抗心律失常药物治疗-PPT课件
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抗心律失常药物PPT课件
抗心律失常药物用法
β受体阻滞剂--用于控制房颤和房扑的心室 率，也可减少房性和室性期前收缩，减少 室速的复发 口服起始剂量如美托洛尔25 mg、bid，或 普萘洛尔10 mg、tid，根据治疗反应和心率 增减剂量
抗心律失常药物用法
胺碘酮：适用于室上性和室性心律失常的治疗， 可用于器质性心脏病、心功能不全者，促心律失 常反应少 静注负荷量150mg(3-5 mg／kg)，10min注入， 10-15min后可重复，随后1-1.5mg／min静滴6 h， 以后根据病情逐渐减量至0.5mg／min 24h总量一般不超过1.2g，最大可达2.2g 主要副作用为低血压(往往与注射过快有关)和心 动过缓 口服胺碘酮负荷量0.2g 、tid、共5 -7d，0.2g、 bid、共5 -7d，以后0．2(0．1-0．3)g、qd维持， 但要注意根据病情进行个体化治疗
抗心律失常药物的选择
抗心律失常药物的疗效（以疗效递增为顺序）
房性过速性心律失常 常
Ia类 索他洛尔 Ic类
胺碘酮
房室结参与的过速性心律失常 室性过速性心律失
Ia类 地高辛 II 类 维拉帕米 （p.o) 索他洛尔 Ic类 胺碘酮 维拉帕米(i.v) 腺苷
II 类 Ib类 Ia类 Ic类
房性和室性心律失常的药物选择（依首选至次选顺序）
抗心律失常药物分类及作用机制
Ⅳ类药物：为 L型钙通道阻滞剂，主要阻 滞心肌细胞的兴奋收缩偶联，减慢窦房结 和房室结构的传导。 Ⅳ类药物--维拉帕米和地尔硫卓，
抗心律失常药物用法
奎尼丁:在房颤与房扑的复律、复律后窦律的维持 和危及生命的室性心律失常。
首先给０.1g试服剂量，观察2h无不良反应，可以 两种方式进行复律：(1)0.2g、q8h，连服3d左右， 其中有30％左右的患者可恢复窦律; (2)第一天 0.2g、q2h、共5次，第二天0.3g、q2h、共５次， 第三天0.2g、q2h、共5次。每次给药前测血压和 QT间期，一旦复律成功，以有效单剂量作为维持 量，每6－８h给药一次。
抗心律失常药课件
Ⅳ类 钙通道阻滞药
1
2
阵发性室上性心动过速首选药。
【临床应用】
口服有便秘、腹胀、头痛、骚痒。 静脉注射致血压降低。 、Ⅲ度房室传导阻滞、心衰及心源性休克者禁用， 老人，心肾功能不良者慎用。
【不良反应】
维拉帕米 verapamil
其 他 类 药
腺苷 adenosine 促进K+外流；增加细胞内cGMP。 抑制窦房结、房室结传导，↓自律性，↑房室结ERP。 需快速i.v给药，t1/2约10-20s。 主要用于阵发性室上性心动过速。 注射过快可致短暂心脏停搏。治疗剂量下多有胸闷、呼吸困难。
抗心律失常药
教学目的
了解心肌的电生理。
点击此处添加正文，请言简意赅的阐述观点。
熟悉心律失常的电生理机制及抗心律失常药的基本电生理作用。
点击此处添加正文，请言简意赅的阐述观点。
掌握常用抗心律失常药的药理作用，临床应用和不良反应；常见类型心律失常的选药。
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心脏冲动形成 冲动传导发生
01
02
03
根据心律失常类型及病因选药
严格掌握适应症
用药剂量个体化
简述抗心律失常药物的基本作用及分类。
简述奎尼丁、利多卡因、普萘洛尔、胺碘酮及维拉帕米的抗心律失常机制、临床应用及主要不良反应。
思考题
谢谢
利多内流、促进K+外流。主要作用于心室和希-浦系统
↓自律性： ↑K+外流→最大舒张电位↑→自律性↓ ↓Na+内流→↓4相去极斜率--自律性↓
ⅠB类（轻度阻滞钠通道）
治疗量: 高浓度:↓传导
传导性：
