低血容量性休克指南(课堂PPT)
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低血容量性休克PPT课件
❖ 细菌易位或内毒素易位，该过程在复苏的整 个过程持续存在；
❖ 保护肠黏膜屏障功能，减少细菌与毒素易位， 是低血容量休克治疗和研究工作重要内容 。
治疗 ：酸中毒
❖ 其严重程度与创伤的严重性及休克持续时间 相关 ；
❖ 临床上使用碳酸氢钠能短暂改善休克时的酸 中毒，但不主张常规使用，只用于紧急情况 或pH<7.20
治疗 ：体温控制
❖ “创伤致命三联征”：顽固性低体温、严重酸中毒、 凝血障碍 ；
❖ 低体温(<35℃)可影响血小板的功能、降低凝血因 子的活性、影响纤维蛋白的形成，增加创伤病人严 重出血的危险性，是出血和病死率增加的独立危险 因素 ；
❖ 在合并颅脑损伤的病人控制性降温和正常体温相比 显示出一定的积极效果。
病理生理机制
休克Ⅰ期
休克Ⅱ期
休克Ⅲ期
原始 病因
有效循环 血容量↓
微循环 缺血
微循环 淤滞
微循环 衰竭
细胞损坏 器官衰竭
代偿性 低血压
失代偿性 低血压
顽固性 低血压
MOF
休克Ⅲ期微循环变化
一般临床监测
❖ 皮温与色泽 ❖ 心率、血压 ❖ 尿量 ❖ 精神状态 1. 休克早期阶段往往难以表现出明显的变化
❖ 血小板输注主要适用于血小板数量减少或功能异常 伴有出血倾向的病人。血小板计数<50×109／L，或 确定血小板功能低下，可考虑输注。
治疗 ：输血治疗
❖ 新鲜冰冻血浆含有纤维蛋白原与其它凝血因子。有 研究表明，多数失血性休克病人在抢救过程中纠正 了酸中毒和低体温后，凝血功能仍难以得到纠正。 因此，应在早期积极改善凝血功能。大量失血时输 注红细胞的同时应注意使用新鲜冰冻血浆。
兴奋
BP (–) 脉搏细速 脉压差↓
❖ 保护肠黏膜屏障功能，减少细菌与毒素易位， 是低血容量休克治疗和研究工作重要内容 。
治疗 ：酸中毒
❖ 其严重程度与创伤的严重性及休克持续时间 相关 ；
❖ 临床上使用碳酸氢钠能短暂改善休克时的酸 中毒，但不主张常规使用，只用于紧急情况 或pH<7.20
治疗 ：体温控制
❖ “创伤致命三联征”：顽固性低体温、严重酸中毒、 凝血障碍 ；
❖ 低体温(<35℃)可影响血小板的功能、降低凝血因 子的活性、影响纤维蛋白的形成，增加创伤病人严 重出血的危险性，是出血和病死率增加的独立危险 因素 ；
❖ 在合并颅脑损伤的病人控制性降温和正常体温相比 显示出一定的积极效果。
病理生理机制
休克Ⅰ期
休克Ⅱ期
休克Ⅲ期
原始 病因
有效循环 血容量↓
微循环 缺血
微循环 淤滞
微循环 衰竭
细胞损坏 器官衰竭
代偿性 低血压
失代偿性 低血压
顽固性 低血压
MOF
休克Ⅲ期微循环变化
一般临床监测
❖ 皮温与色泽 ❖ 心率、血压 ❖ 尿量 ❖ 精神状态 1. 休克早期阶段往往难以表现出明显的变化
❖ 血小板输注主要适用于血小板数量减少或功能异常 伴有出血倾向的病人。血小板计数<50×109／L，或 确定血小板功能低下，可考虑输注。
治疗 ：输血治疗
❖ 新鲜冰冻血浆含有纤维蛋白原与其它凝血因子。有 研究表明，多数失血性休克病人在抢救过程中纠正 了酸中毒和低体温后，凝血功能仍难以得到纠正。 因此，应在早期积极改善凝血功能。大量失血时输 注红细胞的同时应注意使用新鲜冰冻血浆。
兴奋
BP (–) 脉搏细速 脉压差↓
低血容量休克复苏指南课件
❖ 高渗盐注射液（7.5%、5% 或3.5％氯化鈉） ❖ 11.2％乳酸钠
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
高张盐溶液复苏
❖ 一般认为，高张盐溶液通过使细胞内水进入循环而 扩充容量
❖ 对颅脑损伤的患者，有多项研究表明：由于可以很 快升高平均动脉压而不加剧脑水肿，因此高张盐溶 液可能有很好的前景。但是，目前尚缺乏大规模的 循证医学证据
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二. 病因与早期诊断
