椎间盘源性下腰痛 - 360文档中心

盘源性腰痛的治疗方法

盘源性腰痛的治疗方法
针对盘源性腰痛，以下是一些常见的治疗方法：
1. 保守治疗：大部分盘源性腰痛可以通过保守治疗来缓解疼痛。

这包括卧床休息、避免剧烈活动、正确姿势和体位、使用热敷或冷敷来减轻疼痛、进行物理治疗等。

2. 药物治疗：可以使用非处方的非甾体消炎药（如布洛芬、对乙酰氨基酚等）来缓解腰痛和降低炎症。

如果腰痛严重，医生可能会开具处方药物，如肌松剂（如环氧氟替林）来放松肌肉或镇痛剂（如氢化可待因）来缓解疼痛。

3. 物理治疗：物理治疗可以通过热敷、冷敷、电疗、按摩、牵引等方法来减轻疼痛和改善腰部功能。

物理治疗师可以根据具体情况设计针对性的治疗方案。

4. 注射治疗：有时候，医生可能会建议进行脊柱注射治疗。

常见的注射方式包括骶管注射、股神经阻滞、硬膜外注射等。

这些注射可以减轻疼痛和降低炎症，提供暂时的缓解。

5. 外科手术：如果保守治疗不起作用，或者出现持续严重的疼痛、持续神经症状、进行性瘫痪等情况，可能需要考虑进行外科手术。

手术的目的是减轻腰痛、解除神经压迫和恢复腰部功能。

上述治疗方法的选择和应用应根据具体病情和医生的建议进行。

请咨询医生以获取准确的诊断和治疗方案。

盘源性腰痛

2 经皮椎间盘减压
经皮椎间盘减压是采用微创技术对责任椎间盘进行减压或去神经支配的一类治疗手段，主要包括化学融核、经皮髓核吸除、椎间盘内激光切除髓核、椎间盘内射频消融、等离子消融及椎间盘内电热疗法等。有研究表明，这类方法对退变早期的椎间盘可降低椎间盘内的压力，缓解疼痛，是介于椎间融合术和保守治疗之间的一类治疗方法，具有一定的疗效，但各有其局限性。
七、诊断标准
1. 腰痛反复发作超过6个月,可伴下肢放射痛,但疼痛往往不过膝,经4个月以上正规保守治疗不缓。 2. X线、CT检查除外腰椎间盘突出、椎管狭窄、腰椎不稳定、腰椎峡部裂以及腰椎滑脱等疾病。
3. 存在纤维环撕裂的影像学依据。椎间盘造影显示纤维环破裂，造影剂外漏；MRI纤维环后缘HIZ 现象。 4. 椎间盘造影可诱发典型的复制性疼痛。
八、辅助检查
1. 棘突振荡刺激：椎间盘造影技术存在有创性、放射线暴露、价格偏高等问题,而且其诊断效能尚存在争议。因此 Yrjama反对将其用于筛查椎间盘源性腰痛，主张致力于寻找一种更人性化的、无创的、价格低廉的诊断方法。他们前瞻性研究了38例患者的超声、棘突振荡刺激、椎间盘造影检查结果，认为棘突振荡刺激结合超声检查能够基本取代椎间盘造影，只有经超声诊断为纤维环完全撕裂的病例才需椎间盘造影检查。Vanharanta等认为棘突振荡刺激诊断缺乏敏感性，而MRI诊断缺乏特异性，将二者结合起来则诊断效能加强。当某个棘突振荡诱发一致性疼痛时，该棘突紧邻的下方椎间盘就是疼痛的根源。
5 硬膜外炎症及化学性神经根炎
由纤维环破裂导致的硬膜外炎症也可能导致疼痛的产生。通过破裂的纤维环渗漏入硬膜外的髓核成分可导致神经根敏感性增加、痛阈下降，对神经的轻微机械刺激也可能导致疼痛。可能是为什么硬膜外腔激素注射疗法可以缓解相应的临床症状原因。

盘源性腰痛的诊治(修改)

