心力衰竭与心房颤动
房颤心衰
心房颤动与心力衰竭心房颤动（房颤）与心力衰竭（心衰）是21世纪最常见的两大心血管疾病，两者常伴随出现，互相影响。
统计显示，房颤在人群中的发病率大约是1％，年发病率约为％；心衰的在人群中的发病率大约是1～2％，每年1000人中会新发病例1～5例。
流行病学Framingham研究中发现在708例不伴房颤的心衰患者中，随访年约有22％（159例）的患者发生房颤，平均年房颤发病率约为％；相似的结果也发生在不伴心衰的房颤患者，房颤患者的心衰年发病率约为％。
心衰患者的房颤患病率从低于10％到50％不等，主要依赖于心衰的严重程度和纽约心功能分级（NYHA functional class）[1,2]。
在V-HeFT 研究中，入选的为轻中度心衰，房颤的患病率约为14％[3]。
另有研究显示重度心衰需要心脏移植的患者中，房颤的患病率升高到20-27％[4,5]。
Tsang等的研究提示房颤的发生还与左室舒张功能不全相关。
该研究入选840例65岁以上的老年患者，随访四年中约有10％（80例）患者发生了房颤。
与舒张功能正常的患者相比，在舒张功能为心室松弛异常、假性正常及限制性充盈的患者中，房颤相对危险比分别为％、％和％[6]。
房颤的程度与预后也息息相关。
最近有研究显示阵发性房颤患者一年内发展为持续性房颤者其住院率及主要心血管不良事件均明显增加。
该研究还提示年龄、潜在的心脏疾病等可引起心脏重构的因素均是房颤发展的独立危险因素。
HACTH评分有助于识别近期可能进展为持续性房颤的患者[7]。
房颤导致心衰的机制房颤影响心功能可能通过以下四种机制：心率异常、节律异常、心房收缩功能丧失、神经体液机制异常激活。
持续房颤若伴有快速心室率，可导致心脏扩大，类似于扩张型心肌病，称为心动过速介导型心肌病[8]。
在一项213例心衰合并房颤患者的研究中，约有29％的患者被定义为心动过速介导型心肌病。
同时节律异常对左室功能的影响也很大[9]。
在12例慢性房颤并被假定为特发性扩张型心肌病的患者中，电复律后平均随访个月，其左室射血分数（LVEF）由基线的32％提高到53％，并有6例患者EF恢复正常。
房颤合并心力衰竭的治疗
5.0Biblioteka 2.82(2.14-3.72) 0.000
4.0
1.49(0.99-2.24) 0.055
总死亡率 因心绞痛住院
充血性心衰
心肌血管重建术 突发心源性死亡
10.8 3.2 13.5 3.8 2.2
8.2
1.15(0.84-1.59)
2.8
1.04(0.58-1.86)
2.5
4.96(3.64-6.74)
规律运动1天/周 1-2天/周 3-4天/周 5-7天/周
相对危险 1.0 1.28 2.53
2.18
2.67 1.68 3.52
1.32 2.05
1.07 1.14 1.39
0.90 1.09 1.04 1.20
心力衰竭临床试验中房颤的发生率
房颤与心衰的关系：ACTION研究
ACC/AHA心衰治疗指南: 心衰分期
LIFE：房颤患者心衰的风险高于卒中
终点
新发房颤 n=371(%)
窦性节律 n=8,480
校正后相对危险 比(95%CI)
P
首要复合终点 包含成分
心血管死亡率
卒中
急性心梗 其它终点
22.1
7.5 15.4 6.7
10.7
1.88(1.50-2.36) <0.001
4.2
1.57(1.07-2.31) 0.021
2
正常体重(BMI<25Kg/m)
2
超重(BMI25-30Kg/m)
2
1 1.13 1.37
肥胖(BMI30Kg/m)
糖尿病
1.25
慢性阻塞性肺病(COPD) FEVI80% FEVI60-80% FEVI60%
房颤死亡最常见原因
房颤死亡最常见原因房颤是一种心律失常，即心脏的心房部分出现不规则而快速的心跳。
它是导致中风、心力衰竭、急性冠状动脉综合征等严重并发症的主要原因之一。
房颤患者的死亡通常是由这些严重并发症引起的。
下面将探讨房颤死亡的最常见原因。
1. 中风: 中风是房颤患者最常见的死亡原因之一。
由于心房颤动会导致血液在心脏内积聚，并形成血栓。
当血栓脱落并被携带到脑血管时，它会堵塞血管，导致中风。
中风后果严重，可能导致残疾甚至死亡。
2. 心力衰竭: 心房颤动会影响心脏的泵血功能，导致心脏无法有效地将血液泵出体内。
长期心房颤动可能导致心脏扩大，心室功能不全，最终发展为心力衰竭。
心力衰竭时，心脏无法为身体提供足够的氧和营养素，导致疲劳、呼吸困难、水肿等症状出现，严重时可能导致死亡。
3. 急性冠状动脉综合征: 房颤患者由于心率不规则并且加快，会增加心脏负担，可能导致心肌缺血和供血不足。
当冠状动脉发生血栓形成或破裂时，就会发生急性冠状动脉综合征，如心肌梗死或心绞痛。
这些情况都可能导致心脏功能严重受损，甚至导致死亡。
4. 其他并发症: 房颤患者还可能面临其他并发症，例如心房颤动导致心房扩张和血栓形成，从而导致肺栓塞。
肺栓塞指的是血栓堵塞肺动脉，影响肺血流。
肺栓塞严重时可能导致呼吸窘迫和休克，威胁生命。
此外，房颤患者还可能发生心律失常，如室性心律失常或心室颤动，这些都可能导致心搏停止和猝死。
总结起来，房颤死亡的最常见原因包括中风、心力衰竭、急性冠状动脉综合征和其他严重并发症。
这些并发症通常是由于心房颤动导致心脏泵血功能异常、血栓形成和心率异常等引起的。
由于房颤的高风险性和严重后果，早期诊断和有效管理房颤对于预防这些致命并发症的发生至关重要。
例如，抗凝药物可以减少血栓形成的风险，心律调整药物可以控制心律失常，降压药物可以控制血压等。
此外，房颤患者定期进行医学检查、积极控制相关疾病（如高血压、糖尿病）、健康饮食、适度运动、避免酗酒和抽烟等生活方式改变也是降低死亡风险的重要措施。
心力衰竭伴心房颤动的临床处理策略
心力衰竭伴心房颤动的临床处理策略临床观察显示，心力衰竭患者的心房颤动患病率随着心功能的恶化，而明显地增加。
心房颤动的发生除可导致卒中风险、卒中致残率和死亡率显著增高外，尚可进一步加重患者的心功能不全。
因此，如何处理心力衰竭患者伴有的心房颤动是临床关注的一个重要问题。
1.心力衰竭伴有心房颤动的复律多年来，复律是心房颤动处理的主要方法之一，如果心房颤动的病因和诱因得到控制，可采用药物或电复律方法使心房颤动恢复为窦性心律。