↑K+外流→复极加快-- APD↓； ↓2相少量Na+内流→ 2相平台期缩短-- ERP↓ ERP/ APD比值↑（相对延长）消除折返 细胞外高K+→↓传导 细胞外低K+/损伤→↑传导 心梗缺血→↓传导
1
2
阵发性室上性心动过速首选药。
【临床应用】
口服有便秘、腹胀、头痛、骚痒。 静脉注射致血压降低。 、Ⅲ度房室传导阻滞、心衰及心源性休克者禁用， 老人，心肾功能不良者慎用。
【不良反应】
维拉帕米 verapamil
其 他 类 药
腺苷 adenosine 促进K+外流；增加细胞内cGMP。 抑制窦房结、房室结传导，↓自律性，↑房室结ERP。 需快速i.v给药，t1/2约10-20s。 主要用于阵发性室上性心动过速。 注射过快可致短暂心脏停搏。治疗剂量下多有胸闷、呼吸困难。
抗心律失常药
教学目的
了解心肌的电生理。
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熟悉心律失常的电生理机制及抗心律失常药的基本电生理作用。
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掌握常用抗心律失常药的药理作用，临床应用和不良反应；常见类型心律失常的选药。
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心脏冲动形成 冲动传导发生
01
02
03
根据心律失常类型及病因选药
严格掌握适应症
用药剂量个体化
简述抗心律失常药物的基本作用及分类。
简述奎尼丁、利多卡因、普萘洛尔、胺碘酮及维拉帕米的抗心律失常机制、临床应用及主要不良反应。
思考题
谢谢
利多内流、促进K+外流。主要作用于心室和希-浦系统
↓自律性： ↑K+外流→最大舒张电位↑→自律性↓ ↓Na+内流→↓4相去极斜率--自律性↓
ⅠB类（轻度阻滞钠通道）
治疗量: 高浓度:↓传导
传导性：
↑K+外流→复极加快-- APD↓； ↓2相少量Na+内流→ 2相平台期缩短-- ERP↓ ERP/ APD比值↑（相对延长）消除折返 细胞外高K+→↓传导 细胞外低K+/损伤→↑传导 心梗缺血→↓传导
抗心律失常药ppt课件
正常冲动传导
单向阻滞和折返
图 浦肯野纤维末梢正常冲动传导，单向阻滞和折返
折返可分为解剖性和功能性两种通路：
解剖性环形通路：①在窦房结附近的心房肌，围绕 腔静脉构成环形通路，可形成房颤、房扑。②在房室结 附近若有异常侧支返回心房，可形成正向或逆向冲动环 行通路，称为预激综合征（preexcitation syndrome）， 可发生顽固性阵发性心动过速，称为WPW综合征 （Wolf-Parkinson White-Syndrome）。③在心室壁浦氏 纤维终末，由心内膜穿入，再伸向心外膜发出二支与心 肌形成三角形的环行通路。
快反应细胞缓动慢作是复动电极作位化电及期位又其复称形极平成完台机毕期后制，的在时该期期，
快反应细胞的动复 电 是 形 量 透 分快的透导极快 后 位 时 C作K极位心成性钠又到电上的离外l速通性致完-速，迅约又心位在定为内+电速水肌原较离N称刺位升极子外复透增膜成复转速2称房自，舒稳流a位度平细因高子m除激迅到化通流+极性高的。极入由电肌律有张定内形s极，胞主，内可+极发速状道所。化完，复化复3舒、性自除于流3成慢因动要选流0或生由态被分形0钠末全极K期极m张心细发极静引m，而作是择。去兴静消激成+为通V期失越V外，化期室胞的。息起几形电性C下极奋息失活。左道五。活来流在期。肌缓4电。a乎成位不降期过时状并，钙2右失个主，越+随动，在细慢位缓停平的专到内程出态倒开离，活时要 而 快时作在非胞去，慢滞台主一0膜，现的转放子即，是 膜 ，相间m电 初自 极4称内在 。 要 ，期 电-心 去 。 ，通膜KV由 对 直8而位 期（律 化为流+0同 平 特 尚左内 位肌 极 原 大道两外于 至K～递去 ，细 倾静期和一 台 征 有右膜 不细 。 因 量的+侧流复C-增通极 膜胞 向息）9少膜 期 。 部，电 稳a胞 膜 是 细通原0和化 电2如 称期m+占受 内 钠 胞有V。
