流后⽽只补充⽔——最常⻅的原因液体在第三间隙积聚：腹膜炎，胰腺炎形成⼤量腹⽔，肠梗阻导致⼤量肠液在肠腔内积聚，胸膜炎形成⼤量胸⽔⻓期连续使⽤排钠利尿剂如呋塞⽶、依他尼酸（利尿酸）、噻嗪类。
肾上腺功能不全，醛固酮分泌不⾜经⽪肤丢失：⼤量出汗、⼤⾯积烧伤后只补充⽔则可造成低渗性脱⽔临床表现（缺钠为主）轻度缺钠者（＜135mmol/L）：疲乏、头晕、⼿⾜麻⽊、尿Na+减少中度缺钠者（＜130mmol/L）：恶⼼、呕吐、脉搏细速、⾎压不稳定或下降、脉压变⼩、浅静脉萎陷，视⼒模糊，站⽴型晕倒重度缺钠者（＜120mmol/L）：神志不清，肌痉挛性抽搐、腱反射减弱或消失；出现⽊僵、呼吸困难甚⾄昏迷常发⽣低⾎容量性休克诊断体液丢失病史+临床表现——初步诊断为低渗性脱⽔尿液检查：尿⽐重＜1.010，尿Na+和Cl-常明显减少（由于抗利尿激素分泌减少，出现多尿，同时醛固酮分泌增加，使肾对Na+和Cl-的重吸收增加⽽排出减少，因此尿⽐重降低）⾎钠测定：⾎钠浓度＜135mmol/L红细胞计数，⾎红蛋⽩量、⾎细胞⽐容及⾎尿素氮值均增⾼治疗⾸先积极处理致病原因针对⾎容量不⾜情况，应静脉输注含盐溶液或⾼渗盐⽔，以纠正细胞外液低渗状态和补充⾎容量需补充钠量（ mmol) = ［⾎钠正常值（ mmol/L）－⾎钠测得值（ mmol/L）] ×体重 (kg) x0. 6 （⼥性为 0. 5 ）【正常Na+=142mmol/L】当天补1/2再加上正常⽇需要量4.5g补液量：⽇常所需2000ml出现休克者，应先补⾜⾎容量，以改善微循环和组织器官灌注，可应⽤晶体液（复⽅乳酸氯化钠溶液，等渗盐⽔）、⽩蛋⽩及⾎浆等胶体溶液输注⾼渗盐⽔时应严格控制滴速，每⼩时不应超过100~150ml⾼渗性脱⽔（hypertonic dehydration）⼜称原发性脱⽔代偿细胞外液减少合并⾼⾎钠，失⽔多于失Na，细胞外液量和细胞内液量都减少⾎清Na+＞150mmol/L，⾎浆渗透压＞310mOsm/L病因摄⼊⽔分不⾜：进⻝和饮⽔困难等情况⽔丧失过多：⾼热，⼤量出汗，甲亢及⼤⾯积烧伤均可通过⽪肤丢失⼤量低渗液体呕吐、腹泻及消化道引流等可导致等渗或含钠低的消化液丢失中枢性或肾性尿崩症；使⽤⼤量脱⽔剂如⽢露醇、葡萄糖等⾼渗溶液；昏迷病⼈⿐饲浓缩的⾼蛋⽩饮⻝任何原因引起的过度通⽓临床表现（缺⽔为主）轻度缺⽔者（缺⽔量为体重的2%~4%）：除⼝渴外⽆其他症状中度缺⽔者（缺⽔量为体重的4%~6%）：极度⼝渴，乏⼒、尿少、唇⾆⼲燥、⽪肤失去弹性、眼窝下陷、烦躁不安、肌张⼒增⾼、腱反射亢进重度缺⽔者：除上述症状外出现躁狂、幻觉、错乱、谵妄、抽搐、昏迷甚⾄死亡诊断病史和临床表现有助于⾼渗性脱⽔诊断尿⽐重和尿渗透压⾼红细胞计数、⾎红蛋⽩量、⾎细胞⽐容轻度升⾼⾎清Na+浓度＞150mmol/L或⾎浆渗透压＞310mOsm/L治疗积极治疗原发病，控制钠摄⼊，纠正细胞外液容量异常严重者分两个阶段治疗，⾸先快速纠正细胞外液容量缺乏以及改善组织灌注、休克，然后再逐步纠正⽔缺乏每丧失体重1%补液400~500ml，还应该包括不显性失⽔、尿和胃肠道失⽔补⽔量ml=（测量Na+—正常Na+）×体重（kg）×4，分两天补完【还需补充每天2000ml的⽣理需要量】⾸选⼝服，⽆法⼝服可静脉注射5%葡萄糖溶液，纠正速度不宜过快，⼀般不超过0.5~1.0mmol/（L/h），避免脑⽔肿等渗性脱⽔（isotonic