通常认为，这可改善心房颤动患者的预后。
但是，2002年发表于新英格兰杂志的一项研究（AFFIRM研究）结果显示，与控制心室率相比，心房颤动患者复律后的长期累积死亡率并未减少。
同时，由于长期应用抗心律失常药物维持窦性心律，使患者的药物副作用明显增加。
这一研究的发表，改变了心房颤动患者需复律这一传统的观念。
由于心力衰竭患者随着心功能的减退易于发生心房颤动，而心房颤动的发生又可以进一步恶化心功能。
因此，上述研究结果的疑问是：对于心力衰竭伴有心房颤动患者的处理，是否与单纯的心房颤动不同？即对于这一类特殊患者的处理，是否能从心房颤动复律中得到益处？2008年新英格兰杂志发表了另一项研究，此研究将心力衰竭伴有心房颤动的患者分为复律或控制心室率2组，观察48个月。
研究结果显示，2组患者在任何原因的死亡、卒中、心力衰竭恶化和复合终点上均无统计学意义。
根据上述的研究和其他的相关研究结果，2012年欧洲心脏学会（ESC）发表的心力衰竭处理和治疗指南提出，与控制心室率相比，复律并不能改善患者的预后。
仅仅对于心房颤动病因和诱因已经消除、以及少数心室率控制后仍不能耐受心房颤动的患者，可考虑应用电复律或胺碘酮药物复律（ⅡbC）。
在电复律前后可考虑应用胺碘酮以维持窦性心率（ⅡbC）。
但是，不推荐应用Dronedarone或I类抗心律失常药物用于复律，因这些药物可增加心力衰竭患者死亡的风险（ⅢA）。
近年来导管消融心房颤动术在治疗心力衰竭伴心房颤动中取得的成绩，使心力衰竭伴心房颤动的治疗又有了一个新的选择。
心力衰竭合并心房颤动与心房纤维化研究
・ ９ ６ ・
物螺 内酯 ， 可 明显 降低 心 衰 犬 或 心肌 梗 死 后 心 衰 也 大 鼠心房 纤 维 化 ； 螺 内酯 治 疗 心 衰 的患 者 ， 用 可 以使 左心 房 内径缩 小 ， 同时 通 过 抑制 心 肌 胶 原 的 合 成 阻止 心肌 纤维 化 ， 善 心 衰患 者 心 肌 结 构 重构 和 改
纤 维化 程度 ， 进 房 颤 发 生 。研 究 表 明 ， 固 酮 促 醛 可使 ＡＴ１ 因敲 除小 鼠 Ｃ ＧＦ表 达增 加 ， 进 心 ａ基 Ｔ 促
基 金 项 Ｅ ： 龙 江 省 留 学 资金 （ Ｃ ８ ３ ） ｌ黑 Ｌ ０ Ｃ ６
肌 纤维 化 ， 固酮受 体 拮 抗剂 —— 依普 利 酮 可 以 明 醛
Ｔ —１ 致 心 肌 纤 维 化 的生 长 因 子 之 一 ， ＧＦ ｌ 是 ３ 可
达 ， 进心肌 纤 维化 ， 制 炎症 因子 或 ＭＭＰ 促 抑 ｓ活 性 可能 是预 防心 衰房颤 发生 的一个 新途 径 。
２ ４ 氧 化 应 激 ．
通过 促进 胶原 、 连 蛋 白 和层 黏 蛋 白等 细胞 外 基 质 纤
醛 固酮 可 以 直 接 诱 导 成 纤 维 细 胞 产 生 细胞 外 基 质和 金 属 蛋 白酶 ［ 促 进 心 肌 纤 维 化 。虽 然 血 １ ，
管 紧张 素转 换 酶抑 制 剂 （ Ｅ ） 有 效 降低 心 衰犬 ＡＣ Ｉ能
心房肌 纤 维 化 ， 长 期 应 用 会 出 现 醛 固 酮 逃 逸 现 但
重构 ， 低 心 房 纤 维 化 ， 少 房 颤 发 生 ＿ 。心 衰 患 降 减 ６ ］
者 ， ＡＤ Ｈ 氧化 酶 活性 增 强 ， ＯＳ产生 增加 ， 量 Ｎ Ｐ Ｒ 过 Ｒ ＯＳ可 通过 促 进 成 纤 维 细胞 增 殖 和 ＭＭＰ 组 织 ｓ／
最新：心房颤动合并射血分数降低心力衰竭患者管理要点
最新：心房颤动合并射血分数降低心力衰竭患者管理要点前言心房颤动（房颤）是一个发病率不断升高的医学难题，常伴有多种并发症，预后不佳。
同样，在发达国家，心力衰竭（心衰）影响着2－3％的人口，是高死亡率和高发病率的主要原因。
这两种疾病的发病率在全球范围内都在不断升高。
房颤和心衰常常通过共同的危险因素错综复杂地联系在一起，如高龄、高血压、糖尿病和结构性心脏病等，以及血流动力学、心电生理和神经激素的改变等，从而导致异常的心脏重构。
当房颤和心衰并存时，这些并发症预后更差。
对于收缩性心衰或心衰并射血分数降低(射血分数降低的心衰)的患者并存房颤的管理目前对我们来说仍然是一个挑战，需要考虑很多重要因素。
虽然针对降低卒中风险的治疗和心衰的药物治疗可能改善房颤患者的预后，但与房颤有效的心率控制或节律控制的策略比较，在房颤并存心衰的住院率或存活率方面并没有显示出优势。
最近，随机对照试验和荟萃分析证实了导管消融在改善房颤并存射血分数降低的心衰患者的硬终点的有效性方面(如生存率、心衰住院率、心功能和生活质量)是安全可接受的。
然而，目前对于房颤合并心衰患者恰当的管理仍存在空白。
美国心脏协会发布的这个科学声明的目的是对射血分数降低心衰并存房颤的患者如何进行有科学证据、有临床专家指导的优化管理策略，提供一个简明的回顾。
写作小组由心电生理学、心衰和神经学专家组成。
可获得的证据包括随机对照试验、前瞻性注册、观察性研究和荟萃分析。
我们确定了目前房颤合并心衰管理方面的空白，并概述了未来研究的重要领域。
写作小组进行了全面的文献检索(MEDLINE、PubMed、EMBASE、Cochrane 图书馆)，并确定了相关的原始文献、任何适用的指导方针和科学陈述、综述文章和荟萃分析。
本次科学声明没有提供正式的临床建议或列出证据级别，但基于当前文献的数据提供了一个临床实践的方向。
本声明中提供的信息是对现有数据以及写作小组专家共同意见的综合。
所有的共识需要写作小组80％人员的同意。
心房颤动合并心力衰竭
心衰患者房颤消融术后左室功效和容积改进
LVEF
LVFS
LVEDD
心房颤动合并心力衰竭
LVESD N Engl J Med ;351第:62页373-83.
心衰患者房颤消融术前后左室功效改变
LVEF
LVF
心房颤动合并心力衰竭
心室率控制
N Engl J Med ;351第:72页373-83.
肺静脉电隔离术后生活质量改进
*p＜0.05 versus before PVI. LVEF left ventricular ejection fraction; 心房颤P动V合I并p心u力lm衰o竭nary vein isolation.