抗心律失常药-ppt课件
ERP与APD的关系
（1） 二者同向关系，ERP在APD内，若APD延长则 ERP延长。
（2）“ERP相对延长”指APD和ERP均缩短，但APD 缩短更显著，即ERP/APD比值增加。
在一个APD中，ERP的比值增大，就不易发生快速 型心律失常。
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
分布
快反应电活动 心房肌、心室肌、浦氏纤维
慢反应电活动 窦房结、房室结
静息电位 除极速度 传导速度 0相除极离子
大、稳定
快， 0相上升快，振幅大
快， 不易传导阻滞
Na+内流
二、心律失常发生的电生理机制
冲动形成异常
自律性异常 后除极与触发活动
冲动传导异常
传导阻滞 折返
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
动作电位（action potential, AP）是指一个阈上刺激作用于心肌 组织可引起一个扩布性的去极化膜电位波动。
Outward K+ currents
1 ITo
2 ICa
(2)拮抗心脏的交感效应: β受体阻滞药：普萘洛尔(心得安)。
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
2、要有高度的选择性: 要求既治疗心律失常,又不影响正常的心脏起搏、传导系统;
（1） 二者同向关系，ERP在APD内，若APD延长则 ERP延长。
（2）“ERP相对延长”指APD和ERP均缩短，但APD 缩短更显著，即ERP/APD比值增加。
在一个APD中，ERP的比值增大，就不易发生快速 型心律失常。
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
分布
快反应电活动 心房肌、心室肌、浦氏纤维
慢反应电活动 窦房结、房室结
静息电位 除极速度 传导速度 0相除极离子
大、稳定
快， 0相上升快，振幅大
快， 不易传导阻滞
Na+内流
二、心律失常发生的电生理机制
冲动形成异常
自律性异常 后除极与触发活动
冲动传导异常
传导阻滞 折返
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
动作电位（action potential, AP）是指一个阈上刺激作用于心肌 组织可引起一个扩布性的去极化膜电位波动。
Outward K+ currents
1 ITo
2 ICa
(2)拮抗心脏的交感效应: β受体阻滞药：普萘洛尔(心得安)。
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
2、要有高度的选择性: 要求既治疗心律失常,又不影响正常的心脏起搏、传导系统;
抗心律失常药PPT【32页】
VT, AF VP VT
AT, VT
AF, AT AF flutter9
I类 钠通道阻滞药
IA类：适度阻滞钠通道，对Vmax中等抑制，约30%,， 减慢传导，延长复极
IB类：轻度阻滞钠通道，对Vmax轻度抑制，约10%， 略减慢传导或不变，加速复极
IC类：重度阻滞钠通道，对Vmax重度抑制，约50%， 明显减慢传导，对复极影响小
禁用：病态窦房结综合征及Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞、心力衰竭
及心源性休克。 对老人，尤其心、肾功能不良者应慎用。
30
☺ 小结
