疼痛药物治疗ppt课件

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镇痛药PPT课件

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内源性阿片肽
吗啡
×- 阿片受体
蓝斑核
NA受体
内源性阿片肽 外源性吗啡
戒断症状
NA能神经元功能增强 可乐定
17
毒品及危害
18
麻醉药品的管理和使用
国际三大公约 《1961年麻醉品单一公约》 《1971年精神药物公约》 《1988年联合国禁止非法贩运麻醉药品和精神药物公约》 国内三大法规 《中华人民共和国药品管理法(2003)》 《麻醉药品管理办法(1987)》 《精神药品管理办法(1988)》
眩晕、出汗、口干、恶心呕吐、心悸、体位性低血压 耐受性和成瘾性 过量中毒:呼吸抑制、惊厥
23
美沙酮(methadone)
口服有效,镇痛效价强度与吗啡相当,持续时间较长 呼吸抑制、缩瞳、胃肠和胆道压力影响较吗啡弱 耐受性和成瘾性产生较慢,戒断症状略轻 各种剧痛,吗啡和海洛因的脱毒治疗 禁用于分娩止痛(影响产程、呼吸抑制持续时间长)
功能
疼痛刺激传入、痛觉整 合及感受 情绪及精神活动 呼吸、咳嗽 胃肠活动
10
各亚型受体激动后的效应
11
内源性阿片样活性物质
脑啡肽 甲硫氨酸脑啡肽,亮氨酸脑啡肽 内啡肽,强啡肽 β-内啡肽,强啡肽A和B,内吗啡肽I和II 吗啡,可待因(哺乳动物肝脏)
12
作用机制
痛觉传入神经末梢
脊髓感觉神经突触8 Nhomakorabea作用机制
阿片受体 受体亚型:µ, δ,κ; , ε?
内源性配基或阿片样活性物质 作用机制 阿片肽-阿片受体共同组成机体的抗痛系统 ☞抑制源自脊髓背角的痛觉上行传入通路 ☞激活源自中脑的痛觉下行控制环路(增加中枢下行
一抑制系统对脊髓背角感觉神经元的抑制作用)
9
阿片受体分布及功能

镇痛药ppt课件

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2024/1/28
20
用法用量及疗程安排
01
用法用量
02
口服:一般成人一次1片,若持续疼痛或发热,可间隔 4~6小时重复用药1次,24小时不超过4次。
03
注射:根据疼痛程度和患者情况,遵医嘱进行注射。
2024/1/28
04
疗程安排
05
根据病情和医生建议,制定个性化的疗程安排。
06
通常情况下,镇痛药不宜长期使用,以免产生依赖性和耐 药性。
起的发热。
曲马多
通过激动中枢神经系统阿片受体 及抑制去甲肾上腺素重摄取,发 挥镇痛作用,用于缓解中至重度
疼痛。
美洛昔康
通过选择性抑制环氧化酶-2,减 少炎症介质合成,发挥镇痛、抗 炎作用,用于缓解骨关节炎等引
起的疼痛。
2024/1/28
15
04
镇痛药临床应用与
注意事项
2024/1/28
16
适应症与禁忌症
一些新兴的生物技术公司也在 镇痛药领域取得重要突破,逐 渐成为市场的重要参与者。
27
创新药物研发动态及前景展望
随着生物技术的不断发展,越来越多的 创新药物正在研发中,包括基因疗法、
细胞疗法和RNA干扰技术等。
2024/1/28
一些新型镇痛药物在临床试验中表现出 较好的疗效和安全性,预计未来几年将
获得批准上市。
的作用机制和适应症。
02
镇痛药的临床应用
详细阐述了镇痛药在手术、创伤、疼痛治疗等领域的应用,以及不同药
物之间的比较和选择。
2024/1/28
03
镇痛药的副作用和注意事项
强调了镇痛药使用过程中可能出现的副作用和并发症,如胃肠道反应、

