低血容量性休克复苏指南
低血容量性休克
伴颅脑损伤的低血容量性休克的复苏
建议早期输液以维持血压，必要时何用血管活性药物，将收缩压维持在正常 水平，以保证脑灌注压，而不宜延迟复苏
.
复苏终点
对于低血容量休克的复苏治疗,以往人们经常把神志改善、心率 减慢、血压升高和尿量增加作为复苏目标。报道称临床上高达5085%的患者达到上述指标，仍存在组织低灌注，最终导致病死率增 高。这些指标在实际救治中发挥着重要作用，但不能作为复苏的 重点目标 近年来动脉血乳酸恢复正常的时间、血乳酸清除率和碱缺失水 平在临床研究和实践中具有判断组织灌注和氧合状态的独特作用, 与低血容量休克患者的预后密切相关,成为评估复苏效果的重要参 考指标
.
治疗
纠正酸中毒 快速发生的代谢性酸中毒可能引起严重的低血压、心律失常
和死亡 适应证：碳酸氢盐的治疗只用于紧急情况或PH<7.20时，不建议常规使用。 因过度的血液碱化使氧解离曲线左移,不利于组织供氧。应强调积极地病因治 疗与容量复苏
低血容量休克复苏指南
解读
2017-09
近30年来，低血容量休克的治已取得 较大进展，然而，其临床病死率仍然较高。 低血容量休克的主要死因是组织低灌注以及 大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多 器官功能障碍综合征(MODS)。
低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌 注相关，因此，关键在于及早发现，尽早去 除休克病因，尽快恢复有效的组织灌注，以 改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和 恢复正常的细胞功能。
1、早期诊断 2、监测
3、治疗
4、复苏终点与预后评估指标
传统诊断指标
2.血流动力学监测 2.1.有创动脉血压监测
2.2.CVP和PAWP监测
2.3.心排出量(CO)和每搏量(SV)监测
。
但是：任何一种监测方法所得到的数值意义都 是相对的，因为各种血流动力学指标经常受到 许多因素的影响。单一指标的数值有时并不能 正确反映血流动力学状态，必须重视血流动力 学的综合评估。在实施综合评估时，应注意以 下三点：结合症状、体征综合判断；分析数值 的动态变化；多项指标的综合评估。
3.2.局部组织灌注监测
3.3脉搏氧饱合度（SpO2）
SpO2主要反映氧合状态，可在一定程
度上表现组织灌注状态。低血容量休 克的病人常存在低血压、四肢远端灌 注不足、氧输送能力下降或者给予血 管活性药物的情况，影响SpO2的精确 性。
4.实验室监测
1、早期诊断 2、监测
3、治疗
4、复苏终点与预后评估指标
第六部分
1.病因治疗 1.1.去除显性病因
1.2.早期发现、诊断隐性病因
2.1.复苏液体的选择
2.复苏液体的选择
推荐意见13
医院患者低血容量性休克急救流程
医院患者低血容量性休克急救流程（一）低血容量性休克低血容量性休克是由于各种原因引起短时间内大量出血及体液丢失，有效循环血量降低所致，如严重腹泻、剧烈呕吐、大量排尿或广泛烧伤以致大量丢失水、盐或血浆;食管静脉曲张破裂、胃肠道溃疡引起大量内出血;肌肉挫伤、骨折、肝脾破裂引起的创伤性休克及大面积烧伤所致的血浆外渗，均属低血容量性休克。
（二）病因（1）失血：大量内出血或外出血。
（2）失水：严重腹泻、呕吐、肠梗阻、大量排尿等。
（3）失血浆：因烧伤、创伤、腹膜炎、炎症等，导致血容量突然减少。
（三）临床表现（1）头晕，面色苍白，出冷汗，肢端湿冷。
（2）烦躁不安或表情淡漠，严重者昏厥，甚至昏迷。
（3）脉搏细速，血压下降，呼吸急促，发绀。
（4）尿少，甚至无尿。
（四）急救程序1.原则迅速补充血容量，积极处理原发病和制止继续失血、失液。
2.具体措施（1）紧急处理：呼吸、心跳骤停者立即心肺复苏。
（2）体位;取平卧位，下肢抬高 15°～20°，以利于静脉血回流，如有呼吸困难，可将头部及躯干抬高20°～30°，以利于呼吸。
（3）补充血容量：迅速建立两条以上静脉通道，快速补充血容量。
补液量为失血量的 2～4 倍，晶体液与胶体液的比例为 3：1，补液速度先快后慢。
在大量输液后收缩压仍低于 90 mmHg 时，应适当使用血管活性药。
（4）氧疗：保证呼吸道通畅，给予氧气吸人，必要时施行正压通气给氧或气管插管机械通气。
（5）积极治疗原发病，迅速控制失血、失液。
对开放性外伤者立即进行止血包扎。
（6）采血查血型、血交叉、血常规、血气分析、血生化等，准备输血并协助辅助检查。
（7）留置导尿，心电监护，监测生命体征、中心静脉压等。
（8）必要时做好术前准备。
（五）质量标准（1）病情观察细致，能够及时发现患者病情变化，迅速报告医生并采取有效措施急救。
（2）参加抢救的医护人员严肃认真、争分夺秒，密切配合。
（3）严格执行“三查八对”，急救过程中各项治疗、抢救与护理处置措施准确无误。
低血容量性休克 病情说明指导书
低血容量性休克病情说明指导书一、低血容量性休克概述低血容量性休克（hypovolemic shock）是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织器官灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。
创伤失血是低血容量性休克最常见的原因。
及时制止体液丢失同时补充血容量是治疗的关键。
英文名称：hypovolemic shock其它名称：低血容量型休克相关中医疾病：厥脱证、脱病、阴阳俱脱ICD 疾病编码：暂无编码。
疾病分类：暂无资料。
是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性：不会遗传发病部位：全身常见症状：烦躁不安、焦虑或激动、皮肤苍白、口唇甲床略带青紫主要病因：创伤失血检查项目：体格检查、血常规、尿常规、肾功能、凝血功能、动脉血气分析电解质、血乳酸、血氧饱和度检查、X 线、CT、超声、内镜重要提醒：出现高处坠落、交通事故等即使无症状也要及时就医。
临床分类：暂无资料。
二、低血容量性休克的发病特点三、低血容量性休克的病因病因总述：低血容量性休克的基本机制是循环容量丢失，包括显性丢失和非显性丢失。
基本病因：1、显性丢失是指循环容量丢失到体外，包括各种原因所致的失血、烧伤或感染所致的血容量丢失；呕吐、腹泻、脱水、利尿等所致的水、电解质的丢失。
2、非显性丢失是指循环容量丢失到循环系统之外，但仍在体内，其原因主要为血管通透性增高，血管内液体向血管外渗出或血管内液体进入体腔内，可由过敏、虫或蛇毒素引起，或者内分泌功能紊乱所致。
危险因素：暂无资料。
诱发因素：暂无资料。
四、低血容量性休克的症状症状总述：低血容量性休克的基本机制是循环容量丢失，包括显性丢失和非显性丢失。
典型症状：1、休克早期患者神志清醒，但烦躁不安、焦虑或激动；皮肤苍白，口唇和甲床略带青紫；出冷汗，肢体湿冷；心率加快但脉搏有力；收缩压正常或偏低，舒张压升高，脉压减小，尿量减少。
低血容量休克救治指南【最新版】
低血容量休克救治指南【最新版】低血容量休克是一种常见且严重的急性循环功能障碍，需要及时和有效的救治。
