乳糖不耐受症PPT课件
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含0.25g/dl为++, > ++作为乳 糖吸收不良的指标,尚有纸层析法,在 乳糖部位显影。测定还原物质尚要注 意外来物的影响, 如小儿口服萘啶酸、 头孢菌素、大量Vitc,含糖的药物等。 在婴儿LI时, 虽然粪便多显酸性, 但PH 不是可靠的筛查方法。因为含有大量 还原物质的粪便不一定显酸性, 同样 酸性粪便内有时并不含有大量还原物 质, 同时做这两种实验对诊断有互补 作用, PH 4-5.5 之间可考虑。
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临床表现的产生取决于乳糖酶 活力低下的严重程度及在小肠上分 布范围的大小, 此外, 结肠对未吸收 乳糖的清除力也是一个影响因素。LI 还可能由于单糖吸收障碍 (例如葡萄 糖—半乳糖吸收不良)引起, 而并非 乳糖酶本身有缺陷。
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1. 测定粪便还原物质和PH: 最简单 的方法是用Ames公司的Clinitest试 剂测定粪便中的还原物质(>0.5%), 主要用于婴儿。年长儿和成人结肠 清除力强, 粪便还原物质非常少。 由于Clinitest试剂需要进口, 价格贵。 姚福宝教授提出醋酸铅法, 为半定 量法, 乳糖含量多少与沉淀物质及 其颜色有关。
(1) 发育性低乳糖酶缺乏：在人 类, 乳糖酶是胎儿发育时期最迟达到 成熟水平的酶。几周的胎儿体内可 测出乳糖酶活性, 到26~38周, 该酶 活性增加30~40%, 出生时及新生儿 期活性最高。未成熟儿和小样儿由 于此酶活性的发育过程延迟, 处于暂 时性低乳糖酶活性状态。
2
(2) 先天性乳糖酶缺乏: 罕 见。1959年 Hogel 首先报道。 为常染色体隐性遗传, 肠粘膜 活检无组织改变, 但乳糖酶缺 乏, 终身不耐受, 未经治疗可 引起死亡 。
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目前认为主要是由遗传决定 的。由于遗传性与β葡萄糖苷酶 或乳糖酶缺乏, 可能为常染色体 隐性遗传。发展中国家乳糖酶活 力开始下降的年令1--3岁, 而同 种小儿如生活在发达国家, 其活 力下降则发生在 8 岁以后。年令 的差异可能是由于小肠粘膜损伤, 如 胃肠炎, 蛋白质营养不良等。
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二、病理生理 人乳中含有5~8%乳糖, 牛乳中
(4)其它: 乳糖蛋白质过敏、慢 性炎症性肠病、囊性纤维化、大段小 肠切除术后、 免疫缺陷综合症、 粥 样泻和影响小肠细胞的药物如卡那霉 素、新霉素等。
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3. 晚发型(迟发型): 与大多数哺乳 动物一样, 出生时酶活性最高, 然 而大多数哺乳动物于断乳期后乳 糖酶活性下降至新生儿期的10%。 75~85%的成年人, 其中大多数为 世袭西欧人, 乳糖酶活性持续相 当水平。而非洲人、希腊、塞浦 路斯人、印度人、中国人等在其 成人期大多数缺乏乳糖酶。
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四、诊断及实验室诊断: 婴儿典型症状为水样泻带泡沫
及酸臭味, 但大便培养及常规均阴 性, 抗生素及助消化药无明显疗效, 确诊必须检查有无乳糖吸收不良的 指标。 乳糖不耐受症 Lactose Intolerance,LI是有症状的乳糖吸 收不良。Lactose malabsorption LM, 指有乳糖消化不良或吸收不良 的客观指标, 但并不一定出现临床 症状, 也不需要特殊的饮食疗法。
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(2) 乳糖到达未端回肠与结肠 时, 一部分被肠内细菌发酵为乳酸、 乙酸、H2 。 乳糖 发酵 乳酸、乙酸、H2 。
有机酸渗透作用加强, 促进腹 泻发生。H2 引起含气性腹泻。
12
乳糖酶活性降低
肠内未分解乳糖增加
发酵产生低
分子羧酸
粪中双糖含量增加
乳糖血症
粪便酸性增加 渗透压增高 粪便中还原
PH下降
3
2.继发型: 乳糖酶位于小肠绒 毛远端, 其活性在空肠中最强， 在十二指肠和未端回肠则低。各 种引起小肠绒毛广泛损伤的疾病 都可导致继发型乳糖不耐受症， 常见于婴儿期。
4
(1)急慢性肠道感染: 多种致 泻病源 (病毒、细菌、寄生虫)常 造成小肠粘膜损伤, 乳糖酶位于 小肠绒毛表面, 最易受伤, 尤其 轮状病毒最易侵犯, 乳糖酶是轮 状病毒感染的靶酶。
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(2)“生理性腹泻” :生理性 腹泻为乳糖不耐受的一种特殊 型。推测其不是由于乳糖酶缺 乏, 而是由于输入乳糖总量增多, 使小肠内乳糖酶超负荷, 尚有一 部分乳糖不能分解, 由粪便排出, 热卡已够机体的需求, 长期腹泻 而不发生营养良。