icu镇静镇痛ppt课件

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详细描述
苏醒延迟可能是由于药物过量或个体 差异导致的药物代谢缓慢所致。处理 方法包括减少药物剂量、给予拮抗剂 和加强护理观察。
其他并发症
总结词
其他可能的并发症包括恶心、呕吐、过敏反应和药物相互作用等。
详细描述
恶心和呕吐是常见的副作用,可以给予止吐药物进行治疗。过敏反应表现为皮疹、瘙痒和呼吸困难等症状,需要 立即停药并给予抗过敏治疗。药物相互作用可能影响镇静镇痛药物的疗效和安全性,需要密切监测和调整用药方 案。
保护器官功能
通过减轻患者的应激反应,镇静镇痛 可以降低患者的氧耗和代谢,减轻器 官的负担,有助于保护器官功能。
镇静镇痛的分类
按给药途径分类
可分为口服、注射、吸入等给药途径。
按药物作用分类
可分为苯二氮卓类、阿片类、非阿片类等。
按药物作用时间分类
可分为短效、中效、长效等不同作用时间的药物。
02
ICU镇静镇痛药物
ICU镇静镇痛PPT课件
目 录
• ICU镇静镇痛概述 • ICU镇静镇痛药物 • ICU镇静镇痛的实施 • ICU镇静镇痛的并发症及处理 • ICU镇静镇痛的护理与人文关怀 • ICU镇静镇痛的研究进展与展望
01
ICU镇静镇痛概述
定义与目的
定义
ICU镇静镇痛是指在重症监护病房中,使用药物来减轻或消除患者的疼痛和焦 虑,使其处于安静状态,以便进行各种治疗和护理的方法。
03
ICU镇静镇痛的实施
镇静镇痛的评估
评估目的
01
对患者的疼痛和焦虑程度进行评估,为镇静镇痛治疗提供依据

评估方法
02
采用疼痛评估量表、焦虑评估量表等工具,结合患者临床表现
进行评估。
评估周期

疼痛科常用药物-PPT课件

疼痛科常用药物-PPT课件
阿片类药物的副作用-肌阵挛
服用抗抑郁药、抗呕吐药或非甾类消炎药易触发肌阵挛 吗啡代谢产物M3G在脑脊液和血浆中增高,或M3G/M6G增大,可能对疼痛异常和肌阵挛的发生有促进作用 羟考酮的肝酶诱导也可能增加吗啡、芬太尼的代谢产物至中毒水平 治疗:安定类药物或者苯妥因,丙泊酚,或减低药物剂量
阿片类药物的副作用-瘙痒
羟考酮
15-20mg
吗啡(口服):羟考酮(口服)=1.5~2:1
芬太尼透皮贴剂
25μg/h(透皮吸收)
芬太尼透皮贴剂μg/h,q72h 剂量=1/2×口服吗啡mg/d剂量
适应症:
急性疼痛(明确病因) 癌痛 慢性中重度疼痛
阿片类药物治疗慢性疼痛原则
处方原则: 选择合适药物 确定最佳疗效剂量 防治不良反应 治疗效果不佳应考虑合并或更换药物 了解成瘾知识,鉴别异常行为 指导患者陪护人员
特殊问题
呼吸抑制 恶心、呕吐和便秘 镇静与感觉异常 尿潴留 瘙痒、皮疹
副作用
1
阿片类药物的副作用-镇静
常见于阿片类药物治疗之初和大幅度增加剂量时 常伴有困倦和认知功能减退 合并使用镇静性药物将加强镇静作用和延长镇静时间,同时使用抗组胺药物、抗抑郁药、抗焦虑药可能减低阿片类药物代谢,强镇静作用 应注意排除合并代谢性脑病、颅内疾病等病理状态 治疗包括:警告病人避免酒精和驾车,告知镇静常在几天内自然消失,降低阿片类药物剂量或rotation,精神兴奋剂(右旋苯丙胺、咖啡因、哌醋甲酯)
急性中度至中重度疼痛
日用量不高于5# ,连续用药<4周 精神药品II类
路盖克
美国路坦
双氢可待因10mg扑热息痛500mg
中度疼痛
普通处方管理
药物
非胃肠给药
口服

