细菌性痢疾PPT课件

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• （1）休克期（周围循环衰竭型）：较为常见的一种类型， 以感染性休克为主要表现：①面色苍白，口唇或批甲紫 绀，；上肢湿冷，皮肤呈花纹状，皮肤指压阳性（压迫皮 肤后再充盈时间＞2秒）。②血压下降，通常＜10.7kpa （80mmHg），脉压差变小，＜2.7kpa（20mmHg）。③ 脉搏细数，心率快（＞100次/min），小儿多达150～160 次/min，心音弱。④尿少（＜30ml/h）或无尿。⑤出现意 识障碍。以上五种项亦为判断病情是否好转的指标。重症 病例休克不易逆转，并发DIC、肺水肿等，可致外周笥呼 吸衰竭或MSOF，而危及• 生♀命。肺水肿时X线胸片提示， 肺门附近点片状密度增高阴影，伴支气管纹理增加。个别 病例起病呈现急性典型，可于24～48小时内转化为中毒型 菌痢，应予以重视。
治疗要点
㈠急性细菌性痢疾 1.一般治疗 注意水电解质及酸碱平衡，轻度脱水且
不呕吐者可用口服补液盐，严重腹泻呕吐者，需 静脉输液。 2.病源治疗 （1）喹诺酮类 是目前治疗细菌性痢疾较理想的药， 如诺氟沙星等。 （2）其他 磺胺甲基异恶唑、庆大霉素、阿奇霉素 等。 3.对症治疗 高热用退热药及物理降温，腹痛剧烈者 用解痉药（阿托品、颠茄）。
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成为中毒型菌痢临床特征，为全身性中毒症状及痢疾
症状均严重，腹泻频繁，多为血水便，甚至大便失禁。由
于失水和酸中毒，常于短期内发生休克。
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㈡慢性细菌性痢疾
1.急性发作型 此型约占5%，有慢性细菌性痢 疾史，因进食生冷食物、劳累或受凉等诱因 引起发作，腹痛腹泻脓血便，但发热全身中 毒症状不明显。
2.慢性迁延型 发生率约10%，长期反复腹痛腹 泻，大便有粘液血便，伴乏力营养不良等症 状
㈡慢性细菌性痢疾
1.全身治疗 生活规律，适当锻炼，避免过度劳累和 紧张，进食营养易消化少渣无刺激的食物，积极 治疗并存的慢性疾病。
2.病原学治疗 （1）联合两种不同类型的抗生素，1—3个疗程。 （2）药物保留灌肠法 3.对症治疗 （1）胃肠功能紊乱者：可用镇静、解痉药。 （2）慢性腹泻已出现肠道菌群失调者：可用微生态
临床表现
㈠急性细菌性痢疾
1.普通型（典型） 起病急，畏寒、发热，多为
38～39℃以上，伴头昏、头痛、恶心等全身中毒 症状及腹痛、腹泻，粪便开始呈稀泥糊状或稀水 样，最多，继则呈粘液或粘液脓血便，量不多， 每日排便十次至数十次不等，伴里急后重。左下 腹压痛明显，可触及痉挛的肠索。
2.轻型（非典型） 一般不发热或有低热，腹痛
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细菌性痢疾
医者人之司命，如大将提兵，必谋定而后战。
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疾病概述
细菌性痢疾（bacillary dysentery，简称
菌痢）是由志贺菌属细菌引起的常见肠道 传染病，故亦称为志贺菌病。主要临床表 现为腹痛、腹泻、粘液脓血便及里急后重 等。严重者可以出现感染性休克或者中毒 性脑病。
病理特征
• 1．急性期菌痢 急性病
变可累及整个结肠，尤其 以乙状结肠与直肠为显著， 呈弥漫性纤维蛋白渗出性 炎症：充血、水肿、出血 点。外露或粘膜下斑片状 出血，肠腔充满粘脓血性 渗出液，粘膜坏死脱落形 成表浅溃疡，重症病例可 见溃疡修复过程中呈干涸 的烂泥坑样改变。