J Am Coll Cardiol ;43:10第048页–9
房颤带来房室同时丧失、快速且不规则心室下传, 促进了 心衰发展.
心衰时, 心房容积和压力负荷过重促成心房增大, 心房不应 期改变, 间质纤维化, 均使房颤轻易发生.
心房颤动合并心力衰竭
Braunwald E.N Engl J Med 1997;337(19):1360–9. Maisel WH, et al.Am J Cardiol ;91(6第A2)页:2D–8D
A 与药品室律控制无差异 B 很差 C 能够接收 D 已经相当好 E 非常好
心房颤动合并心力衰竭
第18页
2 你所在医院诊疗全部房颤病人中, 合并心衰 百分比（单）
A <10% B 10%~20% C >20%
心房颤动合并心力衰竭
第19页
3 当前你所在中心消融房颤病例中, 合并心衰 患者百分比（单）
心房颤动合并心力衰竭
N Engl J Med ;359:177第81-48页5
心力衰竭时心房颤动的处理
托 洛尔相 比， 卡维 地洛可 降低病 死率。Ｃ Ｐ Ｉ Ｏ Ｎ试 验显 Ａ ＲＣ Ｒ 示 卡维地洛应用于心肌梗死后 患者可 显著减少 房性心律 失
常 的发生 ， 而这些 患者 已经 使用 了 Ａ Ｅ 。但 上述 结果多 为 ＣＩ 亚组分析 ， 目前并无 １ ３阻滞剂治疗心衰合并房颤的前 瞻性临 床试验。有研究表 明 ， 对于心衰 患者 ， 卡维地 洛联 合地高 辛 控制房颤优于单一药物 。
山东 医药 ２ １ ００年第 ５ Ｏ卷第 ２ ９期
心 力 衰 竭 心 颤 动 的处理 时 房
陈 良华 。 李 琳 。 同宝 刘 （ 东大学 附属 省 立 医院 ， 南 ２ ０ ２ ） 山 济 ５ ０ １
关键词 ： 心力衰竭 ； 心房颤动 ； 心律失常 ； 心脏再同步化治疗 ； 导管消融
心脏失 同步患者 的症状 ， 能降低病 死率 。但 Ｃ Ｔ似 乎并 也 Ｒ
不能减少房颤发作的风险。已有房颤 的心衰患者 ， 其是没 尤
抗心律失常药物在心衰患者使用时应 特别 注意 两点 ： 致
心律失常作用及心肌 收缩力 的抑制。现 已明确 Ｉ 类抗 心律 失常药物 可使心衰 的预后恶化 。尽 管有多个研究 表 明胺 碘
颤 的患者使用 。有证据表明降脂药 物（ 他汀类 ） 和选择 性醛 固酮阻断剂对心衰合并房颤的患者也可能有益 ， 目前 正在做 相关的临床试验 以明确 回答这些问题 Ｊ 。
３ 房 颤 合 并 心 衰 时 １ 滞 剂及 地 高辛 的使 用 ３阻
化（ ８ Ｓ １ ） ２ ％Ｖ ％ 也无差别 。而前者 的住 院患 者 比例 高于后 ３
的患者 比例较少 。因而非 常有 必要评估 这两 种策略对 房颤 合 并心 衰患 者 的影响 ， ＦＣ Ｆ研 究的 实施 即源 于此 。Ａ － Ａ ．Ｈ Ｆ Ｃ Ｆ全称 为心 房 颤 动 与充 血 性 心 衰 试 验 ， 试 验 人 选 Ｈ 本
心力衰竭的常见并发症有哪些
心力衰竭的常见并发症有哪些心力衰竭是各种心脏疾病的严重表现或晚期阶段，其病情往往较为复杂，且容易并发多种其他疾病，给患者的健康和生活质量带来极大影响。
以下就来详细说一说心力衰竭常见的并发症。
首先是心律失常。
心力衰竭患者的心脏功能受损，心肌的电生理特性也会发生改变，这就容易导致心律失常的发生。
常见的心律失常包括心房颤动、室性心律失常等。
心房颤动在心力衰竭患者中相当常见，它会使心房的收缩功能丧失，进一步减少心输出量，加重心力衰竭的症状。
室性心律失常则可能会导致猝死，是心力衰竭患者死亡的重要原因之一。
其次是肺部感染。
心力衰竭时，心脏的泵血功能减弱，导致肺部血液循环不畅，容易出现肺水肿。
肺水肿使得肺部的防御功能下降，细菌、病毒等病原体更容易侵入并引发感染。
而且，心力衰竭患者往往身体虚弱，抵抗力较差，也增加了感染的风险。
肺部感染会加重呼吸困难等症状，使心力衰竭的治疗变得更加困难。
再来谈谈血栓栓塞。
心力衰竭患者由于心脏收缩无力，血液在心脏内的流动缓慢，容易形成血栓。
这些血栓可能会脱落并随血流到达身体的其他部位，造成栓塞。
例如，脑栓塞会引起脑卒中，导致偏瘫、失语等严重后果；肺动脉栓塞则会引起胸痛、呼吸困难，甚至危及生命。
肾功能不全也是心力衰竭常见的并发症之一。
心力衰竭导致心输出量减少，肾脏的血液灌注不足，影响肾脏的正常功能。
长期的肾灌注不足会引起肾功能逐渐恶化，出现蛋白尿、血肌酐升高等表现。
同时，肾功能不全又会反过来影响心力衰竭的治疗，因为许多治疗心力衰竭的药物需要通过肾脏代谢，肾功能不全时药物的使用就会受到限制。
另外，心力衰竭还可能并发肝淤血和肝功能损害。
当心脏无法有效地将血液泵出时，血液会淤积在肝脏，导致肝脏肿大、淤血。
长期的肝淤血会影响肝细胞的功能，引起肝功能异常，表现为转氨酶升高、黄疸等。
还有贫血。
心力衰竭患者常常会出现贫血，其原因较为复杂。
一方面，心力衰竭导致胃肠道淤血，影响营养物质的吸收，包括铁、维生素 B12 和叶酸等造血原料的吸收减少；另一方面，炎症因子的释放等因素也会抑制骨髓的造血功能。
心房颤动合并心力衰竭的研究进展
心房颤动合并心力衰竭的研究进展李甜甜1,邓俊萍2摘要 综述心房颤动合并心力衰竭的研究进展㊂心房颤动和心力衰竭是两种常见的心血管疾病,心房颤动和心力衰竭互为因果,常共存,并且共存比单独存在任何一种都具有更大的死亡风险㊂心力衰竭和心房颤动的患病率逐年增加,两者常有共同的危险因素㊂在心房颤动病人中,促进心力衰竭发展的主要机制包括心房收缩功能丧失㊁心室节律不规则㊁持续性心动过速㊁神经内分泌激活和心肌结构改变㊂心房颤动合并心力衰竭的治疗策略有其特殊性㊂关键词 心房颤动;心力衰竭;病理生理学;机制;治疗d o i :10.12102/j.i s s n .1672-1349.2023.19.016 心房颤动是成年人中最常见的心律失常,心房颤动的发病率随着年龄的增长而增加,并且心房颤动的患病率预计会随着人口的增长而增加[1]㊂心房颤动的主要危害是增加血栓栓塞的危险,导致脑卒中,诱发和加重心力衰竭等疾病[2]㊂近年来,随着口服抗凝剂的治疗进展,脑卒中的风险和发病率下降,但心力衰竭的风险和发病率并没有下降[3]㊂一项纳入18113名病人的长期抗凝治疗试验显示,1371例死亡,心源性猝死和进行性心力衰竭死亡占所有死亡人数的37.4%,而与脑卒中和出血相关的死亡占总死亡率的9.8%,且心脏死亡的两个最强的独立预测因子是心力衰竭和既往心肌梗死[4]㊂ 