广谱（房性，室性心律失常） IA 类： 奎尼丁（房性）；普鲁卡因胺（室性） IC类：其他药无效的危重病例 III类：房性，室性心律失常
窄谱 （室性心律失常） IB类
室上性心律失常(房颤，房扑, 室上性心动过速) II 类及IV类
功能障碍，加重心衰等。
19
Ⅱ类药： β-肾上腺素受体阻断药
▪ 阻断β受体对心脏的作用。 ▪ 阻断儿茶酚胺对 If、IKS、INa、ICa的激活作用 ▪ 高浓度时的膜稳定作用。
20
普萘洛尔（Propranolol）
Ⅱ类
〖药理作用〗
1 抑制窦房结自律性，运动及情绪激动时尤为明显 2 降低儿茶酚胺所致的晚后除极及触发活动 3 高浓度时有膜稳定作用，明显减慢房室结传导 4 延长 ERP
管阻力，降低耗氧量、保护缺血心肌。（起初是用于抗
心肌缺血）
24
胺碘酮 （Amiodarone）
Ⅲ类
广谱抗心律失常药： ➢ 各种室上性及室性心律失常 ➢ 将房扑、房颤及阵发性室上性心动过速转
复为窦性心律
25
胺碘酮 （Amiodarone）
Ⅲ类
不良反应——与剂量大小及用药时间长短有关 ▪ 心脏方面：窦性心动过缓、房室阻滞、Q-T间期延 长；低血压、心功能不全。 ▪ 消化道反应；过敏反应 ▪ 眼角膜微粒沉淀，震颤、面部色素沉着 ▪ 肺间质纤维化——定期检查胸部X片。 ▪ 甲状腺功能亢进或减退
AT, VT
AF, AT AF flutter9
I类 钠通道阻滞药
IA类：适度阻滞钠通道，对Vmax中等抑制，约30%,， 减慢传导，延长复极
IB类：轻度阻滞钠通道，对Vmax轻度抑制，约10%， 略减慢传导或不变，加速复极
IC类：重度阻滞钠通道，对Vmax重度抑制，约50%， 明显减慢传导，对复极影响小
禁用：病态窦房结综合征及Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞、心力衰竭
及心源性休克。 对老人，尤其心、肾功能不良者应慎用。
30
☺ 小结
广谱（房性，室性心律失常） IA 类： 奎尼丁（房性）；普鲁卡因胺（室性） IC类：其他药无效的危重病例 III类：房性，室性心律失常
窄谱 （室性心律失常） IB类
室上性心律失常(房颤，房扑, 室上性心动过速) II 类及IV类
功能障碍，加重心衰等。
19
Ⅱ类药： β-肾上腺素受体阻断药
▪ 阻断β受体对心脏的作用。 ▪ 阻断儿茶酚胺对 If、IKS、INa、ICa的激活作用 ▪ 高浓度时的膜稳定作用。
20
普萘洛尔（Propranolol）
Ⅱ类
〖药理作用〗
1 抑制窦房结自律性，运动及情绪激动时尤为明显 2 降低儿茶酚胺所致的晚后除极及触发活动 3 高浓度时有膜稳定作用，明显减慢房室结传导 4 延长 ERP
管阻力，降低耗氧量、保护缺血心肌。（起初是用于抗
心肌缺血）
24
胺碘酮 （Amiodarone）
Ⅲ类
广谱抗心律失常药： ➢ 各种室上性及室性心律失常 ➢ 将房扑、房颤及阵发性室上性心动过速转
复为窦性心律
25
胺碘酮 （Amiodarone）
Ⅲ类
不良反应——与剂量大小及用药时间长短有关 ▪ 心脏方面：窦性心动过缓、房室阻滞、Q-T间期延 长；低血压、心功能不全。 ▪ 消化道反应；过敏反应 ▪ 眼角膜微粒沉淀，震颤、面部色素沉着 ▪ 肺间质纤维化——定期检查胸部X片。 ▪ 甲状腺功能亢进或减退
抗心律失常药物的合理应用(共53张PPT)
先天性长QT综合征的尖端扭转性室速 ：用 患者可耐受的最大剂量,以预防猝 死。但部分患者 存在明显窦缓,可能需 要在植入心 脏起搏器的基础上使用β阻 断剂。
一 抗心律失常药物的分类
MI后频发复 杂的室性早搏或非持续 性室性心动过速：β阻断剂 可减少这 些患者的猝死和再梗塞,改善患者的预 后；
二尖瓣脱垂合并的室性心律失常；
3.对于ß受体高敏状态的患者可用ß阻 利多卡因可缩短旁路前向不应期,因而存在加快预激房颤心室率之风险。