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盘源性腰痛的诊断与治疗
发病机制
临床表现
诊断标准
治疗方案
Services
影像学诊断方法 X线片 CT MRI
腰椎间盘造影术
CT引导下椎间盘造影术（CTD）
C T 导引下椎间盘造影在椎间盘源性疼痛中的诊断价值[J].《中国临床医学影像杂志》, 2007,（10）： 726-728.
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盘源性腰痛的诊断与治疗
发病机制
临床表现
诊断标准
治疗方案
标准的椎间盘造影应包括
1、充满对比剂的椎间盘的影像资料； 2、椎间盘内注射对比剂过程中的不同的量与相应的压力； 3、患者在注射对比剂时主观感受； 4、至少有一个相邻椎间盘作阴性对照。
其中最重要的是复制疼痛，包括疼痛的性质、部位。
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盘源性腰痛的诊断与治疗
发病机制
临床表现
诊断标准诊断标准
治疗方案
椎间盘源性腰痛的治疗
腰痛是非常复杂的一组临床综合症状。因此椎间盘源性腰痛的综合治疗是必要的。大多数患者是不需要外科治疗的。
（大部分急性腰痛发作不超过2周，仅7％发展成慢性腰痛，仅1/3慢性腰痛患者会发展成慢性失能性腰痛）
Services
椎间盘源性腰痛在MRI上可以是正常的，但相当少见。
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盘源性腰痛的诊断与治疗
发病机制
临床表现
诊断标准
治疗方案
HIZ 现象
首次提出HIZ的概念，特指出现于纤维环后外侧的高信号变化。表示为纤维环后部放射状裂隙形成的不同程度的血管化肉芽组织被强化。
Aprill(1992年)

腰椎间盘源性腰痛

7
对于腰椎间盘源性腰痛的诊断,目前认为行腰椎间盘造影术是最重要的手段和方法,但仍然存在争议。椎间盘造影的关键在于病人对椎间盘刺激的主观反应,而不是椎间盘的外观结构,因此,椎间盘造影的结果仍然受到人为因素的限制。尽管如此,椎间盘造影术目前仍是诊断椎间盘源性腰痛的唯一方法。椎间盘造影时由于纤维环的后方有一放射性裂隙,当造影剂在高压下通过此裂隙时刺激了该部位的痛觉神经末梢,从而引起类似盘源性腰痛的疼痛。标准椎间盘造影术的评价应包括四个方面:显示注射造影剂椎间盘的完整形态;椎间盘内注射造影剂的压力和/或容量;病人对病变椎间盘注射造影剂引起的主观反应;邻近椎间盘造影是否存在疼痛反应。MR I 检查是一种有价值的检查方法,在T2加权纤维环后方出现的高信号区( high intensityzone, H IZ)被认为是有诊断意义的影像,但也有研究者认为H IZ具有高敏感性和低特异性,即部分无腰痛症状者MR I检查也可出现H IZ,对其形成的病理基础也存在不同的观点。最近我们的一项研究显示H IZ实质上是椎间盘后方沿着纤维环裂隙形成的炎性血管肉芽组织。
体征
• • • • •
通常无明确的压痛点；屈曲、伸展、旋转和侧弯时常常伴有疼痛；关节活动受限神经系统检查常常正常；脊神经根检查（直腿抬高实验）往往阴性；
6
影像学检查
(2）X线平片检查腰椎没有异常表现，CT 或MRI检查无腰椎间盘突出，但MR I T2加权信号通常减低；(3)腰椎间盘造影显示纤维环破裂，造影剂由髓核处漏出至纤维环外1/3或硬膜外腔，推注造影剂时病人产生与平时一样的腰痛，即复制痛。其他临近的椎体注射造影剂则不产生相同的疼痛。
11
男性、52岁、 L1-2椎间盘突出伴有右侧腹股沟部疼痛，横轴位CT图象不能清晰的显示右半部椎管异常，局部密度稍增高，这些表现缺乏特异性。矢状位MR图象显示椎管内有一与椎间盘信号一致的软组织影。这一征象提示来自椎间盘

