病理学课件：炎症
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病理学课件 炎症PPT
以组织、细胞变性、坏死为主
受累器官： 多为实质性器官， 如心、肝、脑等。
一、变质性炎症
急性重型肝炎：肝细胞广泛坏死，肝窦扩张充血， 大量炎细胞浸润
一、变质性炎症
流行性乙型脑炎
脑实质内筛状软化灶
二、渗出性炎症
以渗出性改变为主
1.浆液性炎症 2.纤维素炎症 3.化脓性炎 4.出血性炎
浆液性炎 (serous inflammation)
• 可见于皮肤，肺、脑，肝，肾 • 主要由金黄色葡萄球菌引起，菌产生毒素使组织坏死，中
性粒细胞浸润，同时菌还产生血浆凝固酶使渗出的纤维蛋 白原变为纤维素，使病变局限。
化脓性炎(Suppurative inflammation)
脓肿 abscess
化脓性炎(Suppurative inflammation)
大叶性肺炎 lobar pneumonia
纤维素炎(fibrinous inflammation)
serous pericarditis
fibrinous pericarditis
纤维素炎(fibrinous inflammation)
纤 维 素 性 心 包 炎
纤维素炎(fibrinous inflammation)
• 部 位：粘膜，浆膜、肺 • 表 现：伪膜性炎-白喉伪膜，伪膜性肠炎；绒毛心，纤维
素性胸（腹）膜炎 • 举 例：白喉、细菌性痢疾、风湿（结核、尿毒症）性心
包炎、大叶性肺炎等
伪膜性炎（ Pseudo-membranous inflammation） ：纤维 素性炎发生于粘膜时，渗出的纤维蛋白、坏死组织和中性粒 细胞共同形成伪膜。
• 特点：浆液渗出 • 成分：含3%-5%的血浆蛋白质，
白蛋白为主。 • 部位：疏松组织、浆膜、黏膜和皮肤 • 炎性水肿 水疱 积液 卡他 (catarrh)
受累器官： 多为实质性器官， 如心、肝、脑等。
一、变质性炎症
急性重型肝炎：肝细胞广泛坏死，肝窦扩张充血， 大量炎细胞浸润
一、变质性炎症
流行性乙型脑炎
脑实质内筛状软化灶
二、渗出性炎症
以渗出性改变为主
1.浆液性炎症 2.纤维素炎症 3.化脓性炎 4.出血性炎
浆液性炎 (serous inflammation)
• 可见于皮肤，肺、脑，肝，肾 • 主要由金黄色葡萄球菌引起，菌产生毒素使组织坏死，中
性粒细胞浸润，同时菌还产生血浆凝固酶使渗出的纤维蛋 白原变为纤维素，使病变局限。
化脓性炎(Suppurative inflammation)
脓肿 abscess
化脓性炎(Suppurative inflammation)
大叶性肺炎 lobar pneumonia
纤维素炎(fibrinous inflammation)
serous pericarditis
fibrinous pericarditis
纤维素炎(fibrinous inflammation)
纤 维 素 性 心 包 炎
纤维素炎(fibrinous inflammation)
• 部 位：粘膜，浆膜、肺 • 表 现：伪膜性炎-白喉伪膜，伪膜性肠炎；绒毛心，纤维
素性胸（腹）膜炎 • 举 例：白喉、细菌性痢疾、风湿（结核、尿毒症）性心
包炎、大叶性肺炎等
伪膜性炎（ Pseudo-membranous inflammation） ：纤维 素性炎发生于粘膜时，渗出的纤维蛋白、坏死组织和中性粒 细胞共同形成伪膜。
• 特点：浆液渗出 • 成分：含3%-5%的血浆蛋白质，
白蛋白为主。 • 部位：疏松组织、浆膜、黏膜和皮肤 • 炎性水肿 水疱 积液 卡他 (catarrh)
《病理学_炎症》课件
炎症的分类
急性炎症