《止痛药阿司匹林》课件

《止痛药阿司匹林》课件

的刺激。
用药时机
02
阿司匹林通常在需要镇痛时服用,但对于慢性疼痛患者,应在
医生的建议下制定长期用药计划。
避免与其他药物混合使用
03
阿司匹林应单独服用,避免与其他非甾体抗炎药或抗凝药物同
时使用,以免产生药物相互作用。
剂量
镇痛剂量
对于短期镇痛治疗,阿司匹林的 常用剂量为650mg-1000mg,一
般不超过每日4次。
研究阿司匹林在体内的吸收、分布、 代谢和排泄过程,优化给药方案。
药物安全性研究
针对阿司匹林可能引起的出血、胃肠 道不适等副作用,开展安全性评价和 风险控制研究。
新剂型与新制剂研究
开发阿司匹林的新型制剂和剂型,提 高生物利用度和患者依从性。
未来展望
创新药物研发取得突破
随着科技的不断进步,未来阿司匹林的创新药物研发有望取得重 大突破,为临床治疗提供更多选择。
阿司匹林与抗血小板药(如氯吡格雷 、普拉格雷等)联合使用,可以增强 抗血小板作用,降低血栓形成的风险 。
阿司匹林与降压药
阿司匹林与降压药(如血管紧张素转 换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂 等)联合使用,可以降低心血管事件 的风险。
与其他药物同时使用的风险
胃肠道出血
阿司匹林对胃黏膜有刺激作用, 长期使用可能会导致胃肠道出血 。与其他非甾体抗炎药、抗凝药 或糖皮质激素同时使用,可能会
阿司匹林具有解热作用,可以降低体 温,常用于缓解轻度发热。
副作用
01
02
03
胃肠道不适
阿司匹林可能会引起胃部 不适、恶心、呕吐和腹泻 等胃肠道反应。
过敏反应
部分人可能对阿司匹林过 敏,出现皮疹、荨麻疹、 呼吸困难等症状。
出血风险

镇痛药最新课件.ppt

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n 阿片在十六世纪已被广泛应用于镇痛、止泻、 止咳、解除焦虑和催眠。
n 1803年首先从阿片中 提取得到阿片生物碱 吗啡纯品。 morphine
2. 存在阿片受体的证明
n 吗啡类制剂大都生物活性强,有严格的构效 关系及立体特异性,在脑内微量局部注射能产 生明显的镇痛效应,并能为特异性拮抗剂纳洛 酮所对抗。这些都表明体内可能存在着同阿片 类物质有特异性结合的阿片受体。
其他药物:
罗通定(rotundine)
n 有镇静、安定、镇痛和中枢性肌肉松弛作用。 n 其作用机制与阿片受体无关,也无明显成瘾性。
罗通定阻断脑内多巴胺受体,亦增加与痛觉有 关的特定脑区脑啡肽原和内啡肽原的mRNA表 达,促进脑啡肽和内啡肽的释放。由此产生明 显镇静、催眠、安定和镇痛作用。 n 临床主要口服用于慢性持续性钝痛和内脏痛。 对创伤、手术及晚期恶性肿瘤疼痛的疗效较差, 镇痛时间也较短。
2)可待因(codeine)
n 可待因为吗啡第3位酚羟基的甲基取代物。口 服生物利用度为50%,血浆蛋白结合率7%, 因脂溶性高于吗啡,故更易进入中枢。本药经 肝脏代谢,约10%脱甲基形成吗啡而发挥镇 痛作用。
n 其镇痛作用约为吗啡的1/10~1/12,但镇咳 作用为吗啡的1/4,可能是可待因能与其他涉 及咳嗽反射的受体结合。无明显镇静作用,欣 快和成瘾性也低于吗啡,但仍属限制性应用的 精神药品。临床主要用于中枢性镇咳和中度疼 痛镇痛。
n 这些部位或与疼痛刺激的传入、痛觉的整合 及感受有关,或与精神情绪有关或与咳嗽反 射、胃液分泌等有关。
4. 阿片受体的多型性
n 通过对整体动物、离体器官以及阿片受 体的放射受体结合试验的研究,现比较 清楚的阿片受体的亚型有三种: ( 1、 2)、( 1、 2)和( 1、 2、 3)型。还可能存在和亚型。