病因
显性容量丢失：循环容量丢失至体外，失血是典型 的外源性丢失。如创伤、外科大手术的失血、消 化道溃疡、食道静脉曲张破裂、动脉瘤、宫外孕 及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。外源 性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因 所致。
❖ 高张盐溶液主要的危险在于医源性高渗状态及高钠 血症，甚至因此而引起的脱髓鞘病变，但多项研究 这样的并发症发生率很低
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（2）.胶体液
❖ 血浆 ❖ 白蛋白 ❖ 明胶 ❖ 右旋糖苷 ❖ 羟乙基淀粉
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6.5.酸中毒
❖ 低血容量休克时组织灌注不足，产生乳酸代谢性 酸中毒
❖ 早期持续高乳酸与创伤后发生MODS明显相关 ❖ 快速发生的代谢性酸中毒可能引起严重的低血压、
儿茶酚胺药物反应迟钝、心律失常和死亡
❖ 临床上不主张常规使用碳酸氢钠。研究表明，代 谢性酸中毒的处理应着眼于病因处理、容量复苏 等干预治疗，在组织灌注恢复过程中酸中毒状态 可逐步纠正，过度的血液碱化使氧解离曲线左移， 不利于组织供氧
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高张盐溶液复苏
❖ 一般认为，高张盐溶液通过使细胞内水进入循环而 扩充容量
❖ 对颅脑损伤的患者，有多项研究表明：由于可以很 快升高平均动脉压而不加剧脑水肿，因此高张盐溶 液可能有很好的前景。但是，目前尚缺乏大规模的 循证医学证据
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二. 病因与早期诊断
病因
显性容量丢失：循环容量丢失至体外，失血是典型 的外源性丢失。如创伤、外科大手术的失血、消 化道溃疡、食道静脉曲张破裂、动脉瘤、宫外孕 及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。外源 性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因 所致。
❖ 高张盐溶液主要的危险在于医源性高渗状态及高钠 血症，甚至因此而引起的脱髓鞘病变，但多项研究 这样的并发症发生率很低
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（2）.胶体液
❖ 血浆 ❖ 白蛋白 ❖ 明胶 ❖ 右旋糖苷 ❖ 羟乙基淀粉
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6.5.酸中毒
❖ 低血容量休克时组织灌注不足，产生乳酸代谢性 酸中毒
❖ 早期持续高乳酸与创伤后发生MODS明显相关 ❖ 快速发生的代谢性酸中毒可能引起严重的低血压、
儿茶酚胺药物反应迟钝、心律失常和死亡
❖ 临床上不主张常规使用碳酸氢钠。研究表明，代 谢性酸中毒的处理应着眼于病因处理、容量复苏 等干预治疗，在组织灌注恢复过程中酸中毒状态 可逐步纠正，过度的血液碱化使氧解离曲线左移， 不利于组织供氧
低血容量性休克PPT课件
四
低血容量性休克诊断
对休克反应最敏感的是内脏器官，如胃肠道，它缺 血发生最早、恢复最晚，所以有“哨兵” (sentinel) 之称。 上世纪 90 年代初，有学者把无全身休克表现但存在 胃肠道缺血的现象称作“隐匿型代偿性休 克”(covert compensated shock)； 许多学者采用胃肠粘膜内 pH(pHi) 或粘膜 - 动脉 CO2 梯度 (PrCO2-PaCO2) 监测的方法指导休克的诊断和 复苏。
四
低血容量性休克诊断
典型的低血容量性休克在诊断上通常不会有困 难，困难可能在于早期诊断，或者低容量性休 克与其他损伤并存使其被掩盖；