椎间盘源性下腰痛治疗进展

此方法适用于椎间盘源性或椎间盘突出导致的ＬＰＢ，
１综合保守治疗
对于疼痛症状较轻、次发作、初发病时问短的患者，多采用中医药和康复治疗措施保守治疗。具体包
对合并纤维环破裂、侧隐窝狭窄、关节突畸形患者不建议使用。ＰＤＬＤ的并发症报道较少，主要有椎间盘炎、神经根损伤、终板损伤、腰大肌血肿等【。胡居正［】９】１０
ＳＥｉ（ｅａｔｅｔｆＲｈｂｉｔｎＭｅｉｎ，ｅＳｘｅｌ’ ｏｉｌｈｎｈｉｉ，ｆｌｔＨＮＪＤｐｒｎｅａｉｔｉｄｉｔｉｈＰｏｅＳＨｓｔＳａｇａｔＡｉｅｔｅｍｏｌａｏｃｅｈｔｐｐａｏｆＣｙｆａｄｏｉ
下腰痛（ｏａｋｐｉ，Ｂ）ＬｗｂｃａＬＰ是指后背的腰骶部ｎ的疼痛或不适感，可伴有或不伴有下肢的放射痛。它是一种症状，也可以说是一种综合征，而不是疾病的名称。５％以上的ＬＰ初次发作４— ０Ｂ８周内可以自愈，但复发率高达８％…。在人的一生中有６％一０５０７％的人受过ＬＰ的困扰。其中大部分患者可通过自我Ｂ休息等缓解疼痛，只有２％～０５３％的患者寻求医学治疗Ｊ。随着对ＬＰ的深人研究，Ｂ椎间盘源性下腰痛（ｉｏｅｉＬＰ逐渐被学界所认知，Ｄｓｇｎａ）ｃｃ其发病机理和诊断成为下腰痛研究的热点之一】相应的治疗也取，得了长足的进步．本文结合国内外文献对其治疗进展
摘要：痛是多发病，下腰近来椎问盘源性下腰痛成为学术热点，相应的治疗也取得了长足的进步，各有利弊，但现就其治

《椎间盘源性腰痛》课件

避免长时间弯腰
尽量避免长时间弯腰动作，如提重物等。
注意腰部保暖
避免腰部受到寒冷刺激，注意保暖。
定期检查
如有腰部不适症状持续加重，应及时就医检查。
05 椎间盘源性腰痛的研究进展
最新研究成果
椎间盘源性腰痛发病机制研究
01
深入探讨了椎间盘内部的代谢异常、炎症反应等与腰痛之间的
关联。
新型治疗方法的临床试验
退行性改变过程中，椎间盘释放出炎症介质和化学物质，刺激神经末梢引起疼痛。
流行病学
01
02
03
发病率
椎间盘源性腰痛在人群中的发病率较高，约占慢性腰痛患者的30%-50%。
年龄分布
多见于中老年人，但近年来发病年龄有年轻化趋势。
性别分布
男女均可发病，但女性发病率略高于男性。
02 椎间盘源性腰痛的诊断
非手术治疗
药物治疗
包括口服和外用药物，主要用于缓解疼痛和消
炎。
物理疗法
如电疗、热疗、冷疗等，通过物理刺激改善局部血液循环，缓解疼痛
。
针灸、推拿
通过刺激穴位和舒缓肌肉紧张，缓解疼痛和改
善功能。
康复训练
包括核心肌群训练、拉伸练习等，增强腰部肌肉力量，提高稳定性。
手术治疗
01
02
03
04
微创手术
如椎间盘内窥镜手术，通过内窥镜切除病变的椎间盘组织。
开放手术
切开腰椎后路，直接切除病变的椎间盘和可能存在的其他压
迫结构。
融合手术
将病变的椎间盘融合固定，稳定腰椎结构。
人工椎间盘置换
用人工材料替换病变的椎间盘，恢复腰椎活动功能。
其他疗法

椎间盘源性下腰痛研究进展

Ｂｒ，２００５，８７（ｉ）：６２－６７
并发症；（ｐ封闭术：如亚甲蓝椎间盘内注射，彭宅淦等…Ｉ报道了亚甲蓝椎间盘内注射的方法，取得与非手术治疗相似的治疗效果。亚甲蓝是一种化学性质活泼的氧化还原剂，具有较强的亲神经性。可以直接阻碍感觉神经异常传导。３．２．２开放手术开放手术具有肯定的疗效，但存在创伤大、内固定断裂假体脱出、融合失败等并发症，且费用昂贵。彳日对于其它治疗方法无效而手术治疗要求迫切且无心理障碍者可选用开放手术治疗。①腰椎融合术：腰椎融合术是经长期临床实践证明的疗效可靠的治疗办法，因此，选择手术方法时应首先考虑腰椎融合术。目前的手术方法主要有前路椎间盘摘除椎体融合术、后路椎问盘摘除椎体问融合术、后路椎间盘摘除椎体间和横突间联合融合术。一项随机、前瞻性临床研究ｌｌ习显示腰椎融合术是通过融合相临椎体病理节段达到消除疼痛的目的．其治疗椎间盘源性下腰痛的疗效明显优于非手术治疗。陈建良等１１３１对非手术治疗无效且病＿稃较长的２２例椎Ｉ’日】盘源性Ｆ腰痛患者行后路椎间盘切除椎间植骨融合经椎弓根螺钉短节段内同定术，经随访疗效满意．并认为本手术方法可彻底切除致痛的间盘组织，恢复椎间隙高度．又重建了局部的稳定性．阻断了椎间盘源性Ｆ腰痛的致病机
ｉｎｎｅｒｖｍｉｎｇ
ｔ｝Ｉｅｌｕｍｂａｒ
ｉｎ栅ｅｒｔｅｂｒａｌ
ｄｉｓｃｓＰｅｌｌｇ
ｉｎ
ｒａｔｓ．Ｓｐｉｎｅ。２００６，３ｌ（１３）：１４３３－１４３８
Ｂ，ＷｌｕＷ，ＨｏｕＳ，ｅｔａ１．ＴｈｅＰａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓｏｆＤｉｓｃｏｇｅｎｉｃＬｏｗ
Ｂｏｎｅ
ＢａｃｋＰａｉｎ．Ｊ
ＪｏｉｎｔＳｕｒｇ
ｌＯ胡居正。徐友高．杨智贤．经皮半导体激光椎间盘减压术治疗椎问盘源性下腰痛５０例的疗效观察．广西医学，２００８，３０（５）：７１８

