休克的分类及治疗

– pulselessness
脉搏细弱
– Dyspnea
呼吸困难
结论
• 有效的组织灌注减少达到广泛的 严重程度，可以导致细胞损伤， 产生休克。
• 若持久的低灌注未被纠正，最终 必导致不可逆的细胞损伤。
• 组织灌注不足与细胞缺血缺氧是 休克的要害问题。
结论
• 我们今天面对的休克不仅限于创 伤。
• 严重感染，巨块型肺栓死、急性 心肌梗死等都可引起休克。
休克的分类及治疗
定义
• Shock—是指机体内有效循
环血量减少、组织灌注不足、 细胞代谢紊乱和功能受损的 病理生理过程，它是一个由 多种病因引起的综合症。
定义
• 是一个常见的急性临床综合症， 是人体受到各种有害因素侵袭后， 出现心排血量不足或周围血液分 布异常引起的周围组织的灌注不 足，不能维持生民需要的一种病 理状态。
病因学分类—感染性休克
• septic shock
• 感染性休克亦称中毒性休克，以血 管容积扩大、微循环淤滞为特征。
• 原因：通常由革兰阴性杆菌感染所 致（如败血症、腹膜炎、坏死性胆 管炎等）、中毒性菌痢、中毒性肺 炎、暴发型流行性脑脊髓膜炎、流 行性出血热等；
感染性休克
• 特点：休克并非由于细菌直接侵入血
休克病因
• 1972年Hinshaw与Cox率先根据血流 动力学特点进行休克分类。共分4 种类型：
• 低容量性休克； • 心源性休克； • 心外阻塞性休克； • 分布性休克。
休克病因
• 于1975年由Weil MH等人提出了 新的休克分类方法，并得到了临 床学者的广泛接受。分为：
• 低血容量性休克 • 心源性休克 • 梗阻性休克 • 分布性休克
心室流出道梗阻；
阻塞性休克
• 其特征（按解剖部位）
• 腔静脉 压迫、堵塞
• 心包
填塞、缩窄
• 心腔
环状瓣膜血栓形成
左房粘液瘤
• 肺循环 拴塞
• 主动脉 夹层动脉瘤
分布性休克
• 分布性休克——由于血管收缩、舒
张调节功能异常所致CO正常或降低）； • 体循环阻力降低者、血管扩张，常由
透性）、急性心肌炎、二尖 瓣关闭不全、室间隔破裂、 心力衰竭、心律失常等；
阻塞性休克：
• 阻塞性休克——由于血流的主要
通道受阻。使回心↓、心排出量 ↓ 、氧输送下降、引起周围循环 灌注不足、组织缺血缺氧；分为：
• 回心血量↓：腔静脉梗阻、心包缩窄、
心包填塞、张力性气胸、PEEP;
• 心排出量↓：肺动脉栓塞、瓣膜狭窄、
概念的演变
• 1737年法国外科医生Le Dran为 描述创伤对人体构成严重的 “打击”，引入“oboc”。
• 1743 年 英 国 医 生 译 音 为 “shock”。
• 中国音译为‘休克” 。
概念的演变
• 一战期间:生理学家与临床医师对战地 伤员研究结果证实创伤引起血容量减 少，造成休克。
• 当年学者认识到大量失血是引起低血 容量的原因，但不能解释为什么创伤 而无失血亦能发生休克。
概念的演变
• 朝鲜战争期间的研究显示休克 与ARF的相关性。
• 越南战争期间发现创伤和休克 可引起“创伤后湿肺”，或 “休克肺”，现在称之为ALI及 ARDS。
概念的演变
• 十九世纪Warren描述休克５P
– Pallor
面色苍白
– Perspiration
四肢湿冷
– Prostration
虚脱
• 内源性——炎症、创伤、过敏、蜇 刺毒素作用的血液外渗；
心源性休克
• 心源性休克——因心脏衰竭导
致心排出量下降，引起组织灌注 不良，细胞缺血缺氧。主要见于 终末期心肌病。心力衰竭、急性 心肌梗死、严重心律失常。
• 特点：心肌收缩力减弱，心 脏泵功能衰竭。
心源性休克：
• 常见原因： • 急性心肌梗死（大面积、穿
• 往往是在快速、大量失血、失液（超 过总血量的30～35％）而又得不到及 时补充的情况下发生的。
病因学分类—心源性休克
• cardiogenic shock
• 狭义上指的是发生于急性心肌梗塞泵 衰竭的严重阶段 ；
• 广义上还包括急性心肌炎、大块肺梗 塞、乳头肌或腱索断裂、瓣叶穿孔、 严重主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄伴有轻 或中度心动过速、急性心包填塞、张 力性气胸、心房粘液瘤、严重二尖瓣 或三尖瓣狭窄伴有轻或中度心动过速、 心室率持续过速等所致；
于严重感染，体循环动静脉短路伴正 常或高心排血量；
分布性休克：
其特征：
• 高或正常阻力—杆菌性休克（G肠道杆菌）、巴比妥类药物中毒、 神经节阻滞、颈脊髓横断；
• 低阻力—炎症（G+肺炎）、腹膜 炎、反应性充血；
病因学分类—低血容量性休克
• hypovolemic shock
• 由于体内或血管内大量血液丢失、失 水（呕吐、腹泻、肠梗阻、胃肠道瘘 管、糖尿病酸中毒等）、失血浆（如 大面积烧伤、腹膜炎、创伤及炎症） 等原因使血容量突然减少所致；
低血容量性休克
• 低血容量性休克——为最常见
的休克类型。由于有效循环血量 的丢失所致，如创伤性大失血、 内脏破裂出血、手术失血、感染、 烧伤、呕吐、腹泻、利尿、大量 抽胸、腹水等，使循环血量转移 到体外，同时伴有水及电解质的 丢失。
低血容量性休克
• 其特征：
• 外源性——出血引起全血丢失；烧 伤、炎症引起的血浆丧失；腹泻、 呕吐引起的水和电解质丧失；
流所致，而是与细菌内毒素及其细胞 壁脂多糖类部分释放入血液有关。在 老年、体弱、营养不良、糖尿病、恶 性肿瘤和长期应用激素、免疫抑制药 物和抗代谢药物的患者中，尤易发生。
• 战后动物实验才发现创伤使血管内体 液大量向组织间隙转移，造成低血容 量，从而推翻了“创面毒素”的错误 假设。
概念的演变
• 二战期间
–心输出量监测技术问世，证实 休克时心输出量减少。
–动物模型显示持久的低心输出 量可以造成“不可逆性休克”， 并使有效的、积极的输液成为 创伤与休克的标准复苏治疗。
• 休克是由各种不同病理性损伤所 引发的心血管功能衰竭以致死亡 的一条最终的共同途径。
分类-按病因学
• 低血容量性休克 • 心源性休克 • 感染性休克 • 过敏性休克 • 神经原性休克
病因
• 按血流动力学分类
• 低动力性休克 • 高动力性休克
• 以上分类能明确指出导致休克的 病因，但不能很好地表达休克所 共有的循环紊乱的血流动力学特 点。