注意以下几方面将有助于提高确诊率。
四
低血容量性休克诊断
1 提高对发生低血容量性休克的警惕：
低容量性休克必然有短期内血容量丢失的经历，所以采集病史 和查找原因很重要。 凡创伤、大手术后和大量其他体液丢失的病人，均应列入低容 量性休克的高危人群而需要认真排除。 对创伤人不能只注意外出血，还要警惕隐蔽的内出血，包括胸、 腹、消化道、四肢和软组织的损伤，必要时借助特殊检查(包括 超声和放射学检查)协助诊断。 单纯颅脑损伤不应有休克表现，如有要找出其原因。 大手术的失血量是难以准确估算的，而且裸露的大面积手术野 也造成体液的大量丢失，所以大手术后低容量血症和休克的情 况不少见。
（一）治疗总则
一旦液体复苏开始，应对病人进行更详细和全面的 检查，包括血常规、生化、凝血和心电图、超声、 放射学检查等。 通过这些检查进一步明确产生低容量的原因，严重 程度及出血主要部位等。 这些检查最好在床旁进行，十分紧急时为明确急诊 手术指征，可以边复苏边检查。 血红蛋白在70g/L以上者，可以暂不输血；大量失血 时应注意补充凝血因子； 组织缺氧持久不被纠正，对预后有决定性影响。
低血容量性休克 PPT
肺动脉楔压（PAWP）也称为肺毛细血管楔压，它能 反映左房充盈压，可用作判断左心房功能。临床多
维CV持P与在PA12WP～意1义8m相mHg近，用于J监波测前负荷容量T波状态和指 导补液，有助于了解机体对液体复苏的反应性，及 时调整治疗方案。
ST段
大家应该也有点累了，稍作休息
大家有疑问的，可以询问和交流
诊断
表-失血的分级
治疗
病因治疗 积极纠正低血容量休克的病因是治疗的基本措施 对于出血部位明确、存在活动性失血的休克患者,应尽快手
术或介入止血 对于出血部位不明确、存在活动性失血的患者,应迅速利用
包括超声和CT在内的各种必要手段来查找病因，必要时可 手术探查止血
治疗
液体复苏 液体复苏治疗时可以选择晶体溶液（如生理盐水和 等张平衡盐溶液）和胶体溶液（如白蛋白和人工胶体液） 。由 于5%葡萄糖溶液很快分布到细胞内间隙，因此不推荐用于液体复 苏治疗。为保证液体复苏速度，必须尽快建立有效静脉通路
复苏终点
低血容量性休克
病因分类 失血性休克：外伤、消化道大出血、动脉瘤破裂、异位妊娠破裂等 烧伤性休克：大面积烧伤致血浆大量丢失 创伤性休克：严重创伤，因疼痛和失血引起 大量失液：中暑、剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻等
血容量降低
低血容量性休克
临床表现
诊断
中心静脉压（CVP）与肺动脉楔压（PAWP）
中心静脉压（CVP）是上、下腔静脉进入右心房处的 压力。它反映右房压，是临床观察血液动力学的主 要指标之一，测定CVP对了解有效循环血容量和心功 能有重要意义。CVP可作为临床上作为补液速度和补 液量的指标。正常值为3.8～9.12mmHg
治疗
未控制出血的低血容量性休克的处理 常见于严重创伤、消化道出血、妇产科出血等。死亡原因主要是大出 血导致严重持续的休克甚至心搏骤停 对于存在低血容量性休克又无法确定出血部位的患者，及时行床旁超 声和CT明确出血部位 限制性液体复苏 即小容量液体复苏。在出血未被有效控制之前，快 速大量液体复苏和提升血压会导致持续出血、血液稀释和体温下降。因 此对出血未控制的失血性休克病人,早期采用控制性复苏,收缩压可维持 在80～90mmHg,以保证重要脏器的基本灌注,并尽快止血;出血控制后再进 行积极容量复苏 伴颅脑损伤的低血容量性休克的复苏 建议早期输液以维持血压，必要时何用血管活性药物，将收缩压 维持在正常水平，以保证脑灌注压，而不宜延迟复苏
维CV持P与在PA12WP～意1义8m相mHg近，用于J监波测前负荷容量T波状态和指 导补液，有助于了解机体对液体复苏的反应性，及 时调整治疗方案。
ST段
大家应该也有点累了，稍作休息
大家有疑问的，可以询问和交流
诊断
表-失血的分级
治疗
病因治疗 积极纠正低血容量休克的病因是治疗的基本措施 对于出血部位明确、存在活动性失血的休克患者,应尽快手