盘源性下腰痛

2019/12/20
9
退行性椎间盘疾病(DDD)
许多文献提到退行性椎间盘疾病（degenerative disc disease DDD）的诊断与治疗，但对于DDD未能查到DDD定义的明确论述。
2019/12/20
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发病机制
内外层纤维环撕裂导致纤维环中型和型胶原分布改变，机械负荷加重其改变。纤维环的放射状撕裂可加快退变进程，肉芽组织生长进入裂隙。髓核脱水，椎间隙狭窄；修复反应：终板和纤维环连接处形成骨赘；轴向载荷增加导致终板硬化。裂口和脱水导致椎间盘中出现空气。最后，椎间隙骨与骨接触，重建稳定。
CT：提示终板周缘骨赘形成，硬化和出现真空征。
MRI：MRI上可出现3种表现，①T1WI低信号，T2WI 高信号；②T1WI信号增强，T2WI等强度信号；③ T1WI、T2WI信号均降低：平片见骨硬化。
2019/12/20
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椎间盘源性腰痛的治疗
非手术治疗；微创治疗；手术治疗基因治疗及组织工程等。
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7
椎间盘造影阳性
有明确的椎间盘形态异常的证据；注射时椎间盘压力和/或注射量异常；诱发疼痛的部位和性质与患者平时疼痛一致；相邻节段注射时无疼痛反应。
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MRI与椎间盘造影术诊断价值的比较
相对于椎间盘造影，MRI具有无创性、一次检查多个椎间盘、出现并发症的风险低、患者感觉舒适的优点。
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手术脊柱融合
仍是最常用的治疗手段。目的是切除病变椎间盘，去掉疼痛源，稳定腰椎，缓解症状。
尽管有许多研究报道支持融合手术，融合方式也经过了不少改进。但腰椎融合后，出现临近节段加速退变的现象。

椎间盘源性腰痛ppt课件

▪ Modic 在随后的研究中，发现存在另一种退变类型，多见于老年椎体：
即在T1、T2加权像上均表现为低信号，并与平片上致密骨硬化相对应，组织学上表现为骨硬化，被命名为Ⅲ型退变。对Modic退变在年龄和腰椎节段的分布进行了观察，发现退变多集中发生于40～80岁的年龄段内，而在L4～5和L5～S1发生率最高。
断的”金指标”
治疗
▪ 对于大多数病人来说保守治疗可能是有效
的方法,包括药物治疗,局部理疗,腰围制动及卧床休息等.
▪ 对于渐进发展的慢性椎间盘源性腰痛病人,
通过正规保守治疗3月无效后应考虑积极的手术治疗.
手术治疗
▪ 椎间盘切除和椎体间融合是目前治疗椎间盘源
性腰痛最有效和最普遍的方法.
▪ 融合方式:前路融合,后路融合及前后路联合
并诱发与生活中相近或完全一致的疼痛称为诱发试验阳性,同时邻近椎间盘造影对照为隐性.
▪ 椎间盘造影疼痛诱发试验用于腰椎间盘多
节段退变所致的腰骶神经根性疼痛时, 确定”责任”椎间盘.
椎间盘造影疼痛诱发试验
▪ 评价标准
▪ 1.显示注射造影剂
椎间盘的完整形态
▪ 2.椎间盘内注射造
影剂的压力和/或容量
▪ 终板在T1加权像上信号明显升高，而在T2加权像则与正常骨髓信号相
等或轻度升高，组织学上表现为骨髓脂肪变性或骨髓缺血坏死，命名为Ⅱ型。这种终板退变通常平行于椎间盘的边缘，并可向椎体内扩展 2～10 mm，有时甚至会累及到椎体的50%。在矢状位上，通常自前方向后方延伸，但少数仅仅累及椎体的前或后一部分。
▪ 解放军总医院第一附属医院报道: ▪ 椎间盘源性腰痛病人经椎间盘造影确
诊后通过造影针注入亚甲蓝
▪ 机理: 利用亚甲蓝的亲神经性,灭活沿裂