众所周知,β阻断剂对于心肌梗塞后频发复杂 室性早博的治疗效果不会优于甚至可能差于I类 抗心律失常药物,但β阻断剂与安慰剂相比,可明显降低
断剂。 患者的再梗塞、猝死和总病死率,越高危的患者使用β阻断剂受益越大。
性严重室性心律失常,在用常用抗心 律 失常药物无效时,可能需使用维拉帕米。
一 抗心律失常药物的分类
洋地黄类药在治疗心律失常中的应用:
1.主要用于室上性心动过速的终 止,预 防复发和减慢快速房性心律失常的心室 率, 保持血流动力学稳定。
2.优点是具有正性变力性,在有器质性心 脏病、心脏扩大或心力衰竭的患 者,出 现上述快速室上性心律失常时应首选洋 地 黄。
抗心律失常药物的合理应用
80年代以来,抗心律失常的非药物治 疗取得了巨大成就。尤其是经导管射频 消融,使一些快速心 律失常,包括预激综 合征、房室结折返性心动过速、心脏正 常的室性心动过速和心房扑动的治疗发 生了革命性的变化。可植入的自动心脏 起搏转复除颤 装置（ICD)在恶性室性 心律失常的治疗中日益发挥重要作用。
在有效控制心律失常的前提下尽量减 少药物维持剂量。不宜使用胺碘酮治 疗心脏正常的早 搏或室上性心动过速 。
一 抗心律失常药物的分类
IV类药物:钙拮抗剂,只有维拉帕米和地尔硫卓有 抗心律失常作用。临床应用：
一 抗心律失常药物的分类
MI后频发复 杂的室性早搏或非持续 性室性心动过速：β阻断剂 可减少这 些患者的猝死和再梗塞,改善患者的预 后；
二尖瓣脱垂合并的室性心律失常；
3.对于ß受体高敏状态的患者可用ß阻 利多卡因可缩短旁路前向不应期,因而存在加快预激房颤心室率之风险。
众所周知,β阻断剂对于心肌梗塞后频发复杂 室性早博的治疗效果不会优于甚至可能差于I类 抗心律失常药物,但β阻断剂与安慰剂相比,可明显降低
断剂。 患者的再梗塞、猝死和总病死率,越高危的患者使用β阻断剂受益越大。
性严重室性心律失常,在用常用抗心 律 失常药物无效时,可能需使用维拉帕米。
一 抗心律失常药物的分类
洋地黄类药在治疗心律失常中的应用:
1.主要用于室上性心动过速的终 止,预 防复发和减慢快速房性心律失常的心室 率, 保持血流动力学稳定。
2.优点是具有正性变力性,在有器质性心 脏病、心脏扩大或心力衰竭的患 者,出 现上述快速室上性心律失常时应首选洋 地 黄。
抗心律失常药物的合理应用
80年代以来,抗心律失常的非药物治 疗取得了巨大成就。尤其是经导管射频 消融,使一些快速心 律失常,包括预激综 合征、房室结折返性心动过速、心脏正 常的室性心动过速和心房扑动的治疗发 生了革命性的变化。可植入的自动心脏 起搏转复除颤 装置（ICD)在恶性室性 心律失常的治疗中日益发挥重要作用。
在有效控制心律失常的前提下尽量减 少药物维持剂量。不宜使用胺碘酮治 疗心脏正常的早 搏或室上性心动过速 。
一 抗心律失常药物的分类
IV类药物:钙拮抗剂,只有维拉帕米和地尔硫卓有 抗心律失常作用。临床应用：
抗心律失常药物的合理应用ppt课件
的发作情况和患者的其他情况进行调节 • 静脉胺碘酮的使用最好不要超过3～4天
血流动力学稳定的宽QRS心动过速
抗心律失常药物的应用
• 普鲁卡因胺： ——心功能正常时稳定单形室速的可选药物之一
• 索他洛尔： ——非首选药物 ——可用于持续单形室速 ——1－1.5mg/kg静注后10mg/min静脉维持 ——Tdp发生率0.1%，因需缓慢输注应用受到限 制
长期处理原则
• 原发疾病和诱因的治疗 • 重点从长期预后的角度处理：根据循证
医学的证据预防各种事件的发生，包括 恶性心律失常事件 • 有所为有所不为
病例1
患者男性，65岁。2003年因胸痛诊为急性广泛前 壁心肌梗死。发病后7天于某医院行介入治疗 成功，述放入支架一枚。以后患者一直感觉尚 可，偶有胸闷和气短。今日在家看电视时突然 心悸，呼叫急救中心后经救护车送来医院。