本指南旨在提供最新的救治方案和指导，以帮助医护人员正确应对低血容量休克病例。
诊断标准低血容量休克的诊断应基于以下标准：- 血压下降：收缩压<90mmHg或平均动脉压<65mmHg；- 心率加快：心率>100次/分；- 皮肤湿冷；- 继发器官功能障碍。
急救措施在发现患者出现低血容量休克症状时，应立即采取以下急救措施：1. 立即通知急救团队；2. 保持患者头部低位；3. 维持呼吸道通畅；4. 保持患者体温稳定；5. 快速输液补充血容量；6. 快速识别并处理出血源；治疗方案针对低血容量休克，应采取如下治疗方案：1. 液体复苏：迅速输液以恢复有效血容量，推荐使用晶体液进行复苏；2. 血管活性药物：根据具体情况选用血管活性药物，如多巴胺、去甲肾上腺素等；3. 减少出血：快速发现和处理任何出血源，以减少血液丢失；4. 监测器官功能：密切监测心脏、肾脏、肺部等器官功能，及时发现和处理功能障碍；5. 压力支持：根据需要使用压力支持药物以维持血压。
预防和宣教在低血容量休克的治疗过程中，预防和宣教也是重要的环节：1. 教育患者：提供有关液体摄入和补液的基本知识；2. 增加液体摄入：鼓励患者合理增加液体摄入，以维持体液平衡；3. 定期随访：定期随访患者并进行复查，以监测疗效和预防低血容量休克的复发。
以上是低血容量休克救治指南的最新版，希望能为医护人员在救治过程中提供一定的指导和参考。
根据具体病情和医生的建议，治疗方案可以适当调整与修改。
低血容量性休克及液体复苏.doc
胶体为辅，对输血要审慎。
不同液体的选择意义
（1） 等渗晶体液
（2）7.5% 高渗氯化钠
（3）胶体液
补液种类
（4） 晶体液与胶体液组合输注
等渗晶体液
〔1〕 乳酸林格液：①临床常用；②可跨血管半透膜自动分布；③主要作用是细胞外间隙扩
容，血管内扩容有限；④到达血管内扩容目的，常需补充失血量的3-4倍；⑤在体 内和血管内停留时间较短⑥ 乳酸林格液可引起低钠、酸中毒和肝功能不全造成的乳 酸负荷增加；⑦大量输入乳酸林格液可能出现水肿、血液稀释、低蛋白血症、钠过 多并发症。 〔2〕 生理盐水：①0.9%的氯化钠PH5.6，不含其它电解质；②氯离子高于血浆，输入过多 可致高钠和高氯血症；③已被乳酸钠林格液取代。
• 因此，目前主张联合应用，并根据病情调整比例
复苏液体的选择
• 最近由 创伤学会和加拿大创伤学会联合召开的制订复 苏策略的会议中[7]，55%的参会者仍然主张使用胶体复苏；
• 2/3的参会者主张联合使用晶、胶体复苏。 • 胶体至少在理论上具有强大的复苏优势，如用量少、组织
水肿轻、扩容时间持久、改善循环更迅速有效等，这种优 势很难使医生舍弃胶体在复苏上的使用。
3.微循环衰竭期
血液浓缩 酸中毒
血粘度↑ 血液高凝状态
微血栓 DIC
凝血因子大量消耗、 激活纤溶系统
严重出血倾向 细胞功能障碍、坏死
低血容量性休克的病因
• 病人血容量在短期内急剧丧失，导致心排量减少， 继而造成组织细胞缺血、缺氧和代谢障碍。
• 所有类型休克中最常见，分失血性和非失血性。 • 前者大多发生于创伤失血、消化道或术中较大出
Champion HR. bat fluid resuscitation : introduction and overview of conferences. J Trauma , 54〔5 Suppl〕 :S7〕，
低血容量休克复苏指南
5.pHi和PgCO2的监测 pHi和PgCO2能够反映肠道组织的血流灌注情况和病 理损害，同时能够反映出全身组织的氧合状态，对评估 复苏效果和评价胃肠道黏膜内的氧代谢情况有一定的临 床价值。 那么对于低容量性休克，我们应如荐1：积极纠正低血容量休克的病因是治疗的基本措施。 指南推荐2：对于出血部位明确、存在活动性失血的休克病人，应尽快进行 手术或介入止血。 指南推荐3：应迅速利用包括超声和ＣＴ手段在内的各种必要方法，检查与 评估出血部位不明确、存在活动性失血的病人。 注：低血容量休克的循环容量丢失包括显性丢失和非显性丢失。显性丢失 是指循环容量丢失至体外，失血是典型的显性丢失，如创伤、外科大手术 的失血、消化道溃疡、食道静脉曲张破裂及产后大出血等疾病引起的急性 大失血等。显性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。 非显性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外，主要为循环容量的血 管外渗出或循环容量进入体腔内以及其它方式的不显性体外丢失。低血容 量休克的早期诊断对预后至关重要。
对于氧输送（DO2） 低血容量休克时，有效循环血量的减少，导致心输出量的减 少，而DO2还受血红蛋白的影响，血红蛋白下降时，通过吸 氧增加血氧分压从而提高DO2。 对于氧消耗（VO2） 其受氧摄取率以及动静脉氧分压的影响。 那么两者有没有什么相互联系呢？
对于VO2而言，当DO2在保持在一定的水平时，VO2可 维持基本不变，而定DO2下降到一定程度的时候，即便 是机体氧摄取再增加，都不能满足氧消耗。 于是指南推荐：低血容量休克早期复苏过程中，要在 MODS发生之前尽早改善氧输送（DO2）。 我们知道低血容量休克的主要死因是组织低灌注以及大 出血、感染和再灌注损伤等原因导致的MODS。故早期 应通过吸氧增加血氧分压提高氧输送，以及对休克的监 测，那么在发生低血容量休克时，我们如何监测？
低血容量休克复苏指南
推荐意见15：对于血红蛋白低于70g/L的失血性休克病 人，应考虑输血治疗。
推荐意见16：大量失血时应注意凝血因子的补充
输血原则为:①限制性输血比非限制性输血好；② 单输红细胞比输全血好；③输去白细胞血比不去 白细胞血好。
推荐意见17：在积极进行容量复苏状况下，对于 存在持续性低血压的低血容量休克病人，可选择 使用血管活性药物。
计算公式
补充液体量 ＝ expP eiV cntc er d e dm iste orn v n ito blu utm
nor Pm Val
用5%GS补充
当葡萄糖液注入血管内
组织间液
时，其中的葡萄糖参与了机
体的新陈代谢，只剩下自由
血浆
水的成分。当这些自由水进
入到血管内时，它们将按照
细胞内液与细胞外液之间的
输血 失血大于1000ml （>20%血容量失血 ）或血红蛋白低于70g/L给予输血 晶体+胶 体和浓缩红细胞比例为2.5:1
大量失血时应注意凝血因子的补充失血大 于2500ml （>50%血容量失血）输液(晶体 及胶体液)+红细胞+血浆及凝血物质
感染性休克补液原则
如果患者为感染性休克，那么患者只是由 于血管的扩张和毛细血管通透性增加导致 有效血容量下降，此时可以在使用激素和 血管收缩药来控制血压，补液可以早期选 用胶体（晶体和胶体的比例为1:1），用胶 体中的大分子物质来堵塞毛细血管增大的 间隙，降低血管的通透性，原则上不补全 血。同时控制感染（抗生素、去处感染源 等）
液体复苏
液体复苏治疗时可以选择晶体溶液(如生理 盐水和等张平衡盐溶液) 和胶体溶液(如白 蛋白和人工胶体)。由于5%葡萄糖溶液很 快分布到细胞内间隙，因此不推荐用于液 体复苏治疗。