椎间盘源性腰痛

发病机制
• 腰椎间盘髓核变性致纤维环应力分布失衡和内层纤维环撕裂 • 当内层纤维环破裂后，纤维环内层的窦椎神经分支易受到来自于髓核的机械和化学因素的刺激，出现椎间盘源性腰痛
纤维环撕裂
发病机制
• 由于窦椎神经的形成有交感神经参与，而人的交感神经起源于T10~L2脊髓节段，因此L2神经根对传导椎间盘源性腰痛起主要作用 • 椎间盘源性腰痛也就主要表现在L1、 L2后支的支配区（臀部、腹股沟处等）
治疗
• 手术目前疗效最确切的方法椎间盘切除+椎体间植骨融合+椎弓根内固定 • 椎间盘细胞移植供移植的潜在细胞有干细胞、成年的自体椎间盘细胞或从椎间盘以外组织来的软骨细胞
• 存在纤维环撕裂的影像学依据：椎间盘造影显示纤维环破裂，造影剂外漏； MRI显示纤维环后缘HIZ 现象 • 椎间盘造影可诱发典型的复制性疼痛
诊断
• 椎间盘源性腰痛是症状性诊断，客观体征极少，因而确诊较为困难，容易漏诊及延误诊断 • 诊断过程中MRI检查、椎间盘造影是必不可少的依据
治疗
• 封闭阻滞L2脊神经根可使症状缓解或消失 • 椎间盘内注射甾体激素 • 椎间盘内电热疗法 • 椎间盘射频消融髓核成形术近期疗效尚可，远期疗效明显降低
窦椎神经
• 窦椎神经亦称Luschka神经，在脊神经分为前后支之前发出，内含交感神经纤维和来自脊神经节的感觉纤维，经椎间孔返回椎管，分为较大的升支和较小的降支 • 分布于硬脊膜、后纵韧带、纤维环后部外层
发病机制
• 在高度退变的椎间盘组织中，纤维环内层甚至髓核的内部也出现了神经分布，这些异常的神经末梢被认为与疼痛的产生密切相关 • 手术证实已经证实，刺激纤维环外层及后纵韧带则可以诱发腰痛

椎间盘源性腰痛

椎间盘源性下腰痛椎间盘退变的病理过程及发病机制一、椎间盘退变的形态学演变正常椎间盘由中心的髓核、外层的纤维环及二者之间的过渡区构成。

椎间盘的上下方是由透明软骨构成的终板，椎间盘内无血供，其营养供应和代谢产物排除均通过终板扩散。

椎间盘退变最初的形态学表现为髓核脱水、纤维环撕裂及软骨终板裂隙形成。

随之发生软骨终板下骨硬化，孔隙变小，椎间盘与锥体髓腔内营养成分交换受阻，椎间盘内酸性物质聚集，基质降解产物堆积，进一步加重孔隙堵塞，形成恶性循环，从而导致髓核和纤维环退变。

椎间盘退变的晚期表现为失水的椎间盘弹性减小，椎间高度下降。

随着纤维环裂隙的增大，逐渐失去对髓核的包容，可能导致髓核脱出[4]。

退变椎间盘的髓核由胶原或蛋白多糖构成的同源结构变为含胶原碎片、液体、甚至气体的非同源混合物。

孤立的纤维环碎片或终板碎片有时可进入松弛的椎间盘混合物内部，但身体处于某些活动体位时，这种孤立的碎片就可能成为主要负重区，从而引起急性疼痛。

有学者将椎间盘内这种松散的碎片，形象地比喻为“鞋内石子”，即为“鞋内石子假说”。

这一假说可以解释某些急性腰痛患者可以通过手法按摩获得疼痛缓解的现象，因为按摩在某些情况下可将局部高负荷区转移，同时也可以解释退变程度与疼痛症状不完全相符的现象[4]。