• 给药时不要中断CPR
病例1
经再次除颤，患者转为窦性心律。以后 虽然一直使用胺碘酮，但用药早期患者 仍有反复的室速发作。需要电转复或追 加静脉负荷量才可恢复窦律。
问题
下一步如何处理？
A. 继续用静脉胺碘酮，等待其发挥作用 B. 停用胺碘酮，改换利多卡因 C. 在胺碘酮的基础上加用利多卡因 D. 在胺碘酮的基础上加用β－阻滞剂
查体：发现脉率155次/分，律齐
立即吸氧，行心电监测
急诊心律失常处理程序
血流动力学评价
稳定
不稳定
房颤
窄QRS心动过速
宽QRS心动过速
单形或多形室速
准备电转复
进一步评价和治疗 进一步评价和治疗
鉴别诊断
室上速
诊断不清
室速
进一步评价和治疗
心功能好
电转复
血流动力学稳定的宽QRS心动过速
抗心律失常药物的应用
• 普鲁卡因胺： ——心功能正常时稳定单形室速的可选药物之一
• 索他洛尔： ——非首选药物 ——可用于持续单形室速 ——1－1.5mg/kg静注后10mg/min静脉维持 ——Tdp发生率0.1%，因需缓慢输注应用受到限 制
长期处理原则
• 原发疾病和诱因的治疗 • 重点从长期预后的角度处理：根据循证
医学的证据预防各种事件的发生，包括 恶性心律失常事件 • 有所为有所不为
病例1
患者男性，65岁。2003年因胸痛诊为急性广泛前 壁心肌梗死。发病后7天于某医院行介入治疗 成功，述放入支架一枚。以后患者一直感觉尚 可，偶有胸闷和气短。今日在家看电视时突然 心悸，呼叫急救中心后经救护车送来医院。
• 给药时不要中断CPR
病例1
经再次除颤，患者转为窦性心律。以后 虽然一直使用胺碘酮，但用药早期患者 仍有反复的室速发作。需要电转复或追 加静脉负荷量才可恢复窦律。
问题
下一步如何处理？
A. 继续用静脉胺碘酮，等待其发挥作用 B. 停用胺碘酮，改换利多卡因 C. 在胺碘酮的基础上加用利多卡因 D. 在胺碘酮的基础上加用β－阻滞剂
查体：发现脉率155次/分，律齐
立即吸氧，行心电监测
急诊心律失常处理程序
血流动力学评价
稳定
不稳定
房颤
窄QRS心动过速
宽QRS心动过速
单形或多形室速
准备电转复
进一步评价和治疗 进一步评价和治疗
鉴别诊断
室上速
诊断不清
室速
进一步评价和治疗
心功能好
电转复
抗心律失常药物(ppt)
室上速和阵发房颤病人的有效率超过50％ 治疗无器质性心脏病的房颤患者的主要一线药物 与地高辛合用：地高辛浓度升高40-60％ 与华法令合用：升高华法令血药浓度，延长INR
普罗帕酮
用法
静脉推荐起始剂量： 1－2mg／kg ，以10mg/min静推 单次通常70mg、最大剂量不超过140mg
３)Ca2+通道阻滞：比Ⅳ类药物弱，抑制后除极，治疗触发性心律失常
B.抑制β受体
* 作用＜β受体阻滞剂, * 无停药后反跳， * 可与β受体阻滞剂合用
胺碘酮
C.心脏电生理作用
1）降低自律性 2）减慢传导 3）延长不应期
D.心电图影响
体表：a.心率减慢 b.QT延长 c.T波低平或双相 d.可出现U波 e.PR间期、QRS波轻度改变
β肾上腺素受体阻断药
用于控制房颤和房扑的心室率，也可减少房 性和室性期前收缩，减少室速的复发。
口服起始剂量如美托洛尔25mg、2次/ｄ， 普萘洛尔10mg、3次/ｄ，或阿替洛尔 12.5～25mg、3次/ｄ，根据治疗反应和心 率增减剂量。
不良反应：抑制心脏功能、诱发加重哮喘、 反跳现象
胺碘酮
半衰期为8min，清除半衰期1.5-2h,最终在肝 脏代谢。因此，开始静脉用药时如不给负荷量, 将需20-60min才能达到治疗浓度。
利多卡因
用法：
负荷量：1.0mg/kg(50-200mg),3-5min静推， 5-10min重复
维持量：1-2mg/min 1h内最大剂量不超过200-300mg（4.5mg/kg） 连续应用24-48h后半衰期延长，减低维持量 >70岁或肝功障碍：负荷量同上，维持量减半