dehydration）⼜称急性脱⽔代偿细胞外液减少⽽⾎钠正常，⽔钠成⽐例丢失病因外科⼈最容易发⽣的体液失调任何等渗性液体⼤量丢失所造成的⾎容量减少，短时内均属等渗性脱⽔消化液急性丧失，如肠外瘘、⼤量呕吐、腹泻等体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内或腹膜后感染，肠梗阻⼤量抽放胸⽔，腹⽔，⼤⾯积烧伤不及时处置能转变成⾼渗性脱⽔，补充过多低渗液体则可转变为低渗性脱⽔和低钠⾎症临床表现恶⼼、厌⻝、乏⼒、少尿、但不⼝渴⾆⼲燥，眼窝凹陷，⽪肤⼲燥，松弛⾎容量不⾜短期内体液丧失量达到体重5%，则会出现脉搏细速、肢端湿冷、⾎压不稳定或下降继续丧失达体重6%~7%，则有更严重休克表现诊断有消化液或其他体液⼤量丧失病史红细胞计数、⾎红蛋⽩量和⾎细胞⽐容均明显增⾼，尿⽐重增⾼治疗积极治疗原发病静脉注射平衡盐溶液（⾸选）或等渗盐⽔，快速注射时必须监测⼼脏功能，包括⼼率、中⼼静脉压或肺动脉楔压等渗性缺⽔补液量：每⽇⽣理需要量+累积损失量+前⼀⽇额外丢失量（含电解质较多，以NS补充）⽣理需要量：⽔2000ml+NaCl4.5g（0.9%NS或5%GNS 500ml）等渗盐⽔Na+、Cl-分别为150/154mmol/L，⼤量使⽤等渗盐⽔可导致⾼氯性酸中毒在纠正缺⽔后，排钾量会有所增加，⾎清K+浓度也因细胞外液量的增加⽽被稀释降低，故应注意预防低钾⾎症的发⽣不选⽤5%葡萄糖溶液，因为虽然也是等渗液体，但输⼊体内后葡萄糖氧化代谢，其渗透压便不复存在⽔中毒和⽔肿⽔中毒：⽔潴留使体液量明显增多，⾎清Na+浓度＜130mmol/L，⾎浆渗透压＜280mmol/L，但体内钠总量正常或增多⽔肿：过多液体聚集在组织间隙或体腔内病因急性肾衰持续⼤量饮⽔或精神性饮⽔过量，静脉输⼊不含盐溶液过多过快全身性⽔肿多⻅于充⾎性⼼⼒衰竭、肾病综合征和肾炎，肝脏疾病也⻅于营养不良和某些内分泌疾病局限性⽔肿常⻅于器官组织局部炎症，静脉或淋巴管阻塞临床表现急性⽔中毒：脑细胞肿胀，颅内压升⾼导致头痛，嗜睡，躁动，精神紊乱，定向能⼒失常，谵妄，神志昏迷慢性⽔中毒：往往被原发疾病掩盖，可有软弱⽆⼒、恶性、呕吐、嗜睡等。
酸碱紊乱-病例分析
酸碱平衡紊乱病例分析1.某糖尿病患者，化验结果显示：血pH 7.32，PaCO2 31mmHg，HCO3-16mmol/L，血清Cl-104mmol/L，Na+ 140mmol/L，该患者有何酸碱平衡紊乱?根据是什么?分析：pH 7.32，酸中毒；引起酸中毒的原发因素有PaCO2升高或[HCO3-]降低，本例患者有糖尿病病史且[HCO3-]降低，代酸考虑；AG=140-104-16=20>16，AG增高型代酸；代偿情况：代酸：ΔPaCO2=1.2Δ[HCO3-]±2；预计值PaCO2=【40-1.2*（24-16）】±2=28.4~32.4，而检测值为31，在此范围内。
故本例为单纯性AG增高型代谢性酸中毒2.某溺水窒息患者，经抢救后其血气分析结果如下：pH 7.15，PaCO2 80mmHg，HCO3- 27 mmol/L。
该患者有何酸碱平衡紊乱？分析：pH 7.15，酸中毒；引起酸中毒的原发因素有PaCO2升高或[HCO3-]降低，本例患者有溺水窒息史，PaCO280mmHg升高，考虑急性呼酸；代偿情况：Δ[HCO3-]=0.1ΔPaCO2±1.5，预计值：[HCO3-]=[24+0.1*(80-40)]±1.5=26.5~29.5，检测值HCO3- 27 mmol/L，在此范围。
故本例为急性呼酸3.某慢性肺心病患者，血气分析及电解质测定结果：pH 7.40，PaCO2 67mmHg，HCO3-40 mmol/L，初步分析该患者有何酸碱平衡紊乱？为什么？分析：pH 7.40，在正常范围，无法判定酸碱，该患者PaCO2升高、[HCO3-]升高显著，变化方向一致，说明有混合性酸碱紊乱，且患者有慢性肺心病史，PaCO2 67mmHg，肯定有慢性呼酸。
代偿情况：慢性呼酸：Δ[HCO3-]=0.35ΔPaCO2±3；[HCO3-]=[24+0.35*(67-40)]±3=30.35~36.35，检测值HCO3- 40 mmol/L，超过36.35，表明有代谢性碱中毒存在，故此患者为呼酸、代碱4.某肺心病患者伴水肿，用速尿利尿后，其血气分析及电解质测定结果如下：pH 7.34，PaCO266mmHg，HCO3- 38 mmol/L，Cl- 75mmol/L，Na+ 140mmol/L，病人有何酸碱平衡紊乱，并写出分析过程。