2019版休克复苏指南word精品文档14页
低血容量休克复苏指南(2019)1 概述低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。
近30年来，低血容量休克的治疗已取得较大进展，然而，其临床病死率仍然较高。
低血容量休克的主要死因是组织低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍综合征(MODS)。
目前，低血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。
创伤失血是发生低血容量休克最常见的原因。
据国外资料统计，创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10％-40％。
低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位，最终导致MODS。
低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。
本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展，推荐临床诊断、监测以及治疗的共识性意见，以利于低血容量休克的临床规范化管理。
推荐级别依据Delphi分级法(见表1)。
推荐意见1：应重视临床低血容量休克及其危害(E级)。
表1 推荐级别与研究文献的DelPhi分级推荐级别A 至少有2项I级研究结果支持B 仅有1项I级研究结果支持C 仅有Ⅱ级研究结果支持D 至少有l项Ⅲ级研究结果支持E 仅有Ⅳ级或V级研究结果支持研究文献的分级I 大样本、随机研究、结论确定，假阳性或假阴性错误的风险较低Ⅱ小样本、随机研究、结论不确定，假阳性和(或)假阴性错误的风险较低Ⅲ非随机，同期对照研究Ⅳ非随机，历史对照研究和专家意见V 系列病例报道，非对照研究和专家意见2 病因与早期诊断低血容量休克的循环容量丢失包括显性丢失和非显性丢失，显性丢失是指循环容量丢失至体外，失血是典型的显性丢失，如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食管静脉曲张破裂及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。
低血容量休克复苏指南【最新版】
低血容量休克复苏指南1.简介低血容量休克是指各种原因引起的外源性和/或内源性容量丢失而导致的有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。
近三十年来，低血容量休克的治疗已取得较大进展，然而，其临床死亡率仍然较高[1,2,3]。
低血容量休克的主要死因是低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的MODS[2,3,4]。
目前，低血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。
创伤失血是低血容量休克最常见的原因。
据国外统计，创伤导致的失血性休克死亡人数占创伤总死亡数的10~40%[5-7]。
低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注，无氧代谢增加、乳酸性酸中毒，再灌注损伤[5,6]，以及内毒素移位[5]，细胞损伤，最终导致MODS[6,7]。
低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。
本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展，推荐临床诊断，监测以及治疗的共识性意见，以利于低血容量休克的临床规范化管理。
推荐级别依据Delphi分级法。
推荐意见1:临床医师应该熟悉与重视低血容量休克。
(E 级)2.病因与早期诊断低血容量休克的循环容量丢失包括外源性和内源性丢失。
外源性丢失是指循环容量丢失至体外，失血是典型的外源性丢失。
如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食道静脉曲张破裂、动脉瘤、宫外孕及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。
外源性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。
内源性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外，但仍然在体内，其原因主要为血管通透性增高，循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内[9]。
低血容量休克的早期诊断，对预后至关重要。
传统的诊断主要依据病史、症状、体征，包括精神状态改变，皮肤湿冷，收缩压下降([10]。
低容量休克指南
低血容量休克复苏指南（2007）(中华医学会重症医学分会)1.概述2.病因与早期诊断3.病理生理4.组织氧输送与氧消耗5.监测6.治疗6.1病因治疗6.2液体复苏6.3输血治疗6.4血管活性药物与正性肌力药物6.5酸中毒6.6胃肠黏膜保护6.7体温控制7.复苏终点与预后评估指标8.未控制出血的失血性休克复苏编写工作小组（按姓氏笔划）：刘大为严静邱海波何振扬赵灵黄青青管向东*注*：为通讯作者低血容量休克复苏指南（2007）1.概述低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。
近三十年来，低血容量休克的治疗已取得较大进展，然而，其临床病死率仍然较高[1-3]。
低血容量休克的主要死因是组织低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍综合征（ＭODS）[2-4]。
目前，低血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。
创伤失血是低血容量休克最常见的原因。
据国外资料统计，创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10%~40％[5-7]。
低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位，最终导致MODS[5~7]。
低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。
本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展，推荐临床诊断、监测以及治疗的共识性意见，以利于低血容量休克的临床规范化管理。
推荐级别依据Delphi分级法[8]（见表１）。
表1 推荐级别与研究文献的Delphi分级推荐意见1：应重视临床低血容量休克及其危害(Ｅ级)。