口服剂量： 150mg Tid 或 Q8h 3-4d后无效剂量可到200mg，最大200mg
普罗帕酮
用法
静脉推荐起始剂量： 1－2mg／kg ，以10mg/min静推 单次通常70mg、最大剂量不超过140mg
３)Ca2+通道阻滞：比Ⅳ类药物弱，抑制后除极，治疗触发性心律失常
B.抑制β受体
* 作用＜β受体阻滞剂, * 无停药后反跳， * 可与β受体阻滞剂合用
胺碘酮
C.心脏电生理作用
1）降低自律性 2）减慢传导 3）延长不应期
D.心电图影响
体表：a.心率减慢 b.QT延长 c.T波低平或双相 d.可出现U波 e.PR间期、QRS波轻度改变
β肾上腺素受体阻断药
用于控制房颤和房扑的心室率，也可减少房 性和室性期前收缩，减少室速的复发。
口服起始剂量如美托洛尔25mg、2次/ｄ， 普萘洛尔10mg、3次/ｄ，或阿替洛尔 12.5～25mg、3次/ｄ，根据治疗反应和心 率增减剂量。
不良反应：抑制心脏功能、诱发加重哮喘、 反跳现象
胺碘酮
半衰期为8min，清除半衰期1.5-2h,最终在肝 脏代谢。因此，开始静脉用药时如不给负荷量, 将需20-60min才能达到治疗浓度。
利多卡因
用法：
负荷量：1.0mg/kg(50-200mg),3-5min静推， 5-10min重复
维持量：1-2mg/min 1h内最大剂量不超过200-300mg（4.5mg/kg） 连续应用24-48h后半衰期延长，减低维持量 >70岁或肝功障碍：负荷量同上，维持量减半
口服剂量： 150mg Tid 或 Q8h 3-4d后无效剂量可到200mg，最大200mg
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通道和离子流，使其电生理特性的兴奋
性、传导性等产生变化而起作用
抗心律失常药物的分类
Ⅰ类药物
快钠通道阻断剂
Ⅱ类药物 β-受体阻断剂 Ⅲ类药物
钾通道阻断剂
Ⅳ类药物
其它类
钙通道阻断剂
洋地黄 腺苷
Ⅰ类抗心律失常药物
根据药物与通道作用动力学和阻断强度 不同分为Ⅰa、Ⅰb、Ⅰc类
Ⅰ b类
效应，减轻由β -受体介导的心律失常
能降低缺血心肌的复极离散度，并能提
高致颤阈值
促进心肌的复极过程，缩短QT间期
Ⅲ类抗心律失常药物作用机理
钾通道阻滞剂 以特异性阻滞IK为主,延长心肌细
胞动作电位时程（APD），延长复极时间，延长有 效不应期（ERP），基本不影响传导 选择性Ikr阻滞剂 快速延迟整流性钾流阻断剂。表 现为逆使用依赖性,易诱发Tdp 如 索他洛尔、多非利特 非选择性Ik阻滞剂 即可阻断快速延迟整流性钾流 也可阻断缓慢延迟整流性钾流。表现使用依赖性， 诱发Tdp的机率极小 如 胺碘酮
Ⅰc类抗心律失常药物
普罗帕酮 适用于无器质性心脏病、心功能正常
、无室内传导阻滞的室上性和室性心律失常 口服 初始剂量150mg、1次/8h，如需要，3-4
天后可加量至200mg/次。最大剂量不超过1200 mg/天 静脉注射 1-2 mg/Kg/次，单次最大剂量不超 过140mg 普罗帕酮的常见不良反应 室内传导阻滞加重 ，QRS波增宽，负性肌力作用，血压下降
结合/解离时间常数＜1 s
Ⅰc类 结合/解离时间常数＞1 2s Ⅰa类 结合/解离时间常数介于二者之
间
Ⅰ类抗心律失常药物作用机理
阻滞快钠通道，降低0相上升速率(Vmax)， 减慢传导速度，升高应激阈值，延长有效不 应期。有效地中止钠通道依赖的折返，抑制 自律性
Ⅱ类抗心律失常药物作用机理
阻滞β -肾上腺素能受体，降低交感神经
Ⅳ类抗心律失常药物作用机理
钙通道阻滞剂，主要阻滞心肌细胞ICa-L，
作用点在窦房结及房室结等慢反应细胞
终止房室结折返性心动过速，减慢房颤 的心室率，也能终止维拉帕米敏感的室
