体外循环与脑保护PPT课件

2）镁离子代谢紊乱 镁离子影响神经肌肉的兴 奋性，同时是许多酶的辅因子；低镁血症时神 经系统兴奋性增高，往往伴随低钾、低钙血症， 应给予重视。
（三）酸碱平衡紊乱引起的中枢变化
1、酸中毒 代谢性酸中毒时，神经系统功能障 碍主要表现为抑制，主要是由于抑制性的γ－ 氨基丁酸增多和生物氧化酶活性降低；呼吸性 酸中毒时，高浓度的CO2可使脑血管扩张，引 起颅内压和脑脊液压升高。
3）人工心肺机故障和操作失误 由于机器或人 为因素，如电源中断、泵管破裂、接头脱落， 造成体外循环中断、气栓进入动脉系统，导致 不同程度的脑缺氧。
4）转流技术问题 如血液过度稀释、胶体渗透 压下降；上腔静脉引流不畅，中心静脉压 （CVP）过高；主动脉插管位置或方向不当； 合并左上腔静脉时，术中将左上腔静脉结扎造 成脑血流回流受阻。
3、缺氧引起脑损伤的机制
1）能量代谢机制 缺血缺氧时，随着脑的能量储备 耗竭，ATP含量减少，细胞的线粒体呼吸功能受损， 丙酮酸分解代谢受阻，脑的合成代谢受抑制，导致 脑细胞的变性、坏死。
2）自由基生成机制 在缺血、再灌注过程中氧自由 基大量生成，自由基与细胞膜产生脂质过氧化反应， 破坏细胞膜的正常结构，造成脑的再灌注损伤。
2、缺氧导致的脑损伤类型
1）局限性损伤 损伤范围限于局部的神经元细 胞，而不影响胶质细胞和血管。
2）广泛性损伤 神经元的损伤更为广泛和严重， 呈片状坏死，并涉及胶质细胞和血管。缺氧的 时间长短决定了脑损害的程度和术后神经系统 并发症的轻重。
3）脑水肿
（1）血管性脑水肿 主要见于脑栓塞、脑出血，发 病机制在于脑内毛细血管的通透性增高，液体进入 细胞间隙增多。
（二）脑栓塞
1、原因
1）气栓 由于体外循环机故障或操作失误，致 使气栓进入动脉系统；复温时水温与血温差 >12℃，可能形成大量微气栓；氧合器不消泡；
2）血栓来源主要有 抗凝不全形成或来自心内 的陈旧血栓；血小板、白细胞聚集物形成的微 栓；
3）其它栓子，如来自手术野中的脂肪栓、钙质、 纤维素、去泡剂、石腊碎屑、粘液瘤残屑等。
2、表现 神经精神异常可为一过性，也可突发 偏瘫、单肢瘫痪，可有抽搐、不可逆的昏迷乃 至猝死。
（三）颅内出血 1、原因 1）术前有脑部外伤史 。 2）有出血倾向、术后抗凝者 。 3）体外循环中脑灌注压过高，造成脑过度灌注，
导致脑的小血管破裂出血 。 4）上腔静脉引流不畅，中心静脉压过高，导致
随着体温的下降，脑的代谢率也随着下降，一 般认为深低温时脑血流明显下降，脑的自主调 节功能丧失；高热时，可出现大脑皮质抑制， 而皮质下中枢的兴奋性可能增强。
二、体外循环脑部并发症的发生率
脑部并发症发生率报道各异，主要与获取神经 精神功能紊乱的资料比较困难、难以统一标准 有关。目前体外循环脑部并发症发生率较低， 约2％左右，60％患者只是表现为一过性的脑 神经精神紊乱。
3）离子内稳态失衡机制 由于缺氧，ATP泵衰竭， 细胞膜的离子通道失活，膜的通透性增加，引起脑 细胞水肿，细胞内超钙负荷，导致更严重的自由基 反应。
4）酸中毒机制 缺氧的早期，机体通过无氧代 谢补充ATP的不足，产生大量乳酸，细胞pH下 降；严重的酸中毒可以抑制氧化酶的活性， ATP合成进一步减少，脑的能量更加缺乏。
（2）细胞毒性脑水肿 特点是所有脑细胞和毛细血 管内皮细胞的细胞内液含量都增多，从而引起细胞 肿胀，主要原因是脑缺氧时脑组织的ATP形成减少， 细胞膜钠泵功能受损，细胞内渗透压上升，细胞外 液水分进入细胞内引起水肿。
（3）由于脑肿胀而颅腔又不能扩张，临床上常有 颅内压增高综合征，患者可有剧烈头痛、呕吐、血 压升高、视神经乳头水肿等表现，甚至可有昏迷和 脑疝引起的症状，如呼吸心跳骤停。
2、碱中毒 代谢性碱中毒时可引起中枢神经系 统的兴奋，主要是由于抑制性的γ－氨基丁酸 减少所致；低碳酸血症可引起脑血管的收缩。
（四）播散性血管内凝血（DIC）引起的中枢变 化
DIC可造成中枢神经系统广泛的栓塞、出血，微 循环血流的障碍可引起实质性脏器的坏死、功 能衰竭。
（五）体温改变引起的中枢变化
2、表现
1）神经精神症状可在术后立即出现，亦可在术 后数小时或数天内发生。轻者可有苏醒延迟， 暂时的萎靡、谵妄、幻觉、记忆丧失、意识损 害、四肢乏力、单瘫、抽搐、行为异常，重者 可致永久性的运动、感觉、智力等功能障碍。
2）脑水肿的症状 主要表现为烦燥、呆滞、嗜 睡、昏迷、抽搐，瞳孔不等大或瞳孔散大，可 有癫痫发作，眼底检查有视神经乳头水肿。
一、脑功能紊乱的病生ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ基础
（一）缺氧引起的中枢变化
1、脑耐受缺氧的病生理特点 人脑占体重的 2.2%，脑血流占心输出量的15%，脑氧耗量占 全身氧耗的23%；脑所需能量的85～95%来自葡 萄糖的氧化，脑内的氧、糖原、ATP的储备很 少，脑循环中断10秒钟后，储备的氧便耗尽， 中断2分钟内糖便耗尽；体温37℃时停循环3分 钟、30℃停循环8分钟可产生脑损害，大脑皮 质缺氧的耐受性差。
5）兴奋毒性学说 缺氧可以引起脑内兴奋性氨 基酸（EAAS）过量释放或摄取障碍，导致效应 神经元的损害。
二）水、电解质代谢紊乱引起的中枢变化
1、水代谢紊乱 过度的血液稀释可引起脑间质 水肿，使颅内压增高。
2、电解质代谢紊乱
1）钾离子代谢紊乱 脑神经细胞的能量主要靠 葡萄糖供应，适量的钾离子可增强葡萄糖的代 谢；在ATP的合成过程中，钾离子为激活丙酮 酸激酶所必需；缺钾时，由于糖代谢障碍和能 量生成减少，脑神经细胞的机能活动可以发生 障碍。
三、体外循环脑损伤的原因和表现
（一）脑缺血缺氧性损伤
1、原因
1）长时间低流量灌注 脑血流依赖体外循环灌 注流量，长时间的低流量灌注会造成脑血流供 应不足；但在低温 体外循环中，由于脑的氧代 谢率（CMRO2）降低，较低的灌注流量可以维 持脑的供氧。
2）转流时间过长 体外循环炎性介质对脑细胞 直接损伤；另一方面使血液破坏增加、血中微 凝物质增加，灌注中空气和微粒栓塞的可能性 加大。