疼痛的药物治疗PPT课件

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非选择性NSAIDs消化道损害特点: 上消化道损害,短期服用即可发生
19
2
下消化道损害,不但发生早,而且更具有普遍性
3
1.Simon LS,et al. Arthritis Rheum.1998;41:1591-1602. 2.图片由北京协和医院消化科医生郭树彬提供. 3.Gastroenterology. 2005 May;128(5):1172-8
– 在一项研究中,当使用内窥镜检查NSAID长期服用者时 ,大约20%在胃或小肠上段(十二指肠)发现溃疡。
– 在另一项对类风湿性关节炎和骨关节炎患者的研究中,内 窥镜检查发现只服用一种NSAID的患者中,31%一年内 出现胃损伤,而同时服用多种NSAID治疗的患者中,该 数字为51%。
– 这证实对长期服用NSAID者而言,溃疡并发症和死亡的 危险增加3到10倍。
5
中国市场上常见的镇痛药分级
第一阶梯 轻度镇痛药: 非甾体类药物为主 阿斯匹林制剂 意施丁(消炎痛控释片) 泰诺(对乙酰氨基酚为主) 百服宁(对乙酰氨基酚为主)
第二阶梯 中度镇痛药:弱阿片类药物为主 奇曼丁 ( 盐酸曲马多缓释片 ) 路盖克 ( 可待因+对乙酰氨基酚 ) 泰诺因 ( 可待因+对乙酰氨基酚 ) 氨酚待因 (可待因+)
根据作用的受体分为COX-1和COX-2抑制剂 抑制环氧化酶,导致前列腺素合成减少
镇痛,消炎,解热
15
• 非选择性NSAIDS(扶他林、氟吡洛芬、布洛芬、 萘普生、吡罗昔康)同时抑制COX-1及COX-2。
• COX-1对于维持内环境稳定非常重要,诸如血小板 聚集、调节肾脏和胃的血流、调节胃酸分泌等。 COX-1的抑制被认为是NSAIDS毒性的主要原因, 包括胃溃疡及出血性疾病。

疼痛科常用药物PPT课件

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– 绞痛
10
3Atcheson R et al. Management of Acute and Chronic Pain. 1998:23-50.
NSAIDs与胃肠道损伤
减轻传统NSAIDs胃肠道损害的一般策略
• 改进服药方法
–与食物同时或餐后服用 –与水同时服用 –直立位服用
• 改变剂型(肠溶)或给药途径(肌肉注射、直 肠给药)
疼痛科常用药物及使用原则
深圳市第六人民医院疼痛科 罗曼丽
1
用药原则
• 根据WHO的三阶梯用药原则(原指癌性疼痛) • 先无创后有创的给药途径 • 权衡利弊,安全第一,疗效第二
2
常用药物
• 止痛药物 • 甾体类消炎药物 • 辅助类药物:神经、精神类药物
3
一、止痛类药物
4
止痛药的分类
麻醉性止痛药 (Narcotic Analgesics) • 阿片类、弱阿片类
吡罗昔康
丙酸类 萘普生 布洛芬(芬必得)
COX-2抑制剂
(选择性NSAIDs) 传统NSAIDs (非选择性NSAIDs)
6
Physiology of Chronic Pain
7
传统NSAIDs的机制
花生四烯酸
COX-1
(基础酶)
COX-2
(诱导酶)
(–)
胃肠道 肾脏 血小板
传统NSAIDs
炎症部位 ▪ 巨噬细胞 ▪ 滑液纤维细胞
Adapted from Needleman P et al..
8
NSAIDs的广泛应用发现了多系统的副作用
胃肠道 – 消化不良、腹痛、溃疡、出血、穿孔1 – 胃镜下的溃疡发生率: 10~20%1 – 有症状的溃疡或合并症: 2~4% / 年2 – 60-80%的病人出血前并无先兆症状3