速
Ⅰa类抗心律失常药物
Ⅰa类奎尼丁由于其不良反应，且有报道在维持窦 律时死亡率增加，近年已少用
Ⅰa类普鲁卡因胺用于室上性和室性心律失常的治 疗，也用于预激综合征房颤合并快速心率，或鉴 别不清的宽QRS心动过速。它至今还是常用药物 ，但在我国无药供应
我院常用Ⅰ类抗心律失常药物
利多卡因
慢心律
普罗帕酮
Ⅱ类抗心律失常药物
β受体已成为多种心血管疾病的一线用药和基 础用药 β受体阻滞剂，尤其是静脉注射β受体阻滞剂 在心律失常治疗中的应用与研究相对滞后 对其在心律失常治疗中的重要作用缺乏深刻 的理解和认识，使其临床应用受到了束缚和 限制
Ⅰb类抗心律失常药物
利多卡因 仅用于室性心律失常
给药方法 负荷量1.0mg/Kg，3-5min内静脉注射，继以1-2 mg/min静脉维持。如无效，5-10min后可重复负荷量，1h内最大 量不超过200-300mg 连续应用24-48h后应减少维持量 利多卡因的常见不良反应 神经系统不良反应及心动过缓 在终止心肌梗死和心衰的室速、室颤的治疗中不作为首选药物， 只在无法使用胺碘酮时使用，不再用于预防用药
心律失常的药物治疗
心律失常（cardiac arrhythmia）
是由于心脏激动起源的部位、频率、节律、 传导时间或传导顺序等一项或多项发生异
常所致的一类心脏疾病
心律失常药物治疗的临床地位
尽管心律失常的非药物疗法进展巨大，尤其是射频
消融和ICD的使用，但心律失常的药物仍是治疗大 多数心律失常的主要手段，尤其是心律失常的急性 药物控制
广泛离子通道作用： － β受体阻滞剂竞争性与受体结合后，能够逆转 交感神经的激活或过度兴奋， － 三种离子通道的不利作用同时也被逆转。 减少Ca2+、Na+的内流，减少K+的外流 － 对离子通道的广泛作用，使其兼有另外三种抗 心律失常药物的作用 中枢性抗心律失常作用: — 亲脂性β受体阻滞剂能够有效地通过血脑屏障， 进入中枢，并能抑制交感中枢
CAST试验后Ⅰc类药物应用受限
Ⅰc类氟卡尼及普罗帕酮口服或静脉均证实可转复 阵发性房颤 Ⅰc类药我国现常用者为普罗帕酮、莫雷西嗪。可 用于房性、室性心律失常。由于明显的负性肌力 作用，负性传导作用，促心律失常作用，在心肌 缺血和心功能不全时耐受性下降，在伴有器质性 心脏病的室性心律失常的治疗中应慎用
离子通道是细胞膜上的特殊蛋白质，每 一个通道只允许一种离子通过
0相-INa ；Ⅰ相-Ito外流；2相-Lca-L 内流；3相-IKr、IKs ； 4相-IKr、IK. Ach、IK.ATP.离子泵、离子交换、逆向转移
抗心律失常药物作用机理
临床上大多数抗心律失常药物均是通过
影响心肌电兴奋时程中不同时相的离子
Ⅱ类抗心律失常药物－β受体阻滞剂
与交感神经兴奋有肌细胞的β受体结合后，通过一系列
的酶促作用，发生连锁的瀑布反应，最终导致Ca2+ 和Na+内流增加，K+外流增多
交感神经兴奋后，通过对离子通道的作用可引起： 心肌细胞的自律性增强、不应期缩短、传导性改变
等使折返性心律失常容易发生；室颤阈值降低
Ⅱ类抗心律失常药物－β受体阻滞剂
对心律失常药物观念的转变
强调基础疾病治疗，去除诱因，改善产生心律 失常的基质
重在治疗心律失常产生的后果，而不在心律失 常本身：降低死亡率、通过终止心律失常或控 制室率改善血流动力学状态
消除由心律失常引起的症状
抗心律失常药物分类及作 用机理
心肌细胞的离子流及其通道
心肌细胞的电生理活动是由于带有不同 电荷的离子通过心肌细胞膜上的离子通 道进出细胞而形成
Ⅰb类抗心律失常药物
慢心律 利多卡因有效者口服慢心律亦可有效
起始剂量:100-150mg、1次/8h 如需要，2-3天后可增加50mg/次
有效血浓度与毒性浓度接近，因此剂量不宜过大 慢心律的常见神经系统不良反应 眩晕 震颤 运动失
调 语音不清 视力模糊
Ⅰc类抗心律失常药物