研究表明,有心房颤动的心力衰竭发病率比无心房颤动的病人高2~5倍,>33.3%的新发心房颤动病人患心力衰竭,>50%的新发心力衰竭病人患心房颤动[2]㊂关于心力衰竭的分型,心房颤动病人射血分数保留的心力衰竭(HFpEF )的发病率高于射血分数降低的心力衰竭(HFrEF ),而心房颤动合并HFrEF 比心房颤动合并HFpEF 具有更高的死亡风险[5]㊂ 心房颤动和心力衰竭互为因果㊂心房颤动时,心房激动不能以正常的节律传导至心室,心室充盈异常,舒张功能受损,最终引起心房颤动性心肌病,诱发心力衰竭[6]㊂心力衰竭时,急性和慢性左心房压力升高,增加的心房压力和心房扩张促进瘢痕形成和纤维化,最终导致传导异常,诱发心房颤动[7]㊂在Framingham 队列研究中,1470名参与者中有382人患有心房颤动和心力衰竭,38%先发生心房颤动,41%先发生心力衰作者单位 1.山西医科大学附属临汾医院(山西临汾041000);2.山西医科大学第七临床医学院(山西临汾041000)通讯作者 邓俊萍,E -mail :***********************引用信息 李甜甜,邓俊萍.心房颤动合并心力衰竭的研究进展[J ].中西医结合心脑血管病杂志,2023,21(19):3567-3570.竭,21%在同一天同时确诊;之前诊断为心房颤动的病人每年诊断为心力衰竭的比率为3.3%,之前诊断为心力衰竭的病人每年诊断为心房颤动的比率为5.4%[8]㊂一个对9项研究的荟萃分析表明,心房颤动病人患心力衰竭的风险增加了近5倍[9]㊂Framingham 研究表明,在心房颤动病人中,心力衰竭的死亡率增加近三倍[8]㊂心力衰竭是心房颤动病人中最常见的心血管事件,其发病率是脑卒中的近两倍[10]㊂心房颤动和心力衰竭常常共存,并且共存比单独存在具有更大的死亡风险[8,11]㊂心房颤动与心力衰竭常有共同的危险因素,包括遗传易感性㊁年龄㊁高血压㊁瓣膜疾病㊁冠状动脉疾病㊁缺血性和非缺血性心肌病㊁糖尿病㊁甲状腺功能障碍㊁肥胖㊁炎症㊁酗酒㊁吸烟和睡眠呼吸暂停综合征等,这些因素促进心脏的电重构和结构重构㊁神经内分泌的激活㊁心房颤动和心力衰竭的互相转化[12]㊂1 心房颤动致心力衰竭机制在心房颤动病人中,促进心力衰竭发展的主要机制包括心房收缩功能丧失㊁心室节律不规则㊁持续性心动过速㊁神经内分泌激活和心肌结构改变㊂被广泛接受的理论是心动过速诱发的心肌病,在动物模型中,左室功能受损的病理生理机制包括血流动力学改变㊁结构改变㊁细胞水平和神经激素的改变;另一种理论是房室环重构㊁心房环和心室环的结构改变导致二尖瓣和三尖瓣返流,并可能导致心力衰竭的进展性恶化[13]㊂心房颤动相关的心力衰竭可分为两型,1型是心房颤动或心律失常引起的心力衰竭,随着窦性心律的恢复而恢复正常;2型是心房颤动或心律失常介导的心力衰竭,仅随着窦性心律的恢复而部分恢复[14]㊂1.1 心动过速快速心室起搏可以在数周内诱发心力衰竭[15]㊂在动物模型中,快速心室起搏导致严重的双心室收缩功能障碍,左心室和右心室充盈压增加,心排血量减少,全身血管阻力增加,左室扩张和收缩储备减少[6]㊂恢复窦性心律后1~2周,左心室功能的恶化是可逆的,心动过速时的心率和持续时间是左室收缩功能障碍发生的时间㊁过程和严重程度的关键因素;无论房室起搏还是快速心室起搏都存在这种心动过速的影响[16]㊂快速心室起搏通过心率及心室同步性影响并导致收缩功能障碍[14]㊂在一项心律失常性心肌病(AIC)的研究中,心内膜心肌活检显示巨噬细胞介导的炎症反应,包括主要组织相容性复合体Ⅱ类分子表达增强㊁CD68+巨噬细胞浸润㊁CD3+T细胞缺失或降低[17]㊂心动过速介导的心肌病病人的血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性频率高于心动过速㊁左室射血分数(LVEF)正常病人和健康对照组[18]㊂1.2心室率不规则心室率不规则可影响血流动力学效应,导致左室功能障碍[19]㊂Clark等[20]对16例心房颤动病人进行房室结(AVN)消融术后的研究显示,在等效平均心室周期长度(587ms)下,不规则起搏与常规起搏相比,心排血量明显减少,肺毛细血管楔压和右心房压在不规则起搏时显著升高㊂1.3心房收缩功能丧失心房收缩占左室每搏量的20%~25%,心房颤动病人心房失去有效收缩[19]㊂Benchimol等[21]对21例完全传导阻滞病人以固定和可变的心室速率描述心房收缩期对血流动力学的贡献结果显示,心室速率为20~ 125次/min,而心房收缩的最大有益作用在51~80次/min,房室同步性丧失,影响舒张期充盈,恶化舒张功能,导致左侧压力增加和心力衰竭症状的发生㊂1.4神经体液激活和心肌结构改变心房颤动伴随的心动过速㊁心室率不规则和心房收缩功能丧失导致的心输出量减少可能导致神经体液激活,包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)和肾上腺素能系统,血管紧张素和醛固酮水平增加会导致血管收缩㊁液体潴留和血压升高,当RAAS激素在较长时间内升高时,会导致结构变化,包括心肌细胞肥大㊁凋亡㊁心房壁和心室壁的不良结构重塑,导致左室收缩和舒张功能障碍的发展[22]㊂此外,在心房颤动期间,交感神经兴奋性增加导致心肌收缩力和心率增加,以维持足够的心输出量,虽然可短期受益,但从长期来看,可能会引起心力衰竭的发展和恶化[19]㊂2心房颤动合并心力衰竭的治疗早期关注病人出现的心力衰竭症状,对心力衰竭的原因进行判断,从而选择相应的治疗方法至关重要㊂对于心力衰竭,可通过观察病人是否对利尿剂㊁室率控制㊁节律控制敏感来判断病因㊂伴随疾病的治疗可能会使心力衰竭占优势的病人受益,而心房颤动占优势的病人将从抗心律失常治疗中受益[23]㊂根据CHA2DS2-VASc评分,大部分心房颤动合并心力衰竭病人都需要抗凝治疗㊂抗凝药物包括维生素K拮抗剂(华法林)㊁直接口服抗凝药物(达比加群㊁利伐沙班和阿哌沙班)㊂华法林是一种传统的口服抗凝药物,在服药期间需要定期监测凝血功能,易受食物和药物相互作用的影响㊂一项依据倾向评分匹配和Cox模型探索心房颤动伴心力衰竭病人抗凝治疗效果的研究报告显示,使用直接口服抗凝剂(达比加群㊁利伐沙班和阿哌沙班)的病人比使用华法林的病人发生主要不良心脏事件的概率低;使用阿哌沙班和利伐沙班的病人脑卒中或全身栓塞率低于使用华法林者,使用阿哌沙班者的大出血概率低于使用华法林和其他直接口服抗凝药物者;与利伐沙班相比,使用达比加群者患脑卒中或全身栓塞的概率更高㊁患大出血率的概率更低[24]㊂研究表明,口服华法林抗凝病人的依从性低于口服新型抗凝药物病人的依从性且出血及血栓栓塞发生率也高于新型口服抗凝药物者,新型口服抗凝药物在用药依从性及疗效方面具有明显优势,临床应用更安全㊁有效㊁方便[25]㊂抗心律失常药物的治疗对于心房颤动伴有心力衰竭病人具有挑战性,密切监测心功能,选择合适的抗心律失常药物尤为重要㊂心房颤动合并心力衰竭的心室率控制按心力衰竭的分型不同而选择的治疗方案也不同㊂射血分数降低型心力衰竭病人应服用β受体阻滞剂或地高辛;非二氢吡啶钙通道阻滞剂,如维拉帕米和地尔硫卓在射血分数降低型和失代偿期心力衰竭中应避免使用,因其不仅不能改善这些病人的预后,反而由于负性肌力作用可能使其恶化,影响心脏的功能;对于射血分数保留型心力衰竭,非二氢吡啶钙通道阻滞剂仍然是可行的治疗选择[12]㊂节律控制可以通过药物治疗或导管消融来实现,也可以通过电复律来恢复窦性心律㊂早期节律控制优于室率控制,可以降低脑卒中及心力衰竭等心血管事件的发生㊂心房颤动合并心力衰竭病人抗心律失常的药物治疗一直局限于胺碘酮和多非利特[26]㊂IC类抗心律失常药物在心房颤动病人中被广泛使用,但对于心房颤动合并心力衰竭是其禁忌证,因其可增加病人的死亡率[12]㊂胺碘酮是临床上使用较广泛的抗心律失常药物之一,对心律失常的治疗具有良好效果,但副作用较多,包括肺毒性㊁甲状腺毒性㊁胃肠道和肝毒性㊁眼部损害㊁心脏不良反应㊁神经系统损害等[27]㊂决奈达隆是胺碘酮的脱碘衍生物,有多通道抑制作用,对钠㊁钾㊁钙离子通道和β受体等均有抑制作用㊂DIONYSOS试验对比了胺碘酮和决奈达隆治疗持续性心房颤动病人的有效性和安全性,结果显示,两组主要安全终点事件发病率无差异,其中决奈达隆组甲状腺㊁神经㊁皮肤和眼部事件更少[27]㊂决奈达隆可以预防或减少心房颤动复发,降低非永久性心房颤动病人的再住院风险,但可增加永久性心房颤动病人和重症心力衰竭病人的死亡率[28]㊂2020年欧洲心房颤动指南推荐将决奈达隆用于LVEF正常或轻度受损(但稳定)㊁射血分数保留的心力衰竭㊁缺血性心脏病或瓣膜性心脏病的治疗[29]㊂目前,尚缺少决奈达隆针对射血分数保留的心力衰竭病人的前瞻性随机研究的证据㊂研究表明,导管消融降低阵发性和持续性心房颤动复发率的效果均优于抗心律失常药物[29]㊂一项汇总了18项随机对照研究的荟萃分析显示,导管消融较抗心律失常药物可减少58%的房性心律失常复发[30]㊂2020年欧洲心脏病学会/欧洲心胸外科协会心房颤动指南建议在消融后至少2个月继续口服华法林或直接口服抗凝药物进行抗凝,对于心室率难以控制的难治性心房颤动病人,房室结消融后植入永久起搏器是公认的缓解症状和改善预后的治疗方法[31]㊂关于心血管疾病的炎症假说一直存在争议㊂研究显示,炎症生物标志物(超敏C反应蛋白㊁白细胞介素6)与心力衰竭住院率和其他不良后果密切相关,而针对炎症途径的治疗是否能改善心房颤动病人的预后需要在随机临床试验中进行评估[32]㊂心房颤动病人的生活方式干预㊁危险因素和伴发病的管理有助于降低心房颤动的复发及并发症的发生风险㊂在日常生活中,低盐低脂饮食㊁规律的运动㊁戒酒和戒烟对于心房颤动的预防尤其重要㊂但减肥和保持体重减轻难以维持,胰高血糖素样肽1(GLP-1)类似物和钠-葡萄糖共转运体2(SGLT2)抑制剂等化合物有可行干预措施的前景,值得进一步探究[33]㊂生活方式的干预,配合早期的节律控制,可以减少心房颤动的并发症的发生㊂合并高血压的心房颤动病人应控制血压,使血压达标,以降低心房颤动复发㊁脑卒中及出血的发生风险,同时,人工智能(AI)可以在心房颤动合并心力衰竭病人的治疗中发挥重要作用,对心律失常的早期识别㊁危险分层和药物的改进治疗是人工智能研究的主要方向[34]㊂3小结综上所述,心房颤动病人合并心力衰竭在流行病学㊁病理生理学㊁致病机制和治疗方面取得了重大进展㊂然而,仍存在许多未探索的领域及未能解决的问题㊂尽管导管消融可改善心房颤动合并心力衰竭病人的预后,但导管消融的最佳时机㊁受益人群㊁持续性心房颤动合并心力衰竭采取的治疗方案等问题仍需进一步研究㊂参考文献:[1]邓丹丹,朱蓓,侯莉.心房颤动的流行病学及预防措施[J].中国临床保健杂志,2021,24(6):737-741.[2]TANIGUCHI 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心房颤动合并心力衰竭
心房颤动是一种常见的心脏节律紊乱，而心力衰竭是一种心脏无法有效泵血 的疾病。本报告将介绍心房颤动与心力衰竭的定义、发病机制、临床表现， 以及它们合并时的诊断和治疗方法。
定义和概述
心房颤动是一种心脏节律紊乱，心力衰竭是心脏无法有效泵血的疾病。两者 常常同时存在，相互影并心力衰竭是一种常见的心血管病复杂疾病，在临床实践中需要 综合考虑多个因素，进行精准诊断和个体化治疗，以提高患者的生活质量和 预后。
治疗原则与方法
针对心房颤动合并心力衰竭的治疗应综合考虑控制心律失常、改善心功能和 预防血栓形成等方面，包括抗心律失常药物、抗凝治疗、心力衰竭药物和手 术介入等方法。
预后和注意事项
心房颤动合并心力衰竭的预后与诊断早期和治疗效果密切相关。患者需要定 期随访、合理控制病情、积极治疗相关的心脏风险因素。
发病机制
心房颤动的发病机制与心力衰竭存在复杂的相互关系，包括电生理异常、结 构改变和神经内分泌调节等因素。