动物病理酸碱平衡紊乱笔记
动物病理酸碱平衡紊乱笔记水和电解质广泛分布在细胞内外，参与体内许多重要的功能和代谢活动，对正常生命活动的维持起着非常重要的作用。
体内水和电解质的动态平衡是通过神经、体液的调节实现的。
临床上常见的水与电解质代谢紊乱有高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水、水肿、水中毒、低钾血症和高钾血症。
人和高等动物机体内的细胞也象水中的单细胞生物一样是在液体环境之中的。
和单细胞生物不同的是人体大量细胞拥挤在相对来说很少量的细胞外液中，这是进化的结果。
但人具有精确的调节机构，能不断更新并保持细胞外液化学成分、理化特性和容量方面的相对恒定，这就是对生命活动具有十分重要意义的内环境。
水、电解质代谢紊乱在临床上十分常见。
许多器官系统的疾病，一些全身性的病理过程，都可以引起或伴有水、电解质代谢紊乱；外界环境的某些变化，某些变化，某些医原性因素如药物使用不当，也常可导致水、电解质代谢紊乱。
如果得不到及时的纠正?水、电解质代谢紊乱本身又可使全身各器管系统特别是心血管系统、神经系统的生理功能和机体的物质代谢发生相应的障碍，严重时常可导致死亡。
因此，水、电解质代谢紊乱的问题，是医学科学中极为重要的问题之一，受到了医学科学工作者的普遍重视. 疾病病因药物、终末期肾病、代谢性酸中毒、溶血、肿瘤溶解综合征、饮食（很少是单一原因）、醛固酮减少症（Addison病，低肾素血症）。
电解质摄入减少，胃肠道丢失（腹泻、使用泻药），肾脏丢失（高醛固酮血症、排钾利尿药、羧苄青霉素、青霉素钠、两性霉素B），细胞内转移（碱中毒或pH值升高），以及营养不良。
疾病检查血生化全象检查。
部分电解质紊乱可有心电图改变。
疾病治疗体液代谢和酸碱平衡失调常常是某一原发病的伴发现象或结果。
应及时采取措施以预防这类失调的发生。
一般可每日静脉滴注5％～10％葡萄糖溶液约1500ml，5％葡萄粮盐水约500ml。
病生满分答案 呼吸衰竭导致酸碱平衡及电解质紊乱
最新整理呼吸衰竭导致酸碱平衡及电解质紊乱
I型和II型呼衰时均有低氧血症，因此均可引起代谢性酸中毒
II型呼衰时还存在高碳酸血症，因此可合并呼吸性酸中毒ARDS由于代偿性呼吸加深加快，可出现代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒。
若给呼衰病人应用人工呼吸机、过量利尿剂、或者NAHCO3等足可引起医源性代谢性碱中毒。
一般而言呼衰最常发生混合性酸碱平衡紊乱。
1、代谢性酸中毒：1、严重缺氧时无氧代谢增强，乳酸等酸性产物增多，引起代酸
2、呼衰可能出现功能性肾功能不全，肾小管排酸保碱能力降低
3、以及引起呼吸衰竭的原发病理过程，如感染、休克导致代酸。
电解质的变化：高血钾：由于酸中毒细胞内外钾交换和肾小管排k减少；高血氯：代酸由于HCO3降低，使肾脏排CL减少。
2、呼吸性酸中毒时：II型呼衰大量CO2潴留可引起呼酸，此时有高血钾和低血氯。
低血氯是由于高碳酸血症使会hco3生成增多，后者与细胞内外cl交换使cl转移入细胞；酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增多，NaHCO3重吸收增多，使尿中NH4Cl和NaCl排出增加，血清cl降低。
当呼酸合并代酸时，血氯可正常。
3、呼吸性碱中毒时：I型呼衰时，缺氧引起肺过度通气，可发生呼吸性碱中毒。
此时病人低血钾，高血氯。