急性炎症发生迅速，主要通过中性粒细胞的浸润、血管扩张和组织液渗出表现出明显炎症反 应。
慢性炎症
慢性炎症发展缓慢，与细胞浸润、组织损伤及修复同时进行。它往往持续时间较长，可能导 致组织结构和功能的改变。
无症状炎症
一些炎症可能没有明显的临床表现，但仍能引发病理改变，例如慢性低度炎症。
1
1. 血管反应
炎症引起血管扩张、血流减慢以及通透性增加。这为后续的细胞浸润提供了条件。
2
2. 白细胞浸润
白细胞（如中性粒细胞和单核细胞）从血液进入炎症部位，通过趋化因子的作用 聚集并发挥其免疫功能。
3
3. 炎症介质释放
炎症过程中，细胞释放多种炎症介质，如细胞因子、趋化因子和炎症介质，调节 并促进炎症反应的进行。
炎症的临床表现因其类型和程度而异，可能包括疼痛、红肿、温热和功能障 碍等。正确识别炎症的临床表现对于指导治疗和判断病情非常重要。
炎症与免疫系统的关系
免疫系统在炎症过程中起到重要作用，介导炎症反应并参与其调节。炎症和 免疫系统之间密切的相互作用杂多样，包括感染、免疫反应异常、组织损伤、代谢紊乱等。了解病因对于制定合 适的治疗和预防策略至关重要。
炎症的病理生理
炎症的发生与机体的保护性反应有关，它有助于清除感染源、移除坏死组织 并促进修复过程。然而，过度或长期的炎症反应可能会导致组织损伤和疾病 发展。
炎症的临床表现
《病理学_炎症》PPT课件
欢迎参加今天的病理学课程！本节课我们将深入研究炎症的定义、病理过程、 分类以及与免疫系统的关系。让我们一起探索炎症所涉及的各个方面。
炎症的定义
炎症是一种复杂的生理反应，通常由组织损伤、疾病或外部刺激引起。它包 括局部血液循环的改变、白细胞的浸润和炎症介质的释放。
《病理学炎症》课件
对因治疗
针对炎症的病因进行治疗，如 抗感染、抗过敏、抗肿瘤等。
对症治疗
缓解患者的症状，如解热、镇 痛、抗炎等。
支持治疗
保持患者的水、电解质平衡， 补充营养，增强免疫力等。
预防并发症
及时处理可能出现的并发症， 如感染、休克等。
抗炎药物的应用
非甾体抗炎药
如阿司匹林、布洛芬等，主要用于缓解轻中 度疼痛和发热。
如烟草、酒精、化学物质等有害物质，减 少接触可以降低非感染性炎症的风险。
合理使用药物
不滥用药物，避免药物性炎症的发生。
健康生活方式
保持充足的睡眠、均衡的饮食、适当的运 动，有助于降低非感染性炎症的风险。
自身免疫性疾病的预防和控制措施
避免诱发因素
了解自身免疫性疾病的诱发因素，如某些食物、 药物、感染等，尽量避免接触。
《病理学炎症》ppt课件
• 炎症概述 • 炎症的病理变化 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的诊断和治疗 • 炎症的预防和控制
01
炎症概述
炎症定义
炎症是机体对各种刺激所发生 的反应，目的是为了消除刺激 、恢复多种细胞和分子的相互作 用。
炎症可以表现为红、肿、热、 痛等局部症状，也可以引起发 热、心率加快等全身反应。
炎症反应具有保护作用，同时也会对机体造成一定的损伤。
炎症的病理生理学变化
炎症过程中，局部组织会释放多 种化学因子和细胞因子，引起血 管扩张、通透性增加和白细胞渗
出等反应。
炎症反应会导致局部组织缺氧、 代谢紊乱和组织坏死等病理生理
学变化。
炎症反应还可能引起全身反应， 如发热、疼痛和免疫功能异常等
。
炎症的病理组织学变化
炎症的组织学特征包括血管扩张、充 血和渗出，以及炎细胞的浸润和渗出 。
针对炎症的病因进行治疗，如 抗感染、抗过敏、抗肿瘤等。
对症治疗
缓解患者的症状，如解热、镇 痛、抗炎等。
支持治疗
保持患者的水、电解质平衡， 补充营养，增强免疫力等。
预防并发症
及时处理可能出现的并发症， 如感染、休克等。
抗炎药物的应用
非甾体抗炎药
如阿司匹林、布洛芬等，主要用于缓解轻中 度疼痛和发热。