椎间盘髓核变性致使纤维环应力分布失衡和内层纤维环断裂是椎间盘内紊乱或椎间盘源性腰痛的病理学基础。

Coppes 在研究中发现，正常椎间盘内层纤维环无神经纤维分布，而退变的椎间盘内层纤维环有神经纤维分布，外层纤维环神经纤维密度明显高于正常椎间盘。

当纤维环内层破裂后，纤维环内层的窦椎神经分支易受到来自于髓核的机械和化学因素的刺激，出现椎间盘源性下腰痛[1]。

二、髓核组织的免疫性、致炎性及炎性介质的作用胚胎形成后，髓核在正常情况下不与外界接触，在后来的生活中，如果因为纤维环破裂，髓核突出暴露于免疫系统，就可引起免疫反应。

神经生理表明，椎间盘或终板内仅有极少量的压力敏感感受器，不容易感受机械刺激，却对组织损伤或炎症形成时产生致痛化学物质时非常敏感。

椎间盘源性下腰痛的发生机制与治疗现状

吉林医学２１年６１３卷第１期００Ｊ第ｌ８
－
２０９９
・
综
述
・
椎间盘源性下腰痛的发生机制与治疗现状
何传正，唐海燕，吴发庆（陕西省城同县医院，陕城同７３０２２０）
［词］间盘源性；腰痛；治疗关键椎
腰痛是一种常见病，不仅引起患者身体和精神上的痛苦，还极大地影响患者生存质量及劳动能力，给家庭及社会带来负担＿１】。临床报道下腰痛在腰痛中最多见，患病率占１．～０％，１％４．８０椎间盘源性下腰痛是慢性腰痛的最常见类型，约４％～００７％。柞间盘源性下腰痛（ｓｏｅｉｌｃａ）一种非神经根性疼痛综合Ｄｉｇｎｗｂｋｐｉ是ｃｃｏａｎ征，又称椎间盘内紊乱（ｔｎｌｉｅｅｎｅｅＯｉｅａｄｓｄｇｒｇｍｎ，可描述为 “ ｎｒｃａ化学介导的椎间盘源性腰痛 ” ，无脊柱畸形和不稳。由椎间盘自身内部结构的病变引起腰痛，首先由Ｃｏｋ述，其主要病理特点ｒｃ描ｊ是纤维环破裂。多种生物学和非生物学因素能引起椎间盘源性下
腰痛（ｉｏｅｉｌｃｉ。Ｄｓｇｎｗｂｋａ）ｃｃｏａｐｎ骨板以及纤维环深层没有神经纤维支配。最近研究发现，病变
椎间盘外层纤维中，神经纤维的密度明显高于正常椎间盘，并且８％的病变椎间盘内层纤维有神经分布。０

椎间盘源性腰痛研究现状与治疗进展

椎间盘源性腰痛研究现状与治疗进展椎間盘源性腰痛是在对腰腿痛诊治过程中发现的一种新疾病，一般认为是椎间盘内部结构和代谢功能出现异常，如退变、终板损伤或释放出其些因子，刺激椎间盘内疼痛感受器所引起的严重腰痛。

临床研究表明，椎间盘源性腰痛占慢性腰痛患者的39%。

就其概念、发病机制和治疗等方面的研究进展介绍如下。

关于椎间盘源性腰痛的概念所谓“椎间盘源性腰痛”从广义来上讲，是指与腰椎间盘退变有关的腰痛症状，当包括椎间盘内紊乱，椎间盘退行性病以及腰椎不稳。

1997年Bridwell确定椎间盘源性下腰痛的概念为［1］：椎间盘内各种疾病(如退变，终板损伤等)刺激椎间盘内疼痛感受器所引起的功能丧失的腰痛，不伴根性症状，无神经或节段过度活动的影像学证据。

目前这个概念被大多数学者所接受。

椎间盘源性腰痛的发病机制髓核和纤维环的破裂：椎间盘纤维环破裂是椎间盘源性下腰痛的重要原因，在无神经根机械性压迫的下腰痛患者中，约40%与椎间盘纤维环破裂有关。

Osti 等对27例脊柱尸检标本(平均年龄31.5岁)中的135个腰椎间盘进行分析研究［2］，将纤维环损伤分为外周型、环型和辐射型，髓核则分为正常、中度退变和严重退变。

对中老年患者，椎间盘纤维环破裂的最常见病理基础是髓核变性致纤维环应力分布失衡，进而导致后部纤维环破裂，而病变椎间盘内高含量的炎性介质刺激窦椎神经末端的伤害感受器可导致剧烈疼痛。