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病理生理学笔记--酸碱平衡紊乱
病理生理学笔记--酸碱平衡紊乱第四章酸碱平衡紊乱(Acid-Base Disturbances)酸碱种类挥发性酸：碳酸（H2CO3）肺排除呼吸因素。
固定酸：肾脏排泄HCO3-为代谢因素。
碱：第一节机体对酸碱平衡的调节血浆缓冲系统：HCO3-/H2CO3Pr/HPrHPO42-/ H2PO4-红细胞系统：Hb-/HHb,HbO2-/HHbO2HPO42-/H2PO4-组织间液缓冲系统：HCO3-/ H2CO3HPO42-/H2PO4-二.肺的调节作用：通过改变呼吸运动，调节CO2排出量，控制血浆[H2CO3]浓度。
三.肾的调节作用通过排出H+（排固定酸）和重吸收HCO3-（保碱）来调节血浆[HCO3- ] 四.细胞的缓冲作用（一）细胞内外离子交换（ H+-K+交换，Cl- -HCO3-交换）（二）骨骼缓冲作用（可造成骨质疏松）第二节反映血液酸碱平衡状况的常用指标一酸硷度（pH）概念：溶液中H+浓度的负对数。
正常值：动脉血7.35～7.45意义：区分酸硷中毒。
pH =-log [H+]血pH =pKa + log [HCO3-/ H2CO3]= pKa + log [HCO3-][0.03xPCO2][HCO3-/ H2CO3]=20/1时 pH=7.4二动脉血二氧化碳分压（partial pressure of carbon dioxide, PaCO2）概念：物理溶解在血浆中的二氧化碳分子所产生的张力。
正常值：4.39～6.25kPa (33～46mmHg,平均40mmHg)意义：反应呼吸因素的指标。
三标准碳酸氢盐（standard biocarbonate , SB）及实际碳酸氢盐（actual biocarbonate , AB）1 SB概念：全血在标准条件下（37-380C，血氧饱和度100%，用PaCO2 40mmHg气体平衡）测得血浆中HCO3-浓度。
正常值：22～27mmol/L（24mmol/L）意义：反映代谢因素的指标。
病理生理学4-酸碱平衡紊乱
呼吸中枢抑制,呼吸肌麻痹,气道阻塞,胸廓病变,肺疾患, 呼吸肌使用不当. (二)分类 1.急性呼吸性酸中毒:气管异物,急性肺水肿,ARDS,中 枢及呼吸肌麻痹. 2.慢性呼吸性酸中毒:COPD,肺广泛性纤维化,支气管哮 喘等. (三)机体的代偿调节 1.急性代偿调节:肺失去代偿调节功能,肾代偿耒不及发 挥,主要靠细胞内外离子交换和细胞内缓冲. 2.慢性代偿调节:PaCO2 ↑和[H]+↑,肾小管上皮细胞碳 酸酐酶和线粒体谷胺酰胺酶活性↑,促使小管上皮细胞 泌H+和NH4+,增加对HCO3-重吸收.
HCO3-,轻中度肾衰,泌H+↓RTA,摄氯↑等. (三)机体的代偿调节. 1.缓冲作用 细胞外液:缓冲AB,SB,BB↓BE负值↑ 细胞内液:缓冲和离子交换 2.肺调节: 最大限度,PaCO2降至10mmHg. 3.肾调节: 排酸保碱↑(碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性↑) 血气分析:HCO3-原发性↓AB,SB,BB↓AB<SB BE负值↑ PaCO2继发性↓,代偿不全时pH↓. (四)对机体影响 1.心血管系统 1)心律失常: 以窒性心律失常为主严重时发生窒颤,停 跳.
ECF: H++Buf-→HBuf ( 微不足道) 缓冲 ICF 离子交换:H+__K+, Cl+__HCO3-(红细胞) 缓冲 H+ 入细胞内(蛋白质缓冲)
红细胞:CO2+Hห้องสมุดไป่ตู้→HCO3-+H+
机体急性代偿调节方式
PaCO2每升高10mmHg,血浆HCO增加3.5~4.0mmol/L,轻中 度慢性呼酸有可能代偿.