疼痛规范化治疗教材ppt课件

疼痛规范化治疗教材ppt课件
第十八页,共一百二十七页。
癌症(Zheng)及癌痛流行病学
70-90%的癌症患者在癌症进展期都会出现疼痛有25%的癌症病人带着剧(Ju)烈疼痛的折磨而离世有一半以上的癌症病人的疼痛没有从治疗中得到完全的缓解几乎70%的在家和60%的住院病人在临终的日子里还忍受着的疼痛的折磨
第十九页,共一百二十七页。
第二十八页,共一百二十七页。
癌痛(Tong)治疗
疼痛评估 药物治(Zhi)疗 阿片类药物副作用的处理 特殊疼痛的处理 非药物治疗
第二十九页,共一百二十七页。
用药个体化药物的选择:必须考(Kao)虑主要用药,辅助用药和突发痛的处理根据患者疼痛强度、性质,对生活质量的影响,对药物的耐受性、偏爱性、经济承受能力,个体化的选择药物。
第四十一页,共一百二十七页。
注意(Yi)具体细节-5
目的:使患者在获得镇痛治疗的同时,不良反应最小,从而提高患者的生活(Huo)质量密切观察,认真评估,耐心滴定,及时恰当地预防、处理不良反应
第三页,共一百二十七页。
什么(Me)是规范化疼痛治疗
就是要按照WHO及其它权威协会推荐的公认的疼痛处理原则及方法,进行疼痛治疗,规范化用药。 CSCO. NCCN.其目标是:早期、持续、有效地消除疼痛;限制药物的不良反应;对疼痛及治疗带来(Lai)的心理负担降到最低;最大限度地提高生活质量。
第四页,共一百二十七页。
疼痛的规范化(Hua)治疗
第一页,共一百二十七页。
内容(Rong)提要
规范化疼痛治疗的概念(Nian)三阶梯止痛指导原则吗啡是三阶梯治疗的核心麻醉药品无创给药是癌痛治疗的首选给药途径麻醉药品常见副作用及处理控制癌痛的标准和误区
第二页,共一百二十七页。
规范化(Hua)疼痛 治疗的概念

止痛药物的合理使用PPT精品医学课件

止痛药物的合理使用PPT精品医学课件

❖ (+)平滑肌
胃肠道:胃肠平滑肌张力↑ 消化腺分泌↓,便意↓
→止泻及致便秘作用;
胆道: 胆道平滑肌和括约肌收缩 →胆道和胆囊内压↑ →胆绞痛。
子宫平滑肌收缩 →延长产程,影响分娩;
其他:
支气管平滑肌收缩 →哮喘↑ 膀胱括约肌收缩 →尿潴留
❖ 心血管系统
扩张外周血管 → 血压↓(直立性低血压) 扩张脑血管 → 颅内压↑(呼吸↓ ,致CO2蓄积)。
疼痛强度评估
❖ 数字分级法(NRS) 用0-10的数字代表不同程度的疼痛,0为无痛,10
为最剧烈疼痛,让患者自己圈出一个最能代表其疼痛 程度的数字。
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
无痛
极痛
0为不痛,1-3为轻度疼痛,4-6为中度疼痛,7-10为重度疼痛
疼痛强度评估
❖主诉疼痛的程度分级法(VRS)
选择性COX-2抑制剂
非选择性COX抑制剂
特异性: 塞来昔布 尼美舒利
选择性: 美洛昔康 氯诺昔康
水杨酸类 阿司匹林
苯胺类 对乙酰氨基酚
有机酸类
奈基烷酸 奈丁美酮
吲哚类 吲哚美辛
昔康类 吡罗昔康
芳基丙酸 奈普生 布洛芬
NSAIDs主要的药理作用与临床应用
❖ 镇痛作用:镇痛部位主要在外周,NSAIDs只适用于轻、中度的慢
0
I
II
III
无疼痛
可忍受 睡眠无影 响
不能忍受 干扰睡眠
不能忍受 严重干扰 睡眠
疼痛强度评估
❖ Wong-Baker面部表情疼痛分级法表
无痛 稍痛 有点痛 痛得较重 非常痛 最痛
建议用于儿童、老年人以及存在语言或文化差异或其他交流 障碍的患者。