但对于年轻的患者，特别是有剧烈运动史时，外周纤维环的物理损伤可能是导致疼痛的原因之一。

腰椎间盘的神经分布及发病机制：IDD发生与腰椎间盘神经分布相关密切。

腰椎间盘在纤维环外1/3处存在丰富的神经分布，正常情况下纤维环内1/3和髓核无神经分布。

纤维环前外侧由灰交通支支配，后外侧主要由窦椎神经分布。

石作为等研究认为部分椎间盘源性腰痛也具有牵涉痛的性质［3］，其理由为腰椎间盘后部纤维环及后纵韧带受脊神经和交感神经的双重支配，交感神经可传递疼痛，脊神经节多极神经元的存在且能够传递疼痛。

椎间盘源性下腰痛治疗研究进展

年来，着对该疾病认识的逐步提高，种各样的治疗方法应用于临床，适应证不一，疗效果也有很大差别，随各其治结合
近年来国际、国内的资料和笔者的一体会就椎间盘源性下腰痛治疗方法的进展作一综述。临床
【键词】腰椎；椎间盘源性下腰痛；综述文献关
ＰｏｒｓｉｇｓｕｙｉｒａｉｇｄｓｏｅｉｏｂｃａｎＸＩＺｉｉｎ，ＨＡ０ｉｎＷＡＮＧｒｇｅｓｎｔｄｎｔｅＬａｇ，一ｎＴｗｅ，ＡＮＧＹａ． — ｏＤｅ
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椎间盘源性腰痛的诊断和治疗

椎间盘源性腰痛的诊治解放军总医院第一附属医院全军骨科研究所任东风写在课前的话腰痛是当前所有国家面临的主要健康问题。

流行病学调查表明:全部人口中的75％～85％在一生中的某个阶段受到腰痛的困扰。

在任何时候，有约18％的人群正在经历腰痛。

目前对于腰痛能做出正确诊断和治疗的仅有15%。

本课程对椎间盘源性腰痛作了详尽阐述。

一、概述目前比较明确的是椎间盘内裂隙是椎间盘退变早期主要的病理特征。

其中纤维环撕裂与这个腰痛发生有很密切的关系。

纤维环撕裂有三种方式，一种环状破裂，一种放射状破裂和纤维环边缘损伤。

其中放射状破裂与椎间盘源性腰痛联系尤为密切。

椎间盘退变以后，它的生化性质发生改变，必将影响椎间盘的力学性能，力学性能改变以后，也是腰痛产生的一个病理基础。

椎间盘老化是不可避免的，随着年龄的增加它的退变是不断的加重的。

从这个图我们能看到，腰痛发生的高峰期是 40 岁左右，而退变是随着年龄增加是不断加重的，它并不平行。

也有研究表明，椎间盘退变峰期分为三期：一个是阶段失能稳期，一个阶段不稳，一个是阶段再稳定。

也就是随着椎间盘退变，由原来的稳定的腰椎结构变成阶段不稳定的阶段，但它最终会再稳定。

在这个不同时期，出现一些病理改变是引起腰痛或神经根痛。

CT 或 MRI 检查发现正常人群 1/3 有椎间盘突出但无任何临床表现；在缺乏明显的腰椎间盘突出时，出现严重慢性腰痛症状； 50 岁以上人群中椎间盘退变是普遍的， MRI 不能区分在 T2 加权上信号减弱的腰椎间盘是正常老化的椎间盘还是疼痛的病理椎间盘。

椎间盘是腰痛的一个重要来源部位，这种由椎间盘本身引起的腰痛称为椎间盘源性腰痛，能够把椎间盘作为独立的致疼部位的观点提出，具有重要临床意义，也就是能解释那些没有明确的椎间盘突出压迫神经根，而出现严重腰痛患者的原因。

椎间盘内破裂症是椎间盘下腰痛一个重要致痛原因，大约有 40% 的慢性腰痛是由椎间盘内破裂症（ IDD ）引起， IDD 主要发生在纤维环后部，纤维环内层放射状撕裂延续到纤维环外三分之一，是 IDD 主要的病理特征。

扶他林乳胶剂超声透入治疗椎间盘源性下腰痛的疗效观察

扶他林乳胶剂超声透入治疗椎间盘源性下腰痛的疗效观察随着人们对椎间盘退变疾病的深入研究,腰椎间盘突出症引起的腰痛越来越被医疗工作者所了解,但是椎间盘内部出现病变而髓核没有突出引起下腰痛的病例被人们发现,称为椎间盘源性下腰痛(discogenic low back pain, DLBP)。