如烟草、酒精、化学物质等有害物质，减 少接触可以降低非感染性炎症的风险。
合理使用药物
不滥用药物，避免药物性炎症的发生。
健康生活方式
保持充足的睡眠、均衡的饮食、适当的运 动，有助于降低非感染性炎症的风险。
自身免疫性疾病的预防和控制措施
避免诱发因素
了解自身免疫性疾病的诱发因素，如某些食物、 药物、感染等，尽量避免接触。
《病理学炎症》ppt课件
• 炎症概述 • 炎症的病理变化 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的诊断和治疗 • 炎症的预防和控制
01
炎症概述
炎症定义
炎症是机体对各种刺激所发生 的反应，目的是为了消除刺激 、恢复多种细胞和分子的相互作 用。
炎症可以表现为红、肿、热、 痛等局部症状，也可以引起发 热、心率加快等全身反应。
炎症反应具有保护作用，同时也会对机体造成一定的损伤。
炎症的病理生理学变化
炎症过程中，局部组织会释放多 种化学因子和细胞因子，引起血 管扩张、通透性增加和白细胞渗
出等反应。
炎症反应会导致局部组织缺氧、 代谢紊乱和组织坏死等病理生理
学变化。
炎症反应还可能引起全身反应， 如发热、疼痛和免疫功能异常等
。
炎症的病理组织学变化
炎症的组织学特征包括血管扩张、充 血和渗出，以及炎细胞的浸润和渗出 。
病理学第四章炎症PPT课件
病理学第四章炎症ppt课件
目录
• 炎症的定义和概述 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的临床表现和诊断 • 炎症的治疗和预防
01 炎症的定义和概述
炎症的定义
炎症是指机体对于刺激的一种防 御反应，表现为红、肿、热、痛
和功能障碍。
炎症反应是机体的一种保护性机 制，旨在清除有害刺激物并促进
组织修复。
诊断方法
感染性炎症的诊断通常依赖于医 生的临床观察和实验室检查，如 血常规、尿常规、细菌培养和组 织活检等。
非感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
非感染性炎症的症状可能包括疼痛、 肿胀、发热和乏力等，通常没有明显 的感染病灶。
诊断方法
非感染性炎症的诊断需要排除感染和 其他病因，通过实验室检查和影像学 检查等方法进行诊断。
自身免疫性疾病的临床表现和诊断
临床表现
自身免疫性疾病的症状可能包括关节疼痛、肿胀、僵硬和皮疹等，严重时可累 及全身多个器官。
诊断方法
自身免疫性疾病的诊断依赖于医生的临床观察和实验室检查，如自身抗体检测、 免疫功能检测和组织活检等。
04 炎症的治疗和预防
感染性炎症的治疗和预防
根据病原体类型选择合适的抗生素
对自身组织产生攻击和损伤。
发病机制
自身免疫性疾病的发病机制涉及 多个环节，包括自身抗体的产生、 免疫细胞的活化、炎症介质的释
放等。
总结
自身免疫性疾病的发病机制是一 个复杂的过程，需要深入研究和 理解，以寻找有效的治疗策略。
03 炎症的临床表现和诊断
感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
感染性炎症通常表现为红、肿、 热、痛等症状，如皮肤发红、肿 胀、发热和疼痛等。
。
血管反应
目录
• 炎症的定义和概述 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的临床表现和诊断 • 炎症的治疗和预防
01 炎症的定义和概述
炎症的定义
炎症是指机体对于刺激的一种防 御反应，表现为红、肿、热、痛
和功能障碍。
炎症反应是机体的一种保护性机 制，旨在清除有害刺激物并促进
组织修复。
诊断方法
感染性炎症的诊断通常依赖于医 生的临床观察和实验室检查，如 血常规、尿常规、细菌培养和组 织活检等。