临床表现和病情评估
心房颤动合并心力衰竭的临床表现多种多样，包括心悸、疲乏、呼吸困难等症状。病情评估主要通过心电图、 超声心动图和心功能分级等方法进行。
诊断标准和方法
心房颤动合并心力衰竭的诊断主要依靠临床症状和医学检查，如心电图、超声心动图等。此外，心功能分级和 纽约心脏学会心力衰竭分级也是常用的诊断方法。
心力衰竭伴心房颤动患者联用芪苈强心胶囊和螺内酯的治疗作用分析
心力衰竭伴心房颤动患者联用芪苈强心胶囊和螺内酯的治疗作用分析肖代飞(大邑望县中医医院，四川成都610000)摘要目的：探究螺内酯+芪苈强心胶囊治疗心力衰竭伴心房颤动患者的临床价值。
方法：研究样本为96例心力衰竭伴心房颤动患者，随机分参照和联合两组，各48例患者，参照组应用常规西药和螺内酯，联合组在其基础上加用芪苈强心胶囊治疗方案，对比两组患者的临床治疗效果和治疗安全性。
结果：两组心输出量、心脏指数、左室射血分数等指标均升高,但联合组改善情况更优越、治疗效果更好、更安全，P<0.05。
结论：将螺内酯+芪苈强心胶囊的治疗方案应用于心力衰竭伴心房颤动患者,可以有效控制患者的病情发展，改善患者的心功能。
关键词芪苈强心胶囊；螺内酯；心力衰竭；心房颤动中图分类号:R285.6R453文献标识码:B心力衰竭作为心脏疾病终末期阶段的典型特征，严重影响患者心功能，患者在心脏收缩和舒张功能存在障碍的情况下，静脉回心血量会出现异常现象，如果患者的病情不能得到及时诊治，大量的血液就会严重堵塞在患者的静脉系统，同时，受其影响动脉系统的血液也会随之减少，不利于血液的正常循环［1］。
若患者还存在心房颤动症状，更会影响最终的治疗效果，为治疗活动增加难度。
时至今日，心力衰竭伴心房颤动已经成为一项严重威胁人们正常生活和生命健康的危险因素。
在临床治疗活动中，往往应用螺内酯、芪苈强心胶囊等药物，以期达到抑制患者病情的目标，且两种药物不易出现不良反应，用药安全性更高，因此在治疗心力衰竭伴心房颤动中的应用日益广泛，因而本文对二者联合用药方案对心力衰竭伴心房颤动患者的价值进行分析。
1一般资料与方法1.1一般资料以我院心内科门诊在2019年1一12月期间收治的96例心力衰竭伴心房颤动患者作研究对象，随机分参照和联合两组，患者比例48:48。
参照组中男女患者比例为25:23,年龄45—80岁，平均(6&2士5.8)岁，病程4—48月，平均(24.5+5.2)月，联合组中男女患者比例为27:21,年龄46—78岁，平均(67.3士5.5)岁，病程6—45月，平均(25.5士4.8)月，P>0.05。
一例心力衰竭合并房颤患者护理查房
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胺碘酮的应用及护理
胺碘酮是钙通道阻滞剂，为广谱抗心律失常药，常 用于严重而顽固的心律失常，口服吸收缓慢而不完 全，生物利用度为30%-50%，一周起效，静脉注射 10分钟起效。主要经胆汁排泄，肾脏排泄仅为1%， 肾衰竭的患者不需要减量，消除缓慢，半衰期为40 天
药理作用
抗心律失常作用
➢ 减慢窦性心律 ➢ 减慢心房、房室结和方式旁路的传导
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P4 有皮肤受损的危险：与卧床有关
正确评估压疮风险，评分15分 正确采取压疮防范措施：给予气垫床、减压贴、
翻身等措施 指导家属正确翻身，床上被动活动
一例心房颤动合并心衰患者的病例分析
一例心房颤动合并心衰患者的病例分析在临床实践中，心房颤动（AF）和心力衰竭（HF）是两种常见的心血管疾病。
本文将介绍一位患有AF合并HF的病例，并对其进行分析和评估。
病例描述：该病例为一名67岁男性患者，主诉心悸、气短已有半年，逐渐加重。
此前无明显病史，未使用任何药物。
体格检查时发现患者面色苍白，心率不规则，约为160次/分钟，呼吸急促，肺部可听到湿性罗音，颈静脉怒张，下肢水肿。
辅助检查：心电图显示心房颤动，心室率不规则，心电轴正常，ST段呈水平型抬高。
胸部X线透视显示心脏扩大，肺充血。
实验室检查结果：血常规：红细胞计数降低，白细胞计数正常。
血红蛋白浓度降低，血沉增快。
心肌酶谱：心肌肌钙蛋白T（cTnT）升高。
肾功能检查：尿素氮和肌酐浓度升高。
心功能评估：左室射血分数（LVEF）降低，<40%。
诊断：根据患者的临床表现和实验室检查结果，诊断为心房颤动合并心力衰竭。
针对患者的病情，采取多重治疗措施：1.针对心房颤动的治疗：-使用药物控制心房颤动，如维拉帕米、普罗帕酮等。
-预防栓塞的发生，使用抗凝药物，如华法林或新型口服抗凝药物。
2.针对心力衰竭的治疗：-利尿剂：使用利尿剂以减轻心力衰竭引起的水肿症状。
-血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体阻滞剂（ARB）：用于降低血管阻力和改善心功能。
-β受体阻滞剂：使用β受体阻滞剂以控制心率和降低心肌耗氧量。
-心脏糖苷类药物：根据患者具体情况使用心脏糖苷类药物，如洋地黄类药物。
3.监测和评估：-根据患者病情的变化，定期进行心电图、心功能评估和实验室检查。
-定期随访，了解患者的症状和体征改善情况。
预后：根据患者的病情及治疗情况来看，心房颤动合并心力衰竭的预后可能较为不良。
患者需要长期服药和定期随访，以控制心房颤动，改善心功能，减轻症状。
此外，患者还需定期监测心功能、心电图和实验室指标，以及处理合并症，如心律失常和血栓形成等。
心房颤动合并心力衰竭是一种常见的心血管疾病，患者需要综合治疗，包括心房颤动的控制和心力衰竭的治疗。
射血分数保留型心力衰竭合并心房颤动的发病机制及治疗进展
-142・临床内科朵志2()19年2月第36卷第2期J(：lb Intem Me(仁February2()19.V ol-36,No.2•继续教育园地•射血分数保留型心力衰竭合并心房颤动的发病机制及治疗进展陈泽芳赖志杰辛延国陈新［关键词］射血分数保留型心力衰竭；心房颤动；机制;心力衰竭（简称心衰）是由心脏结构或功能异常引起的一组以呼吸困难、水肿.活动耐最降低等为特征的临床综合征通常根据左心室射血分数将心衰分为射血分数降低型心衰（HFrEF）、射血分数中间值心衰及射血分数保留型心衰（HFpEF）。