Crock在1986年将DLBP定义为一种椎间盘外周部基本保持完整,而内部各种病理(退变、终板损伤、炎症等)刺激椎间盘内疼痛感受器引起的功能丧失性下腰痛,并且不伴有根性症状,无神经或节段过度活动的放射学证据[1]。

DLBP是慢性下腰痛中最常见的疾病,占到其发病率的39%,而椎间盘突出症不到30%,其他疾病如小关节源性疼痛的发病率就更低[2]。

笔者所在科室从2007年11月至2009年2月诊治的DLBP患者共335例,除201例经过微创和开放性手术治疗,其他因不能手术的134例分别采用扶他林乳胶剂超声透入或单独的超声波治疗。

临床效果满意,总结报告如下。

1 资料和方法1.1 一般资料本组病例134例:男85例,女49例;年龄最小24岁,最大57岁;病程最短6个月,最长9年; L3~4间盘病变16例,L4~5者69例,L5~S1者32例,两个以上17例;所有病例均经X线、CT、MRI检查,132例有黑间盘,78例有HIZ,94例有Modic 改变;所有病例均进行椎间盘造影术检查为阳性。

1.2 诊断依据①反复发作下腰痛, 持续时间＞6个月, 不能久坐、久站,不能弯腰,部分患者体检有疼痛的中心化现象和棘突骨震动试验阳性,不伴下肢放射痛和间歇性跛行, 无神经根受压体征;②X线检查排除腰椎峡部裂、滑脱和不稳,CT检查无椎间盘突出及椎管狭窄,MRI检查在T2加权像上病变椎间盘呈低信号改变(黑间盘),或者有椎间盘后方有高信号区,或者终板有Modic改变;③椎间盘造影可诱发出一致性下腰痛,V AS≥5,间盘形态异常,注射剂量≥3 ml,有相邻间盘阴性对照。

盘源性腰痛

盘源性腰痛盘源性腰痛椎间盘源性下腰痛在临床上是极为常见的多发病，是椎间盘内紊乱（IDD）如退变、纤维环内裂症、椎间盘炎等刺激椎间盘内疼痛感受器引起的慢性下腰痛，不伴根性症状，无神经根受压或椎体节段过度移位的放射学证据，可描述为化学介导的椎间盘源性疼痛。

临床特点椎间盘源性下腰痛的最主要临床特点是坐的耐受性下降，疼痛常在坐位时加剧，病人通常只能坐20分钟左右。

疼痛主要位于下腰部，有时也可以向下肢放散，65%伴有下肢膝以下的疼痛，但是没有诊断的特异性体征。

多数腰间盘源性腰痛的患者可以有很长时间反复发作的腰痛，多数患者在劳累或长时间站立后，椎间盘内的压力增高后，可以进一步刺激腰椎间盘纤维环表面的神经末梢，引起腰痛加重；另外，在受凉后，也可使神经末梢对不良刺激的敏感性增高，引起腰痛加重。

反之，在休息后，特别是卧床休息后，椎间盘内的压力降低后，在很好地保暖后，可以使纤维环表面的神经末梢受到的不良刺激较少，从而使腰痛减轻。

病因病理① 由于脊柱骨关节及其周围软组织的疾患所引起。

如挫伤、扭伤所引起的局部损伤、出血、水肿、粘连和肌肉痉挛等。

② 由于脊髓和脊椎神经疾患所引起。

如脊髓肿瘤、脊髓炎等所引起的腰痛。

③ 由于内脏器官疾患所引起。

如子宫及其附件的感染、肿瘤可引起腰骶部疼痛，这种病人往往同时伴有相应的妇科症候。

④ 由于精神因素所引起。

如癔病患者也可能以腰病为主诉，但并无客观体征，或客观检查与主观叙述不能以生理解剖及病理知识来解释的病，这种腰痛常为癔病的一种表现腰疼要做哪些检查1.CT检查：可清晰显示椎体前、后缘的骨赘，硬脊膜囊、脊髓、神经根的受压部位和程度，测得椎管前后径和横径，还能了解椎间孔和横突孔有无狭小，椎板有无肥厚等。

2.拍X线片：是腰部疼痛病人的常规检查。

—般须摄正位、侧位和左右斜位片，必要时加摄颈部前屈和后伸时的侧位片。

正位片可能见到椎间隙狭窄、钩椎关节骨质增生，椎弓根增粗。

侧位片可发现颈椎生理前突消失，椎体前后缘形成骨唇，椎间隙狭窄和椎管狭窄。