2 病因与早期诊断低血容量休克的循环容量丢失包括显性丢失和非显性丢失。
显性丢失是指循环容量丢失至体外，失血是典型的显性丢失，如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食道静脉曲张破裂及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。
低血容量性休克病人的应急预案及流程
低血容量性休克病人的应急预案及流程1.休克病人应立即平卧，抬起双下肢。
The patient in shock should immediately lie flat and elevate both lower limbs.2.紧急呼叫急救人员，并告知医生病人的病情。
Call emergency medical personnel immediately and inform the doctor of the patient's condition.3.对病人进行血压、心率、血氧饱和度等监测。
Monitor the patient's blood pressure, heart rate, oxygen saturation, and other vital signs.4.如果病人有呼吸困难，应及时给予氧气通气支持。
If the patient is having difficulty breathing, provide oxygen ventilation support in a timely manner.5.做好静脉通道并及时输液，补充体液。
Establish a venous access and administer fluids in a timely manner to replenish body fluids.6.监测尿量，确保患者有足够的尿量排出。
Monitor urine output to ensure the patient has adequate urinary output.7.如有条件，立即进行血容量复苏，补充丢失的循环血容量。
If conditions permit, immediately perform volume resuscitation to restore lost circulating blood volume.8.采取措施防止休克进一步加重，例如保暖，保持心理平静等。
低血容量性休克复苏指南-中华医学会
低血容量休克苏醒指南（2007）低血容量休克是指各类原因引起的轮回容量损掉而导致的有用轮回血量与心排血量削减.组织灌注缺乏.细胞代谢杂乱和功效受损的病理心理进程.近三十年来,低血容量休克的治疗已取得较大进展,然而,其临床病逝世率仍然较高[1-3].低血容量休克的重要逝世因是组织低灌注以及大出血.沾染和再灌注毁伤等原因导致的多器官功效障碍分解征（ＭODS）[2-4].今朝,低血容量休克缺乏较周全的风行病学材料.创伤掉血是低血容量休克最罕有的原因.据国外材料统计,创伤导致的掉血性休克逝世亡者占创伤总逝世亡例数的10%~40％[5-7].低血容量休克的重要病理心理转变是有用轮回血容量急剧削减,导致组织低灌注.无氧代谢增长.乳酸性酸中毒.再灌注毁伤以及内毒素易位,最终导致MODS[5~7].低血容量休克的最终终局自始至终与组织灌注相干,是以,进步其救治成功率的症结在于尽早去除休克病因的同时,尽快恢复有用的组织灌注,以改良组织细胞的氧供,重建氧的供需均衡和恢复正常的细胞功效.本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展,推举临床诊断.监测以及治疗的共鸣性看法,以利于低血容量休克的临床规范化治理.推举级别根据Delphi分级法[8]（见表１）.表1 推举级别与研讨文献的Delphi分级推举看法1：应看重临床低血容量休克及其伤害(Ｅ级).2 病因与早期诊断低血容量休克的轮回容量损掉包含显性损掉和非显性损掉.显性损掉是指轮回容量损掉至体外,掉血是典范的显性损掉,如创伤.外科大手术的掉血.消化道溃疡.食道静脉曲张决裂及产后大出血等疾病引起的急性大掉血等.显性损掉也可以由吐逆.腹泻.脱水.利尿等原因所致.非显性容量损掉是指轮回容量损掉到轮回体系之外,重要为轮回容量的血管外渗出或轮回容量进入体腔内以及其它方法的不显性体外损掉[9].低血容量休克的早期诊断对预后至关重要.传统的诊断重要根据为病史.症状.体征,包含精力状况转变.皮肤湿冷.压缩压降低（<90mmHg或较基本血压降低大于40mmHg）或脉压差削减（<20mmHg）.尿量＜0.5ml/（kg·h）.心率＞100次/分.中间静脉压（CVP）＜5mmHg或肺动脉楔压（PAWP）＜8mmHg等指标[10].然而,近年来,人们已经充分熟悉到传统诊断尺度的局限性.人们发明氧代谢与组织灌注指标对低血容量休克早期诊断有更重要参考价值.有研讨[11-15]证实血乳酸和碱缺掉在低血容量休克的监测和预后断定中具有重要意义.此外,人们也指出了在休克苏醒中每搏量（SV）.心排量（CO）.氧输送（DO2）.氧消费（VO2）.胃黏膜CO2张力(ＰgCO2).混杂静脉血氧饱和度（SvO2）等指标也具有必定程度的临床意义,但尚须要进一步循证医学证据支撑.低血容量休克的产生与否及其程度,取决于机体血容量损掉的量和速度.以掉血性休克为例估量血容量的损掉（见表２）.成人的平均估量血容量占体重的7％（或70 ml/kg）[16],一个70kg体重的人约有5升的血液.血容量跟着年纪和心理状况而转变,以占体重的百分比为参考指数时,高龄者的血容量较少（占体重的6％阁下）.儿童的血容量占体重的8％~9％,新生儿估量血容量占体重的9％~10％[17].可根据掉血量等指标将掉血分成四级[18].大量掉血可以界说为24h内掉血超出病人的估量血容量或3h内掉血量超出估量血容量的一半.表２掉血的分级(以体重７０kg为例)分级掉血量（ml）掉血量占血容量比例（%）心率（次/分）血压呼吸频率（次/分）尿量（ml/h）神经体系症状Ⅰ<750<15<100正常14~20>30轻度焦炙Ⅱ750~150015~30>100降低20~3020~30中度焦炙Ⅲ1500~200030~40>120降低30~405~15萎靡IV>2000>40>140降低>40无尿昏睡推举看法２：传统的诊断指标对低血容量休克的早期诊断有必定的局限性（Ｃ级）.推举看法３：低血容量休克的早期诊断,应当看重血乳酸与碱缺掉检测（E级）.3 病理心理有用轮回血容量损掉触发机体各体系器官产生一系列病理心理反响,以保管体液,保持灌注压,包管心.脑等重要器官的血液灌流[19,20].低血容量导致交感神经-肾上腺轴高兴,儿茶酚胺类激素释放增长并选择性地压缩皮肤.肌肉及内脏血管.个中动脉体系压缩使外周血管总阻力升高以晋升血压;毛细血管前括约肌压缩导致毛细血管内静水压降低,从而促进组织间液回流;静脉体系压缩使血液驱向中间轮回,增长回血汗量.儿茶酚胺类激素使心肌压缩力加强,心率增快,心排血量增长.低血容量高兴肾素-血管重要素Ⅱ-醛固酮体系,使醛固酮排泄增长,同时刺激压力感触感染器促使垂体后叶排泄抗利尿激素,从而加强肾小管对钠和水的重接收,削减尿液,保管体液.