Arbonate） SB是全血在标准条件下（38℃，Hb氧饱和度为100%， PCO2=40mmHg的气体平衡后）测得血浆HCO3-浓度。 为判断代谢性因素影响的指标。正常值为22~27（24） mmol/L。SB在代酸时↓,代碱时↑;呼酸或呼碱时,由于 肾的代偿作用,SB可分别↑或↓. AB是指隔绝空气的血液标本,在实际PCO2和血氧饱和 度条件测得的血浆HCO3-浓度.正常AB=SB,AB与SB的 差值反映呼吸因素对酸碱平衡的影响，AB↑，AB＞ SB见于呼酸或代偿后的代碱；AB↓,AB＜SB表明有呼 碱或代偿性代酸；AB和SB均↑为代碱或代偿性呼酸， AB和SB均↓为代酸或代偿性呼碱。 四、BB（buffer base）
临床医学病理生理学酸碱平衡紊乱思维导图
酸碱平衡紊乱代谢性酸中毒细胞外H+↑或HCO3-↓引起的pH下降，以血浆HCO3-原发性减少为特征的酸碱乱原因和机制AG增高型固定酸多（除含氯固定酸）Cl-正常，又称血氯正常型代酸。
固定酸产生↑乳酸酸中毒（休克、心脏骤停、肝病）酮症酸中毒（糖尿病、饥饿、禁食、酒精中毒）外源性酸摄入过多水杨酸中毒含氯的成酸性药物酸的排出↓肾功能障碍（滤过↓、分泌↓）Ⅰ型肾小管酸中毒大量使用碳酸酐酶抑制剂碱少HCO3-丢失↑腹泻、肠瘘、肠道引流肠道HCO3-直接丢失过多，AG正常，血氯升高型Ⅱ型肾小管酸中毒大面积烧伤其他原因高钾血液稀释性大量输入5%葡萄糖（G.S）或生理盐水（N.S）AG正常型HCO3-浓度↓，同时伴Cl-代偿性升高所致的代酸，又称血氯增高型代酸消化道丢失肾小管性酸中毒碳酸酐酶抑制剂高钾血症轻中度肾衰机体的代偿血液肺细胞肾血气指标变化pH↓，PaCO2↓，HCO3-↓↓↓，AB↓↓，SB↓↓，AB<SB,BB↓↓,BE负值增大对机体的影响心血管系统室性心律失常：与高血钾有关心肌收缩力下降：影响兴奋-收缩偶联血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低中枢神经系统主要表现为抑制：嗜睡、意识障碍、昏迷机制酸中毒时氧化磷酸化障碍→ATP↓→脑细胞能量不足谷氨酸脱羧酶活性↓，氨基丁酸（GABA）转氨酶活性↑γ-氨基丁酸生成↑（抑制性神经递质）骨骼系统防治去除病因补碱：NaHCO3或乳酸钠补碱时注意防止纠酸后的低血钾与低血钙发生呼吸性酸中毒CO2排出障碍或吸入过多引起的pH下降，以血浆H2CO3浓度原发性升高为特征的酸碱紊乱。
原因和机制通气不足外呼吸障碍,呼吸中枢抑制,呼吸道阻塞,呼吸肌麻痹.胸廓病变肺部疾患CO2吸入过多通风不良或呼吸机使用不当代偿调节急性呼吸性酸中毒急性气道阻塞，中枢或呼吸肌麻痹引起的呼吸暂停等主要靠细胞离子交换和非碳酸氢盐缓冲系统,常因肾来不及代偿而表现为失代偿慢性呼吸性酸中毒原因气道及肺部慢性炎症引起的COPD及肺广泛性纤维化或肺不张PaCO2高浓度潴留持续达24h以上细胞离子交换,非碳酸氢盐缓冲系统,肾脏主要靠肾代偿，3～5天后继发性HCO3-升高血气参数PaCO2↑↑，HCO3-↑，AB↑，SB↑，AB>SB,BB↑↑,BE正值增大对机体的影响心血管系统类似代酸（心律不齐、心肌收缩力↓、血管扩张）中枢神经系统CO2扩血管作用→头痛CO2麻醉→肺性脑病防治原则去除病因：改善通气一般不补碱，以免加重病情代谢性碱中毒细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-↑，pH呈上升趋势为特征的酸碱紊乱原因酸少剧烈呕吐，胃液抽吸胃液中H+丢失，Cl-丢失，K+丢失经肾丢失H+↑原发性醛固酮增多症低钾血症H+向细胞内转移, 低钾性碱中毒时，肾泌H+↑，反常性酸性尿低钾、低氯、低血容量、高醛固酮是代谢性碱中毒的维持因素碱多碱性药物摄入↑大量输入含枸橼酸盐的库存血肝衰竭时氨中毒分类盐水反应性碱中毒常见于呕吐、胃液丢失及利尿剂应用低血容量、低氯是维持因素补充盐水（NaCl）可纠正补充Cl-，促进HCO3-排出盐水抵抗性碱中毒常见于原发性醛固酮增多症，严重低钾及库欣（Cushing）综合征盐皮质激素和低钾是维持因素盐水不能纠正代偿调节血液缓冲弱酸参与中和肺的代偿呼吸抑制细胞离子交换H+进入细胞外，K+进入细胞内，易引起低钾血症肾调节碳酸酐酶活性↓→ 泌H+↓谷氨酰胺酶活性↓→泌NH4+↓HCO3-重吸收↓血气参数变化pH↑，PaCO2↑，AB↑↑，SB↑↑，AB>SB,BB↑↑,BE正值增大对机体的影响中枢神经系统兴奋、烦躁不安、精神错乱机制：γ-氨基丁酸生成↓谷氨酸脱羧酶活性↑，氨基丁酸（GABA）转氨酶活性↓ODC(氧离曲线)左移pH↑→Hb与O2亲和力↑神经-肌肉手足抽搐机制：碱中毒时游离Ca2+↓低钾血症 ：心律失常防治原则盐水反应性碱中毒补NaCl，即可促HCO3-排出盐水抵抗性碱中毒碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺肾泌H+↓、重吸收HCO3-↓抗醛固酮药物螺内酯补钾基 本 概 念酸碱平衡指生理情况下，机体能自觉维持体液酸碱度相对稳定的过程。