术或介入止血 对于出血部位不明确、存在活动性失血的患者,应迅速利用
包括超声和CT在内的各种必要手段来查找病因，必要时可 手术探查止血
治疗
液体复苏 液体复苏治疗时可以选择晶体溶液（如生理盐水和 等张平衡盐溶液）和胶体溶液（如白蛋白和人工胶体液） 。由 于5%葡萄糖溶液很快分布到细胞内间隙，因此不推荐用于液体复 苏治疗。为保证液体复苏速度，必须尽快建立有效静脉通路
复苏终点
低血容量性休克
病因分类 失血性休克：外伤、消化道大出血、动脉瘤破裂、异位妊娠破裂等 烧伤性休克：大面积烧伤致血浆大量丢失 创伤性休克：严重创伤，因疼痛和失血引起 大量失液：中暑、剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻等
血容量降低
低血容量性休克
临床表现
诊断
中心静脉压（CVP）与肺动脉楔压（PAWP）
中心静脉压（CVP）是上、下腔静脉进入右心房处的 压力。它反映右房压，是临床观察血液动力学的主 要指标之一，测定CVP对了解有效循环血容量和心功 能有重要意义。CVP可作为临床上作为补液速度和补 液量的指标。正常值为3.8～9.12mmHg
治疗
未控制出血的低血容量性休克的处理 常见于严重创伤、消化道出血、妇产科出血等。死亡原因主要是大出 血导致严重持续的休克甚至心搏骤停 对于存在低血容量性休克又无法确定出血部位的患者，及时行床旁超 声和CT明确出血部位 限制性液体复苏 即小容量液体复苏。在出血未被有效控制之前，快 速大量液体复苏和提升血压会导致持续出血、血液稀释和体温下降。因 此对出血未控制的失血性休克病人,早期采用控制性复苏,收缩压可维持 在80～90mmHg,以保证重要脏器的基本灌注,并尽快止血;出血控制后再进 行积极容量复苏 伴颅脑损伤的低血容量性休克的复苏 建议早期输液以维持血压，必要时何用血管活性药物，将收缩压 维持在正常水平，以保证脑灌注压，而不宜延迟复苏
低血容量性休克护理课件
诊断
根据患者病史、临床表现及实验室检 查（如血常规、电解质、肾功能等） ，可对低血容量性休克作出诊断。
02
护理评估与监测
护理评估
01
02
03
病史采集
了解患者是否有低血容量 性休克的危险因素，如大 量失血、严重烧伤、长时 间禁食等。
症状观察
观察患者是否有口渴、尿 少、皮肤湿冷、脉搏细速 等低血容量症状。
密切监测患者血压、心率、尿量等 指标，以评估补液胸外按压
循环支持
在患者胸骨中下段，以适当的力度和 频率进行按压，以恢复心脏泵血功能 。
持续进行心肺复苏，直到患者恢复自 主心跳和呼吸，或专业急救人员到达 。
人工呼吸
捏住患者鼻孔，吹气两次，每次吹气 持续吹气1秒以上，确保气体能够进 入肺部。
详细描述
低血容量休克导致组织灌注不足，引发缺氧和代谢紊乱，进而累及多个器官，最 终导致多器官功能障碍综合征。预防措施包括及时纠正休克、维持组织灌注和氧 气供应，以及密切监测器官功能。
感染预防与控制
总结词
感染是低血容量休克后常见的并发症，需要采取预防和控制措施。
详细描述
感染常继发于休克引起的免疫功能抑制，表现为发热、白细胞升高、伤口红肿等症状。预防措施包括保持环境清 洁、严格执行无菌操作、合理使用抗生素等。控制措施包括及时诊断和治疗感染源，根据药敏试验选择敏感抗生 素。
THANKS
感谢观看
体征检查
检查患者是否有血压下降 、心率加快、呼吸急促等 休克表现。
生命体征监测
血压监测
定期测量并记录患者的血 压情况，观察血压是否稳 定。
心率监测
监测患者的心率，了解心 脏功能状况。
呼吸监测
观察患者的呼吸频率和深 度，判断呼吸功能是否正 常。
根据患者病史、临床表现及实验室检 查（如血常规、电解质、肾功能等） ，可对低血容量性休克作出诊断。
02
护理评估与监测
护理评估
01
02
03
病史采集
了解患者是否有低血容量 性休克的危险因素，如大 量失血、严重烧伤、长时 间禁食等。
症状观察
观察患者是否有口渴、尿 少、皮肤湿冷、脉搏细速 等低血容量症状。
密切监测患者血压、心率、尿量等 指标，以评估补液胸外按压