非感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
非感染性炎症的症状可能包括疼痛、 肿胀、发热和乏力等，通常没有明显 的感染病灶。
诊断方法
非感染性炎症的诊断需要排除感染和 其他病因，通过实验室检查和影像学 检查等方法进行诊断。
自身免疫性疾病的临床表现和诊断
临床表现
自身免疫性疾病的症状可能包括关节疼痛、肿胀、僵硬和皮疹等，严重时可累 及全身多个器官。
诊断方法
自身免疫性疾病的诊断依赖于医生的临床观察和实验室检查，如自身抗体检测、 免疫功能检测和组织活检等。
04 炎症的治疗和预防
感染性炎症的治疗和预防
根据病原体类型选择合适的抗生素
对自身组织产生攻击和损伤。
发病机制
自身免疫性疾病的发病机制涉及 多个环节，包括自身抗体的产生、 免疫细胞的活化、炎症介质的释
放等。
总结
自身免疫性疾病的发病机制是一 个复杂的过程，需要深入研究和 理解，以寻找有效的治疗策略。
03 炎症的临床表现和诊断
感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
感染性炎症通常表现为红、肿、 热、痛等症状，如皮肤发红、肿 胀、发热和疼痛等。
。
血管反应
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用什么可以比喻？
常见炎症举例
体温 38℃ 白细胞 12×109/L
白细胞 从何而来？
第一节 炎症的概述
一﹑炎症的概念
炎炎症症发反生应的的始目动的因（素本（质原）因）
❖概念 具有血管系统的活体组织对损伤 所发生的以血管反应为中心的 ➢防请思御考性：反炎应症。反应的主体为何必须具要
血管系统？
渗出过程及机理
❖炎细胞与炎症种类的关系（P68）
中性粒细胞── 急性炎、化脓 嗜酸性粒细胞─ 过敏性炎、寄生虫 淋巴细胞─── 病毒感染、慢性炎 单核巨噬细胞─ 急性炎、肉芽肿
4.白细胞的作用
▪炎区白细胞的作用
●吞噬作用主要是中性粒细胞和巨噬细胞 过程○识别、附着 ○吞入 ○杀伤、降解
●参与免疫反应 ●引起组织损伤
㈡渗出（exudation）
▪概念
血管外
组织 体腔 体表 粘膜
液体 蛋白 白细胞
㈡渗出（exudation）
▪渗出物：渗出成分的总称。
渗出液：炎症时渗出的富含蛋白质的液体 称为渗出液。
炎性水肿：渗出液聚集于组织间隙称炎性 水肿。
积 液：液体聚集于浆膜腔称为积液。
㈡渗出（exudation）
胸腔积液
什么是感染
▪感染：生物性病原体引起的炎症。 •本质：炎症 •原因：生物性因子
▪怎样理解肺部感染的含义？
三﹑炎症的基本病理变化
❖基本病变
▪变质 ▪渗出 ▪增生 ▪基本病变小结
㈠变质（alteration）
▪致炎因子直接作用 ▪局部血液循环障碍 ▪炎症反应产物
概 ❖局部组织 实质 念 变性坏死 间质
第四节 炎症的局部表现和全身反应
P77
❖一﹑炎症局部临床表现
▪红
——炎性充血
渗出过程及机理
▪血液动力学改变 ▪血管通透性增高 ▪白细胞游出和吞噬
▪渗出液与漏出液的区别P66
渗出液（主动） 漏出液（被动）
本质 成份
炎症渗出 非炎症漏出
蛋白含量
多
少
细胞
多
少
检查
比重 外观
大 浑浊
小 澄清
细胞数目
多
少
思考
▪由乙型脑炎病毒引起的乙型脑
炎可能有哪些病理变化？
▪ 变质：神经元细胞变性坏死（液化性坏死）； ▪ 渗出：脑血管扩张充血、脑组织水肿、淋巴细
1、内皮细胞收缩,间隙增宽
2、直接损伤内皮细胞
三、白细胞渗出和作用
➢白细胞渗出是炎症反应最重要的
特征。
➢吞噬作用是炎症反应的主要防御
环节。
❖白细胞渗出过程
1.边集和附壁 2.黏着 3.游出与化学趋化 作用（定向游走）.