而根据最新欧洲心力衰竭治疗指南，相比HFrEF. HFpEF的诊断更具有挑战性,HFpEF患者通常未出现左心室扩张，而是以左心室室壁增厚为特征.在心衰患者中，诊断为HEpEF的比例接近50%1心房颤动（简称房颤）是冃前全球发病率最高的心律失常.据统计，全世界目前房颤患者超过3（XX）万，随着人口老龄化的不断进展.每年新发房颤的患者数量超过500万众多研究表明，房颤既是HEpKF的危险因素，也是HFpEF进展过程中的并发症之一.两种病理过程同时存在也增加了不良事件发生的风险'我们现对HEpEF合并房颤的病理生理学过程及治疗策略进行综述一、射血分数保留型心衰诱导房颤的病理生理学机制HFpEF发生的病理生理学机制与HFrEF不同，在HFrEF 发生过程中，心室发生离心性肥厚,左心室质量与容积比tfi降低，但在HFpEF中.左心室发生向心性肥厚，左心室质量与容积比值升高⑷在对HFpEF患者心肌的超微结构研究中发现.心肌细胞明显肥大.平均体积增加约50%，伴随间质纤维化5左心室舒张功能受限，室壁硬度增加是HFpEF的另•显著特点"，目前在HFpEF合并房颤的机制研究过程中，更多的是借鉴HFrEF的疾病模型，因此，在未来研究中需要构建HFpEF 动物模型来进行深入研究”C有的研究提出以下儿种潜在的机制"1.钙离子流失调:心肌细胞舒张是依赖能量及细胞内钙离了稳态的过程7，在动物心衰模型中发现.细胞肌浆网内钙离子超载，证明与心房肌细胞井位触发活动相关界位触发活动在增加细胞内钙水平的同时也进一步激活了肌浆网t ATP 依赖的钙通道钙离子流失调使得复极化过程受到阻碍，主要表现在动作电位时程的波动"2.心房纤维化:心房纤维化是在HFpEF病程中并发房颤的公认机制之一，最终导致心房内电激动传导异常从而产勺■:冋路101而HFpEF引起心房纤维化的因素很多，如肾素-血管紧张素-醛固酮系统（HAAS）的激活、氧化应激反应、炎症级联反D（）l：10.3969/j.issn.1001-9057.2019.02.025作者单位:515300T东省■普宁市人民庆院心内科（陈泽芳、赖志杰）；四川大学华西医院心内科（幸延国）；重庆涪陵中心医院心内科（陈新）治疗策略应及心房内的压力容积改变等W已有证据表明，血管紧张素n通过激活心肌成纤维细胞促使心房纤维化的发生体内实验也c经证明心衰模型犬接受依那普利治疗后，心房纤维化及心房电激动传导较对照组明显改善，房颤的发生率也明显降低HFpEF发生时.机体处于炎症前状态.此时烟酰胺腺瞟吟二核昔酸磷酸氧化酶活性增髙，并介导心肌细胞产生大量活性氧簇.此类活性氧簇激活基质金属蛋白酶，促使心房纤维化的发生"丄‘"同时，心房纤维化促进房颤发牛:后，快速的心房率反过来乂加重心房纤维化在HFpEF进展过程中,左心室腔舒张压逐渐升高.促使左心房张力升高.最后发生纤维化其他机制如心房的结构改变后.钠-钙交换通道的表达及功能改变也是房颤发生的重要原因另外，补:HFpEF发展过程中，交感神经兴奋性明显上调，异常活跃的交感神经是房颤持续发生的基础之受限于HFpEF合并房颤的动物模型,该病理生理过程需要更深入地了解，并L j HFrEF合并房颤的模型进行比较•些临床合并症如高血压、肥胖及糖尿病等在该疾病模型中的作用需要进一步阐释二、房颤诱导射血分数保留型心衰的病理生理学机制正常生理情况下，心房收缩排血量约占心输出量的25%,静息状态时.很多患者能够耐受房颤导致的这部分心房输出量损失,而HFpEF患者存在心室舒张功能受限,合并房颤时；由于心房射血功能的缺失，部分患者的活动耐址下降此外.由于合并房颤.患者心室率增高.心室舒张间期缩短，在较短的舒张期没有足够血液回流至心室.导致心输出址进-步降低心输出量的快速降低导致交感神经系统及RAAS的激活，交感神经系统激活后动脉收缩程度加剧.增加J'心脏后负荷而RAAS的激活对于心房及心室重构的影响较大，这些变化又加剧房颤的发生高血压及持续心室肥厚是HEpEF患者左心室出现纤维化的重要因素.然而.房颤本身也会引起心空纤维化，一项纳入50例阵发性或持续性房颤患者的研究.对所有患者彳『心脏磁共振检查，结果发现，持续性房颤是左室纤维化的独立危险因素口，而阵发性房颤引起左心室纤维化的程度不及持续性房颤”目前关于房颤致左心室纤维化的分f机制被洋遍认为与快速心律失常性心肌病相关.然而其具体分子机制仍不清楚有研究称.心肌细胞钙离子通道的功能失调.导致肌浆网内钙瞬变能力降低,进而影响心肌细胞的兴奋-收缩耦联.出现左心室扩张等改变在快速心律失常性心肌病的动物模型中临床内科杂志2019年2月第36卷第2期J Clin Intem Med,February2019,Vol.36,No.2•143•发现.恢复窦性心律后，心脏射血分数较前有所改善，而在接下来几周的恢复期.左心室发生肥厚，心肌中出现胶原沉积，证明左心室纤维化是在快速心律失常性心肌病的恢复期岀现用三、射血分数保留型心衰合并房颤的治疗HFpEF作为一类特殊的心衰，利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、醛固酮受体拮抗剂及B受体阻断剂等在HFrEF中已被证明显著改善预后的药物在改善HFpEF预后中并无充分证据”而在已有研究提岀的儿种房颤治疗方法中，除必要的抗凝治疗之外，其他的传统药物治疗并不能改善预后1.心率的控制:对于HFpEF合并房颤患者的心率控制并没有HFrEF研究的那么深入,对于合并房颤患者是把治疗的重点放在控制心室率还是转为窦性心律方面一直饱受争议,两种治疗策略材于患者的获益，不同研究也得岀不同的结论,2002年进行的AFFIRM研究表明，不论哪种类型的心衰，对于合并房颤的患者，节律的控制并不比控制心室率更能让患者获益" AFFIRM研究的一个亚组分析显示，将患者心律转为窦性心律相比控制心率为主的治疗策略更能降低患者死亡率"，而另一项2013年AF-CHE研究的亚组分析提示将心衰合并房颤患者的治疗重点放在维持窦性心律上.能够改善患者的心功能欧洲心脏病学会最新发表的指南推荐，对于心衰合并房颤患者，首先针对心衰和房颤的症状及心率进行控制，若心率达到目标值后上述症状仍存在，在控制心率的治疗基础上维持窦性心律网。