病生病例讨论-水电解质代谢紊乱+酸碱平衡紊乱
病例一患者，男性,40岁，呕吐、腹泻，伴发热、口渴、尿少,4天入院。
体格检查:体温38、2°C （偏高），血压llO/SOmniHg.汗少，皮肤黏膜干燥。
实验室检查：血Xal55iiimol/L（偏拓），血浆渗透压320 mmol/L（偏拓），尿比重> 1、020 （N:l、001-1、035）,其余化验检查基本正常。
立即给予静脉滴注0%葡萄糖溶液2500 ml /天与抗生素等。
2天后，除体温、尿量恢复正常与口不渴外，反而出现眼窝凹陷，皮肤弹性明显降低（低渗性脱水得临床表现），头晕（脑血供不足），厌食，肌肉软弱无力，肠鸣音减弱，腹壁反射消失（低钾血症得临床表现），浅表静脉萎陷（低血容量），脉搏110次/分（偏高），血压72/50mmHg（下降），血NeT 120 mmol/L（偏低），血浆渗透压255iiimol/L（明显下降），血"3、0 nmiol/L（偏低），尿比重<1、01（N:l> 001-1, 035）,尿钠8 nmiol/L（N:20-40mmol/L）（明显偏低）。
注：钠离子浓度得正常范ffl：135"150 mmol/L血钾正常浓度:3、5~5、5 mmol/L人体血浆渗透爪正常范用:290^310 mmol/L脉搏正常范圉：60〜100次/分思考题：一、患者在治疗前与治疗后发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？治疗前:呕吐，腹泻导致等渗或含钠量低得消化液丢失，发热，体温偏高，通过皮肤、呼吸道黏膜丢失水分增多，口渴，皮肤粘膜干燥等说明患者机体缺水，实验室检查发现患者血清钠离子浓度为155mmol/l>150mmol/l,且血浆渗透压=320nmiol/l>310nimol/l.因而为高渗性脱水。
治疗后：（1）血清钠离子浓度=120iiunol/l<135nimol/l.且血浆渗透压=255nimol/l<290nimol/lo且从患者得体征：眼窝凹陷，皮肤弹性明显降低, 无口渴感（这就是因为此时血浆渗透压降低，机体虽缺水却不思饮,难以自觉口服补充液体）等特征且有血压明显得降低等综合判断此时患者为低渗性脱水。
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病生笔记酸碱平衡紊乱第四章酸碱平衡紊乱（Acid-Base Disturbances）酸碱种类挥发性酸：碳酸（H2CO3）肺排除呼吸因素。
固定酸：肾脏排泄HCO3-为代谢因素。
碱：第一节机体对酸碱平衡的调节血浆缓冲系统：HCO3-/H2CO3Pr/HPrHPO42-/ H2PO4-红细胞系统：Hb-/HHb，HbO2-/HHbO2HPO42-/H2PO4-组织间液缓冲系统：HCO3-/ H2CO3HPO42-/H2PO4-二、肺的调节作用：通过改变呼吸运动，调节CO2排出量，控制血浆[H2CO3]浓度。
三、肾的调节作用通过排出H+（排固定酸）和重吸收HCO3-（保碱）来调节血浆[HCO3- ] 四、细胞的缓冲作用（一）细胞内外离子交换（H+-K+交换，Cl- -HCO3-交换）（二）骨骼缓冲作用（可造成骨质疏松）第二节反映血液酸碱平衡状况的常用指标一酸硷度（pH）概念：溶液中H+浓度的负对数。
正常值：动脉血7.35～7.45意义：区分酸硷中毒。
pH =-log [H+]血pH =pKa + log [HCO3-/ H2CO3]= pKa + log [HCO3-][0.03xPCO2][HCO3-/ H2CO3]=20/1时pH=7.4二动脉血二氧化碳分压（partial pressure of carbon dioxide，PaCO2）概念：物理溶解在血浆中的二氧化碳分子所产生的张力。
正常值：4.39～6.25kPa （33～46mmHg，平均40mmHg）意义：反应呼吸因素的指标。
三标准碳酸氢盐（standard biocarbonate ，SB）及实际碳酸氢盐（actual biocarbonate ，AB）1 SB概念：全血在标准条件下（37-380C，血氧饱和度100%，用PaCO2 40mmHg气体平衡）测得血浆中HCO3-浓度。
正常值：22～27mmol/L（24mmol/L）意义：反映代谢因素的指标。
2 AB概念：隔绝空气的全血标本，在实际血氧饱和度和PaCO2 条件下测得血浆中HCO3-浓度。