炎症病灶
➢白细胞游出和化学趋化作用
白细胞游出： 粘附后白细胞伸出伪足以阿米巴运
动的方式，穿过内皮细胞连接间隙， 游出血管外。
➢注意：红细胞外渗称为红细胞漏出，是 被动的过程.
➢白细胞游出和化学趋化作用
趋化作用：指白细胞沿浓度梯度向着化学 刺激物作定向移动P68。
化学趋化因子：具有吸引白细胞定向移动 的化学刺激物。
白细胞由于趋化作用而聚集到炎症病 灶中心（炎细胞浸润）。
趋化作用： 白细胞向着化学刺激物作定向移动
㈡渗出（exudation）
※防御体现（P65）
水肿液－－稀释毒素等.
抗体补体－消灭病原体. 纤维素－－限制扩散﹑促进吞噬及
参与修复. 白细胞－－吞噬作用.
注意：渗出液过多可压迫阻塞﹑粘连.
㈢增生（proliferation）
概念：器官或组织细胞数量增多称为 增生（包括实质细胞和间质细胞）。
致炎因子
巨噬细胞 内皮细胞 纤维母细胞 上皮细胞 实质细胞
增生
㈢增生（proliferation）
▪作用
损伤修复 粘连硬化
思提考示：：纤增维生的增程生度的受程多度种受因哪素 些影因响素，影主响要为？坏死范围程度和
时间。
思考
▪慢性中重度肝炎（乙肝）可能
发展为肝硬化吗？
中重度：表明肝细胞坏死重，需要较多的修复 （主要包括纤维的增生修复）；
细胞水肿 脂肪变性 凝固性坏死 液化性坏死 玻璃样变 粘液样变 纤维素样坏死
什么变性？ 什么变性？
病毒性肝炎
回顾
▪什么是气球样变？ ▪什么是“脂肪肝”？ ▪什么是“虎斑心”？
➢严重的水变性 ➢显著弥漫性肝脂肪变 ➢心肌脂肪变
㈡渗出（exudation）
❖概念 炎症局部组织 血管内液体 蛋白质 炎细胞 通过血管壁 进入组织 体腔 体表和粘膜表面 过程。
渗出过程及机理
血管动力学改变─血管扩张充血 血管通透性增加─渗出液形成（炎性水肿） 白细胞主动游出─炎（白)细胞浸润
➢炎症渗出三部曲 ：充血-水肿-炎细胞浸润。
思考
▪血管内液体通过血管壁进入血管外就 是渗出液吗？还有哪种情况？
▪漏出液：单纯因静脉回流受阻血
液循环障碍所形成。
充血 hyperemia
LT、PAF LTB4、C5a、阳离子蛋白、细菌产物
前列腺素、细胞因子 缓激肽、PGE2
氧自由基、 溶酶体酶、NO
❖一、血流动力学改变
（血流量和血管口径改变）
细动脉短暂收缩
正常血流
血管扩张充血，血流加速.
二、血管通透性增加
原因：微循环血管通透性的维持主要
依赖于血管内皮细胞的完整性。
结果：渗出液的形成。
一﹑炎症概念
▪理解
• 损伤﹑抗损伤和修复三位一体
的综合过程.