第十三章镇痛药ppt课件

第十三章镇痛药ppt课件

【禁忌证】
分娩止痛和哺乳妇女止痛,支气 哮喘及肺心病患者,颅脑外伤和颅高 患者。肝病患者
美沙酮(methadone)
用与吗啡相当。 物利用度92%,血浆蛋白结合率90%,半 -40小时。反复使用有一定蓄积性。 镇咳、呼吸抑制、胃肠和胆道压力影响与 。 状弱于吗啡,成瘾性产生较慢,程度较轻 于各种剧痛,及吗啡和海洛因的脱毒治疗
3)镇咳: 用延脑孤束核的阿片受体,降低咳嗽刺激 咳嗽中枢传递——易成瘾,用可待因代替
4)缩瞳 奋支配瞳孔的副交感神经—缩瞳 尖样瞳孔(中毒表现)——判断是否中毒 之一
5)催吐 奋延髓催吐化学感受器,引起恶心、呕吐
心血管系统 )扩张血管,体位性低血压。
机制:促进组胺的释放,直接抑制血管运动中枢 血管扩张 )颅内压升高 抑制呼吸中枢,使CO2积蓄,反射性引起血管扩 其是脑血管扩张和脑血流量增加,导致脑内压升高 (颅内压升高病人禁用)
第十三章 镇痛药
本章教学要求
掌握吗啡的药理作用、作用机制、临床应用及不 良反应
熟悉吗啡中毒时症状及解救 熟悉哌替啶(度冷丁)临床应用 熟悉阿片受体拮抗药纳洛酮的临床应用。 了解疼痛的定义和镇痛药应用的原则
疼痛是多种原因引起的使患者痛苦的一 种症状,是伤害性刺激通过痛觉神经传至中 枢,经大脑皮质综合分析产生的 一种感觉。
减轻由疼痛引起的紧张、焦虑等情绪。不影响意识。 2、解热镇痛药
作用在外周,缓解疼痛作用较弱,用于钝痛,同时还有 解热、抗炎作用的药物
镇痛药(analgesics)
是作用于中枢神经系统,主要通过激动阿 片受体,在不影响意识和其他感觉的情况下,选 择性地消除或缓解疼痛地药物。 ➢ 缓解剧痛 ➢ 反复应用,易产生依赖性 ➢ 属麻醉药品管理范畴,严格控制使用
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只有487人(22%)去看疼痛专科医生
参与调研的国家有英国、法国、德国、意大利、西班牙、波兰、 瑞典、挪威、丹麦、荷兰、比利时和卢森堡
疼痛药物治疗原则
遵循藥物治療的基本原則,可控制70-90% 的癌症疼痛,WOH基本原則如下: 口服給藥 “by mouth” 按時給藥 ”by the clock” 依階段給藥 “by the ladder” 因人而異給藥 “for the individual” 注意細節 “attention to detail”
疼痛对生理的影响

3. 循环系统:
剧痛可兴奋交感神经.血中儿茶酚胺和血管紧张素II水
平的升高可使病人血压升高、心动过速和心律失常, 对伴有高血压、冠脉供血不足的病人极为不利。 而醛固酮、皮质激素和抗利尿激素的增高,又可引起 病人体内水钠潴留,进一步加重心脏负荷。 剧烈的深部疼痛有时可引起副交感神经兴奋,使血压 下降,脉率减慢,甚至发生虚脱、休克。

非甾体类抗炎药(NSAIDs)
花生四烯酸
催化酶
前列腺素
环氧化酶(COX)
解热镇痛类药物机理
抑制前列腺素合成。前列腺素可致敏外周 性疼痛受体并引起发热,故对轻度疼痛伴 癌热者有效。 还可能直接作用于脊髓水平降低机体对脊 髓P物质受体激活所致疼痛的过度敏感性。 这类药物一般镇痛剂量较其抗炎所需剂为 低,而且镇痛作用存在天花板效应,即超 过最大有效剂量,止痛效果也不再增加。
疼痛药物治疗
五大生命体征:呼吸、脉搏、血压、体温 、疼痛 消除疼痛是基本的人权!

医疗目的不仅在于延长生命,更在于提高 生命质量
疼痛的定义
疼痛是一种与真正的或潜在的组织损伤 有关的令人不愉快的感觉和情绪方面的经历 。
——国际疼痛研究协会(IASP)
疼痛诊疗的复杂性
医生在诊治过程中存在着专业偏好; 有些疼痛找不到病因,但干扰正常的学习 、工作和生活,需要镇痛治疗; 临床上确实存在治疗困难的疼痛,如幻肢 痛、丘脑痛等; 中国人对鸦片类镇痛药用于疼痛治疗存在 本能的害怕; 治疗方法多样化,没有统一选择的规范。

疼痛治疗的现代观念

疼痛是一种疾病,疼痛是多种疾病的症状表现 疼痛永远是恶性的,需要治疗 疼痛是伤害性或潜在组织损伤引起的不愉快感觉 ,常伴有内分泌、代谢、免疫和精神—心理改变 慢性疼痛治疗更强调综合疗法,包括:药物、心 理治疗、物理治疗、神经阻滞和神经切断等
疼痛发生机制
感知
调节
转换 传导

规范化疼痛处理(Good Pain Management, GPM)