正常值：AB=SB意义：（1）判断呼吸及代谢双因素的指标。
（2）AB与SB差值反映呼吸因素的变化。
四缓冲硷（buffer base ，BB）概念：血液中一切具有缓冲作用的负离子总和。
正常值：45～55mmol/L意义：反映代谢因素的指标。
五硷剩余（base excess ，BE）概念：在标准条件下（37-380C，血氧饱和度100%，用PaCO240mmHg气体平衡及血红蛋白150g/L），用酸或硷将1L全血或血浆滴定到pH为7.4时所用的酸或硷量。
用酸滴定称硷剩余（BE），用硷滴定称硷缺失（-BE）。
正常值：0± 3 mmol/L意义：反映代谢因素的指标。
六阴离子间隙（anion gap ，AG）概念：血浆中未测定阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）的差值。
AG=UA-UCAG = Na+-（HCO3- +CL-）= 140 - （24 +104）= 12 mmol/L正常值：10～14 mmol/L意义：反映代谢因素，区别不同类型代谢性酸中毒。
常用指标小结1 区分酸硷中毒：pH2 反映代谢因素指标：SB，BB，BE，AG，AB3 反映呼吸因素指标：PaCO2第三节碱平衡紊乱分类一根据pH变化1 酸中毒pH7.45二根据起始病因1 呼吸性酸碱平衡紊乱[H2CO3]原发改变2 代谢性酸碱平衡紊乱[HCO3-]原发改变三根据代偿状况1 代偿性[HCO3-/ H2CO3]=20/1；pH=7.35～7.452 失代偿性pH超出正常范围。
四根据酸硷丢失状况1 单纯性酸碱平衡紊乱：2 混合性酸碱平衡紊乱：（1）双重混合性酸碱平衡紊乱（2）三重混合性酸碱平衡紊乱第四节单纯性酸碱平衡紊乱一。
代谢性酸中毒（metabolic acidosis）（一）概念：由血浆[HCO3-]的原发性减少所而导致的pH下降。
（二）原因主要原因：固定酸过多，HCO3-丢失↑1.HCO3-丢失过多（1）直接丢失过多：（2）血液稀释，使HCO3-浓度下降2. 固定酸过多，HCO3-缓冲丢失：（1）固定酸产生过多：①乳酸酸中毒（lactic acidosis）②酮症酸中毒（keto-acidosis）：（2）外源性固定酸摄入过多：①水杨酸中毒②含氯的成酸性药物摄入过多（3）固定酸排泄障碍3.高血钾：K＋与细胞内H＋交换远曲小管上皮泌H＋减少（反常性碱性尿）（三）分类1.AG增高性代酸特点：AG升高，血氯正常机制：血浆固定酸↑2.AG正常性代酸特点：AG正常，血氯升高机制：HCO3-丢失↑（四）机体的代偿调节各调节机制相继发挥作用。
1.细胞外液的缓冲作用2.肺的代偿调节3.细胞的缓冲作用4.肾的代偿调节（五）血气特点pH PaCO2 SB AB BB BE（六）对机体的影响1心血管系统（1）心律失常（血钾增高所致）（2）心肌收缩力降低（与钙竞争结合肌钙蛋白；抑制钙内流；抑制肌浆网释放钙）（3）血管系统对儿茶酚胺的反应性降低2 CNS：中枢抑制机制：GABA生成增多；ATP生成降低3 电解质代谢：高钾血症机制：细胞内外氢钾交换增加；肾脏排氢增多，排钾减少。
（七）防治原则1 防治原发病2 改善微循环，维持电解质平衡3 应用硷性药二、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）（一）概念：由PaCO2（或H2CO3）原发性升高所导致的pH下降。
（二）原因主要原因：肺通气障碍，CO吸入过多。
1.肺通气障碍呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓、肺部病变；呼吸机使用不当2.CO2吸入过多（二）分类1.急性呼吸性酸中毒2.慢性呼吸性酸中毒（四）机体的代偿调节1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性呼酸主要代偿）（1）细胞内外H+-K+交换（2）RBC内外HCO3-CL-交换结果：血pH增高，血钾增高，血氯降低2 肾的代偿调节（慢性呼酸主要代偿）（五）血气特点（六）对机体的影响：基本同代酸，较代酸严重。
（七）防治原则1 同代酸2 加强呼吸机管理。
三。
代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）（一）概念：由血浆[HCO3-]的原发性升高导致的pH升高。
（二）原因主要原因：H+丢失，HCO3-过量负荷1.H+丢失（1）经胃丢失丢失H+丢失CL-（低氯性碱中毒）丢失K+-（低钾性碱中毒）丢失体液（2）从肾丢失（药物的影响，疾病的影响）2.HCO3-过量负荷3.H+向细胞内转移低血钾：K＋与细胞内H＋交换远曲小管上皮泌H＋增加（反常性酸性尿）（三）分类1.盐水反应性碱中毒（saline-responsive alkalosis）特点：有效循环血量不足或低氯造成2.盐水抵抗性碱中毒（saline-resistant alkalosis）特点：醛固醇增多症或低血钾造成（四）机体的代偿调节各调节机制相继发挥作用。