基本病理变化：
变质
渗出
• 是以防御为主的反应. 增生
血损变管伤性反的和应细坏对胞死损通（伤过变因再质子生）进等 行进杀行伤修等复（（渗增出生））
二﹑炎症的常见原因
▪炎症的原因
▪生物凡的性是因：能 子细引都菌起可作组﹑为织病炎和毒症细﹑的胞螺原损旋因伤体。等 ▪物理性：高低温﹑机械创伤等 ▪化学性：强酸﹑强碱等 ▪免疫刀反割应伤手指后，局部是否可 ▪组织以坏发死生炎症反应？
慢性：表明有时间增生修复（主要包括纤维的 增生修复）；
结果：可能导致肝硬化。
基本病变小结
变质 渗出 增生
基本病变小结
变质 渗出 增生
基本病变小结
变质
渗出 增生
基本病变小结
变质
渗出
增生
基本病变小结
致炎因子
变质
渗出
增生
第二节 急性炎症
❖渗出的主要过程（调整）
▪一、血液动力学改变 ▪二、血管通透性增高 ▪三、白细胞游出和吞噬
胞浸润为主；
▪ 增生：神经胶质细胞增生形成胶质小结。
四、炎症介质（自学）
❖概念：参与炎症反应的化学活性物质 称为炎症介质。
来源：细胞和血浆
四、炎症介质
功能
炎症介质种类
1 血管扩张 2 血管通透
性升高 3 趋化作用 4 发热 5 疼痛 6 组织损伤
组胺、缓激肽、PG、NO 组胺、缓激肽、C3a、C5a
常见炎症举例
体温 38℃ 白细胞 12×109/L
白细胞 从何而来？
第一节 炎症的概述
一﹑炎症的概念
炎炎症症发反生应的的始目动的因（素本（质原）因）
❖概念 具有血管系统的活体组织对损伤 所发生的以血管反应为中心的 ➢防请思御考性：反炎应症。反应的主体为何必须具要
血管系统？
渗出过程及机理
❖炎细胞与炎症种类的关系（P68）
中性粒细胞── 急性炎、化脓 嗜酸性粒细胞─ 过敏性炎、寄生虫 淋巴细胞─── 病毒感染、慢性炎 单核巨噬细胞─ 急性炎、肉芽肿
4.白细胞的作用
▪炎区白细胞的作用
●吞噬作用主要是中性粒细胞和巨噬细胞 过程○识别、附着 ○吞入 ○杀伤、降解
●参与免疫反应 ●引起组织损伤
㈡渗出（exudation）
▪概念
血管外
组织 体腔 体表 粘膜
液体 蛋白 白细胞
㈡渗出（exudation）
▪渗出物：渗出成分的总称。
渗出液：炎症时渗出的富含蛋白质的液体 称为渗出液。
炎性水肿：渗出液聚集于组织间隙称炎性 水肿。
积 液：液体聚集于浆膜腔称为积液。
㈡渗出（exudation）
胸腔积液
什么是感染
▪感染：生物性病原体引起的炎症。 •本质：炎症 •原因：生物性因子
▪怎样理解肺部感染的含义？
三﹑炎症的基本病理变化
❖基本病变
▪变质 ▪渗出 ▪增生 ▪基本病变小结
㈠变质（alteration）
▪致炎因子直接作用 ▪局部血液循环障碍 ▪炎症反应产物
概 ❖局部组织 实质 念 变性坏死 间质
第四节 炎症的局部表现和全身反应
P77
❖一﹑炎症局部临床表现
▪红
——炎性充血
渗出过程及机理
▪血液动力学改变 ▪血管通透性增高 ▪白细胞游出和吞噬
▪渗出液与漏出液的区别P66
渗出液（主动） 漏出液（被动）
本质 成份
炎症渗出 非炎症漏出
蛋白含量
多
少
细胞
多
少
检查
比重 外观
大 浑浊
小 澄清
细胞数目
多
少
思考
▪由乙型脑炎病毒引起的乙型脑
炎可能有哪些病理变化？
▪ 变质：神经元细胞变性坏死（液化性坏死）； ▪ 渗出：脑血管扩张充血、脑组织水肿、淋巴细
1、内皮细胞收缩,间隙增宽
2、直接损伤内皮细胞
三、白细胞渗出和作用
➢白细胞渗出是炎症反应最重要的
特征。
➢吞噬作用是炎症反应的主要防御
环节。
❖白细胞渗出过程
1.边集和附壁 2.黏着 3.游出与化学趋化 作用（定向游走）.
炎症病灶
➢白细胞游出和化学趋化作用
白细胞游出： 粘附后白细胞伸出伪足以阿米巴运
动的方式，穿过内皮细胞连接间隙， 游出血管外。
➢注意：红细胞外渗称为红细胞漏出，是 被动的过程.
➢白细胞游出和化学趋化作用
趋化作用：指白细胞沿浓度梯度向着化学 刺激物作定向移动P68。
化学趋化因子：具有吸引白细胞定向移动 的化学刺激物。
白细胞由于趋化作用而聚集到炎症病 灶中心（炎细胞浸润）。
趋化作用： 白细胞向着化学刺激物作定向移动
㈡渗出（exudation）
※防御体现（P65）
水肿液－－稀释毒素等.