GPM目标:
持续有效地缓解疼痛 最大限度地减轻心理负担 尽量控制躯体症状(药物不良反应) 最大限度地提高生活质量
常见的镇痛药分级
第一阶梯 缓解周围性疼痛 第二阶梯 轻度镇痛药:非甾体类药物为主 中度镇痛药:弱阿片类药物为主 阿斯匹林制剂 奇曼丁 ( 盐酸曲马多缓释片) 意施丁(消炎痛控释片) 路盖克 ( 可待因+对乙酰氨基酚) 优妥 (阿西美辛) 泰诺因(可待因+对乙酰氨基酚) 泰诺(对乙酰氨基酚为主) 氨酚待因(可待因+对乙酰氨基酚) 百服宁(对乙酰氨基酚为主) 必理通(对乙酰氨基酚) 幸福止痛素(对乙酰氨基酚为主) 散利痛(对乙酰氨基酚+咖啡因等) 第三阶梯 芬必得 (布洛芬) 重度镇痛药:强阿片类药物 扶他林 ( 双氯芬酸钠 ) 美施康定(硫酸吗啡控释片) 凯扶兰(双氯芬酸钾) 奥施康定(盐酸羟考酮控释片) 奇诺力(舒林酸) 盐酸吗啡针 美舒宁 (尼美舒利) 莫比可(美洛昔康) 瑞力芬(萘丁美酮) 西乐葆(塞来昔布)
可引起免疫功能下降,不利于防止感染和控制
肿瘤扩散。 由于疼痛可引起肾血管反射性收缩,垂体抗利 尿激素分泌增加,尿量减少。又可因手术后切 口疼痛或因体位不适应,造成排尿困难,长时 间排尿不畅可引起尿路感染。
疼痛的特征
疼痛的部位 促发和缓解疼痛的因素 疼痛的性质、强度特征 疼痛起病形成 疼痛的时限 疼痛发作的时间
疼痛对生理的影响

4.呼吸系统:胸、腹部手术后的急性疼痛对呼吸 系统影响很大。
因疼痛引起的肌张力增加,使总顺应性下降;病人呼
吸浅快肺活量、潮气量和功能余气量均降低,肺泡通 气/血流比值下降,易产生低氧血症。 同时病人因疼痛不敢深呼吸和用力咳嗽,积聚于肺泡 和支气管的分泌物不能很好地咳出,易酿成肺炎或肺 不张,这在老年人更易发生。 术后疼痛是术后肺并发症的重要因素之一。
疼痛对生理的影响

5.消化系统:慢性疼痛常引起食砍不振,消化功 能障碍。较强的深部疼痛可引起恶心、呕吐。 6. 凝血机制:如手术后急性疼痛等应激反应可 改变血液粘稠度,使血小板粘附功能增强,纤溶 功能降低,使机体处于一种高凝状态,促进血往 形成,甚至可酿成致命的并发症。
疼痛对生理的影响

7.其他:

疼痛治疗很不充分

疼痛发病广泛,治疗不充分,影响深远

2004年欧洲一项针对慢性痛的调研显示:

在30,701名反馈者中,有5,627 人(18%)有中到重度疼痛 平均疼痛持续时间是7.0 年


1.304人(62%) 不能工作
529人(22%)由于疼痛患有抑郁症 459人(20%)说他们的医生不认为疼 Nhomakorabea是个问题
不同药物在疼痛产生通路上的作用点不同
3 感知 • 阿片类 • 曲马多 1 转换 • NSAIDS • COX-2 抑制剂 • 关节腔内注射 • 局麻
2 传导 • 对乙酰氨基酚 • 硬膜外阻滞 • 局麻
4 下行调节 • 曲马多 • 阿片类
疼痛对生理的影响


1.精神情绪变化:急性疼痛引起病人精神兴奋、 焦虑烦蹂,甚至哭闹不安。长期慢性疼痛可使人 精神抑郁、表情淡漠。 2.内分泌系统:疼痛可引起应激反应.促合体内 释放出许多激素,如儿茶酚胺、皮质激素、血管 紧张素II、抗利尿激素、促肾上腺皮质激素、醛固 酮、生长激素和甲状腺素等。由于儿茶酚胺可抑 制胰岛素的分泌和促进胰高血糖素分泌增加,后 者又促进肝糖原异生和肝糖原分解,最后造成血 糖升高和负氮平衡。
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