• 2．慢性期菌痢 可
有轻充充血和水肿， 粘膜苍白增厚感或呈 颗粒状，血管纹理不 清，溃疡修复过程中 呈凹陷性疤痕，周围 粘膜呈息肉状，但肠 壁因瘢痕组织收缩呈 肠腔狭窄者属少见。
轻，腹泻次数少，每日3～5次，粘液多，一般无
肉眼脓血便，无里急后重。病程一般为4～5日。
3.中毒型
休克型
脑型
（周围循环衰竭型） （呼吸衰竭型）
混合型 （最凶险）
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• 3）混合型 以上两型同时或先后存在，是最 为严重的一种临床类型，病死率极高 （90%以上）。该型实质上包括循环系统、 呼吸系统及中枢神经系统等多脏器功能损 害与衰竭（MOF）。
制剂，如乳酸杆菌或双歧杆菌制剂。
㈢中毒型细菌痢疾
1．抗感染 选择敏感抗菌药物，联合用药，静脉给药，待 病属于情好转后改口服。具体抗菌药物同上。 2．控制高热与惊厥 （1）退热可用物理降温，加1%温盐水1000ml流动灌肠， 或酌加退热剂。 （2）躁动不安或反复惊厥者，采用冬眠疗法，氯丙嗪和 异丙嗪1～2mg/kg，肌注，2～4小时可重复一次，共2～3 次。必要时加苯巴比妥钠盐，5mg/kg肌注，或水合氯醛， 40～60mg/kg次，灌肠，或安定0.3mg/kg/次，肌注或缓慢 静推。 3．循环衰竭的治疗：基本同感染性休克的治疗。主要有： ①扩充有效血容量；②纠正酸中毒；③强心治疗；④解除 血管痉挛；⑤维持酸碱平衡；⑥应用糖皮质激素。 4．防治脑水肿与呼吸衰竭
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• （2）脑型（呼吸衰竭型） 为严重的一种严重临 床类型。早期可有剧烈头痛、频繁呕吐，典型呈 喷射状呕吐；面色苍白、口唇发灰；血压可略升 高，呼吸与脉搏可略减慢；伴嗜睡或烦躁等不同 程度意识障碍，为颅内压增高、脑水肿早期临床 表现。晚期表现为反复惊厥、血压下降、脉细速、 呼吸节律不齐、深浅不匀等中枢性呼吸衰竭；瞳 孔不等大可不等圆，或忽大忽小，对光反应迟钝 或消失；肌张力增高，腱反射亢进，可出现病理 反射；意识障碍明显加深，直至昏迷。进入昏迷 后一切反射消失。
3.慢性隐慝型 此型发生率约2～3%一年内有菌 痢史，临床症状消失2个月以上，但粪培养可 检出痢菌，乙状结肠镜检查可见肠期白细胞↑，中性粒细胞↑，慢性期可有
贫血。
2.病原学检查 确诊有赖于培养出痢疾杆菌 3.免疫学检查 快速诊断，但易出现假阳性反应 4.乙状结肠镜或纤维结肠镜检查
病原学
志贺菌属细菌亦称 痢疾杆菌，为革兰阴性 杆菌，多有菌毛，无鞭 毛及荚膜，不形成芽胞， 有菌毛。依据抗原结构 和生化反应不同，分为 A、B、C、D四群，即 志贺氏菌、福氏菌、鲍 氏菌、及宋内氏菌，以 及43个血清型（不含亚 型）。
流行病学
• 传染源 包括患者和带菌者 • 传播途径 消化道传播 • 人群易感性 普遍易感，病后免疫力短暂且不稳
定。不同菌群及血清型无交叉免疫，故易重复感染。
• 流行特性 全年散发，以夏秋两季多见。以儿童发
病率最高，其次为中青年。
发病机制
• 痢疾杆菌进入胃，易被胃酸 杀灭，未被杀灭的细菌到达 肠道，正常人肠道菌群对外 来菌有拮作用；肠粘膜表面 可分泌特异性IgA，阻止细菌 吸附侵袭。当机抵抗力下降， 或病原菌数量多时，痢菌借 助于菌毛贴附并侵入结肠粘 膜上皮细胞，在细胞内繁殖， 随之侵入邻近上皮细胞，然 后通过基底膜进入固有层内 继续增殖、裂解、释放内毒 素、外毒素，引起局部炎症 反应和全身毒血症。