循环支持
在患者胸骨中下段，以适当的力度和 频率进行按压，以恢复心脏泵血功能 。
持续进行心肺复苏，直到患者恢复自 主心跳和呼吸，或专业急救人员到达 。
人工呼吸
捏住患者鼻孔，吹气两次，每次吹气 持续吹气1秒以上，确保气体能够进 入肺部。
详细描述
低血容量休克导致组织灌注不足，引发缺氧和代谢紊乱，进而累及多个器官，最 终导致多器官功能障碍综合征。预防措施包括及时纠正休克、维持组织灌注和氧 气供应，以及密切监测器官功能。
感染预防与控制
总结词
感染是低血容量休克后常见的并发症，需要采取预防和控制措施。
详细描述
感染常继发于休克引起的免疫功能抑制，表现为发热、白细胞升高、伤口红肿等症状。预防措施包括保持环境清 洁、严格执行无菌操作、合理使用抗生素等。控制措施包括及时诊断和治疗感染源，根据药敏试验选择敏感抗生 素。
THANKS
感谢观看
体征检查
检查患者是否有血压下降 、心率加快、呼吸急促等 休克表现。
生命体征监测
血压监测
定期测量并记录患者的血 压情况，观察血压是否稳 定。
心率监测
监测患者的心率，了解心 脏功能状况。
呼吸监测
观察患者的呼吸频率和深 度，判断呼吸功能是否正 常。
低血容量性休克课件
2023/10/6
40
机体对营养的正常需要
(三)碳水化合物
主要以葡萄糖、果糖、乳糖、庶糖和多种多糖形式 存在
大部分氧化产热 部分以糖元形式贮存于肌肉和肝细胞内 少量存在于细胞外液中
体内储备的糖元量很少，总共约300克，仅能储备的 热量约为1200卡，只够消耗12小时
正常成人每日供给糖量为400－450克 食物中蛋白 质和脂肪的含量高，糖的摄入量可相应减少。相反， 饮食中糖的供热量充分时，有利于氨基酸合成蛋白质， 每日提供糖量100－150克时，可节省蛋白质50－75克
2023/10/6
44
营养缺乏的原因
(一)术前营养不足 发生的原因 1．摄入和吸收不够
急、慢性消化道梗阻时 胰腺和小肠的慢性炎症，影响营养素的消化和吸收 消耗和丧失过多
2. 恶性肿瘤和甲状腺机能亢进症时，营养消耗增加 3. 消化道外瘘、慢性 失血、大面积烧伤和严重感染时，
27
临床表现
一般先有休克代偿期的症状，然后出现一系列休克表 现。
体温突然升达39~40度以上或降至36度以下，或寒战、 面色苍白，轻度烦躁不安，脉搏细数
2023/10/6
28
临床表现
在确诊为感染性休克的病人中，可能未见明显的感染 灶，但具有全身炎症反应综合征(SIRS)。 即：
1 .体温＞38 ℃或＜36 ℃ ； 2 .心率＞90次/分； 3 .呼吸急促， ＞ 20次/分或过度通气， PaCO2＜ 4 . 3kPa ； 4 . WBC ＞12×109或＜4×109 ，或未成熟白细胞大 于
20
感染性休克
Septic shock
2023/10/6
21
常见病因
感染性休克多由G+ 、G-菌或霉菌引起 的严重感染所导致。外科中常见的为G杆菌引起的内毒素性休克。常见病因有：
低血容量性休克教学演示课件
肾功能障碍
脑功能障碍
休克时，肾血流量减少导致肾小球滤过率 降低，肾小管重吸收功能受损，引起急性 肾功能衰竭。
休克时，脑组织缺血、缺氧导致脑细胞水 肿、颅内压增高；同时，酸中毒、电解质 紊乱等因素也可加重脑功能障碍。
04
临床表现与诊断方法
临床表现
皮肤黏膜苍白
由于血液灌注不足，皮肤黏膜 可能出现苍白、发绀等表现。
保持呼吸道通畅
定期为患者清理呼吸道分泌物，保持 呼吸道通畅，防止窒息等意外情况的 发生。
加强营养支持
根据患者的营养需求和胃肠道功能， 制定合理的饮食计划，提供营养支持 ，促进患者康复。
心理护理
关注患者的心理需求，提供心理支持 和安慰，减轻患者的焦虑和恐惧情绪 。
THANKS
感谢观看
根据患者的病史、临床表现和实验室检查结果，综合分析判断是否为低血容量 性休克。
鉴别诊断
需要与感染性休克、过敏性休克、心源性休克等其他类型的休克进行鉴别。鉴 别要点包括病因、临床表现、实验室检查结果等方面。例如，感染性休克患者 常有感染病史，过敏性休克患者常有过敏史等。
05