上述代偿反响在保持轮回体系功效相对稳固,包管心.脑等重要性命器官的血液灌注的同时,也具有潜在的风险[19,20].这些潜在的风险是指代偿机制使血压降低在休克病程中表示相对迟钝和不迟钝,导致若以血压降低作为剖断休克的尺度,必定贻误对休克时组织灌注状况不良的早期熟悉和救治;同时,代偿机制对心.脑血供的呵护是以就义其他脏器血供为代价的,中断的肾脏缺血可以导致急性肾功效伤害,胃肠道黏膜缺血可以诱发细菌.毒素易位[19-21].内毒素血症与缺血-再灌注毁伤可以诱发大量炎性介质释放入血,促使休克向不成逆成长[21-24].机体对低血容量休克的反响还涉及代谢.免疫.凝血等体系[19,20],同样也消失对后续病程的晦气影响.肾上腺皮质激素和前列腺素排泄增长与泌乳素排泄削减可以造成免疫功效克制,病人易于受到沾染侵袭.缺血缺氧.再灌注毁伤等病理进程导致凝血功效杂乱并有可能成长为漫溢性血管内凝血.组织细胞缺氧是休克的本质[19,20,25].休克时微轮回轻微障碍,组织低灌注和细胞缺氧,糖的有氧氧化受阻,无氧酵解加强,三磷酸腺苷（ATP）生成明显削减,乳酸生成明显增多并组织蓄积,导致乳酸性酸中毒,进而造成组织细胞和重要性命器官产生不成逆性毁伤,直至产生MODS.推举看法４：应当小心低血容量休克病程中性命体征正常状况下的组织细胞缺氧（E级）.4 组织氧输送与氧消费低血容量休克时,因为有用轮回血容量降低,导致心输出量降低,因而DO2降低.对掉血性休克而言,DO2降低程度不但取决于心输出量,同时受血红蛋白降低程度影响.在低血容量休克.DO2降低时,VO2是否降低尚没有明白结论.因为组织器官的氧摄取增长表示为氧摄取率（O2ER）和动静脉氧分压差的增长,当DO2保持在必定阈值之上,组织器官的VO2能根本保持不变.DO2降低到必定阈值时,即使氧摄取明显增长,也不克不及知足组织氧耗.血红蛋白降低时,动脉血氧分压（PaO2）对血氧含量的影响增长,进而影响DO2.是以,经由过程氧疗增长血氧分压应当对进步氧输送有用[26].有学者在外科术后高危病人及轻微创伤病人中进行了以超高氧输送（supranormal DO2）为苏醒目标的研讨,成果标明可以降低手术逝世亡率[3,27].但是,也有很多研讨标明,与以正常氧输送为苏醒目标比拟,超高氧输送其实不克不及降低逝世亡率.有研讨以为两者成果是类似的,甚至有研讨以为可能会增长逝世亡率[28-30].Kern等[31]回想了浩瀚RCT的研讨发明,在消失器官功效伤害前,尽早苏醒可以降低逝世亡率,对个中病情更为轻微的病人可能更有用.推举看法５：低血容量休克早期苏醒进程中,要在MODS产生之前尽早改良氧输送（C级）.5 监测有用的监测可以对低血容量休克病人的病情和治疗反响做出精确.实时的评估和断定,以利于指点和调剂治疗筹划,改良休克病人的预后.包含皮温与光彩.心率.血压.尿量和精力状况等监测指标.然而,这些指标在休克早期阶段往往难以表示出明显的变更.皮温降低.皮肤惨白.皮下静脉塌陷的轻微程度取决于休克的轻微程度.但是,这些症状其实不是低血容量休克的特异性症状.心率加速平日是休克的早期诊断指标之一,但是心率不是断定掉血量若干的靠得住指标.比方较年青病人可以很轻易地经由过程血管压缩来代偿中等量的掉血,仅表示为轻度心率增快.血压的变更须要周密地动态监测.休克初期因为代偿性血管压缩,血压可能保持或接近正常.有研讨支撑对未掌握出血的掉血性休克保持“许可性低血压” (permissive hypotention) [32].然而,对于许可性低血压毕竟应当保持在什么尺度,因为缺乏血压程度与机体可耐受时光的关系方面的深刻研讨,至今尚没有明白的结论.今朝一些研讨以为,保持平均动脉压（MAP）在60~80mmHg比较恰当 [33,34].尿量是反应肾灌注较好的指标,可以间接反应轮回状况.当尿量<0.5ml/（kg·h）时,应中断进行液体苏醒.需留意临床上病人消失休克而无少尿的情形,如高血糖和造影剂等有渗入渗出活性的物资造成的渗入渗出性利尿.体温监测亦十分重要,一些临床研讨以为低体温有害,可引起心肌功效障碍和心律掉常,当中间体温<34℃时,可导致轻微的凝血功效障碍[35,36].MAP监测有创动脉血压（IBP）较无创动脉血压（NIBP）高5~20 mmHg .中断低血压状况时,NIBP测压难以精确反应现实大动脉压力,而IBP测压较为靠得住,可包管中断不雅察血压和即时变更.此外,IBP还可供给动脉采血通道.CVP和PAWP监测 CVP是最经常运用的.易于获得的监测指标,与PAWP意义邻近,用于监测前负荷容量状况和指点补液,有助于懂得机体对液体苏醒的反响性,实时调剂治疗筹划.CVP和PAWP监测有助于对已知或疑惑消失心功效不全的休克病人的液体治疗,防止输液过多导致的前负荷过度.近年来有较多研讨标明,受多种身分的影响,CVP和PAWP与心脏前负荷的相干性不敷亲密.CO和SV监测休克时,CO与SV可有不合程度降低[31].中断地监测CO与SV,有助于动态断定容量苏醒的临床后果与心功效状况.除上述指标之外,今朝的一些研讨也显示,经由过程对掉血性休克病人压缩压变更率（SPV）[37].每搏量变更率（SVV）[38] .脉压变更率(PPV) .血管外肺水（EVLW）[39] .胸腔内总血容量（ITBV）的监测[38]进行液体治理,可能比传统办法更为靠得住和有用.而对于正压通气的病人,运用SPV .SVV与PPV可能具有更好的容量状况评价感化.应当强调的是,任何一种监测办法所得到的数值意义都是相对的,因为各类血流淌力学指标经常受到很多身分的影响.单一指标的数值有时其实不克不及精确反应血流淌力学状况,必须看重血流淌力学的分解评估.在实行分解评估时,应留意以下三点：结合症状.体征分解断定;剖析数值的动态变更;多项指标的分解评估.推举看法6：低血容量休克的病人须要周密的血流淌力学监测并动态不雅察其变更（E级）.推举看法7：对于中断低血压病人,应采取有创动脉血压监测（Ｅ级）.休克的氧代谢障碍概念是对休克熟悉的重大进展,氧代谢的监测进展转变了对休克的评估方法,同时使休克的治疗由以往狭义的血流淌力学指标调剂转向氧代谢状况的调控.传统临床监测指标往往不克不及对组织氧合的转变具有迟钝反响,此外,经由治疗干涉后的心率.血压等临床指标的变更也可在组织灌注与氧合未改良前趋于稳固.是以,赐与低血容量休克的病人同时监测和评估一些全身灌注指标（DO2.VO2.血乳酸.SvO2或ScVO2等）以及局部组织灌注指标如胃黏膜内pH值（pHi）与PgCO2等具有较大的临床意义.脉搏氧饱合度（SpO2） SpO2重要反应氧合状况,可在必定程度上表示组织灌注状况.低血容量休克的病人常消失低血压.四肢远端灌注缺乏.氧输送才能降低或者赐与血管活性药物的情形,影响SpO2的精确性[40].动脉血气剖析根据动脉血气剖析成果,可辨别体液酸碱杂乱性质,实时改正酸碱均衡,调节呼吸机参数.碱缺掉可间接反应血乳酸的程度.当休克导致组织供血缺乏时碱缺掉降低,提醒乳酸血症的消失[41] .