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１ 心衰 与房颤 的流 行病 学
２２ 心 衰与房 颤 的相 互作 用 ．
随着人 口的老龄 化 ， 力 衰竭 （ 衰 ） 心 房 颤 心 心 与 动 （ 颤 ） 来 越 常 见 。Ｋｏ ｌｎ 房 越 ｅｌ ｇ等 研 究 提 示 ， ｉ 心 衰 发病 率在 过去 ５ ０年 尚稳 定 ， 患 病 率在 增 长 ， 而 至 １９－ １９ ９ ０ ９ ９年 每 年住 院患 者 以心 衰 为 主要 诊 断从
的 临 床 研 究及 治 疗提 供 新 思 路 。
【 键 词 １ 心 力 衰 竭 ；心 房 颤 动 ； 频 消 融 关 射
ＤＯＩ １ ． ９ ９ ． ｓ ｎ ６ ３ ８ ０ ０ ４ ０ ８ ： ０ ３ ６ ／． ｓ １ ７ ５ ３ １ ０ ｝ｉ ． 一 ６ ． ２ ． ． ０
些抗 心律失 常药 物 有 负 性 肌力 作 用 ， 一 些则 增 另
中 ） 。
两者 有共 同 的危 险 因 素 ， 如 年 龄 、 血 压 、 尿 例 高 糖 病 、 胖 、 膜 性 心 脏 病 及 缺 血 性 心 脏 病 等 。常 见 肥 瓣 心衰合 并房 颤 ， 功能 Ｉ～ Ⅳ级 心 衰患 者 的房 颤发 心
２ 心 衰 与 房 颤 的 关 联
２ １ 共 同 的 危 险 因 素 ．
心衰时 也可 能是房 颤 抗 心 律 失 常药 治 疗 所致 ， 任何 ＩＣ 类抗 心 律 失 常药 物 对 于 心 脏 病 患 者 都 有 风 险 ，
一
临床 上心 衰与 房 颤 之 问 的关 系 尚未 完 全 确 定 ，
・
２ ６ ・ １
国际 心 血 管 病 杂 志 ２ １ ０ ０年 ７月 第 ３ ７卷 第 ４期
Ｉｔ ａｄｏ ａｃ ｓＪｌ ０ ０ Ｖｏ ３７ ， ｏ．４ ｎ Ｃ ｒｉｖｓ ，ｕｙ２ １ ， １ Ｊ Ｄｉ Ｎ
．
心 力 衰 竭 与 心房 颤 动
陈 鑫 综述 吴 士尧审 校
【 要 】 基 于 治 疗 手 段 的 进 展 及 社 会 老 龄 化 的 增 长 ， 力 衰 竭 （ 衰 ） 心 房 颤 动 摘 心 心 与
性 ， 中瓣 膜 性 、 瓣膜 性 及 孤 立 性 房 颤 分 别 占 其 非
１ ． 、５ ２ ２ ９ ６ ． 、 ． 。 ２１ ９
２ ２ ２ 房 颤诱 发心 衰 房 颤 常见 的严 重并 发 症 是 ．． 卒 中与心衰 ， 在严 重 的 心脏 病 中房 颤 的发 生 常 可加 重心衰 甚 至 引 起 死 亡 。房 颤 的 血 流 动 力 学 影 响如 舒 张性 心 衰 ， 减 少 舒 张灌 注 时 间 （ 心率 偏 高 ） 它 致 、 限制心 房 向心室 灌 注 ， 心 功 能产 生 不 利 影 响 。有 对
８ 万 例升 至 １ ０万 例 ， 心 衰 为次 要 诊 断 从 ２ ４ ０ Ｏ ０ 以 ０ 万 例升 至 ３ ６ ０万 例 。顾 东 风 等＿ 研 究 提 示 ， 内 ０ ２ ］ 国
２ ２ １ 心 衰诱发 房 颤 心衰 患 者 心 房压 和容 量 负 ． ． 荷增 大致 心 房 扩 张 ， 成 心 房 不应 期 缩 短 、 导 速 造 传 度异 常 、 极 离 散 度 增 加 等 改 变 ， 诱 发 房 颤 的发 复 可 生并有 利 于房颤 的稳定 和 持续 ， 同时 肾素一 管紧 张 血
素系统 激活 ， 进 心 房 纤 维 化 ， 心 衰 诱 发 房 颤 时 促 在 起 重要 作用 ＿ 。心 房 拉 伸 时 产生 激 活 的 离子 电流 ， ４ ］ 从 而不 应 期 离 散 度 增 加 、 导 性 及 各 向 异 性 的 改 传 变， 进而 促进 房 颤 。Ｍａｓｌ ＿ 研 究 提 示 ，心 衰 程 ｉ 等 ５ ｅ
见 危 害人 类 健 康 生 活 的 心 血 管 疾 病 。该 文 总 结 了 心 衰 与 房 颤 各 自的 流 行 病 学 、 者 之 间 两
的相 互联 系（ 包括 共 同的危 险 因素 、 两者的相 互作 用及 两者 合 并 时的预 后情 况 ） 目前 有 及 效 的治疗手 段 （ 包括有 争议 的控 制 节律 与 室率 、 搏 器及 射 频 消 融 治 疗） 为 心 衰 与房 颤 起 ，
心 衰患 者 的患 病 率 也 在 逐 渐 增 高 ， 群 平 均 已 达 人
０ ９ 老 年人群 的发 病率 达 １ ３ 。总体 医疗 水 平 ． Ｏ， ．
提 高使心 衰患者 持 续增 多 ， 使 许 多 心脏 病 患 者 进 并
入终末 阶段 形 成 心 衰 。 房 颤 在 人 群 中 的患 病 率 约
度 从轻 度 到 中 度 再 至 严 重 时 房 颤 发 生 率 分 别 为
５ 、 、０ 。 ２６ ５
１ ５ ，５岁 以上人 群 中房 颤患 病率 上 升 至 ５ ， ５ ． ６ ７ 岁 以上 达 １ 。周 自强 等 ［ 对 ２ ７ ０ ３ ］ ９０ ９例 患 者 的研 究提示 ， 房颤 发 生 率 为 ０ ７ ， 性 发 病 率 高 于女 ．７ 男
（ 颤） 来越普 遍 ， 房 越 临床 常见 两者伴 随发 生 。研 究证 实， 经 内分 泌 系统 的激 活 、 脏 电 神 心
机械 因素的 变化 及 细胞 内外环 境 的 改 变等 因素共 同形 成 心 衰和 房 颤 发 生与 维 持 的特 殊
环境 ， 两者相 互促 进 ， 形成 恶性循 环 。心 衰与房颤 极 大 降低 了患者 的生 存质 量 ， 两 大 常 是
生率分 别为 ４ 、５ 、Ｏ 、Ｏ ， 均 为 ２ 。 ２ ３ ５ 平 ８
作 者 单 位 ： ００ １ 上 海 交 通 大 学 医 学 院 附 属 第 九 人 民 医 院 心 ２０ １
内科
加致 心 律 失 常 风 险 （ 别 是 在 结 构 性 心 脏 病 患 者 特
２ ３ 心 衰合 并房颤 时 的预后 ．