治疗原则与措施
补充血容量，纠正休克状态
产科疾病
如异位妊娠破裂、前置胎 盘等导致的大量出血。
脱水
剧烈呕吐
如肠胃炎、肠梗阻等疾病 引起的剧烈呕吐，导致体 液大量丢失。
严重腹泻
如急性肠炎、食物中毒等 引起的严重腹泻，造成体 液流失。
高热
长时间高热不退，导致皮 肤大量出汗，体液流失严 重。
创伤导致血管破裂
钝性伤
如撞击、挤压等钝性暴力作用于 人体，造成内脏或血管破裂。
提高公众急救意识
02
教育公众在发现休克症状时如何采取初步急救措施，如保持患
低血容量休克指南解读课件
预防肺部感染
保持呼吸道通畅，定期给患者 翻身拍背，鼓励患者咳嗽排痰
。
处理酸中毒
根据病情需要，遵医嘱给予碱 性药物，纠正酸中毒。
预防血栓形成
对于长期卧床患者，定期给予 肢体被动活动，预防血栓形成 。
预防肾功能不全
控制补液量和速度，避免过量 补液引起心功能不全和急性肾
功能不全。
04
低血容量休克患者的转运 与后续治疗
02
低血容量休克的紧急处理
快速补液治疗
01
02
03
晶体液
如生理盐水和平衡盐溶液 ，可快速扩充血容量，纠 正低血压状态。
胶体液
如白蛋白、血浆和人造胶 体，可提高血液胶体渗透 压，维持组织灌注。
输血
在严重失血性休克时，需 输注适量红细胞、血浆或 血小板。
血管活性药物的应用
血管收缩剂
在补液治疗的同时，可适当使用血管收缩剂如多巴胺，以升高血压。
低血容量休克指南解读课件
contents
目录
• 低血容量休克概述 • 低血容量休克的紧急处理 • 低血容量休克患者的护理与监测 • 低血容量休克患者的转运与后续治疗 • 低血容量休克患者的康复与预防
01
低血容量休克概述
定义与特征
定义
低血容量休克是指因各种原因导 致的有效循环血容量减少，组织 灌注不足，细胞代谢紊乱和功能 受损的病理生理过程。
适量运动
定期体检
根据自身情况，选择适量的有氧运动，增 强身体素养。
定期进行身体检查，及时发现并处理潜伏 的健康问题。
社区宣传教育
宣传低血容量休克的症状和危害
01
让公众了解低血容量休克的症状和危害，提高警惕性。
普及预防知识
保持呼吸道通畅，定期给患者 翻身拍背，鼓励患者咳嗽排痰
。
处理酸中毒
根据病情需要，遵医嘱给予碱 性药物，纠正酸中毒。
预防血栓形成
对于长期卧床患者，定期给予 肢体被动活动，预防血栓形成 。
预防肾功能不全
控制补液量和速度，避免过量 补液引起心功能不全和急性肾
功能不全。
04
低血容量休克患者的转运 与后续治疗
02
低血容量休克的紧急处理
快速补液治疗
01
02
03
晶体液
如生理盐水和平衡盐溶液 ，可快速扩充血容量，纠 正低血压状态。
胶体液
如白蛋白、血浆和人造胶 体，可提高血液胶体渗透 压，维持组织灌注。
输血
在严重失血性休克时，需 输注适量红细胞、血浆或 血小板。
血管活性药物的应用
血管收缩剂
在补液治疗的同时，可适当使用血管收缩剂如多巴胺，以升高血压。
低血容量休克指南解读课件
contents
目录
• 低血容量休克概述 • 低血容量休克的紧急处理 • 低血容量休克患者的护理与监测 • 低血容量休克患者的转运与后续治疗 • 低血容量休克患者的康复与预防
01
低血容量休克概述
定义与特征
定义
低血容量休克是指因各种原因导 致的有效循环血容量减少，组织 灌注不足，细胞代谢紊乱和功能 受损的病理生理过程。
适量运动
定期体检
根据自身情况，选择适量的有氧运动，增 强身体素养。
定期进行身体检查，及时发现并处理潜伏 的健康问题。
社区宣传教育
宣传低血容量休克的症状和危害
01
让公众了解低血容量休克的症状和危害，提高警惕性。
普及预防知识
低血容量性休克PPT课件
2019/8/23
3
失血分级（以体重70kg为例）
参数
Ⅰ
Ⅱ
Ⅲ
Ⅳ
失血量（ml）＜750
失血量（％）＜15％
心率（bpm）＜100
血压
正常
呼吸频率 14～20
尿量（ml/h）＞30
神经系统 轻度焦虑
750～1500 1500～
15％～30 2000
％
30％～40
＞100
％
下降
＞120
20～30
下降