碱缺掉与血乳酸结合是断定休克组织灌注较好的办法[11,42]. DO2.SvO2的监测 DO2 .SvO2可作为评估低血容量休克早期苏醒后果的优越指标,动态监测有较大意义[43]. ScVO2与 SVO2有必定的相干性,前者已经被大量研讨证实是指点轻微沾染和沾染性休克液体苏醒的优越指标.但是,DO2.SvO2对低血容量休克液体苏醒的指点价值缺乏有力的循证医学证据[44].动脉血乳酸监测动脉血乳酸浓度是反应组织缺氧的高度迟钝的指标之一,动脉血乳酸增高常较其他休克现象先消失.中断动态的动脉血乳酸以及乳酸清除率监测对休克的早期诊断.剖断组织缺氧情形.指点液体苏醒及预后评估具有重要意义[37, 45].但是,血乳酸浓度在一些特别情形下如归并肝功效不全难以充分反应组织的氧合状况.研讨显示,在创伤后掉血性休克的病人,血乳酸初始程度及高乳酸中断时光与器官功效障碍的程度及逝世亡率相干[12-13,46].5.3.5 pHi和PgCO2的监测 pHi和PgCO2可以或许反应肠道组织的血流灌注情形和病理伤害,同时可以或许反应出全身组织的氧合状况,对评估苏醒后果和评价胃肠道黏膜内的氧代谢情形有必定的临床价值［47-48］.推举看法８：对低血容量休克病人,应监测血乳酸以及碱缺掉程度与中断时光（C级）.血通例监测动态不雅察红细胞计数.血红蛋白（Hb）及红细胞压积(HCT)的数值变更,可懂得血液有无浓缩或稀释,对低血容量休克的诊断和断定是否消失中断掉血有参考价值[49]. 有研讨标明[50],HCT在4h内降低10%提醒有运动性出血.电解质监测与肾功效监测对懂得病情变更和指点治疗十分重要. 凝血功效监测在休克早期即进行凝血功效的监测,对选择恰当的容量苏醒筹划及液体种类有重要的临床意义.通例凝血功效监测包含血小板计数.凝血酶原时光（PT）.活化部分凝血活酶时光（APTT）.国际尺度化比值（INR）和D-二聚体.此外,还包含血栓弹力描记图（TEG）等［５１］.6 治疗病因治疗休克所导致的组织器官伤害的程度与容量损掉量和休克中断时光直接相干.假如休克中断消失,组织缺氧不克不及缓解,休克的病理心理状况将进一步加重.所以,尽快改正引起容量损掉的病因是治疗低血容量休克的根本措施.创伤或掉血性休克的相干研讨较多,对于创伤后消失进行性掉血须要急诊手术的病人,多项研讨标明尽可能缩短创伤至接收决议性手术的时光可以或许改良预后,进步存活率[52-54].尚有研讨标明,对大夫进行60分钟初诊急救时光限制的培训后,可以明显降低掉血性休克病人的逝世亡率[55].大样本的回想剖析发明：在手术室逝世亡的创伤掉血病人重要原因是延迟入室,并且应当可以或许防止[56].进一步研讨提醒,对于出血部位明白的掉血性休克病人,早期进行手术止血平常的须要,一个包含271例的回想对比研讨提醒,和早期手术止血可以进步存活率 [57].对于消失掉血性休克又无法肯定出血部位的病人,进一步评估很重要.因为只有早期发明.早期诊断才干早期进行处理.今朝的临床研讨提醒,对于多发创伤和以躯干毁伤为主的掉血性休克病人,床边超声可以早期明白出血部位从而早期提醒手术的指征[58,59];尚有研讨证实： CT检讨比床边超声有更好的特异性和迟钝性[60-62].推举看法９：积极改正低血容量休克的病因是治疗的根本措施（D级）.推举看法10：对于出血部位明白.消失运动性掉血的休克病人,应尽快进行手术或介入止血（D级）.推举看法11：应敏捷运用包含超声和ＣＴ手腕在内的各类须要办法,检讨与评估出血部位不明白.消失运动性掉血的病人,（D 级）.6.2液体苏醒液体苏醒治疗时可以选择晶体溶液(如心理盐水和等张均衡盐溶液) 和胶体溶液(如白蛋白和人工胶体).因为5%葡萄糖溶液很快散布到细胞内间隙,是以不推举用于液体苏醒治疗.晶体液液体苏醒治疗经常运用的晶体液为心理盐水和乳酸林格液.在一般情形下,输注晶体液后会进行血管表里再散布,约有25 %存留在血管内,而其余75 %则散布于血管外间隙.是以,低血容量休克时若以大量晶体液进行苏醒,可以引起血浆蛋白的稀释以及胶体渗入渗出压的降低,同时消失组织水肿.但是,运用两者的液体苏醒后果没有明显差别[63].别的,心理盐水的特色是等渗,但含氯高,大量输注可引起高氯性代谢性酸中毒[64-66];乳酸林格液的特色在于电解质构成接近心理,含有少量的乳酸.一般情形下,其所含乳酸可在肝脏敏捷代谢,大量输注乳酸林格液应当斟酌到其对血乳酸程度的影响.高张盐溶液的苏醒办法来源于20世纪80年月 .一般情形下高张盐溶液的钠含量为400~2400 mmol/L.近年来研讨的高张盐溶液包含高渗盐右旋糖酐打针液（HSD 7.5% NaCl＋6% dextran70）.高渗盐打针液（HS 7.5% .5% 或3.5％氯化钠）及11.2％乳酸钠等高张溶液,个中以前两者为多见[67-69].荟萃剖析标明,休克苏醒时HSD扩容效力优于HS和心理盐水,但是,对逝世亡率没有影响[70].迄今为止,没有足够循证医学证据证实高张盐溶液作为苏醒液体更有利于低血容量休克.一般以为,高张盐溶液经由过程使细胞内水进入轮回而扩充容量[71].有研讨标明,在出血情形下,运用HSD和HS可以改良心肌压缩力和扩大毛细血管前小动脉[72].其他有关其对微轮回以及炎症反响等的影响的基本研讨正在进行中,比来一项对创伤掉血性休克病人的研讨,初步证实高张盐溶液的免疫疗养感化 [73].对消失颅脑毁伤的病人,有多项研讨标明,因为可以很快升高平均动脉压而不加剧脑水肿,是以高张盐溶液可能有很好的远景,但是,今朝尚缺乏大范围的颅脑毁伤高张盐溶液运用的循证医学证据[74-81].一般以为,高张盐溶液重要的安全在于医源性高渗状况及高钠血症,甚至是以而引起的脱髓鞘病变,但在多项研讨中此类并发症产生率很低[74,77-78]..胶体液今朝有很多不合的胶体液可供选择,包含白蛋白.羟乙基淀粉.明胶.右旋糖苷和血浆.临床上低血容量休克苏醒治疗中运用的胶体液重要有羟乙基淀粉和白蛋白[80].羟乙基淀粉（HES）是人工合成的胶体溶液, 不合类型制剂的重要成份是不合分子量的支链淀粉,最经常运用为6 %的氯化钠溶液,其渗入渗出压约为300mOsm/L.输注1升羟乙基淀粉可以或许使轮回容量增长700~1000ml.自然淀粉会被内源性的淀粉酶快速水解,而羟乙基化可以减缓这一进程,使其扩容效应能保持较长时光.羟乙基淀粉在体内重要经肾清除,分子质量越小,代替级越低,其肾清除越快.有研讨标明,HES平均分子质量越大,代替程度越高,在血管内的逗留时光越长,扩容强度越高,但是其对肾功效及凝血体系的影响也就越大[81-83].在运用安然性方面,应存眷对肾功效的影响.对凝血的影响以及可能的过敏反响,并且具有必定的剂量相干性[83-91].今朝关于运用羟乙基淀粉对凝血的影响缺乏大范围的随机的研讨,多项小范围研讨标明：分子质量小和代替级稍小,但C2/C6比率高的羟乙基淀粉可能对凝血功效影响较小[9２-95].今朝临床运用的人工胶体还包含明胶和右旋糖苷,都可以达到容量苏醒的目标.因为理化性质以及心理学特征不合,他们与羟乙基淀粉的扩容强度和保持时光略有差距,而在运用安然性方面,存眷点是一致的.推举看法12：运用人工胶体进行苏醒时,应留意不合人工胶体的安然性问题（C级）.白蛋白是一种自然的血浆蛋白质,在正常人体构成了血浆胶体渗入渗出压的75 %~80 %,白蛋白的分子质量约66000~69000D.