抗体补体－消灭病原体. 纤维素－－限制扩散﹑促进吞噬及
参与修复. 白细胞－－吞噬作用.
注意：渗出液过多可压迫阻塞﹑粘连.
㈢增生（proliferation）
概念：器官或组织细胞数量增多称为 增生（包括实质细胞和间质细胞）。
致炎因子
巨噬细胞 内皮细胞 纤维母细胞 上皮细胞 实质细胞
增生
㈢增生（proliferation）
▪作用
损伤修复 粘连硬化
思提考示：：纤增维生的增程生度的受程多度种受因哪素 些影因响素，影主响要为？坏死范围程度和
时间。
思考
▪慢性中重度肝炎（乙肝）可能
发展为肝硬化吗？
中重度：表明肝细胞坏死重，需要较多的修复 （主要包括纤维的增生修复）；
细胞水肿 脂肪变性 凝固性坏死 液化性坏死 玻璃样变 粘液样变 纤维素样坏死
什么变性？ 什么变性？
病毒性肝炎
回顾
▪什么是气球样变？ ▪什么是“脂肪肝”？ ▪什么是“虎斑心”？
➢严重的水变性 ➢显著弥漫性肝脂肪变 ➢心肌脂肪变
㈡渗出（exudation）
❖概念 炎症局部组织 血管内液体 蛋白质 炎细胞 通过血管壁 进入组织 体腔 体表和粘膜表面 过程。
渗出过程及机理
血管动力学改变─血管扩张充血 血管通透性增加─渗出液形成（炎性水肿） 白细胞主动游出─炎（白)细胞浸润
➢炎症渗出三部曲 ：充血-水肿-炎细胞浸润。
思考
▪血管内液体通过血管壁进入血管外就 是渗出液吗？还有哪种情况？
▪漏出液：单纯因静脉回流受阻血
液循环障碍所形成。
充血 hyperemia
LT、PAF LTB4、C5a、阳离子蛋白、细菌产物
前列腺素、细胞因子 缓激肽、PGE2
氧自由基、 溶酶体酶、NO
❖一、血流动力学改变
（血流量和血管口径改变）
细动脉短暂收缩
正常血流
血管扩张充血，血流加速.
二、血管通透性增加
原因：微循环血管通透性的维持主要
依赖于血管内皮细胞的完整性。
结果：渗出液的形成。
一﹑炎症概念
▪理解
• 损伤﹑抗损伤和修复三位一体
的综合过程.
基本病理变化：
变质
渗出
• 是以防御为主的反应. 增生
血损变管伤性反的和应细坏对胞死损通（伤过变因再质子生）进等 行进杀行伤修等复（（渗增出生））
二﹑炎症的常见原因
▪炎症的原因
▪生物凡的性是因：能 子细引都菌起可作组﹑为织病炎和毒症细﹑的胞螺原损旋因伤体。等 ▪物理性：高低温﹑机械创伤等 ▪化学性：强酸﹑强碱等 ▪免疫刀反割应伤手指后，局部是否可 ▪组织以坏发死生炎症反应？
慢性：表明有时间增生修复（主要包括纤维的 增生修复）；
结果：可能导致肝硬化。
基本病变小结
变质 渗出 增生
基本病变小结
变质 渗出 增生
基本病变小结
变质
渗出 增生
基本病变小结
变质
渗出
增生
基本病变小结
致炎因子
变质
渗出
增生
第二节 急性炎症
❖渗出的主要过程（调整）
▪一、血液动力学改变 ▪二、血管通透性增高 ▪三、白细胞游出和吞噬
胞浸润为主；
▪ 增生：神经胶质细胞增生形成胶质小结。
四、炎症介质（自学）
❖概念：参与炎症反应的化学活性物质 称为炎症介质。
来源：细胞和血浆
四、炎症介质
功能
炎症介质种类
1 血管扩张 2 血管通透
性升高 3 趋化作用 4 发热 5 疼痛 6 组织损伤
组胺、缓激肽、PG、NO 组胺、缓激肽、C3a、C5a