20～30
量＜0.5ml/（kg·h），心率＞100 次/分，收缩 压下降（＜90mmHg 或较基础血压下降大于40 mmHg）或脉压差减少(＜20mmHg）。 3．血流动力学指标：中心静脉压（CVP）＜ 5mmHg 或肺动脉楔压（PAWP）＜8mmHg 等 指标。 鉴别诊断：需与分布性休克、心源性休克等鉴别。
2019/8/23
18
对于消化道出血患者，以往使用血管加压素及 H2受体拮抗剂。
血管加压素可产生一些不良反应，例如高血压、 心动过速、坏疽、心肌梗死及内脏缺血。故应 将其归于二线用药。
H2受体拮抗剂相对较安全，但没有证据证明 其对患者有益。
食管静脉曲张破裂出血患者可考虑使用三腔二 囊管，其不良反应有食管破裂、窒息、吸入及 黏膜溃疡。因此，这种方法仅可作为极端情况 下的临时措施。
2019/8/23
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2.高张盐液
院前晶体液容量复苏治疗失血性休克价值有限 甚至有害，因此，在彻底止血和手术前，临床 上需要一种更为有效的复苏液体。
临床上一般选用7. 5%高张盐液，休克治疗初 期给予3～4m1/kg(即为小容量复苏)，液体量 最多不宜超过400m1。
低血容量性休克指南解读PPT课件
氧输送下降
SVO2下降
指南推荐8：
低血容量性休克病人应监测血乳酸及碱缺失水平与 持续时间（C级） 用于评价预后
改变早于血流 动力学
血乳酸
如合并肝功 能不全时易 受干扰
动态监测
组织氧代谢 黏膜PH值 黏膜PCO2 黏膜-PCO2差值 舌下PCO2
•胃肠道的血流灌注情况和病理损害 •反映全身组织的氧合状态
推荐意见12：
应用人工胶体复苏时，注意不同人工胶体的安全 性问题（C级）
胶体液 ---血浆和白蛋白：传播血源性疾病 ---羟乙基淀粉：肾功能及凝血系统的影响 ---明胶：过敏反应
推荐意见13：
目前，尚无足够的证据表明晶体液与胶体液用于 低血容量休克液体复苏的疗效与安全性方面有明 显差异（C级）
推荐意见14：
为保证液体复苏速度，必须尽快建立有效静脉 通路（E级） •输液的速度应快到足 以迅速补充丢失液体， 以维持组织灌注
--必须迅速建立至少两条大 静脉通路
---在紧急容量复苏时应该 不首先选择放置中心静脉导 管
容量符合试验：选择1000ml晶体或500ml胶体在30 分钟内输入 目的：量化输液时心血管反应，快速纠正容量缺失， 尽可能减少容量负荷过多的风险。
低血容量休克致死的主要原因是组织低灌注及大 出血、感染和再灌注损伤等原因导致的MODS
创伤
目前1-40岁人群组的首要死亡原因
创伤性失血是发生低血容量性休克最常见的原因
创伤后死亡按时间分为三个高峰
创伤后瞬 间死亡 50%
创伤后 6h 21%
创伤后4W内 29%
低血容量性休克死亡人数占创伤总死亡的10-40% 主要集中在创伤后的数小时内
低血容量性休克及感染性休克的概述精品授课课件ppt
2.纠正酸碱平衡 阅读能力，对一个学生来说，是一种十分重要的能力，同时也是每个学生都应该具备的一个重要素质。阅读能力的强弱，与学生获取知识，提高学习兴趣，增长见识，以及培养自学能力等方面都有密切联系。
3.药物治疗
4.创伤处理
一.低血容量性休克——失血性休克
病因—
大血管破裂 肝脾破裂 胃十二指肠出血 食管曲张静脉破裂出血
阅读能力，对一个学生来说，是一种 十分重 要的能 力，同 时也是 每个学 生都应 该具备 的一个 重要素 质。阅 读能力 的强弱 ，与学 生获取 知识， 提高学 习兴趣 ，增长 见识， 以及培 养自学 能力等 方面都 有密切 联系。
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低血容量性休克教学课件
护理要点
01
02
03
监测生命体征
密切监测患者的血压、心 率、呼吸等生命体征，及 时发现并处理低血容量性 休克的症状。
补充血容量
通过输液等方式补充血液 容量，维持正常的血液循 环，是治疗低血容量性休 克的关键措施。