今朝,人血白蛋白制剂有4%.5 %.10 %.20%和25 %几种浓度[26].作为自然胶体,白蛋白构成正常血浆中保持容量与胶体渗入渗出压的重要成份,是以在容量苏醒进程中常被选择用于液体苏醒.但白蛋白价钱昂贵,并有传播血源性疾病的潜在风险[96].．苏醒治疗时液体的选择胶体溶液和晶体溶液的重要差别在于胶体溶液具有必定的胶体渗入渗出压,胶体溶液和晶体溶液的体内散布也明显不合.研讨标明,运用晶体液和胶体液滴定苏醒达到同样程度的充盈压时,它们都可以一致程度的恢复组织灌注[97].多个荟萃剖析标明,对于创伤.烧伤和手术后的病人,各类胶体溶液和晶体溶液苏醒治疗并未显示对病人病逝世率的不合影响[98-101].个中,剖析显示,尽管晶体液苏醒所需的容量明显高于胶体液,两者在肺水肿产生率.住院时光和28天病逝世率方面差别均无明显意义[98].现有的几种胶体溶液在物理化学性质.血浆半衰期等方面均有所不合.截止到今朝,对于低血容量休克病人液体苏醒时不合人工胶体溶液的选择尚缺乏大范围的相干临床研讨.临床上对于白蛋白的争辩和相干研讨也从未间断过.上个世纪末,一些研讨以为运用白蛋白可以增长逝世亡率[102].这之后的两项荟萃剖析以为：运用白蛋白对于低白蛋白血症病人有益,可以降低逝世亡率[103].研讨又显示对于归并颅脑创伤的病人白蛋白组的病逝世率明显高于心理盐水组[104].与白蛋白比拟,分子质量大的人工胶体溶液在血管内的逗留时光长,扩容效应可能优于白蛋白[105],但今朝尚缺乏人工胶体液与白蛋白或晶体液运用于低血容量休克苏醒比较的大范围临床研讨.推举看法13：今朝,尚无足够的证据标明晶体液与胶体液用于低血容量休克液体苏醒的疗效与安然性方面有明显差别（C 级）..苏醒液体的输注（1）静脉通路的重要性低血容量休克时进行液体苏醒刻不容缓,输液的速度应快到足以敏捷填补损掉液体,以改良组织灌注.是以,在紧迫容量苏醒时必须敏捷树立有用的静脉通路.中间静脉导管以及肺动脉导管的放置和运用应在不影响容量苏醒的前提下进行[26,106].推举看法14：为包管液体苏醒速度,必须尽快树立有用静脉通路（E级）.(2) 容量负荷实验一般以为,容量负荷实验的目标在于剖析与断定输液时的容量负荷与血汗管反响的状况,以达到即可以快速改正已消失的容量缺掉,又尽量削减容量过度负荷的风险和可能的血汗管不良反响.容量负荷实验包含以下四方面：液体的选择,输液速度的选择,机会和目标的选择和安然性限制.后两条可简略归纳为机体对容量负荷的反响性和耐受性,对于低血容量休克血流淌力学状况不稳固的病人应当积极运用容量负荷实验[107-109].6.3输血治疗输血及输注血成品在低血容量休克中运用普遍.掉血性休克时,损掉的主如果血液,但是,在填补血液.容量的同。
低血容量性休克的抢救及护理
低血容量性休克的抢救及护理低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程临床病死率仍高：失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10％-40％主要死因是多器官功能障碍综合征(MODS)，救治的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注。
传统：病史、症状、体征，包括精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压<90mmHg或基础血压下降>40mmHg，或脉压差<20mmHg、尿量<0.5mL／(kgh)、心率>100／min、中心静脉压(CVP)<5mmHg或肺动脉楔压(PAWP)<8mmHg。
近年：氧代谢与组织灌注指标对低血容量休克早期诊断有更重要参考价值，低血容量休克的早期诊断，应该重视血乳酸与碱缺失检测皮温与色泽：非特异性心率：早期诊断指标之一，不判断失血量多少；血压：动态监测。
平均动脉压(MAP)在60-80mmHg？未明确；尿量：<0.5mL／(kg·h)时，应继续进行液体复苏；观测精神状态；体温：低体温——心肌功能障碍、凝血功能障碍。
血流动力学的改变：持续低血压状态时，有创动脉血压测压较为可靠。
可提供动脉采血通道：CVP和PAWP，CO和SV。
氧代谢：SpO2 动脉血气分析（酸碱平衡，调节呼吸机）动脉血乳酸监测：组织缺氧的高度敏感的指标，对低血容量休克病人，应监测血乳酸以及碱缺失水平与持续时间。
实验室检查：血常规：有无浓缩或稀释、HCT在4h内下降10％提示有活动性出血、电解质与肾功能、凝血功能。
一、治疗1.积极纠正低血容量休克的病因是治疗的基本措施。
2.对于出血部位明确、存在活动性失血的休克病人，应尽快进行手术或介入止血。
3.迅速利用包括超声和CT手段在内的各种必要方法，检查与评估出血部位不明确、存在活动性失血的病人为保证液体复苏速度，必须尽快建立有效静脉通路。
低血容量休克复苏指南
定义
低血容量休克是指各种原因引起的外源性和/ 或内源性容量丢失而导致的有效循环血量减 少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受 损的病理生理过程。
流行病学
近三十年来治疗已取得较大进展，但其临床 死亡率仍较高。
主要死因是低灌注以及大出血、感染、和再 灌注损伤等原因导致的MODS。
目前仍缺乏较全面的流行病学资料
低血容量休克的发生与否及其程度，取决 于机体血容量丢失的多少和速度
病因与早期诊断
推荐意见2：传统诊断指标对低血容量休克的 早期诊断有一定局限性。（C级）
推荐意见3：低血容量休克的早期诊断，应该 重视血乳酸与碱缺失检测。（E级）
有效循环容量丢失病理生理反应
低血容量
交感神经—肾上腺素轴↑
肾素—血管紧张素II—醛固 酮系统↑
动脉压（MAP）在60~80mmHg比较恰当。
必须重视血流动力学的综合评估
任何一种监测方法所得到的数值都是相对的 单一指标的数值有时并不能正确反映血流动
力学状态 实施综合评估时应注意：
—结合症状、体征综合判断 —分析数值的动态变化 —多项指标的综合评估
有创血流动力学监测
推荐意见6：对于低血容量休克，应 尽早采用有创动脉血压监测。（E级）
外科手术后高危患者及严重创伤患者进行超高氧输送与以正 常氧输送为复苏目标相比，对死亡率的影响仍有争论
在出现器官功能损害前，尽早复苏可以减少死亡率，对其中 病情更为严重患者可能更有效。
组织氧输送与氧消耗
推荐意见5：低血容量休克早期复苏 中，应强调在MODS发生之前尽早 改善氧输送。（C级）
监测
儿茶酚胺类激素↑
醛固酮↑ 抗利尿激素↑
心肌收缩力↑心 率↑心排量↑
皮肤、内脏 肌肉血管收缩
低血容量休克复苏指南
六.治疗
6.1.病因治疗
❖ 积极纠正低血容量休克的病因是治疗的基本措 施。
❖ 对于出血部位明确、存在活动性失血的休克病 人，应尽快进行手术或介入止血
❖ 应迅速利用包括超声和ＣＴ手段在内的各种必 要方法，检查与评估出血部位不明确、存在活 动性失血的休克病人。
❖ 晶体溶液 ❖ 胶体溶液
6.2.液体复苏
7.复苏终点与预后评估指标
7.5.碱缺失