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(3)蛋白质---热量营养不良: 蛋 白质缺乏时器官发生萎缩, 空肠粘膜 变薄, 刷状缘变浅, 上皮细胞由柱状 变成立方型, 而出现乳糖酶缺乏。
物质增多
经粘膜吸收
水样, 多泡沫 酸性粪便百度文库尿
乳糖尿 对肾小管 呕吐 毒性作用
肠内液体增加
氨基酸
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三、临床表现: 水样泻是婴幼儿主要症状, 可
表现为急性、严重腹泻, 甚至明显 失水, 粪便常呈水样, 有噁心、呕 吐、腹账和绞痛。有时腹泻也可较 轻, 慢性。在年长儿和成人表现可 不典型, 腹泻虽然为水样, 但可为 间歇性或出现腹部绞痛、腹账为主 要症状。
含有4~5%。正常情况下进入消化道 的乳糖被小肠刷状缘细胞的乳糖酶 水解为葡萄糖与半乳糖。
乳糖C12H22O11 . H2O
乳糖酶
葡萄糖 + 半乳糖C6H12O6
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这些单糖通过绒毛中与钠离子结 合的蛋白质及ATP作用, 主动转运吸 收入肠细胞。
当乳糖酶活性降低时, 未吸收的 乳糖停留在肠腔内, (1)使肠腔内渗透 压升高, 导致细胞外液水分流入肠腔, 直至肠内容物与细胞外液渗透压达到 平衡为止。肠内液体量增加可促进肠 蠕动, 引起水样泻。
乳糖不耐受症
乳糖不耐受症属酶缺陷病中的 一种, 也是糖源性腹泻中的一种。 它是一种对食物中乳糖不耐受的病 症, 常成为小儿慢性腹泻的一个重 要原因。国外报道婴儿肠炎后腹泻 继发乳糖不耐受症者约占30~65%, 国内姚福宝教授统计可达 48.4~58.4%。
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一、类型 1、原发型: 发病率低, 发病较早, 病 情持久, 多数与遗传有关。
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2. 口服乳糖耐量试验: 2岁以下小儿禁 食4h, 2岁以上小儿禁食8h后口服乳糖 2g/Kg之后每半小时测血糖共4次, 如 血糖呈低平曲线, 升高不超过20mg/dl, 应考虑低乳糖酶症。但胃排空延迟, 葡萄糖 --半乳糖吸收和代谢异常均可 影响结果。 最重要的是观察口服负荷 量后是否出现腹泻,以及粪便中是否出 现还原物质。
含0.25g/dl为++, > ++作为乳 糖吸收不良的指标,尚有纸层析法,在 乳糖部位显影。测定还原物质尚要注 意外来物的影响, 如小儿口服萘啶酸、 头孢菌素、大量Vitc,含糖的药物等。 在婴儿LI时, 虽然粪便多显酸性, 但PH 不是可靠的筛查方法。因为含有大量 还原物质的粪便不一定显酸性, 同样 酸性粪便内有时并不含有大量还原物 质, 同时做这两种实验对诊断有互补 作用, PH 4-5.5 之间可考虑。
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临床表现的产生取决于乳糖酶 活力低下的严重程度及在小肠上分 布范围的大小, 此外, 结肠对未吸收 乳糖的清除力也是一个影响因素。LI 还可能由于单糖吸收障碍 (例如葡萄 糖—半乳糖吸收不良)引起, 而并非 乳糖酶本身有缺陷。
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1. 测定粪便还原物质和PH: 最简单 的方法是用Ames公司的Clinitest试 剂测定粪便中的还原物质(>0.5%), 主要用于婴儿。年长儿和成人结肠 清除力强, 粪便还原物质非常少。 由于Clinitest试剂需要进口, 价格贵。 姚福宝教授提出醋酸铅法, 为半定 量法, 乳糖含量多少与沉淀物质及 其颜色有关。
(1) 发育性低乳糖酶缺乏：在人 类, 乳糖酶是胎儿发育时期最迟达到 成熟水平的酶。几周的胎儿体内可 测出乳糖酶活性, 到26~38周, 该酶 活性增加30~40%, 出生时及新生儿 期活性最高。未成熟儿和小样儿由 于此酶活性的发育过程延迟, 处于暂 时性低乳糖酶活性状态。
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(2) 先天性乳糖酶缺乏: 罕 见。1959年 Hogel 首先报道。 为常染色体隐性遗传, 肠粘膜 活检无组织改变, 但乳糖酶缺 乏, 终身不耐受, 未经治疗可 引起死亡 。
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目前认为主要是由遗传决定 的。由于遗传性与β葡萄糖苷酶 或乳糖酶缺乏, 可能为常染色体 隐性遗传。发展中国家乳糖酶活 力开始下降的年令1--3岁, 而同 种小儿如生活在发达国家, 其活 力下降则发生在 8 岁以后。年令 的差异可能是由于小肠粘膜损伤, 如 胃肠炎, 蛋白质营养不良等。
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二、病理生理 人乳中含有5~8%乳糖, 牛乳中
(4)其它: 乳糖蛋白质过敏、慢 性炎症性肠病、囊性纤维化、大段小 肠切除术后、 免疫缺陷综合症、 粥 样泻和影响小肠细胞的药物如卡那霉 素、新霉素等。