保持呼吸道通畅
确保患者呼吸道畅通，避 免因呼吸道阻塞导致缺氧 和病情恶化。康复Fra bibliotek导合理运动
引入真实的低血容量性休克病例，让学生 分析、讨论，提高其问题解决能力。
小组讨论
互动问答
鼓励学生分组讨论，互相交流学习心得， 促进知识的吸收与巩固。
鼓励学生提问，通过问答形式增强学生主 动思考和学习的能力。
实践操作指导
模拟训练
利用模拟设备进行低血 容量性休克的急救操作 训练，如快速补液、输
血等。
实地操作
分类
根据病因，低血容量性休克可分为失血性休克、失液性休克和烧伤性休克。
病因与病理生理
病因
常见病因包括外伤、消化性溃疡出血、食管胃底静脉曲张破裂、妇产科疾病等导 致的失血，以及严重腹泻、呕吐、大量出汗等导致的失水。
病理生理
低血容量性休克时，由于有效循环血容量减少，导致血压下降、组织灌注不足， 进而引起细胞缺氧、代谢紊乱。同时，机体通过一系列代偿机制如血管收缩、心 率加快等来维持血压，但长时间低血压会导致多器官功能障碍。
适当的运动可以促进血液循环和 新陈代谢，有助于身体康复。根 据患者的身体状况和医生建议，
选择合适的运动方式和强度。
健康生活方式
保持健康的生活方式，包括规律作 息、戒烟限酒、保持良好的心态等 ，有助于预防低血容量性休克的复 发。
定期复查
定期进行身体检查，及时发现并处 理潜在的健康问题，预防低血容量 性休克的再次发生。
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论述题
低血容量休克治疗中血管活性药物及正性肌力药物的选择及作用机理
低血容量休克的病人一般不常规使用血管活性药物，仅对于足够液体复苏后仍存在低血压或者输液还未 开始的严重低血压病人，才考虑使用血管活性药物及正性肌力药物。常用以下三种： 1.多巴胺：1-3ug/（kg.min）时作用于脑、肾、肠系膜血管，扩张血管，增加尿量；2-10ug/（kg.min） 主要作用于β受体，增强心肌收缩力，增加心排出量，但同时增加心肌氧耗；大于10ug/（kg.min）时作 用于血管α受体，收缩血管。 2.多巴酚丁胺：作为β受体激动剂可使心肌收缩力增强，同时产生血管扩张和减少后负荷， 3.去甲肾上腺素、肾上腺素和去氧肾上腺素：仅用于难治性休克，主要效应为增加外周阻力来提高血压 ，同时不同程度收缩冠状动脉，可能加重心肌缺血。
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试题
名词解释
低血容量休克
是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足 、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。
低血容量休克治疗中血管活性药物及正性肌力药物的选择及作用机理
低血容量休克的病人一般不常规使用血管活性药物，仅对于足够液体复苏后仍存在低血压或者输液还未 开始的严重低血压病人，才考虑使用血管活性药物及正性肌力药物。常用以下三种： 1.多巴胺：1-3ug/（kg.min）时作用于脑、肾、肠系膜血管，扩张血管，增加尿量；2-10ug/（kg.min） 主要作用于β受体，增强心肌收缩力，增加心排出量，但同时增加心肌氧耗；大于10ug/（kg.min）时作 用于血管α受体，收缩血管。 2.多巴酚丁胺：作为β受体激动剂可使心肌收缩力增强，同时产生血管扩张和减少后负荷， 3.去甲肾上腺素、肾上腺素和去氧肾上腺素：仅用于难治性休克，主要效应为增加外周阻力来提高血压 ，同时不同程度收缩冠状动脉，可能加重心肌缺血。
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名词解释
低血容量休克
是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足 、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。