❖ 碱缺失可反映全身组织酸中毒的程度 ❖ 碱缺失可分为三度：轻度(-2～-5mmol/l)，中度(-6～-14
mmol/l)，重度(≤-15 mmol/l)
❖ 与创伤后头24小时晶体和血液补充量相关.碱缺失加重 与进行性出血大多有关
❖ 碱缺失增加而似乎平稳的患者需细心检查有否进行 性出血
❖ 临床荟萃分析显示,尽管晶体液复苏所需的容量明显高于胶体液, 两者对肺水肿发生率、住院时间和28d病死率均无显著差异
❖ 现有的几种胶体溶液在物理化学性质、血浆半衰期等方面均有所不 同
❖ 截止到目前，对于低血容量休克液体复苏时不同人工胶体溶液 的选择尚缺乏大规模的相关临床研究。
4.液体复苏的速度
静脉通路的重要性 ❖ 低血容量休克时进行液体复苏刻不容缓，输液的速度应快
高张盐溶液复苏
❖ 高渗盐右旋糖酐注射液 （7.5% NaCl+6% dextran 70）
❖ 高渗盐注射液（7.5%、5% 或3.5％氯化鈉） ❖ 11.2％乳酸钠
高张盐溶液复苏
❖ 一般认为，高张盐溶液通过使细胞内水进入循环而扩充容量
❖ 对颅脑损伤的患者，有多项研究表明：由于可以很快 升高平均动脉压而不加剧脑水肿，因此高张盐溶液可 能有很好的前景。但是，目前尚缺乏大规模的循证医 学证据
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病理生理
有效循环血容量急剧减少
组织低灌注 无氧代谢增加 乳酸性酸中毒 再灌注损伤 内毒素易位
MODS
病理生理
低血容量兴奋交感神经-肾上腺轴， 儿茶酚胺类激素释放增加，引起 心肌收缩力增强，心率增快，心 排血量增加。 低血容量兴奋肾素-血管紧张素 Ⅱ-醛固酮系统，醛固酮分泌增加， 加强肾小管对钠水的重吸收，减 少尿液，保存体液。
治疗－液体复苏
晶体液：常用的为生理盐水（等 渗）和乳酸林格液（电解质接近 生理）。 高张盐溶液：高渗盐右旋糖酐、 高渗盐、11.2%乳酸钠。通过使 细胞内水进入循环而扩充容量。 有研究表明，在出血情况下，应 用HSD、HS可以改善心肌收缩 力和扩张毛细血管前小动脉。
治疗－液体复苏
胶体液 羟乙基淀粉（HES）：最常用6％的 HES。输注1L能够使循环容量增加 700～1000ml。对肾功能及凝血系统 有影响。 白蛋白：构成正常人体血浆胶体渗透 压的75%~80%。 其他如明胶、右旋糖酐等。 推荐意见12：应用人工胶体进行复苏 时，应注意不同人工胶体的安全性问 题。（C级）
氧代谢监测
脉搏氧饱和度：主要反应氧合状态。 动脉血气分析：碱缺失与血乳酸结合 是判断休克组织灌注较好的方法。 DO2、 SvO2：评估早期复苏效果的良 好指标。 动脉血乳酸：反映组织缺氧的高度敏 感的指标之一。
Phi和PgCO2：反映肠道组织的血
液灌注情况和病理损害。
氧代谢监测
推荐意见8：对低血容量休克病 人，应监测血乳酸以及碱缺失水 平与持续时间。（C级）
实验室监测
血常规：HCT在4小时内下降 10%提示有活动性出血。 电解质、肾功能 凝血功能：包括PLT、PT、 APTT、INR、D-2聚体。
治疗－病治疗
推荐意见9：积极纠正低血容量性休 克的病因是治疗的基本措施。（D级） 推荐意见10：对于出血部位明确、存 在活动性失血的休克病人，应尽快进 行手术或介入止血。（D级） 推荐意见11：应迅速利用包括超声和 CT手段在内的各种必要方法，检查与 评估出血部位不明确、存在活动性失 血的病人。（D级）
诊断
氧代谢与组织灌注指标对早期诊 断有更重要的参考价值。 SV、CO、DO2、VO2、PgCO2、 SvO2具有一定程度的临床意义。
诊断
推荐意见2：传统的诊断指标对 低血容量性休克的早期诊断有一 定的局限性。（C级） 推荐意见3：低血容量性休克的 早期诊断，应该重视血乳酸与碱 缺失检测。（E级）
病理生理
代偿机制的潜在风险： 血压下降表现相对迟钝，易贻误 救治 牺牲其他脏器血供：肾脏缺血引 起急性肾功能损害，胃肠道黏膜 缺血诱发细菌、毒素易位。
病理生理
推荐意见4：应当警惕低血容量 休克病程中生命体征正常状态下 的组织细胞缺氧。
组织氧输送与氧消耗
低血容量休克时，由于有效循环 血容量下降，导致心排出量下降， 因而DO2下降。 通过氧疗增加血氧分压应该对提 高氧输送有效。 推荐意见5：低血容量性休克早 期复苏过程中，要在MODS发生 之前尽早改善氧输送。（C级）
MAP：持续低血压时IBP较为可 靠 CVP和PAWP：监测前负荷容量 状态、指导补液 CO和SV：有助于动态判断容量 复苏的临床效果与心功能状态。
有创血流动力学监测
推荐意见6：低血容量性休克的 病人需要严密的血流动力学监测 并动态观察其变化。（E级） 推荐意见7：对于持续低血压的 病人，应采用有创动脉血压监测。 （E级）
病因
显性丢失：循环容量丢失至体外， 如创伤、大手术的失血、消化道 溃疡、食管静脉曲张破裂及产后 大出血等引起的急性大失血。也 可由呕吐、腹泻、脱水、利尿等 原因所致。 非显性丢失：循环容量丢失到循 环系统之外，主要为血管外渗出 或容量进入体腔。
诊断
传统的诊断主要依据病史、体征： 精神状态改变、皮肤湿冷 收缩压下降（<90mmHg或较基础血 压下降大于40mmHg）或脉压减少 （<20mmHg） 尿量<0.5ml/kg/h HR>100次/分 CVP<5mmHg或PAWP<8mmHg。
治疗－输血
治疗－液体复苏
复苏时液体的选择 胶体液与晶体液的主要区别在于 胶体液有一定的胶体渗透压，在 体内分布也明显不同。 推荐意见13：目前尚无足够的证 据表明晶体液与胶体液用于低血 容量性休克液体复苏的疗效与安 全性方面有明显差异。（C级）
治疗－液体复苏
复苏液体的输注 推荐意见14：为保证液体复苏速 度，必须尽快建立有效静脉通路。 （E级） 容量负荷试验：目的在于分析与 判断输液时的容量负荷与心血管 反应的状态。包括：液体的选择， 输液速度的选择，时机和目标的 选择和安全性限制。
低血容量性休克复苏指南 （2007）
南京市第二医院ICU 张峰
概述
各种原因引起的循环容量丢失而 导致的有效循环血量与心排血量 减少、组织灌注不足、细胞代谢 紊乱和功能受损的病理生理过程。
概述
最常见原因：创伤失血 创伤导致的失血性休克死亡者占 创伤总死亡例数的10％～40％ 推荐意见1：应重视临床低血容 量休克及其危害。（E级）
治疗－液体复苏
CVP
低 低 高
BP
低 正常 低
原因
血容量严重不足 血容量不足 心功能不全或血容量相对过 多 容量血管过度收缩 心功能不全或血容量不足
处理原则
充分补液 适当补液 给强心药物， 纠正酸中毒， 舒张血管 舒张血管 补液试验
高 正常
正常 低
补液试验：取等渗盐水250ml，于5~10min内经静脉注入，如 血压升高而CVP不变，提示血容量不足；如血压不变而CVP 升高3～5cmH2O，则提示心功能不全。
一般临床监测
包括皮温与色泽、心率、血压、尿量 和精神状态等。 早期难以有明显变化。 未控制出血的休克－“允许性低血压” MAP维持在60～80mmHg比较恰当。 尿量反映肾灌注，<0.5ml/kg/h时应继 续液体复苏 中心体温<34℃，可导致严重的凝血 功能障碍
有创血流动力学监测