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3. 晚发型(迟发型): 与大多数哺乳 动物一样, 出生时酶活性最高, 然 而大多数哺乳动物于断乳期后乳 糖酶活性下降至新生儿期的10%。 75~85%的成年人, 其中大多数为 世袭西欧人, 乳糖酶活性持续相 当水平。而非洲人、希腊、塞浦 路斯人、印度人、中国人等在其 成人期大多数缺乏乳糖酶。
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四、诊断及实验室诊断: 婴儿典型症状为水样泻带泡沫
及酸臭味, 但大便培养及常规均阴 性, 抗生素及助消化药无明显疗效, 确诊必须检查有无乳糖吸收不良的 指标。 乳糖不耐受症 Lactose Intolerance,LI是有症状的乳糖吸 收不良。Lactose malabsorption LM, 指有乳糖消化不良或吸收不良 的客观指标, 但并不一定出现临床 症状, 也不需要特殊的饮食疗法。
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(2) 乳糖到达未端回肠与结肠 时, 一部分被肠内细菌发酵为乳酸、 乙酸、H2 。 乳糖 发酵 乳酸、乙酸、H2 。
有机酸渗透作用加强, 促进腹 泻发生。H2 引起含气性腹泻。
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乳糖酶活性降低
肠内未分解乳糖增加
发酵产生低
分子羧酸
粪中双糖含量增加
乳糖血症
粪便酸性增加 渗透压增高 粪便中还原
PH下降
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2.继发型: 乳糖酶位于小肠绒 毛远端, 其活性在空肠中最强， 在十二指肠和未端回肠则低。各 种引起小肠绒毛广泛损伤的疾病 都可导致继发型乳糖不耐受症， 常见于婴儿期。
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(1)急慢性肠道感染: 多种致 泻病源 (病毒、细菌、寄生虫)常 造成小肠粘膜损伤, 乳糖酶位于 小肠绒毛表面, 最易受伤, 尤其 轮状病毒最易侵犯, 乳糖酶是轮 状病毒感染的靶酶。
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(2)“生理性腹泻” :生理性 腹泻为乳糖不耐受的一种特殊 型。推测其不是由于乳糖酶缺 乏, 而是由于输入乳糖总量增多, 使小肠内乳糖酶超负荷, 尚有一 部分乳糖不能分解, 由粪便排出, 热卡已够机体的需求, 长期腹泻 而不发生营养良。
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(3)蛋白质---热量营养不良: 蛋 白质缺乏时器官发生萎缩, 空肠粘膜 变薄, 刷状缘变浅, 上皮细胞由柱状 变成立方型, 而出现乳糖酶缺乏。
物质增多
经粘膜吸收
水样, 多泡沫 酸性粪便百度文库尿
乳糖尿 对肾小管 呕吐 毒性作用
肠内液体增加
氨基酸
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三、临床表现: 水样泻是婴幼儿主要症状, 可
表现为急性、严重腹泻, 甚至明显 失水, 粪便常呈水样, 有噁心、呕 吐、腹账和绞痛。有时腹泻也可较 轻, 慢性。在年长儿和成人表现可 不典型, 腹泻虽然为水样, 但可为 间歇性或出现腹部绞痛、腹账为主 要症状。
含有4~5%。正常情况下进入消化道 的乳糖被小肠刷状缘细胞的乳糖酶 水解为葡萄糖与半乳糖。
乳糖C12H22O11 . H2O
乳糖酶
葡萄糖 + 半乳糖C6H12O6
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这些单糖通过绒毛中与钠离子结 合的蛋白质及ATP作用, 主动转运吸 收入肠细胞。
当乳糖酶活性降低时, 未吸收的 乳糖停留在肠腔内, (1)使肠腔内渗透 压升高, 导致细胞外液水分流入肠腔, 直至肠内容物与细胞外液渗透压达到 平衡为止。肠内液体量增加可促进肠 蠕动, 引起水样泻。
乳糖不耐受症
乳糖不耐受症属酶缺陷病中的 一种, 也是糖源性腹泻中的一种。 它是一种对食物中乳糖不耐受的病 症, 常成为小儿慢性腹泻的一个重 要原因。国外报道婴儿肠炎后腹泻 继发乳糖不耐受症者约占30~65%, 国内姚福宝教授统计可达 48.4~58.4%。
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一、类型 1、原发型: 发病率低, 发病较早, 病 情持久, 多数与遗传有关。
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2. 口服乳糖耐量试验: 2岁以下小儿禁 食4h, 2岁以上小儿禁食8h后口服乳糖 2g/Kg之后每半小时测血糖共4次, 如 血糖呈低平曲线, 升高不超过20mg/dl, 应考虑低乳糖酶症。但胃排空延迟, 葡萄糖 --半乳糖吸收和代谢异常均可 影响结果。 最重要的是观察口服负荷 量后是否出现腹泻,以及粪便中是否出 现还原物质。