1.细胞外液的缓冲作用2.肺的代偿调节3.细胞内外离子交换4.肾的代偿调节（五）血气特点pH PaCO2 SB AB BB BE（六）对机体的影响1 CNS：中枢兴奋机制：（1）GABA减少（2）氧离曲线左移→脑组织缺氧2.神经肌肉：兴奋性（血游离钙减少）3. 低钾血症（七）防治原则1 防治原发病2 纠正血pH3 盐水反应性碱中毒患者给予等张或半张的盐水。
四、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）（一）概念：由于PaCO2（或H2CO3）原发性减少导致的pH升高。
（二）原因主要原因：通气过度。
1 低张性缺氧2 肺疾患3 呼吸中枢受刺激4 人工呼吸机使用不当（三）分类1.急性呼吸性碱中毒2.慢性呼吸性碱中毒（四）机体的代偿调节1 细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性呼碱主要代偿）（1）细胞内外H+-K+交换（2）红细胞内外HCO3-CL-交换结果：血pH降低，血钾降低，血氯增高2 肾的代偿调节（慢性呼碱主要代偿）（五）血气特点pH PaCO2 SB AB BB BE（六）对机体的影响基本同代碱，手足搐弱，在急性呼碱时更易出现；脑血管收缩，脑组织缺氧加重。
（七）防治原则1 同代碱；2 急性呼碱可吸入5%CO2混合气体.单纯型ABD小结1 概念：根据原发变化因素及方向命名。
2 代偿变化规律：代偿变化与原发变化方向一致。
3血气特点：呼吸性ABD，血液pH与其它指标变化方向相反；代谢性ABD，血液pH与其它指标变化方向相同。
4 原因和机制：代酸：固定酸生成↑及HCO3-丢失↑→HCO3-降低。
呼酸：CO2排出减少吸入过多，使血浆[H2CO3]升高。
代碱：H＋丢失，HCO3－过量负荷，血HCO3－增多。
呼碱：通气过度CO2呼出过多，使血中[H2CO3]降低。
5 对机体的影响：CNS离子改变其它酸中毒抑制性紊乱血钾增高血管麻痹，心律失常，收缩力降低碱中毒兴奋性紊乱血钾降低肌肉痉挛6 代偿调节（1）代谢性ABD，各调节机制都起作用，尤其是肺和肾；呼吸性ABD，细胞内外离子交换是急性紊乱的主要机制（两对离子交换），肾调节是慢性紊乱的主要机制。
（2）代偿是有限度的。
（3）pH值取决于代偿能否维持[HCO3-]/[H2CO3]比值为20/1.第五节混合型酸碱平衡紊乱（mixed acid-base disorders）一、概念同一病人有两种或三种单纯型酸碱平衡紊乱同时存在。
二、类型（一）双重性酸碱失衡（double acid-base disorders）：1 按照起始病因：（1）呼吸性代谢性混合型：（呼酸+代酸，呼碱+代碱、呼酸+代碱、呼碱+代酸）（2）代谢混合型（代酸+代碱）2 按照pH变化：（1）相加型：（呼酸+代酸，呼碱+代碱）（2）相消型：（呼酸+代碱，呼碱+代酸，代酸+代碱）（二）三重性酸碱失衡（triple acid-base disorders）1 呼酸+代酸+代碱2 呼碱+代酸+代碱四。
血气变化特点（一）相加性混合型ABD：两因素变化方向相反；PH 明显不正常。
（二）相消性混合型ABD：两因素变化方向一致（代酸+代碱除外）；PH变化可不变，可正常，偏高或偏低。
（三）混合型ABD代偿因素的变化程度均已超过正常代偿范围。
第六节酸碱平衡紊乱类型的判断一划五看简易判断法一划：将多种指标简化成三项，并用箭头表示其升降.五看：一看pH定酸碱1 pH升高：失偿型碱中毒，pH降低：失偿酸中毒2 pH正常可能是（1）酸碱平衡（2）代偿性单纯性ABD（3）混合性相消型ABD二看原发因素定代呼1.病史中有＂获酸＂，＂失碱＂或相反情况，为代偿性代谢性ABD；2.病史中有肺过度通气或相反情况，为代偿性呼吸性ABD.三看“继发性变化”是否符合代偿规律定单混1 ＂继发性变化＂的方向：（1）与原发性变化方向一致：单纯型ABD，混合型ABD；（2）与原发性变化方向相反：混合型2.“继发性变化”的数值（代偿预计值）（1）数值在代偿预计值范围内，为单纯型ABD；（2）数值明显超过或低于代偿预计值，为混合型ABD代偿预计公式与代偿预计值慢性呼酸代偿预计公式：Δ[HCO-3]↑=0.4ΔPaCO2±3慢性呼酸代偿预计值：HCO-3 ={Δ[HCO-3]+ 正常HCO-3值}±3=[0.4ΔPaCO2 + 24] ±3例4一位慢性肺心病人出现酸碱平衡紊乱。